Universidad autónoma

de Nayarit

Farmacología básica

TALLER DE FARMACODINAMIA 2020

Dr. en C. Rogelio A. Fernández Argüelles

Alumnos:
Salma Karina Galaviz Barrios
Blanca Estephania Castañeda Montero
Christian Shantal Zermeño Guzman
Andrea Tukary Vizcarra González
Javier Jesús Soto Pereida

Grupo: 2do. B
Equipo 1

1
 1. Explica con tus palabras la diferencia entre un receptor farmacológico y un receptor
fisiológico. Ejemplifica

Lo que diferencia a un receptor farmacológico de un fisiológico es que cuando se unen

Una molécula endógena o un fármaco, el receptor fisiológico actuara por medio de una señalización, es decir, una
traducción de señales mientras que en el caso de un receptor farmacológico el fármaco hará el efecto a partir de la
inhibición o estimulación de un receptor alterando una vía del cuerpo humano no por medio de una traducción de
señales sino que el efecto actuará solo en ese receptor.

Podemos poner un ejemplo de receptores fisiológicos esta los receptores ligados a proteína G quienes al llegar el
ligando realizan una serie de respuesta de señalización la cual activa a diversas proteínas que estimulan la función
de la vía.
En el caso de receptor farmacológico están los receptores ligando a voltaje los cuales solo esta controlados por la
diferencia de la concentración iónica y estimulados a partir de estos y la generación de un voltaje el cual puede ser
antagonizado por un fármaco provocando un simple taponeo en este tipo de receptor y no se genera una
señalización.

2. Define los conceptos agonista, antagonista, agonista parcial y agonista inverso.

Ejemplifica

Agonista

Un agonista es una molécula que se une a un receptor y lo estabiliza en una conformación particular (por lo general
la conformación activa). Cuando se une a un agonista el receptor típico es más propenso a estar en su
conformación activa que en la inactiva. Según el receptor, los agonistas pueden ser fármacos o ligandos
endógenos.

Antagonista
Un antagonista es una molécula que inhibe la acción de un agonista, pero no tiene efecto en ausencia del último.
Estos pueden dividirse en antagonistas de los receptores y de los no receptores. Los antagonistas de los
receptores también pueden dividirse en antagonistas reversibles e irreversibles.
Un antagonista de no receptores no se une con el mismo receptor que el agonista, pero de todas formas inhibe la
capacidad del agonista para iniciar una respuesta.
Los antagonistas de los no receptores pueden dividirse en antagonistas químicos y antagonistas fisiológicos.

Ejemplo:
O Ranitidina, es un antagonista de los receptores H2 utilizado para el tratamiento de la enfermedad acidopéptica.
O El ondansetrón es un antagonista importante de los conductos controlados por 5-HT3, que se utiliza para inhibir
el vómito causado por fármacos o por enfermedades.
O La lidocaína es un antagonista de los conductos de Na+ que tiene efecto en los nervios periféricos, corazón y
sistema nervioso central (SNC) porque los conductos de Na+ tienen expresión elevada en todos estos tejidos.
O Amlodipina, un antagonista de los conductos de Ca2+

Agonistas parciales

2
Un agonista parcial es una molecula que se une a un receptor en su sitio activo, pero solo produce una respuesta
parcial, aun cuando todos los receptores esten ocupados (unidos) por el agonista.
Son fármacos que se unen y activan un dado receptor con una eficacia intermedia (de modo que incluso ocupando
el 100% de los receptores producen una respuesta submáxima de los tejidos). Por ejemplo, el honokiol y
falcarindiol. Quienes se unen al receptor gamma activado por el factor proliferador de peroxisomas, buprenorfina,
un agonista opioide parcial.

Agonista inverso
Un agonista inverso actúa al suprimir esta actividad intrínseca (constitutiva) del receptor libre (desocupado). Los
agonistas inversos pueden funcionar al unirse y estabilizar al receptor en la forma DR (inactiva). Esto tiene el efecto
de desactivar receptores que existían en Ia forma R* en ausencia del fármaco.

Ejemplo:
o Receptores acoplados a proteínas G
o El primer antagonista selectivo de los receptores CB1, el rimonabant, posee también actividad de agonista
inverso en algunos sistemas.
o Tioperamida es un agonista inverso eficaz con ambos receptores (H3 y H4)

3. ¿Qué importancia clínica tiene la diferenciación entre antagonista neutro y agonista

inverso? Justifique con ejemplos.

En caso de que no exista preferencia, el equilibrio R: R* predominante no se verá alterado y el fármaco será un
antagonista neutro (eficacia nula), R nos indica que la conformación del receptor es en reposo, y R* nos indica que
esta activado, esto quiere decir que en un antagonista neutro no altera el equilibrio de configuraciones aunque
reduce la unión de otros ligandos a que compitan por el mismo sitio
Mientras que si muestra selectividad por R, es decir nos indica que la conformación del receptor es en reposo, el
equilibrio se verá desplazado hacia R y el fármaco será un agonista inverso (eficacia negativa), sin embargo en el
caso de los antagonistas neutros la eficacia es nula de tal manera que para fines terapéuticos el de mayor utilidad
es el agonista inverso.
(Orange y Dale, 2012)

Todo depende de la acción que como médicos queramos hacer en el paciente ya que un agonista neutro solo
disminuye la eficacia debido a que la unión de este con el receptor hace que el receptor no posea eficacia, por lo
que puede aplicarse en patologías en donde solo se requiere que algún receptor no haga una respuesta tal como
la ranitidia que antagoniza de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales
gástricas en donde solo se requiere que disminuya la cantidad de ácido gástrico pero por su deficiencia en
producción, mientras que un agonista inverso actúan de tal forma que al unirse al receptor y si este presenta una
actividad constitutiva este va a realizar la acción opuesta a la que normalmente hace tal como ejemplo es el
propanolol en cual se une al receptor que tiene actividad constitutiva y lo antagoniza de tal forma que compite
contra los neurotransmisores de unión a este que hace como respuesta la disminución de la presión arterial y de la
frecuencia cardiaca.

