Purvecito - Chemiistrygram

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Anpunte Purvecito
Medicina (Universidad de Buenos Aires)
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Descargado por Araí Gabriel (nayme.ailen@hotmail.com)
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Edición: Dr. Eleri Sworres 2013 Revisión: Juuninho Evandro 2016
Apunte de
neurofisiología
Revisión y organización: Juuninho Evandro

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ÍNDICE
4……………………………………………………..Introducción a la neurofisiología
6…………………………………………………………….Barrera hematoencefálica
7…………………………………………….Barrera hemotoencefalorraquídea y LCR
8………...........…La membrana celular y sus propiedades eléctricas y canales iónicos
10..................................................................................................Potencial de equilibrio
12..........................................................Propiedades eléctricas pasivas de la membrana
13……………………………………...................................…..Potencial electrotónico
15......................................................................................................Técnica de clampeo
16.......................................................................................................Potencial de acción
19………………………………………………………….Sinapsis y neurotransmisión
22…………………………………………...Generalidades de los sistemas sensoriales
24…………….……………………………………………….Sistema somatosensorial
29………………………………………………………………………………....Dolor
32…………………………………………………………………………...…Audición
38………………………………………………………………………………...Visión
48……………………………………………………………………………….Motor I
58………………………………………………………………………………Motor II
67........................................................................................................Sistema vestibular
71………………………………..…………………………Sistema nervioso autónomo
78…...………………………………………………...…Hipotálamo y sistema límbico
80………...……..……………………………………….Sueño y electroencefalograma
86...…………………………………………………..Lenguaje y lateralización cerebral
89……………………………………………………………………………....Memoria
92.........................................................................................ANEXO, bibliografía, email
Este es un apunte creado por alumnos que pasamos en algún momento de nuestra vida por la materia de
fisiología de medicina en la UBA y pensamos en armar este apunte para facilitar un poco el estudio de las
partes más difíciles de esta materia; la neurofisiología. Este apunte contiene de manera resumida los temas
de neurofisiología, y explicados de una manera concisa, entendible y corta. Justamente una de las
dificultades de esta parte de fisiología es la enorme cantidad de hojas que hay que estudiar de la bibliografía
oficial, por eso decidimos armar este apunte. Acá vas a encontrar lo que TENÉS que saber de la
neurofisiología, junto con cosas de aplicaciones clínicas (que también te pueden tomar). Como ya saben,
esto es la UBA, y si en el examen te quieren tomar hasta el último detalle de la cosita más mínima, lo
pueden hacer y acá no lo vas a encontrar (para eso lee directamente de la bibliografía oficial
(personalmente recomiendo el Purves)), pero si lo que te interesa es entender la materia y saltearte
cualquier chamuyo que te pueda aparecer en algún libro entonces estás en el lugar correcto. ¡Bueno,
empecemos!

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INTRODUCCIÓN A LA NEUROFISIOLOGIA
Las neuronas, células efectoras de todos los procesos que involucran al sistema nervioso,
generan señales eléctricas que se encargan de transmitir la información en forma de múltiples
circuitos.
Constan de un soma, o cuerpo neuronal; el cual constituye el centro funcional y metabólico de
la neurona; de dendritas, arborizaciones del cuerpo celular que se encargan de la recepción de
estímulos eléctricos; el cono axonal, el cual se continúa con el axón, estructura que se encarga de
conducir el impulso eléctrico, y que finaliza con el terminal axónico, zona que se encarga de
trasmitir la información recibida a otra/s neuronas.
La zona de contacto entre el terminal axonal de una neurona y las dendritas de otra, constituyen
la SINAPSIS.
Las células neuronales se clasifican, al igual que las musculares, como excitables; es decir
que tiene la capacidad de cambiar rápidamente el potencial de su membrana en respuesta a un
estímulo de intensidad adecuada.
Existen neuronas unipolares (sólo en invertebrados), bipolares (retina) y seudomonopolares
(ganglio anexo a la raíz dorsal) Sin embargo, las más abundantes en el SNC de los mamíferos, son
las multipolares; que poseen varias dendritas (células de Purkinje –cerebelo-, células piramidales
del cerebro).

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Otras células relevantes son las células de la

glía, que son el componente celular más abundante
del SNC. Estas carecen de propiedad de generar
señales eléctricas, porque sus funciones son otras:
- Soporte de las neuronas
- Remoción de productos de desecho del
metabolismo neuronal
- La provisión de la vaina de mielina (a cargo de las
células de Schwann en el sistema nervioso
periférico, y de la oligodendroglia en el SNC) -
Nutren a la neurona, a través de la provisión de
glucosa y lactato. - Guían la migración
neuronal durante el desarrollo.

