Pepreclampsiaeclampsia 130526163555 Phpapp02

PROCESO ENFERMERO EN
ECLAMPSIA PREECLAMPSIA.
Graciela Rivera H
Introducción
La preeclampsia y eclampsia están dentro de la Enfermedad
Hipertensiva del embarazo, dentro de esta denominación se
engloban una extensa variedad de procesos que tienen en
común la existencia de hipertensión arterial durante la
gestación.
HPGDR 2011
Eclampsia 8
Preeclampsia 124
Total 132
Muertes 3
muertes maternas
Su prevalencia mundiales de 20 000
varía entre el 7 y pacientes y hasta
10% de la 86 000 muertes peri
población natales
gestante
Criterios diagnostico
Se considera hipertensa, independiente de la etiología, a la embarazada con

cifras presión arterial iguales o mayores a 140/90 mm Hg en dos tomas
separadas por 6 horas de observación en reposo
Una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o

hipertensión en rango menor asociada a
proteinuria
Incremento mayor de 30 mmHg de la presión

arterial sistólica y/o mayor de 15 mmHg de la
presión arterial diastólica con respecto a los
valores previos al embarazo
La hipertensión arterial, la proteinuria y el
Proteinuria de 2,0 g/l o más
edema conforman el cuadro clásico
Proteinuria será de 300 mg/L ó más en orina

de 24 horas
edemas serán generalizados o al menos (+)

después de 12 horas de reposo en cama
El 30% de las mujeres no

preclámpticas presentan edemas y
el 40% de las preclámpticas no los
tienen.
Pre – Eclampsia y Eclampsia
La Pre-eclampsia (PE) es un síndrome
específico del embarazo secundario a una
reducción de la perfusión de órganos
múltiples, secundario al vaso espasmo y a la
activación de la cascada de la coagulación
después de la semana 20 de la gestación

Eclampsia
Aparición de convulsiones, coma o amaurosis súbita en
pacientes con pre-eclampsia
Típica Atípica Complicada
convulsiones tónico- cuadro neurológico que cuadros clínicos

clónicas generalizadas aparece antes de la anteriores se acompañan
y complejas semana 24 del embarazo o de accidente vascular-
autolimitados por la después de 48 horas post- encefálico, hipertensión
recuperación del parto, sin signos de endocraneana o edema
estado de conciencia inminencia previos a la cerebral generalizado
en las siguientes dos crisis
horas de la crisis
Preeclampsia leve CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Hipertensión PAS ≥ 140 o PAD ≥90 mmHg en dos

ocasiones separadas de 6horas.
Proteinuria ≥ + cualitattiva, 300 mg/24 horas.

Preeclampsia CRITERIOS DIAGNOSTICOS
severa
Hipertensión PAS ≥ 160 o PAD ≥110 mmHg en dos
ocasiones separadas más de 6(4) horas.
Proteinuria +++(++) cualitattiva, 5 (2) g/24 horas.
Oliguria Menos de 500cc en 24 horas.
Trombocitopenia Menos de 100,000/mm3.
Hepatopatía Enzimas hepáticas elevadas o dolor

persistente en CSD o epigastrálgia
Edema pulmonar Identificada en RX de tórax.
Transtornos Fotopsias, tinnitus, cefalea; persistentes

cerebrales
Mecanismos Patogénicos
causa de la pre-eclampsia no es conocida
dos tejidos: Trofoblasto y Endotelio Vascular.
Defecto en la invasión normal de

las células trofoblásticas lo cual
lleva a una mala adaptación de las
arteriolas espirales
maternas
interferir con el desarrollo normal de las

vellosidades
Fisiopatología de las
manifestaciones clínicas
Presión sanguínea en la Pre-eclampsia
La hipertensión en la pre-eclampsia es debida principalmente a la reversión de
la vasodilatación característica del embarazo normal.
los vasos sanguíneos