4 ¿Cuántos tipos de antagonismos hay? Explica y ejemplifica cada uno de ellos.

El antagonismo farmacológico se produce a través de varios mecanismos, tales como químico, fisiológico,
farmacocinético y farmacodinámico.

O Antagonismo químico:
(interacción en disolución), aparece cuando el antagonista reacciona químicamente con el agonista con su
consiguiente neutralización e incapacidad para producir sus efectos farmacológicos. Es muy utilizado en toxicología
con quelantes (p. ej., dimercaprol), que se unen ametales pesados y reducen su toxicidad, y el anticuerpo
neutralizante infliximab, que ejerce un efecto antiinflamatorio debido a su capacidad para secuestrar la citocina
inflamatoria factor de necrosis tumoral.

O Antagonismo fisiológico: También llamado funcional

Implica que los fármacos actúan sobre distintos receptores, pero generan respuestas sobre un mismo sistema
efector, por lo que la activación de uno de ellos comporta la interferencia sobre los efectos del otro. La
consecuencia es una disminución del efecto máximo de la curva dosis-respuesta del fármaco afectado.

Ejemplo:

3
Administración de Adrenalina para revertir la broncoconstricción causada por la histamina liberada por los
mastocitos en las reacciones alérgicas graves.

O Antagonismo Farmacocinético:
Por medio de este un fármaco reduce la presencia del otro en su lugar de acción y, por tanto, reduce su capacidad
para actuar. Este proceso puede ser consecuencia de una reducción en la absorción y distribución o de un
aumento del metabolismo y la eliminación.

O Antagonismo Farmacodinámico:
Implica que el fármaco agonista y el antagonista actúan sobre el mismo receptor. Puede dividirse en primer lugar
por su sitio de acción en competitivo y no competitivo, por su tiempo o duración ambos pueden ser reversibles o
irreversibles, por su eficacia o actividad intrínseca pueden ser total o parcial, por su afinidad selectivo o no
selectivo, y por último, por la ocupación de sus receptores, puede ser o no remontable.
Por ejemplo, fármacos tales como el verapamilo y el nifedipino impiden el flujo de entrada de Ca2+ a través de la
membrana celular, con lo que bloquean la contracción inespecífica del músculo liso inducida por otros fármacos.

5 Fundamenta por que el grado de inhibición de un antagonista competitivo depende de su

concentración y de su afinidad por el receptor.

La afinidad depende de la potencia y de la actividad intrínseca.

De acuerdo a la fórmula de la teoría de Clark, se establece que la afinidad es inversamente proporcional a la
constante de disociación, es decir a la velocidad con la que el fármaco de desacopla del receptor, por lo que, para
que un antagonista competitivo pueda inhibir necesita que la concentración de este sea mayor que la del agonista y
además su afinidad hacia el receptor debe ser igual o mayor que la del agonista para que así este pueda
desplazarlo y ocupar el receptor. Entre menor sea la afinidad de el antagonista hacia el receptor deberá ocupas
mayor cantidad de este para poder desplazar al agonista por la ley de acción de masas, sin embargo, si este tiene
una mayor afinidad se requiere menor concentración o cantidad de antagonista para desplazar al agonista.

6 ¿De qué depende el tiempo de interacción en el acoplamiento fármaco-receptor? Fundamenta la

respuesta

Depende de la afinidad del receptor por el fármaco y a su vez de la estructura química tanto del receptor como del
fármaco y el tipo de enlace de unión entre estos, además de la concentración de fármaco existente en el medio ya
que Conforme la reacción avanza, existe una depleción de los reactivos libres y además existe una acumulación de
ligandos unidos al receptor, por consiguiente la reacción de disociación provoca que la acumulación de ligando-
receptor sea lenta. El momento en que las velocidades de disociación y asociación son iguales y no existe
acumulación de reactivos o productos se representa el equilibrio, entre menor cantidad de este que haya puede
haber una más rápida disociación sin embargo si presenta una gran afinidad la interacción entre estos será con
mayor tiempo por lo que principalmente este está dado por la afinidad y no tanto por la concentración.

7 Explica brevemente la teoría de Paton en relación al acoplamiento fármaco-receptor y qué

relación tiene con la respuesta clínica a un fármaco. Señale sus limitaciones.

Esta teoría intenta explicar que tan efectiva es una droga para inducir una determinada respuesta, debido al
número de encuentros, o interacciones de la droga con el receptor en un determinado tiempo, y por tanto de las
velocidades relativas de asociación y disociación entre la droga y el receptor. Se enfoca mayormente en la acción
de los fármacos y la importancia de la velocidad con la que los receptores llegan a ser ocupados, mientras más alta
sea la velocidad de asociación, mayor será la respuesta producida.
De esta forma los agonistas potentes son aquellos que poseen una alta velocidad de asociación y disociación con
sus receptores, condición esta que explica, en un instante determinado, la existencia de un buen número de
receptores vacíos, por otro lado, los antagonistas se disocian lentamente, pero se asocian rápido.
A pesar de lo anteriormente mencionado algunas de sus limitaciones son que, en primer lugar, no explica la
estructura del agonista, y como esta influye, así como la omisión del efecto de muchos de estos que se fijaban
fuertemente, es por esto que no fue del todo aceptada.

