Falla renal aguda.

2/ 3 a 3/4 de nefrones afuncionales en ambos riñones.

Disminución abrupta de la función renal (FR).
Relacionado con noxas isquémicas o tóxicas (Nefrosis) y causas infecciosas (Nefritis).

Injuria isquémica o tóxica.

Daño tubular proximal y de las células epiteliales del asa ascendente de Henle, lo que conlleva al
deterioro de la regulación del equilibrio electrolítico.

Mecanismo Patofisiológico de FRA.

a.- Obstrucción tubular (desechos intratubulares o edema interticial).

b.- Aumento de la permeabilidad tubular y filtración glomerular pasiva al intersticio.
c.- Alteración hemodinámica renal, disminuyendo la TFG.

Consecuencia: Vasocontricción Preglomerular que conlleva a la azotemia.

Nefrosis.

Generalmente secundario a toxicosis o isquemia renal.

En el caso de intoxicaciones es frecuente la nefrotoxicosis o daño renal, debido a que los riñones
están elevadamente expuestos al tóxico por su elevado flujo sanguíneo (20 % del volumen minuto
cardíaco). Las Nefrotoxinas causan necrosis tubular a través de mecanismos que conllevan a la
disminución de la perfusión renal:

1. Injuria tubular directa.

2. Interferencia de la respiración celular.
3. Vasocontricción renal.

Nefrotoxicosis de perros y gatos:

1. Drogas Tóxicas: Aminoglicósidos (Gentamicina), Anfotericina B, Tetraciclinas

(Oxitetraciclina en dosis elevada), Cisplatino, Thiacetarsamida (Compuesto de arsénico
para tratamiento de la dirofilaria), AINES.
2. Pigmentos Endógenos Nefropáticos: Hemoglobina (Hemoglobinuria), Mioglobina
(Mioglobinuria).
3. Otros: Toxicosis por Etilenglicol, administración medios de contraste radiográfico,
Hipercalcemia.

Etilenglicol.

Toxicidad mortal, es la causa más común de FRA en U.S.A.

Dosis mortal sin diluir:

− Gatos: 1,5 ml/kg.

− Perros: 4,2 a 6,6 ml/kg.

Fisiopatogenia:
El Etilenglicol por acción de la enzima Alcohol Deshidrogenasa Hepática es transformado en
Glyoxalato y Oxalato, que producen una Inhibición de las enzimas celulares, interfiriendo con la
respiración celular, obteniéndose como resultado la necrosis tubular renal.
Toxicidad a Gentamicina.

Dosis tóxica: desde 1 - 2,2 mg/kg o más, según: Edad, hidratación, función renal y uso de otras
Drogas.

Eliminada solo por FG, una parte ingresa por pinocitosis a las células de los túbulos proximales.
Es almacenada en la corteza renal, donde las concentraciones de Gentamicina pueden ser de 20 a
50 veces mayor a la del suero, pudiendo persistir por semanas.

Los aminoglicósidos interfieren con la respiración tubular renal, lo que genera necrosis tubular y
disminución de la TFG, con lo que disminuye la eliminación de Gentamicina, y potencia
adicionalmente la injuria renal.

Isquemia.

Causa no reconocida comúnmente de FRA en animales de compañía, se asocia c/ alteraciones de

la perfusión renal.

Causas:

1. Hipovolemia: Deshidratación, hemorragia, hipoalbuminemia, hipoadrenocortisismo.

2. Afecciones Cardiacas: FCC, enfermedad pericardiaca, arritmia cardiaca.
3. Vasocontricción Renal: Mioglobinuria, hemoglobinuria, I.ECA, AINE (fenilbutazona,
ibuprofeno, naproxen), anfotericina B.
4. Trombosis Vascular renal: Endocarditis bacterial, CID (coagulación intravascular
diseminada), síndrome nefrótico (amiloidosis, glomerulonefritis).
5. Vasodilatación Sistémica: Anafilaxis, administración de anestésicos inhalatorios, choque
séptico, insolación, drogas (dilatadores arteriolares).

Fisiopatogenia:

La isquemia causa inicialmente azotemia prerenal (sin evidencia de injuria renal intrínseca), ya que
normalmente la perfusión es mantenida por la producción de vasodilatadores renales, como
balance frente a la vasocontricción sistémica, en respuesta a la disminución de la perfusión renal.
Injuria Isquémica.
FRA en pacientes con ER previa.

Condiciones que favorecen una hipoperfusión (injuria isquémica renal):

1. Disminución del volumen sanguíneo circulante.

2. Enfermedad Tromboembólica.
3. Agentes farmacológicos vasoactivos.
4. Cambios en resistencia vascular.

Disminución del volumen sanguíneo circulante.