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BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
Una de las principales funciones de las células de la glía es la conformación de la Barrera

Hemato Encefálica (BHE). Esta estructura es la encargada de regular el pasaje de sustancias desde
la sangre al encéfalo, protegiendo de esta manera a las células neuronales de aquellas sustancias
circulante que afecten su desarrollo, funcionamiento o integridad. Posee tres componentes:
- capilares cerebrales - membrana basal
- podocitos de los astrocitos.
Los capilares cerebrales se distinguen de otros capilares del organismo por varias
características:
- el endotelio de estos capilares posee uniones estrechas entre células endoteliales
vecinas o prolongaciones de la propia célula. No existen las hendiduras propias de los
endotelios fenestrados
- cada segmento vascular está compuesta de una única célula endotelial, de modo que
se minimizan el número de uniones por las que pudieses filtrarse sustancias. La célula
forma como un “tubo” que abraza la luz del capilar.
- Los sistemas de transporte a través de la célula son altamente específicos para una
sustancia determinada.
- ES EL COMPONENTE MÁS IMPORTANTE DE LA BHE.
Los podocitos de los astrocitos, pericitos y células de la microglía rodean a los capilares
por su cara externa y por fuera de la membrana basal, rodeando más del 85% de la superficie de
la misma.
El tránsito a través de la BHE se realiza a través de cuatro mecanismos:
a) Difusión simple: como las sustancias liposolubles (nicotina, diazepam) que atraviesan las
membranas sin necesidad de transportadores específicos.
b) Difusión facilitada: requiere de transportadores específicos en la membrana endotelial. Ej:
glucosa (importantísimo sustrato del metabolismo neuronal, que pasa la BHE a través del
GLUT-1), aminoácidos.
c) Transporte activo: en especial, de iones, para mantener el entorno iónico finamente
controlado. Ej: Bomba Na+- K+.
d) Trancitosis: Mucho menos importante que en otros capilares del organismo. Muy
importante en el transporte de proteínas.
La BHE es, por lo tanto, el principal mecanismo protector de las sustancias tóxicas que circulan
en la sangre y se encarga de la estricta regulación del microambiente neuronal.
La BHE se desarrolla en los primeros años de vida; siendo inmadura en los neonatos. Por
eso son tan susceptibles a la hiperbilirrubinemia, la cual puede desencadenar un cuadro neurotóxico
conocido como Kernikterus, el cual deja graves secuelas neurológicas, como resultado del pasaje
de la bilirrubina al SNC.

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BARRERA HEMATOENCÉFALO RAQUÍDEA Y LCR
Los plexos coroideos son los responsables de la producción de líquido céfalo raquídeo (LCR);
al estar irrigados por capilares fenestrados, debe haber una barrera que bloquee el pasaje de
sustancias de la sangre de los capilares al sistema ventricular. Quien cumple esta función es la
barrera hemato encéfalo raquídea, la cual esta formada por el epitelio coroideo.
El LCR es un líquido producido por los plexos coroideos que se encuentran dentro de los cuatro
ventrículos, que baña el sistema ventricular, y que posee libre intercambio de sustancias con el
medio neuronal.
En el adulto se producen alrededor de 500 ml/día; los cuales circulan desde los ventrículos laterales
---- Agujero de Monro (interventricular) ----- 3º ventrículo ----- acueducto de Silvio ----- 4º
ventrículo ---- Agujero de Luschka y Magendie----- Espacio subaracnoideo. A partir de allí circula
en sentido caudal en la médula espinal, y en forma rostral en el tronco del encéfalo y convexidad
cerebral. Luego en el seno sagital superior, el LCR se reabsorbe hacia la circulación venosa por
las vellosidades aracnoideas.
Los plexos coroideos homologan en su función al epitelio tubular de os riñones, ya que
mantienen la estabilidad química tanto de la sangre como del LCR. El LCR se produce por
filtración capilar y secreción epitelial en los plexos coroideos. El epitelio coroideo presenta
uniones estrechas que impiden el pasaje de sustancias; ni siquiera el agua pasa libremente.
Además los plexos depuran al LCR de sustancias y desechos producidos por el SNC.
Composición del LCR: Composición del plasma