8 Fundamenta mediante ejemplos clínicos la diferencia entre regulación descendente (down

regulation) y regulación ascendente (up regulation) y qué relación tienen ambos con la respuesta
farmacológica a algunos fármacos

Cuando existe una exposición prolongada a un Antagonista este produce un bloqueo del receptor y en
consecuencia se produce un estado de hiperactividad conocido como up regulation o regulación ascendente. Si es
4
suspendido de manera repentina, y el receptor es expuesto a un agonista natural se obtiene una reacción muy
exagerada. Un ejemplo de esto es una crisis hipertensiva al suspender beta bloqueadores.

Cuando existe una unión de manera repetida entre fármaco-receptor provoca que el receptor se vuelva menos
sensible a la acción de otro agonista.
A esto se le conoce como down regulation o regulación descendente. Lo que sucede es que el número de
receptores sintetizados y disponibles decrece en la superficie de la célula, es decir existe una disminución en el
número total de receptores funcionales. Un ejemplo de esto es el uso repetitivo de Beta adrenérgicos en el Asma
Bronquial

9 Examine el siguiente cuadro. En relación a la frecuencia cardíaca (FC) y el efecto

broncodilatador, cómo califica en términos de agonismo y antagonismo a los siguientes
fármacos adrenérgicos A, B, C y D.

Fárm. AUMENTO FC BRONCODILATACION Respuesta biológica

Afinidad Act. intrínseca Afinidad Act. intrínseca
A 8 1.0 7 1.0 Agonista total (completo)
B 6 0.5 6.8 0.0 FC-Agonista parcial
Broncodilatación- Antagonista
C 6 0.0 6.5 0.9 FC- Antagonista
Broncodilatación- Antagonista
D 8 0.1 9 0.0 FC-Agonista Parcial
Broncodilatación- Antagonista

10 Señala ejemplos de mecanismos de acción que no requieren de la interacción fármaco-receptor y algún

fármaco de cada tipo.

Sustancias cancerosas análogos no naturales: reemplazan las sustancias químicas biológicas esenciales con el
resultado de muerte celular.
Cloruro de amonio y bicarbonato de sodio: cambian el ph de los líquidos corporales
Agentes quelantes al unirse a los iones de metales pesados tóxicos
Diuréticos: actúan por medio de cambios de osmolaridad

11 Explica la diferencia en los conceptos acción farmacológica o eficacia, mecanismo de acción y

potencia de un fármaco.

• EFICACIA (ACTIVIDAD INTRINSECA):

Es la respuesta biológica que resulta de la interacción fármaco-receptor.

• POTENCIA:
Es la actividad biológica del fármaco relacionada con su cantidad o concentración en la biofase (dosis).

• MECANISMO DE ACCIÓN:
Es el efecto como consecuencia de la interacción con componentes de estructura macromolecular.

12 Define los conceptos Dosis Eficaz Media (DE50) gradual (cuantitavtivas) , Dosis Tóxica Media
(DT50) y Dosis Letal Media (DL50)

• Dosis Eficaz 50(DE50):

La dosis de un agonista que causa el 50% de su efecto máximo.
• Dosis Letal media (DL50):
Cantidad de sustancia que mata al 50% de la población
• Dosis Tóxica Media (DT50):
Dosis con la que se supone se produce un efecto tóxico en la mitad de los pacientes a los que se administra.

13 ¿Qué es el índice terapéutico? ¿Por qué no es factible su exacta aplicación clínica?

El índice terapéutico se mide en graficas cuantales, es la dosis letal media entre la dosis efectiva media (en
ensayos clínicos)
Ventana terapéutica (ensayos clínicos) es el límite, donde el medico puede recetar.
5
El índice terapéutico es una medida que relaciona la dosis de un fármaco requerida para obtener el efecto deseado
y la dosis que produce un efecto indeseable, el índice terapéutico casi siempre se define como la proporción entre
la TD50 y la ED50 para algún efecto con relevancia terapéutica.
No es muy viable, por lo que podríamos basarnos, pero no deberíamos de confiar al 100% en estos ya que los
estudios se realizan en animales y no en personas, si bien, la precisión que puede obtenerse en experimentos con
animales puede ser de gran utilidad para el índice terapéutico a fin de determinar el beneficio potencial de un
fármaco en los seres humanos, nos limita, ya que en las personas casi nunca se conoce con exactitud.

14 Ejemplifica la ventana terapéutica en un gráfico.

15 Explica la diferencia entre las curvas dosis-efecto graduales y cuantales.

En las curvas graduales las variables utilizadas son cuantitativas, por lo que se evalúa en un solo individuo.

En las curvas cuantales, a diferencia de las graduales, las variables utilizadas son cualitativas, y se usan para
medir efectos terapéuticos y adversos en una población.

6
16 ¿Cuáles son los segundos mensajeros implicados en la señalización de cada uno de los tipos
de receptores celulares?

La mayor parte de de estos canales están en las membranas postsinapticas, estos canales se abren directamente
de tal forma que el receptor y el efector (canal) son moléculas separadas y diferentes. Hay dos grandes familias de
receptores metabotropicos, los receptores acoplados a proteínas G y los receptores acoplados a tirosinquinasa.

Acoplados a proteína G: receptores α y β de la adrenalina, el receptor muscárinico de la Ach, el receptor GABAb,

algunos receptores de glutamato, de serotonina, neuropeptidos, receptores de olor y rodopsina. Cuando la
molécula de la sustancia activa (normalmente un neurotransmisor) se une al receptor, se activan las proteínas G,
poniendo en marcha la cascada de segundos mensajeros. Como el AMPc, el inositol fosfato (IP3), el diacilglicerol
(DAG), el ácido araquidónico y Ca+.

17 ¿Qué es el sinergismo farmacológico? Ejemplifique con ejemplos clínicos exitosos.