de las mujeres
preclámpticas son
hiperreactivos a estas
hormonas
Potencial vasoconstrictor de sustancias presoras (Angiotensina II,
Endotelina) en la pre-eclampsia como consecuencia de una reducción en
la actividad del óxido nítrico sintetasa y una producción disminuida del
Factor Endotelial Relajante del Endotelio (EDRF).
Los cambios encontrados en la

microvasculatura del corazón son
similares a los encontrados en el
endotelio del lecho placentario, los
vasos uterinos y los glomérulos
renales.
El riñón, agua y electrólitos
Los glomérulos están dilatados y edematosos debido a hipertrofia de las células
endoteliales.
Las lesiones glomerulares son difusas:
hinchazón muy llamativa de las células endoteliales en

la formación de depósitos densos y amorfos de
productos de degradación del fibrinógeno
depósito de IgM, IgG en los glomérulos de mujeres

preclámpticas en cantidad proporcional a la gravedad
de la enfermedad
Destrucción completa de la corteza con el

patrón denominado necrosis cortical renal
bilateral
Depósitos desaparecen en la primera
semana del post-parto
daño renal
inicio Prerenal, reducción del volumen plasmático
grave
elevación de la creatinina hasta tres veces los valores
normales se debe a vasoespasmo renal
filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal fracción de filtración

El sistema de la coagulación
Conteos plaquetarios por debajo de
Trombocitopenia 100 000 x mm3 será una señal de enfermedad
seria y si el parto se retrasa, los niveles
pueden caer precipitadamente
El hígado
Incluyen hemorragia periportal, lesiones

isquémicas y trombos de
fibrina en los capilares portales con focos
de necrosis hemorrágica periférica y aún
hemorragias subcapsulares y rotura
hepática
Sistema Nervioso Central
La fase convulsiva de la Eclampsia permanece como una significativa causa
de muerte materna
cefaleas, disturbios visuales (visión

borrosa, escotomas, y rara vez ceguera
cortical)
La patogénesis de la
Eclampsia ha sido atribuida a
coagulopatía
y deposito de fibrina así
como a Encefalopatía
Hipertensiva
Descripciones anátomo-patológicas
Niveles variados de hemorragias, vasculopatía con daño en la

pared vascular, daño cerebral isquémico y microinfartos
Hay aumento súbito de peso con edema, sobre todo en cara
y manos. (no en todos los casos)
Pese a la retención de sodio, el volumen

plasmático en la preeclampsia está disminuido
respecto al embarazo normotensivo.
En la preeclampsia hay disfunción generalizada de las células

endoteliales con caída en la síntesis de PGI2.
La reducción del volumen plasmático en la
preeclampsia no debe ser tratada con edema agudo de pulmón
expansión de volumen
preeclampsia severa la vitamina E está disminuida.

PROCESO ENFERMERO
• VALORACIÓN
Datos Subjetivos
Datos objetivos
VALORACIÓN
Datos Subjetivos:
Edema Cara, dedos de manos
Irritabilidad, tensión emocional
Nerviosismo
Alteraciones visuales (escotomas, visión borrosa)
Cefalea intensa y generalizada ( en casco)
Dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho.
Visión Borrosa
Escotomas
Náusea y Vómito
DATOS OBJETIVOS …….
Elevación de la PA
Proteinuria
Edemas pretibiales con fóvea
DATOS OBJETIVOS
Hiperreflexia
Alteración del nivel de conciencia
Oliguria
Edema pulmonar
Cianosis
Comienzo de parto
Niveles sanguíneos de Magnesio >7,5 mEq/L
Edema Cara, dedos de
manos
Alteración del nivel de la
conciencia
Hiperreflexia
Oliguria
Proteinuria
Elevación de la Presión
arterial
COMPLICACIONES POSIBLES
• Síndrome de HELLP: H anemia