99% AGUA 92% agua
Ph 7,3 Ph 7,4
Proteínas: 35 (mg/dl) 7000 (mg/dl)
K+ 2,4 4
Glucosa: 64 100
Mg2+ 1,2 0,9
Colesterol 0,2 175
Las funciones de LCR son:

- disminuir la tracción de las estructuras nerviosas y vasculares (el cerebro
“flota en el LCR”). Por eso tiene efecto “amortiguador” frente a los golpes.
- Depurar en los plexos coroideos los desechos neuronales que se vierten hacia el LCR.
- Es vehículo de señales a distancia.
LA MEMBRANA CELULAR Y SUS PROPIEDADES ELÉCTRICAS
La membrana celular está compuesta por una bicapa fosfolipídica, la cual actúa como una
barrera semipermeable. Estos fosfolípidos se ubican con sus cabezas polares hacia el exterior,
quedando sus colas hidrófobas enfrentadas y mirando hacia adentro. De este modo, diversas
sustancias polares, como los iones, ven dificultado su pasaje a través de la membrana celular y solo
pueden translocarla si la misma posee proteínas transportadoras que faciliten la acción,
denominadas canales.
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Se denomina potencial de reposo a la diferencia de potencial medido a ambos lados de la

membrana cuando la célula neuronal no está excitada.
Recomiendo ver la animación “The Resting Membrane Potential” cuyo link se encuentra en el
anexo
El valor de este potencial depende del tipo de neurona que se examine (variando entre -40 mV y -
90 mV), pero siempre es negativo y en general, se toma el valor de -70 mV como valor en los
mamíferos. El potencial de membrana es el resultado de 2 factores: 1) Distribución asimétrica de
los iones a ambos lados de la membrana. Esta distribución desigual de iones se mantiene gracias a
la bomba de Na+/K+ ATPasa que saca Na+ hacia el exterior celular y mete K en su interior. Esta
diferencia en la concentración iónica a ambos lados de la membrana genera gradientes de
concentración (gradientes químicos) que constituyen la fuerza que impulsa los iones desde el lado
de mayor concentración hacia el lado menos concentrado
2) Permeabilidad selectiva de la membrana a ciertos iones. La estructura lipídica de la membrana
impide el pasaje de iones a través de ella, por eso el pasaje de los iones dependen del estado de los
canales por los que pasa. Los canales actúan como resistencias que dificultan el pasaje de
corriente (iones). En general se habla de los canales como conductancias (1/resistencia), según
la capacidad de de frenar o conducir los iones a través de la bicapa (estado abierto o cerrado). La
baja conductancia de la membrana neuronal tiene como ventaja el ahorro de energía metabólica
destinada a mantener los gradientes, como por ejemplo los gradientes de Na y K, generados por la
bomba Na-K ATPasa. Entonces podemos decir que la membrana celular es un mal conductor de
corriente comparado con los fluidos extra e intracelulares, lo cual la convierte en un capacitor.
(Capacitor: elemento pasivo de un circuito eléctrico formado por dos placas metálicas separadas
por un aislante). Si se aplica una diferencia de potencial entre dos placas, se cargan sin que circule
corriente entre ellas. Se denomina Capacidad o capacitancia al cociente entre la carga –q- y la
diferencia de potencial entre ambas placas mide en Faradios, y es inversamente proporcional a la
distancia de sus placas.)
CANALES IONICOS
1) Conducen iones (o sea corriente eléctrica)

2) Reconocen y seleccionan iones específicos (son selectivos)
3) Se abren y cierran en respuesta a señales eléctricas, mecánicas o químicas específicas
(son regulables) (hay canales regulados por voltaje, canales regulados por ligando (dependen de
transmisores químicos), canales regulados mecánicamente (se activan por presión o estiramiento).
Cuanto menor es un ion, más localizada está su carga y más potente es su campo eléctrico; los
iones pequeños como el Na+ tienen cmapos eléctricos efectivos mayores que los iones de K+;
como resultado los iones pequeños tienen mayor atracción por el agua. Así, cuando el Na+ se
mueve por el agua, su potente atracción electrostática por ella hace que esté revestido de una capa
acuosa mayor, lo que tiende a lentificarlo respecto al K+. Cuanto menor es el ión, menor es su
movilidad.