Es el aumento de la acción de un medicamento por su asociación con otro
Es decir, que el efecto de A y B juntos es superior a la suma de los efectos individuales de A y B cuando se
administran por separado.
• ADITIVO o de suma 1 + 1 = 2
(Interacción cero)
Analgésicos, antibióticos, agonistas adrenérgicos (adrenalina) y antagonistas muscarínicos (atropina).
taquicardia.
Infraaditivo……………………………1 +1 < 2
• SINERGISMO 1+1=3
• Propranolol + verapamilo
• POTENCIACION 0+1=2
Probenecid + penicilina, clavulánico+amoxicilina
• ANTAGONISMO 1+1=0ó<1
• Warfarina + Vitamina K
• Heroína + naloxona

18 Paciente diabético tipo II no insulinodependiente, que no regula la glucemia a pesar de cumplir

estrictamente con el plan de alimentación y ejercicios físicos. Se le prescribe un antidiabético
oral, glibenclamida, a una dosis de 2,5 mg/día con el desayuno, vía oral.

¿Cuáles son las acciones farmacológicas que desencadena el fármaco?

Bloquea los canales de potasio funcionales con ATP en las células beta pancreáticas, lo que las despolariza y
permite la entrada de calcio y liberación de insulina.

Analice el mecanismo de acción del fármaco

Estimula la secreción de insulina por las células beta del páncreas. Reduce la producción hepática de glucosa y
aumenta la capacidad de unión y de respuesta de la insulina en tejidos periféricos.

¿Cómo elaboraría usted la prescripción del medicamento en el presente problema de salud?

El medicamento, en este caso la glibenclamida se debe tomar antes de la primera comida abundante y además del
tratamiento farmacológico se debe seguir una dieta equilibrada y ejercicio.

19. En muchos casos de dolor severo se utiliza la morfina como analgésico. Si el tratamiento se
extiende más de 10 días puede producir dependencia física y psíquica. Si se suspende
abruptamente el tratamiento puede producirse un síndrome de abstinencia de consecuencias
clínicas importantes. Para el tratamiento de la dependencia en muchos casos se usa la metadona

7
con éxito. Justifique desde los puntos de vista farmacocinético y farmacodinamia la elección de
este medicamento.

La metadona es un Agonista opiáceo puro de origen sintético con potencia ligeramente superior a la morfina,
mayor duración de acción y menor efecto euforizante. Presenta afinidad y marcada actividad en los receptores µ.
Es empleado para dolor intenso de cualquier etiología.
La metadona es un analgésico narcótico sintético con varias propiedades similares a las de la morfina, siendo las
principales: la actividad analgésica y las propiedades para el manejo del síndrome de abstinencia a narcóticos.
Este fármaco produce únicamente euforia leve y tiene la capacidad de inducir el desarrollo de síntomas de
abstinencia más ligeros y de menor intensidad a diferencia de la morfina, el inicio de su acción terapéutica es más
lento y su efecto más prolongado, el cual puede desaparecer hasta 24 a 48 después de la última dosificación.
La metadona se absorbe rápidamente en el tubo digestivo tras su administración oral y se han registrado
concentraciones plasmáticas máximas entre 1 a 5 horas.
Este fármaco se distribuye ampliamente en tejidos, difunde a través de la barrera placentaria y se ha detectado en
la leche materna. Su unión a proteínas plasmáticas es de aproximadamente 60 a 90%, siendo la glucoproteína
ácida ?-1 la principal, y su vida media es de 15 a 30 horas, la cual puede incrementarse con el uso de dosis
repetidas debido a los efectos acumulativos.
Con la biotrasformación hepática de metadona se obtienen sus principales metabolitos resultado de la N-
desmetilación y ciclización, que forma pirrolidinas y pirrolina. La principal enzima encargada del metabolismo de
este principio activo es la CYP3A4, aunque existen otras isoenzimas que pueden participar en dicho proceso.
Su eliminación es predominantemente renal y se puede incrementar cuando la orina es ácida. Fracciones restantes
son eliminadas por la bilis detectándose pequeñas.
La tolerancia y dependencia de la metadona es de forma más lenta a comparación de la morfina. Los signos y
síntomas de la abstinencia son más leves en la metadona y aparecen después de la interrupción súbita; sin
embargo, sus efectos son más prolongados.

20. Mediante un mentefacto precise las diferencias conceptuales entre tolerancia y taquifilaxia y
explique mediante ejemplos clínicos.

21. En un experimento con órgano aislado con los fármacos A y B se probó primero el fármaco A
(curva A) y luego se adicionó el fármaco B y la curva se desplazó a la izquierda (curva A + B).
Estos datos hacen suponer que:
A+B A

a. El fármaco B es un antagonista competitivo de A.

b. El fármaco A tiene mayor tiempo de vida media que B
c. El fármaco B presenta antagonismo no remontable
d. El fármaco A es más polar que el fármaco B
e. Hay un sinergismo entre los fármacos A y B

Encuentre ejemplos de fármacos y efectos que se apeguen a esta curva teórica.