hemolítica, EL, elevación de enzimas
hepáticas; LP disminución de
plaquetas.
PROBLEMAS DEL PTE./DIAGNÓSTICO DE
ENFERMERÍA
Se derivan del análisis detallado de los

hallazgos de la valoración.
Ansiedad relacionada con: Preclampsia y
sus efectos sobre la mujer y el bebé
Déficit de conocimiento referente al
tratamiento ( dieta, reposo en cama)
PREECLAMPSIA LEVE (menos de 37
semanas: manejo hospitalizado)
1. Reposo en cama en DLI.
2. Vigilar sobre señales de peligro de preeclampsia
severa o eclampsia.
3. Dieta completa normosódica y líquidos a voluntad.
4. Monitoreo dos veces por día de de PA y bienestar
fetal (clìnico)PBF y biometrìa al ingreso . Monitoreo
diario de proteinuría.
PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA o
HELLP
1. Hospitalización. Preeclampsia severa en UCIM,
eclampsia en UCIM o UCI. HELLP en UCI.
2. Reposo en cama en DLI.
3. Control de FCF, EC Glasgow, diuresis , ROT y
signos de inminencia de convulsión cada hora.
4. Estar preparados para el manejo de una
convulsión.
5. NPO.
6. NacL 0. 9 % 40 gotas por min o màs si signos
de deshidrataciòn..
PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA o
HELLP (continuación)
1. Administre antihipertensivo,
anticonvulsivante.
2. Corticoide: Dexametasona 5 mg IM cada 12
horas por 4 dosis (SOLO EN HELLP).
3. SS: transaminasas, lactato deshidrogenasa,
creatinina, recuento de plaquetas,
proteinuria, perfil biofísico fetal, examen de
sangre en lámina periférica, prueba de
retracción del coágulo.
4. Terminar gestación indistintamente de la
edad gestacional. Controversial.
DOSIFICACION DEL SULFATO DE
MAGNESIO
 DOSIS DE CARGA: 4 g IV (2 ampollas de 10 cc al 20%)
diluido en 50 cc dextrosa al 5% en volutrol, pasar en
5 minutos.
 DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 g IV/hora (5 ampollas

de 10 cc al 20% diluido en 1000cc de Solución Salina
a 105 ml/h.
PERFUSIÓN INTRAVENOSA CONTINUA
Dosis de carga de 4-6 gramos de

sulfato de magnesio diluido en 100
ml de solución, intravenoso,
administrado en 15-20 minutos
Comenzar 1-2 g/hora en 100 ml de

infusión de mantenimiento
intravenosa
Medir el nivel sérico de

magnesio a las 4-6 horas y Se suspende 24 horas
ajustar infusión para mantener después del parto
niveles entre 4-6 mEq/l (4.8-8.4
mg/dl)
Administración de Fármacos
en preeclampsia.
Consideraciones para el periodo preoperatorio
No se pueden aplicar vasodilatadores si hay
hipovolemia,
El sulfato de magnesio tiene efecto vasodilatador.
Prolonga la acción de los sedantes,
anticonvulsivantes y relajantes musculares, se
elimina por riñón, es tocolítico y vasodilatador e
inhibe la agregación plaquetaria.
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA EN LA
ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS
En la intoxicación por sulfato de magnesio se observa:

Disminución de reflejos osteotendinosos, arreflexia,
frecuencia respiratoria baja, parálisis respiratoria y
en casos severos paro cardiorespiratorio
Se evitaran fármacos que depriman el SNC ya que no
permiten valorar el estado neurológico y aumentan
el riesgo de hipoxia si no se monitoriza la respiración
CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL ADMINISTRAR
SULFATO DE MAGNESIO
Administrar Sulf. Mg. por microgotero o

bomba de infusión dosis de ataque 4 a 6 g de
20 a 30 m. ; vigilar P/A y pulso cada 5 minutos
durante la administración del bolo, a
continuación durante la dosis de
mantenimiento controlar P/A, pulso, FR, FCF y
contracciones cada 15 minutos
CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL
ADMINISTRAR SULFATO DE MAGNESIO
Valore la frecuencia respiratoria 4 veces cada

30 minutos y según necesidad tras la
administración.
Mantenga a mano el antídoto de Ca.
MANEJO DURANTE LA CONVULSION
• Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo.