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Los canales determinan en forma selectiva el pasaje de cargas a favor de sus gradientes. Si bien
todas las células del organismo tienen un potencial de membrana, la mayoría de ellas mantienen
constante el valor de dicho voltaje, sin capacidad de variación. La excitabilidad es la propiedad
que tienen algunas células (en especial las neuronas) de generar cambios rápidos y transitorios de
su potencial de membrana en respuesta a interacciones con diversos estímulos. Una disminución
del potencial de membrana (como por ejemplo de -65mV a -55mV) se denomina despolarización;
al despolarizarse la neurona aumenta su capacidad de generar un potencial de acción, por lo que la
despolarización es excitatoria. En cambio un aumento del potencial de membrana (por ejemplo de
-65mV a -75mV) es hiperpolarización; al hiperpolarizarse disminuyen las probabilidades de que
la neurona genere un potencial de acción por lo tanto es una señal inhibitoria.
El potencial de membrana en reposo es generado y mantenido por la bomba Na/K

ATPasa; que saca 3 Na al extracelular e introduce 2 K, lo cual implica que es electrogénica,
dejando el interior celular cargado negativamente. Además mantiene los gradientes de
concentración desiguales para uno y otro ion a ambos lados de la membrana. La ouabaína,
inhibidor de esta bomba, elimina el potencial de membrana y los gradientes (los iones
comienzan a moverse a favor de éstos hasta alcanzar el equilibrio).

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Membrana celular representada como un capacitor; los canales están dibujados como conductancias; el sentido de la
pila indica la dirección de la corriente según la carga del ion involucrado.
POTENCIAL DE EQUILIBRIO
El potencial de equilibrio para un ión está expresado por la fórmula de Nernst, definiéndose
como la diferencia de potencial a la cual no hay flujo neto de un ión entre dos compartimientos
por encontrarse este en equilibrio electroquímico. (Gradientes eléctricos y químicos
compensados). Expresa cual sería la diferencia de potencial requerida para que con ciertas
concentraciones desiguales X1 y X2 en dos compartimientos separados por una membrana
semipermeable no haya flujo neto del ion.
Donde “E de un ion” es el potencial de reposo para un ión; R la constante de los gases, T la

temperatura en Kelvin (grados centígrados + 273), z la valencia del ión; y F la constante de
Faraday; X1 y X2 Expresan las concentraciones de X en cada compartimiento separado por la
membrana semipermeable.
Para simplificar su uso, se usa log decimal en vez de log natural del siguiente modo:
Si el ión es positivo, se pone la concentración extracelular arriba, y la intracelular abajo (K); si el