La warfarina ve potenciada su acción si se toma con ácido acetilsalicílico que es un antiagregante plaquetario. La
furosemida potencia la acción de la digoxina al provocar la eliminación del potasio.
Sulfametoxazol+trimetoprima
8
Agente bacteriostático: Sustancia que inhibe el crecimiento de colonias bacterianas.
Agente bactericida: Produce muerte celular, es más potente.
El sulfametoxazol sólo y la trimetoprima sóla tienen acción bacteriostática. La asociación de estos medicamentos
(sulfametoxazol 5mg + trimetoprima 1mg) produce un efecto bactericida, es decir, potencia su acción.
Butiliosina con metamizol
Propranolol con verapamilo
Probenecid con penicilina
Clavulánico con amoxicilina
Ácido acetilsalicílo + paracetamol
Óxido nitroso+ éter
Amlodipna + atenolol

22. Clasifique los siguientes medicamentos según su tipo de acción ESPECIFICA O

INESPECIFICA y explique
A. Ibuprofeno tabletas : Especifico, inhibe la acción de las enzimas COX1 y COX2
B. Bicarbonato de Sodio intravenoso : inespecífico
C. Bicarbonato de Sodio oral
D. Manitol intravenoso : especifico
E. Hidróxido de aluminio tabletas
F. Prednisona Colirio
G. Captopril : Especifico. Inhibe la ECA
H. Salbutamol aerosol: Especifico. Agonista selectivo sobre receptores B-adrenergicos
I. Fisostigmina: Especifico
J. Fluoxetina: Específico, es inhibidor reversible de la ISR2

Especificos: son aquellos fármacos que se unen a sitios denominados receptores que son elementos
macromoleculares con los cuales interactuan los fármacos para producir sus efectos biológicos caracteristicos.

Acción inespecífica: es todo lo contrario a los de acción específica dado que no tienen un sitio de unión especifico y
ejercen sus efectos de manera general. Estos dependen de su actividad termodinámica(a igual termodinamia, igual
intensidad del efecto) y actúan a altos niveles de saturación relativa 1% a 100%. Los cambios de estructura
química no afectan profundamente sus acciones biológicas y sus efectos comunes se obtienen con estructuras
químicas totalmente diferentes.

23. Justifique la utilización de los medicamentos de control y de rescate en asma en relación a la

velocidad de respuesta de los receptores con los que interactúan.

El albuterol, terbutalina, metaproterol y pirbuerol producen bronco dilatación máxima en 15 a 30 minutos y persiste
durante 3 a 4 horas.
Fármacos de rescate: el Salbutamol es un agonista de los receptores adrenérgicos beta 2 del músculo liso
bronquial, induciendo una dilatación máxima en 15 a 30 min. Persistiendo la misma durante 3-4 horas.
Fármaco de control: Atropina es un fármaco antagonista competitivo muscarínico, bloqueando la contracción del
músculo liso de las vías respiratorias y el aumento de la secreción de moco.

El salbutamol es un agonista beta-adrenérgico con una alta afinidad hacia los receptores beta-2. Se utiliza en el
tratamiento y prevención del asma y de los broncospasmos en el tratamiento de las enfermedades pulmonares
obstructivas. La acción principal de los fármacos beta-adrenérgicos es estimular la adenilato ciclasa, la enzima que
cataliza la formación del 3 ', 5'-monofosfato cíclico de adenosina (AMP cíclico) a partir del trifosfato de adenosina
(ATP). El AMP cíclico formado de esta manera interviene en las respuestas celulares, tiene un efecto preferencial
sobre los receptores adrenérgicos beta-2 en comparación con el isoproterenol. Aunque los receptores adrenérgicos
beta 2 son los receptores predominantes en músculo liso bronquial, datos recientes indican que el 10% al 50% de
los receptores beta en el humano del corazón puede ser beta2 receptores, el salbutamol inhalado, al igual que
otros beta-adrenérgicos agonistas de los medicamentos, puede producir unos efectos cardiovasculares
significativos en algunos pacientes, caracterizados por un aumento de la presión arterial, ritmo cardíaco y cambios
electrocardiográficos.
El bromuro de ipratropio es un derivado sintético de la atropina que se administra por inhalación oral o nasal. En el
primer caso, se emplea como broncodilatador en el tratamiento del broncoespasmo colinérgico asociado a las
enfermedades pulmonares obstructivas crónicas. En combinación con un broncodilatador b2-adrenérgico, el
ipratropio es muy eficaz tanto en adultos como en los niños, en las exacerbaciones del asma grave, antagoniza los
efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores muscarínicos colinérgicos. Este bloqueo ocasiona una
reducción en la síntesis de la guanosina monofosfato cíclica (cGMP), sustancia que en las vías aéreas reduce la
contractilidad de los músculos lisos, probablemente por sus efectos sobre el calcio intracelular. El ipratropio no es
9
selectivo para los diferentes subtipos de receptores muscarínicos, de manera que ejerce acciones farmacológicas
parecidas a las de la atropina sobre los músculos lisos bronquiales, las glándulas salivares, el tracto digestivo y el
corazón cuando se administra sistémicamente. Sin embargo, administrado por inhalación, sus efectos se limitan a
al tracto respiratorio, por esta vía de administración sus efectos sistémicos son mínimos. El bromuro de ipratropio
no posee efectos antiinflamatorios.

24. Analize the following clinical cases and try to explain the response of patients redacting a
brief paragraph using some of the words:

Agonist, opioid overdose, competitive antagonist, withdrawal symptoms, elimination half-life, dose-
dependent kinetics, pharmacokinetics curve, pharmacodynamics curve, therapeutic window, receptors,

a. young man is brought unconscious into the Accident and Emergency Department. He is
unresponsive, hypoventilating, has needle tracks on his arms and pinpoint pupils. Naloxone is
administered intravenously and within 30 seconds the patient is fully awake and breathing normally.
He is extremely abusive and leaves hospital having attempted to assault the doctor.