• NPO.
• Colocar una cánula de Guedel.
• Proteja a la mujer de lesiones pero no las
restrinja activamente.
• Después de la convulsión aspirar secreciones.
• Administre 8-10 litros de óxigeno en mascarilla .
• Controle la saturación percutánea de oxígeno.
• Administre anticonvulsivante.
DOSIFICACION DEL SULFATO DE
MAGNESIO (continuación)
 SI CONVULSIONA: 2 g IV por h.
 Si vuelve a convulsionar realizar interconsulta
al neurocirujano.
MANEJO DE INTOXICACION POR
SULFATO DE MAGNESIO
• Descontinuar sulfato de magnesio.
• Iniciar oxígeno a 6 litros por minuto.
• Dosar concentraciòn de sulfato de magnesio (
extrapolarla de signos clìnicos).
• Administrar gluconato de calcio endovenoso
lento. Repetir si es necesario.
• Si ocurre paro respiratorio, empezar
reanimaciòn ( puede ser necesario intubar).
MANEJO EN EL POSTPARTO:
Preeclampsia severa, eclampsia, HELLP
• Debe mantenerse el anticonvulsivante hasta 24
horas después del parto o de la última
convulsión.
• Continue con la terapia antihipertensiva
mientras la presión diastólica sea de 110 mm de
Hg o más.
• Continue monitoreando la producción de orina
por 48 horas.
• Vigilar los signos de coagulopatía, hepatopatía y
hemólisis en sindrome HELLP.

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Se considera hipertensa, independiente de la etiología, a la embarazada con

Una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o

Incremento mayor de 30 mmHg de la presión

Proteinuria será de 300 mg/L ó más en orina

edemas serán generalizados o al menos (+)

El 30% de las mujeres no

después de la semana 20 de la gestación

Típica Atípica Complicada

convulsiones tónico- cuadro neurológico que cuadros clínicos

Hipertensión PAS ≥ 140 o PAD ≥90 mmHg en dos

Proteinuria ≥ + cualitattiva, 300 mg/24 horas.

Oliguria Menos de 500cc en 24 horas.

Trombocitopenia Menos de 100,000/mm3.

Hepatopatía Enzimas hepáticas elevadas o dolor

Transtornos Fotopsias, tinnitus, cefalea; persistentes

dos tejidos: Trofoblasto y Endotelio Vascular.

Defecto en la invasión normal de

interferir con el desarrollo normal de las

los vasos sanguíneos

Los cambios encontrados en la

Las lesiones glomerulares son difusas:

hinchazón muy llamativa de las células endoteliales en

depósito de IgM, IgG en los glomérulos de mujeres

Destrucción completa de la corteza con el

inicio Prerenal, reducción del volumen plasmático

filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal fracción de filtración

Incluyen hemorragia periportal, lesiones

cefaleas, disturbios visuales (visión

Niveles variados de hemorragias, vasculopatía con daño en la

Pese a la retención de sodio, el volumen

En la preeclampsia hay disfunción generalizada de las células

preeclampsia severa la vitamina E está disminuida.

• Síndrome de HELLP: H anemia

Se derivan del análisis detallado de los

 DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 g IV/hora (5 ampollas

Dosis de carga de 4-6 gramos de

Comenzar 1-2 g/hora en 100 ml de

Medir el nivel sérico de

En la intoxicación por sulfato de magnesio se observa:

Administrar Sulf. Mg. por microgotero o

Valore la frecuencia respiratoria 4 veces cada

• Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo.

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