ión es negativo, a la inversa (Cl).
La fórmula de Nernst sólo serviría en un sistema hipotético en el cual el potencial de membrana
estuviera determinado por un único ión; sin embargo, en la célula, el potencial está determinado
por tres especies iónicas relevantes; Cl, Na y K. Además, el movimiento de cargas no depende
solamente de la magnitud del gradiente electroquímico, si no del estado de los canales que permiten
el paso iónico a través de la membrana. Por ende la fórmula adecuada para calcular el potencial de
membrana (Em) en reposo es una que no sólo tome en cuenta los potenciales de equilibrio de cada
especie iónica si no también las permeabilidades relativas para cada ion. Esa es la ecuación de
Goldman Hodkin y Katz (GHK)
Donde V es el voltaje a través de la membrana, P son las permeabilidades de cada ion; y las
concentraciones de K, Na y Cl en ambos compartimientos. Recordar que GHK sirve para calcular
el potencial de membrana en reposo.
El único ion que se encuentra en equilibrio con el potencial de membrana es el cloro; ya que Em =
ECl (en las fibras musculares de rana, cuyo potencial de reposo se estima en 90 mV). El resto de
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los iones no están en equilibrio ya que los potenciales de equilibrio para el Na (+52) y para el K (-
100) distan del potencial de membrana. Tomando como ejemplo al Na, cuyo potencial de equilibrio
dista mucho del potencial de membrana, no dejará de moverse (siempre que la conductancia lo
permita; o sea, los canales para el Na estén abiertos) hasta que Em = ENa. ((aclaración: Em es “E
de la membrana”)) Cuanto mayor es la diferencia entre el Em y el E para un determinado
ion; mayor es la fuerza impulsora que determina un flujo iónico en una dirección determinada. Ese
flujo, es a favor de gradiente electroquímico, o sea pasivo. La fuerza referida se denomina fuerza
electromotriz, y se expresa con la siguiente fórmula para el caso citado:
FE = Em – Ena
En el caso del K, este se moverá hacia fuera; y el Na se moverá hacia el intracelular. Esto es lo
que ocurre cuando se abren los canales para estas especies.
Importante: Los pequeños flujos necesarios para establecer el potencial de membrana no afectan
el principio de electroneutralidad, ya que cada ion se acompaña de uno de carga opuesta del mismo
compartimiento; la separación de cargas que genera la diferencia de potencial se limita a la
vecindad de la membrana.
Además; al finalizar los flujos iónicos luego de cada potencial, las concentraciones de cada especie
siguen siendo constantes; ya que el movimiento de cargas requerido es mínimo.
Las propiedades de cable de la membrana son aquellas que determinan que ante la inyección de
corriente en una célula se produzca un cambio en el Em y como se desplaza a lo largo de la
membrana. Estas propiedades se expresan como constantes de
longitud; λ y constante de tiempo, τ.
Cuando se inyecta una corriente en un sitio determinado de la membrana y se mide la diferencia
de potencial a ambos lados de la misma en sitios cada vez más alejados del lugar donde se introdujo
la corriente; se ve que la magnitud del potencial va disminuyendo cuanto mayor la distancia. Esto
se debe a que la membrana no es un capacitor perfecto, y que si bien su resistencia es alta no es
infinita; por ende a medida que la corriente se aleja del sitio de inyección, hay cargas que se
escapan al extracelular a través de la membrana. λ es entonces la distancia a la cual el valor de
Em cae a un
37% del valor inicial. Cuanto mayor sea λ, mayor será la resistencia de la membrana y menor la
corriente que se escapa a través de la membrana; y conducirá en forma más efectiva las corrientes
a largas distancias. A su vez λ es igual la raíz cuadrada de (Rm/Ri), o sea, la raíz de la resistencia
de membrana dividida la resistencia citoplasmática. La resistencia de membrana es igual a la
resistencia de una unidad de área de membrana por el radio axonal.
La constante de tiempo o τ expresa el tiempo al cual el Vm alcanza un 63% del valor final de
una variación de potencial. Está determinada por la capacitancia de la membrana; cuanta mayor
capacidad de almacenar cargas, más iones irán a cargar la membrana, y menos estarán disponibles
para corriente. Como a un terminal sináptico pueden llegar varios PA seguidos; los PEPS se
generen podrán sumarse o no según τ. Constante de tiempo = Resistencia x Capacitancia
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PROPIEDADES ELÉCTRICAS PASIVAS DE LA NEURONA
Son 3: resistencia de membrana en reposo, capacitancia de la membrana y resistencia axial

intracelular a lo largo de los axones y dendritas. Las propiedades eléctricas pasivas de la neurona
son las que:
a) Proporcionan la vía de retorno para completar el circuito eléctrico cuando las corrientes activas
fluyen hacia dentro o fuera de la célula
b) Determinan el tiempo y amplitud de los potenciales electrotónicos
c) Determinan si un potencial electrotónico generado en una dendrita provocará una
despolarización subumbral o supraumbral en la zona gatillo de la neurona (luego se explicará
qué es “potencial electrotónico”)
d) Influyen en la velocidad con la que se conduce un potencial de acción
Resistencia de membrana: La relación entre corriente y voltaje define una resistencia, Rm, la
resistencia de membrana de la neurona. La resistencia de membrana determina el grado de
despolarización de la neurona en respuesta a una corriente estable. La magnitud de la
despolarización, ∆V, viene dada por la ley de Ohm (∆V= I x Rm). Por lo tanto, si dos neuronas
reciben una misma corriente sináptica de entrada, aquella que tenga la mayor resistencia de
membrana mostrará el mayor cambio de voltaje de membrana. Cuanto mayor sea la neurona, tanto
mayor será el área de superficie de membrana y menor será la resistencia de membrana ya que
habrá más canales de reposo para conducir iones.
Capacitancia: Es directamente proporcional al área de las placas del condensador. Cuanto mayor
sea el área de un condensador, más carga almacenará aquél para una diferencia de potencia dada.
El valor de la capacitancia también depende del medio de aislamiento y de la distancia entre las 2
placas del condensador. Como la capacitancia aumenta con el tamaño de la célula, se precisa más
carga y por lo tanto más corriente para producir el mismo cambio de potencial de membrana en
una neurona más grande que en una más pequeña.
Resistencia axial (axoplasmática): Es la resistencia que ofrece el citoplasma al flujo longitudinal

de cargas. Cuanto mayor sea la longitud del citoplasma de la dendrita, mayor será la resistencia
axial, ya que los iones experimentan más rozamiento cuanto más tiempo llevan viajando. Por el
contrario, cuanto mayor sea el diámetro de ese citoplasma menor será la resistencia axial para una
longitud determinada, ya que el número de transportadores de carga en cualquier sección
transversal de la dendrita aumenta con el diámetro de su citoplasma.
La mielinización produce una disminución proporcionalmente mucho mayor de Resistencia Axial