La naloxona es un fármaco antagonista puro, tiene una afinidad relativamente alta por los sitios de unión de
opioides en los receptores u (mu). Pueden revertir a los agonistas en los sitios Delta y Kappa. En su
farmacocinética, se presenta en disposición metabólica, que es sobre todo por conjugación con glucurónido. La
dosis usual inicial de naloxona es de 0.1 a 0.4 mg por vía IV para la depresión respiratoria y del SNC que pone en
riesgo la vida.
En individuos con depresión aguda por sobredosis de opiodes, el antagonista normaliza en forma eficaz la
respiración, grado de conciencia, tamaño de las pupilas, actividad intestinal y percepción del dolor.
No hay tolerancia de la acción antagonista de este fármaco ni la interrupción de la administración crónica precipita
un síndrome de abstinencia.”

b. A young man develops idiopathic epilepsy and treatment is started with phenytoin, 200mg daily, given as
a single dose last thing at night. After a week, the patient’s serum phenytoin concentration is 25μmol/L.
(Therapeutic range is 40–80μmol/L.) The dose is increased to 300mg/day. One week later he is complaining
of unsteadiness, there is nystagmus and the serum concentration is 125μmol/L. The dose is reduced to
250mg/day. The patient’s symptoms slowly improve and the serum phenytoin concentration falls to
60μmol/L (within the therapeutic range).

La fenitoina es un, como la concentración de este en la primera dosis está bajo el índice terapéutico la dosis se
tiene que aumentar para que esta funcione, esta tiene una cinética dependiente de la dosis, cuando se aumento la
dosis se arrebaso el índice terapéutico por lo que se presentaron síntomas desarrollados por el nivel de toxicidad
presente.
La fenitoína es una hidantoína que se utiliza por vía oral y parenteral como anticonvulsivo. Se prescribe en el
tratamiento profiláctico de las convulsiones tónico-clónicas y crisis parciales con sintomatología compleja (crisis
psicomotoras), este farmaco posee una farmacocinética no lineal, se une en gran medida a las proteínas del
plasma y muestra una alta variabilidad interindividual en su biodisponibilidad, es por eso que en este paciente se
tuvo que ir ajustando la dosis hasta que consiguiera concentraciones adecuadas
Los efectos de la fenitoína están relacionados con su acción sobre los receptores de los canales de sodio de la
membrana de la célula neuronal. Ante una sobredosis, la fenitoína se muestra excitatoria, es por eso que el
paciente se queja de falta de equilibrio, y existe nistagmo; cuando se alcanza o sobrepasa el punto de saturación,
la eliminación de la fenitoína es mucho más lenta y tiene lugar mediante un proceso de orden cero. Por este
motivo, la semivida de eliminación es la fenitoína es muy variable y puede oscilar entre las 7 y 42 horas para el
mismo paciente, dependiendo de numerosos factores. Por otra parte, pequeños incrementos en las dosis pueden
producir grandes elevaciones de los niveles plasmáticos si se alcanza el punto de saturación.

Es un antagonista opiode puro, ayuda en la depresión respiratoria y sedación causada por sobredosis de opiáceos,
su efecto sucede de manera rápida, si se da intravenoso el efecto se produce en 1-2 minutos, sin embargo su
efecto es de corta duración (entre 30-45 minutos).

El paciente presentaba una sintomatologia tipica de una sobredosis por opioides (heroina, morfina, codeine), la
naloxone es el tratamiento de eleccion por ser antagonista no selectivo de receptores opioides con un tiempo de
vida media corto (30-80 minutos). Sin embargo uno de los riesgos del tratamiento por sobredosis es el riesgo de
que el paciente presente el sindrome de abstinencia agudo por retirada tan subita del agonista (opioide). Los
sintomas iniciales de la abstinencia incluyen:
• Agitacion
• Ansiedad
• Dolores musculares
• Aumento del lagrimeo
10
 • Insomnia
• Rinorrea
• Sudoracion
• Bostezos
• Lo cual explicaria la reaccion violenta del paciente posterior al tratamiento aplicado con naloxona.

La fenitoína es una hidantoína que se utiliza por vía oral y parenteral como anticonvulsivo. Se prescribe en el
tratamiento profiláctico de las convulsiones tónico-clónicas y crisis parciales con sintomatología compleja (crisis
psicomotoras), este farmaco posee una farmacocinética no lineal, se une en gran medida a las proteínas del
plasma y muestra una alta variabilidad interindividual en su biodisponibilidad, es por eso que en este paciente se
tuvo que ir ajustando la dosis hasta que consiguiera concentraciones adecuadas
Los efectos de la fenitoína están relacionados con su acción sobre los receptores de los canales de sodio de la
membrana de la célula neuronal. Ante una sobredosis, la fenitoína se muestra excitatoria, es por eso que el
paciente se queja de falta de equilibrio, y existe nistagmo; cuando se alcanza o sobrepasa el punto de saturación,
la eliminación de la fenitoína es mucho más lenta y tiene lugar mediante un proceso de orden cero. Por este
motivo, la semivida de eliminación es la fenitoína es muy variable y puede oscilar entre las 7 y 42 horas para el
mismo paciente, dependiendo de numerosos factores. Por otra parte, pequeños incrementos en las dosis pueden
producir grandes elevaciones de los niveles plasmáticos si se alcanza el punto de saturación.

25. Match the description in the left column with the appropriate term in the column

1 ._A_ When the combined effect of two drugs, each producing the same biological response by the same
mechanism of action, is equal to the sum of their individual effects.

2 __D_ When the combined effect of two drugs, each producing the same biological response but by a different
mechanism of action, is equal to the sum of their individual effects.

3 _E__ When the combined effect of two drugs is greater than the sum of their individual effects.

4 _B_ When the combined effect of two drugs is less than the sum of their individual effects.

5 _C__ Usually refers to physical alterations of drugs that occur before administration when different drugs
are mixed in the same syringe or other container.

6 __F_ Decreased drug effects after chronic administration

a. additive effects
b. antagonism
c. incompatibility
d. summation
e. synergism
f. tolerance

26. Clasifique todos los fármacos del grupo 12. CARDIOVASCULAR MEDICINES de la última
LME de la OMS, según su mecanismos sea especifico o no, de serlo, indique que receptor y su
familia según la IUPHAR.