Causas:

La disminución persistente de la post carga cardiaca por enfermedad cardiaca congestiva,

enfermedad pericardiaca, arritmia cardiaca y/o falla cardiaca provocan una disminución de la
circulación renal, lo que ocasiona daño isquémico tubular.
La hipovolemia por deshidratación severa (vómitos, diarrea y/o secuestro de líquidos (Ascitis,
Edema)), Hemorragia aguda, Hipoalbuminemia, Hipoadrenocortisismo, generan una pérdida de la
habilidad de mantención de la perfusión renal, lo que conduce a isquemia.

Enfermedad tromboembólica.

Causas:

Involucra sistema vascular pulmonar.

Posible trombosis arteria y vena renal.
CID genera trombosis e isquemia renal, y por ende FRA.
Endocarditis bacteriana (Corazón Izquierdo), genera embolia séptica de arteria, isquemia, infarto
renal (IF) y falla renal aguda.

Agentes farmacológicos vasoactivos.

Causas:

AINES, Inhiben las Ciclooxigenasas, interfiriendo la síntesis de vasodilatadores PGE2 y PGI2. En

Falla Cardiaca Congestiva, Hipovolemia, Anestesia Gral, Deshidratación, ER la administración
causa una falla del mecanismo compensatorio renal, generando isquemia y FRA.

Inhibidores de la ECA, en pacientes con ER, deteriora la perfusión renal.

Cambios en resistencia vascular.

Causas:

Disminución de la resistencia vascular sistémica, genera isquemia.

Anestesia (en ER) genera hipotensión.
Anafilaxis genera vasodilatación sistémica.

Nefritis.

A consecuencia de causas infecciosas como Leptospirosis, y/o no infecciosas inmunomediadas, no

reconocidas en M.V.

Generalmente existe compromiso sistémico con infiltración interticial de células Inflamatorias,

generándose vasculitis y compresión vascular, lo que disminuye la circulación sanguínea renal y la
TFG.

Causas:

Leptospirosis (L. interrogans):

Causa más importante de Nefritis y FRA en perros.

En gatos, signos clínicos inaparentes, no ocurre FRA.
La severidad del daño depende de: edad, estatus inmunológico y virulencia del serovar.

Fisiopatogénesis:

1. Penetración del agente a través de membranas mucosas o piel lesionada.

2. Multiplicación en torrente sanguíneo.
3. Colonización células epitelio tubular.
4. Daño tisular.
Curso Clínico de FRA, fases:

1. Inducción.
2. Mantención.
3. Recuperación.

1. Inducción.

Puede durar desde horas a días, y corresponde al período comprendido desde injuria renal
hasta el desarrollo de azotemia y la disminución de la habilidad para concentrar orina.
Sin signos clínicos evidentes.
Una intervención en esta fase impide el paso a la siguiente.
Generalmente M.V. observa la siguiente fase.

2. Mantención.

Volumen renal:
Oliguria (< a 1,0 ml/kg/hr.).
No Oliguria (> 1,0 ml/kg/hr.).
Con tratamiento en esta fase, ésta se mantiene por varias semanas.
En FRA oligúrica, la mayoría de los perros y gatos muere o son eutanaciados.

3. Recuperación

Si el paciente sobrevive a la fase anterior, dura meses.

Tasa Filtración Glomerular (TFG), puede aumentar y la azotemia disminuir, sin embargo, la
TFG es más baja de lo normal.

Diagnóstico de una FRA

Síntomas agudos, clínicamente inespecíficos: Letargia, inapetencia, vómitos, diarrea,

deshidratación y a veces, úlceras orales.

Evaluar DH,

Medición de la producción de orina.

Exámenes complementarios: Laboratorio Clínico (Hemograma, Perfil bioquímico, hepático y renal,

Test ACTH), Radiografía, Ecotomografía, Serología (ELISA leptospira), Biopsia renal, ECG.

Esto permitirá:

− Determinar complicación vital (DH, hipercalemia, acidosis metabólica severa).

− Distinguir entre Azotemia prerenal, renal y postrenal.
− Determinar el volumen de orina (Oliguria o No Oliguria).
− Diferenciar entre FRA y FRC.
− Determinar causa específica de FRA.

Hipercalemia: en Bradicardia u otras arritmias cardiacas.

ECG: prolongación intervalo PR, Onda T aguzada, ausencia ondas P y complejos QRS anchos.

Tratamiento:

En algunos casos se debe iniciar antes de conocer los resultados de los exámenes.
Obtener muestras de orina y sangre antes de iniciar el tratamiento.
Tratamiento inmediato en pacientes con arritmia cardiaca, hipocalemia o hipercalemia (K sérico > a
8 mEq/litro), en acidosis metabólica severa (ph < a 7.2 o CO2 total < a 12 mEq/lit).
Detección y corrección deshidratación previene la injuria adicional por la hipoperfusión

Localizar el origen de la azotemia con el paciente estabilizado:

Azotemia prerenal:

Deshidratación y densidad urinaria mayor a 1,030 en perros y a 1,045 en gatos.

Causas:

Patologías que alteran la densidad o concentración urinaria:

1. Hipoadrenocortisismo (Test ACTH).

2. Hipercalcemia.
3. Cetoacidosis diabética.
4. Administración de diuréticos o corticoides.

Provocan azotemia prerenal (disminución del peso específico de la orina).