MEDICAMENTO MECANISMO DE ACCION ESPECIFICO/

INESPECIFICO
TRINITRATO DE Los nitratos causan vasodilatación, independientemente MECANISMO ESPECIFICO
GLICERILO del estado funcional del endotelio; después de entrar en
la célula del músculo liso vascular, los nitratos se
convierten en radical libre activo (óxido nítrico) o en S-
nitrosotioles que activan la guanilato ciclasa intracelular y
producen guanosín monofosfato cíclico (GMPc), que a su
vez desencadena la relajación del músculo liso
DINITRATO DE Convertidor de óxido nítrico (NO) un radical libre que MECANISMO ESPECIFICO
ISOSORBIDE también se forma endógenamente en las células
endoteliales vasculares, constituyendo el factor de
crecimiento derivado del endotelio (EDGF). El NO
11
 produce una relajación de los músculos lisos vasculares
activando la guanilato ciclasa, una enzima clave en la
síntesis del cGMP
VERAPAMILO Se fija a los canales lentos de calcio deformándoles, lo MECANISMO ESPECIFICO
que impide la entrada de calcio, con lo que actúa sobre
los mecanismos iónicos que regulan el automatismo. La
reducción de los niveles de calcio intracelular afecta el
mecanismo contráctil del tejido del miocardio
produciendo una dilatación
DIGOXINA Inhibidor potente y selectivo de la subunidad alfa de MECANISMO ESPECIFICO
ATPasa. Posibilita el transporte sodio-potasio (ATPasa
Na+/K+) a través de las membranas celulares. Esta
unión es de características reversibles.
EPINEFRINA Estimula el sistema nervioso simpático (receptores alfa y MECANISMO ESPECIFCO
(ADRENALINA) ß), aumentando de esa forma la frecuencia cardiaca,
gasto cardíaco y circulación coronaria. Mediante su
acción sobre los receptores ß de la musculatura lisa
bronquial, la adrenalina provoca una relajación de esta
musculatura, lo que alivia sibilancias y disnea.
LIDOCAINA Anestésico local; bloquea la propagación del impulso MECANISMO ESPECIFICO
nervioso impidiendo la entrada de iones Na + a través de
la membrana nerviosa.
AMIODARONA Acción directa sobre el miocardio, retrasando la MECANISMO ESPECIFICO
despolarización y aumentando la duración del potencial
de acción. Inhibe de forma no competitiva los receptores
alfa y ß y posee propiedades vagolíticas y bloqueantes.
ESPIRONOLACTONA Antagonista competitivo renal de la aldosterona y es un MECANISMO ESPECIFICO
diurético ahorrador de potasio
AMLODIPINO Antagonista del Ca que inhibe el flujo de entrada de MECANISMO ESPECÍFICO
iones Ca al interior del músculo liso vascular y cardiaco.
Bloqueadores de los canales de calcio tipo L, sensibles
al voltaje. (IUPHAR = Cav1.1)
BISOPROLOL Bloqueante de receptores ß1 -adrenérgicos altamente MECANISMO ESPECÍFICO
selectivo, potente, sin actividad simpaticomimética
intrínseca y sin efecto estabilizador de membrana.
ENALAPRIL Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas MECANISMO ESPECÍFICO
de angiotensina II, que conduce a disminución de la
actividad vasopresora y secreción reducida de
aldosterona.
HIDRALAZINA Vasodilatador periférico de acción directa que actúa MECANISMO
principalmente sobre las arterias causando una INESPECIFICO
relajación directa del músculo liso arteriolar. La
hidralazina es un vasodilatador de acción directa en las
arteriolas sistémicas. Además altera el metabolismo del
calcio, interfiriendo con los movimientos del mismo.
HIDROCLOROTIAZIDA Inhibe el sistema de transporte Na + Cl - en el túbulo MECANISMO
distal renal, disminuyendo la reabsorción de Na + y INESPECIFICO
aumentando su excreción.
METILDOPA Reduce el tono simpático. Antihipertensivo. MECANISMO
INESPECIFICO
NITROPRUSIATO DE Potente agente hipotensor de acción rápida y fugaz, que MECANISMO
SODIO administrado IV produce una disminución de la INESPECIFICO
resistencia vascular periférica y un marcado descenso de
la presión arterial. Su acción se ejerce directamente
sobre las paredes de los vasos, y es independiente de la
inervación vegetativa. Este agente incrementa el GMP
cíclico por activación de la forma soluble de la
guanililciclasa y los inhibidores de la fosfodiesterasa de
cGMP amplifican y prolongan estas respuestas.
INYECCION DE Es un agonista de los receptores Dopaminergicos. Actúa MECANISMO ESPECIFICO
DOPAMINA como simpaticomimético (emulando la acción del sistema
nervioso simpático) promoviendo el incremento de la
frecuencia cardíaca y presión arterial; a su vez, puede
12
 producir efectos deletéreos como taquicardia.
ACIDO Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de MECANISMO ESPECIFICO
ACETILSALICILICO prostaglandinas, lo que impide la estimulación de los
receptores del dolor por bradiquinina y otras sustancias.
Efecto antiagregante plaquetario irreversible.
CLOPIDOGREL Profármaco que inhibe la agregación plaquetaria MECANISMO ESPECIFICO
inhibiendo la unión del ADP a su receptor plaquetario y la
activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada
por ADP.
POLVO DE Trombolítico. Activa el paso de plasminógeno a MECANISMO ESPECIFICO
INYECCION. plasmina, que hidroliza las redes de fibrina
ESPTREPTOQUINASA
SIMVASTATINA. Se hidroliza en el hígado a la forma activa ß-hidroxiácido, MECANISMO ESPECIFICO
potente inhibidor de HMG-CoA reductasa que cataliza la
conversión de HMG-CoA en mevalonato, paso inicial y
limitante de biosíntesis del colesterol.

27. Usando todos los fármacos del grupo 6.3 ANTIFUNGAL MEDICINES de la última LME de la
OMS encuentre cuales son los que presentan interacciones importantes clínicamente y con
qué fármacos y cuál mecanismo. Responder en forma de tabla.

Fármacos Interacciones importantes Mecanismos de las

interacciones
• Furosemida
• Gentamicina Puede reducir las
concentraciones plasmáticas
de potasio. Los inhibidores de
la anhidrasa carbónica pueden
ocasionar una hipokaliemia
aditiva que puede potenciar la
cardiotoxicidad de los
Anfotericina B glucósidos cardíacos.
Igualmente, la hipokaliemia
puede aumentar el efecto
curariforme de los bloqueantes
neuromusculares (p.ej.,
tubocurarina).
• Efecto aditivo nefrotóxico

Nistatina
Los antifúngicos imidazólicos
inhiben la síntesis del
ergosterol en los hongos,
mientas que los antifúngicos
poliénicos como la nistatina o
Clotrimazole la amfotericina B se fijan a
este esterol impidiendo que
este se incorpore a la
membrana celular. En teoría,
los primeros podrían interferir
con los segundos al reducir los
puntos de anclaje de los
antibióticos.

13
 • Anfotericina B • Sinergia frente
• Citarabina microorganismos como
• Carbamazepina, clozapina, cryptoccus neoformans
Fluconazole fenotiazina y zidovudina • Inhibe competitivamente la
flucitosina
• Potencian la depresión osea
que causa la flucitosina

• Warfarina • El efecto anticoagulante de

• Fenobarbital la warfarina disminuye. Se
• Estrógenos o cree comúnmente que la
anticonceptivos orales que griseofulvina incrementa el
contienen estrógenos metabolismo hepático de la
warfarina.
Griseofulvina • pueden alterar la absorción
de griseofulvina, lo que resulta
en la disminución de las
concentraciones séricas y,
potencialmente, en una
disminución de la eficacia
antifúngica.
• Aceleración del metabolismo
hepático de estrógenos.
Nistatina No aplica. Se une a los esteroles en las
membranas celulares tanto de
hongos como de células
humanas.
Puede tener actividad
fungicida a concentraciones
altas o contra organismos
extremadamente susceptibles.
La nistatina tiene mayor
afinidad por el ergosterol.
Potassium iodide Efecto hipotiroideo aditivo con: El yodo se comporta como un
agentes antitiroideos. modificador endocrino cuyo
Puede producir hipotiroidismo principal efecto directo en
con: sales de litio. caso de excesiva ingesta de
yodo, tiene lugar en la
glándula tiroides, y sobre la
regulación de la producción y
secreción de hormonas
tiroideas.

28. A 55-year-old woman with hypertension is to be treated with a vasodilator drug. Drugs X and
Y have the same mechanism of action. Drug X in a dose of 5 mg produces the same decrease in
blood pressure as 500 mg of drug Y. Which of the following statements best describes these
results?

a. Drug Y is less efficacious than drug X

b. Drug X is about 100 times more potent than drug Y
c. Toxicity of drug X is less than that of drug Y
d. Drug X has a wider therapeutic window than drug Y
e. Drug X will have a shorter duration of action than drug Y because less of drug X is present over the time course
of drug action

29. Sugammadex is a new drug that reverses the action of rocuronium and certain other skeletal
muscle-relaxing agents. It appears to interact directly with the rocuronium molecule and not at all
with the rocuronium receptor. Which of the following terms best describes sugammadex?

a. Chemical antagonist
14
b. Noncompetitive antagonist
c. Partial agonist
d. Pharmacologic antagonist
e. Physiologic antagonist

30. Graded and quantal dose-response curves are being used for evaluation of a new
antiasthmatic drug in the animal laboratory and in clinical trials. Which of the following
statements best describes quantal dose-response curves?

a. More precisely quantitated than graded dose-response curves

b. Obtainable from the study of intact subjects but not from isolated tissue preparations
c. Used to determine the maximal efficacy of the drug
d. Used to determine the statistical variation (standard deviation) of the maximal response to the drug
e. Used to determine the variation in sensitivity of subjects to the drug

31. A study was carried out in isolated, perfused animal hearts. In the absence of other drugs,
pindolol, a β-adrenoceptor ligand, caused an increase in heart rate. In the presence of highly
effective β stimulants, however, pindolol caused a dose-dependent, reversible decrease in heart
rate. Which of the following expressions best describes pindolol?

a. A chemical antagonist
b. An irreversible antagonist
c. A partial agonist
d. A physiologic antagonist
e. A spare receptor agonist

32. Beta adrenoceptors in the heart regulate cardiac rate and contractile strength. Several studies
have indicated that in humans and experimental animals, about 90% of β adrenoceptors in the
heart are spare receptors. Which of the following statements about spare receptors is most
correct?

a. Spare receptors, in the absence of drug, are sequestered in the cytoplasm

b. Spare receptors may be detected by finding that the drugreceptor interaction lasts longer than the intracellular
effect
c. Spare receptors influence the maximal efficacy of the drug-receptor system
d. Spare receptors activate the effector machinery of the cell without the need for a drug
e. Spare receptors may be detected by the finding that the EC50 is smaller than the Kd for the agonist

15
Por medio de la presente avalamos la participación individual y colectiva de manera adecuada conforme los
lineamientos de las presentaciones por equipo y demás actividades programadas para la materia de Farmacología
Básica, impartida por el Dr. Rogelio Fernández Arguelles.
Se anexa firma de los interesados:

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