No necesariamente c/ disfunción renal.

Tratamiento:

Resolución rápida si hay hidratación.

Si no se soluciona hay falla renal.
En necrosis tubular aguda hay Oliguria.

Azotemia postrenal:

Diagnóstico por anamnesis, examen físico, Rx o Ecotomografía-

En obstrucción tracto urinario bajo:

− Disuria.
− Estranguria.
− Poliaquiuria.

Sospecha azotemia postrenal por obstrucción vías urinarias bajas en: Anuria.

Alteraciones del tracto urinario superior se sospecha en pacientes azotémicos con:

− Dolor abdominal.
− Ascitis.
− Renomegalia.
− Masas en Trígono Vesical.

Urianálisis, no distingue entre: Azotemia postrenal de prerenal o renal.

En Azotemia: Obstrucciones persistentes ocasionan la disfunción de los túbulos renales,

interfiriendo la habilidad de concentrar orina.

Descartando Azotemia pre y post renal, es lógico que se trate de una azotemia renal.

Análisis orina antes del tratamiento es útil para identificar pacientes azotémicos renales.
Gato o Perro con FRA:

Peso específico orina, 1.025 o Isostenúrico, 1.008 o 1.013

Determinación Volumen Orina

Oliguria: volumen de orina menor a 1,0 ml/kg/hr.

Azotemia Prerenal (persistencia luego Tto., indicado aumentar el volumen de orina).

No oliguria, se puede asociar con FRA (mayor o igual a 1,0 ml/kg/hr.).

Causas No oliguria:

Nefrotoxicosis (Aminoglicósidos)
Tratamiento: Aumentar la producción Orina.

Determinar diferencia entre FRA y FRC.

Parámetros. FRA. FRC.

Anamnesis. Previa normal Poliurea.
Polidipsia.
Pérdida de peso.
Pobre crecimiento.
Hematocrito. Normal o aumentado. Disminuido.
NUS y creatinina. Al principio normal, aumento Inicialmente aumentado,
progresivo. concentración estable.
K sérico. Puede haber hipercalemia. Normal, no siendo terminal.
Volumen de orina. Oliguria o no. Poliurea si no es terminal.
Tamaño renal. Normal o aumentado. Normal, disminuido o
aumentado.
Densidad ósea. Normal. A menudo disminuida (Quijada
de goma).

Tratamiento.

Objetivo: Mantención de la vida hasta la eliminación del tóxico.

Mantención de la función renal.

Criterios:

Mantención diaria (40 – 60 ml/kg).

Compensar deshidratación.

Sustituir pérdidas (vómitos, diarrea, poliúrea).

Ejemplo: Perro, 10 kg

Tipo de fluido. Total Ringer lactato Glucosa 5 %

Mantención 60 ml/kg. 600 ml 300 ml 300 ml
DH 5% 500 ml 500 ml
Pérdidas 0 0
Total 1100 ml 800 ml 300 ml
Evaluación de la deshidratación:

− Pliegue cutáneo.
− Presión sanguínea.
− Humedad mucosas.
− Hematocrito.
− Proteínas séricas.
− Anamnesis (vómitos, diarrea).

En acidosis:

Agregar 8,1 mmol NaHCo3 (1 – 2 mmol/kg, 1/3 IV en 30 min., resto en infusión lenta)
En Anuria (a pesar de restitución): Administrar solo requerimientos diarios. Hay riesgo de
Hiperhidratación, aumento de la presión y trabajo cardiaco derecho que genra edema pulmonar.

Diuréticos:

Luego del éxito de la Rehidratación: Estimulación de la diuresis.

Manitol: Genera diuresis en estadios tempranos. Filtrada en Glomérulos, no hay reabsorción en

Túbulos.

Dosis: hasta 1,5 gr/kg (máxima).

0,5 gr/kg, los primeros 15 min, genera activación de la diuresis.

Furosemida: 1 – 5 mg/kg I.V.

Vasodilatadores:

Utilidad cuestionada.
Dilata arteria renal
Dilatación vasos aferentes (mejora circulación Glomérulos)

Dopamina: 2 – 5 µ g/kg/min en suero (NaCl 0,45% + Glucosa 2,5%).

En Hiperpotasemia:

1 – 2 mmol NaHCO3/kg (desplaza K hacia intracelular).

Hiperpotasemia cardíaca: Gluconato de Ca al 10%, 0,5 – 1 ml/kg I.V. en 10 a

20 min (control ECG).

Diálisis Peritoneal (Oliguria y Poliúrea).

Deslizar Bránula en abdomen, 3cm detrás del ombligo.

Solución: 2,5 gr de Glucosa + 0,45 gr NaCl/100 ml.

Dosis: 20 a 40 ml/kg, dejar 30`, quitar.
Temperatura de la solución: 40°C, en hipotermia; 25 a 30°C en fiebre.