(Ra) y de capacitancia por unidad de longitud del axón (Cm) que el mismo aumento de diámetro
axonal. En una neurona con axon mielínico, el potencial de acción se desencadena en el primer
segmento no mielinizado de la membrana situado por lo general en el cono axonal. Para evitar que
el potencial de acción disminuya su amplitud y se atenúe, la vaina de mielina se interrumpe cada
1 o 2 mm por zonas de membrana sin mielina que son los nodos de Ranvier. La membrana de los
nodos tiene gran densidad de canales de Na sensible al voltaje que puede generar una gran corriente
despolarizante a lo largo del axón. Estos nodos distribuidos en forma regular mantienen la amplitud
del potencial de acción evitan que este se agote. El potencial de acción viaja rápidamente en los
internodos debido a la baja capacitancia de ese sector, pero disminuye su velocidad al llegar al
nodo por la gran capacitancia que tiene ese segmento sin mielina. La consecuencia es que la
velocidad de conducción del potencial de acción por un axón mielínico no es constante sino que
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se acelera en los internodos y se hace más lenta en los nodos. Esta forma de propagación que tiene
el potencial de acción por el axón mielínico se llama saltatoria.
En conclusión: cuanto mayor es el radio de una fibra nerviosa; mayor es su esistencia de

membrana y mejor conductora de corriente (mayor constante de espacio). Esto explica porqué
la presencia de vaina de mielina (aumenta su radio) hace más rápida y efectiva la
conducción del impulso nervioso.
POTENCIAL ELECTROTÓNICO
El componente de entrada es el segmento de la neurona a través del cuál se inicia la generación

de señales eléctricas en respuesta a la interacción con estímulos provenientes del exterior celular.
Cuando un estímulo químico o mecánico se une a proteínas receptoras ubicadas en la membrana
celular se activan canales iónicos que modifican la permeabilidad y el flujo de iones a través de la
membrana (conductancia iónica). Esta modificación transitoria de concentración iónica produce
variaciones del Vm llamados potenciales de entrada y es la primera representación del estímulo en
ser codificada por la neurona. Son señales graduadas por su amplitud (tamaño o intensidad) y
duración. Esta forma que tiene la neurona para configurar las características del estímulo se conoce
como codificación modulada por amplitud. Como utilizan un mecanismo de propagación en donde
las cargas eléctricas se desplazan desde un sector al vecino por atracción electrostática (dado que
existe una diferencia de potencial eléctrico entre ambos sectores) se dice que son de propagación
pasiva o electrotónica (se conocen a estas señales como potenciales electrotónicos). Entonces, se
denomina potencial electrotónico (PE) al potencial que se ve en la post sinapsis, o sea, al cambio
de Vm en respuesta a una señal que proviene de otra neurona (La sinapsis es la comunicación entre
dos neuronas, y la brecha sináptica es el espacio constituido por el terminal sináptico de la neurona
aferente y la/s dendritas de la neurona que recibe la señal). Este tipo de propagación no requiere
energía pero resulta efectivo cuando la señal tiene que recorrer una distancia corta, dado que no
puede regenerarse a sí misma. En consecuencia, al desplazarse por el interior de las dendritas y del
soma su tamaño (intensidad) va decreciendo hasta desaparecer unos pocos milímetros más allá de
su lugar de origen, lo cuál lo convierte en una señal local. Como estas señales locales se atenúan a
medida que se propagan por el interior de la membrana se requiere de la integración o suma
temporal y espacial de varios potenciales electrotónicos para poder alcanzar un tamaño
(intensidad) suficiente que les permita desplazarse hasta el siguiente componente.
La zona desencadenante o zona gatillo es la región de la neurona donde se suman los efectos de
los diferentes tipos de señales que llegan para luego decidir la respuesta apropiada. En las neuronas
centrales esto pasa en el cono axonal, mientras que en las neuronas sensoriales periféricas
pseudounipolares pasa en el primer nodo de Ranvier del axón mielínico o en el segmento inicial
de la rama periférica del axón amielínico. Si la integración de todas las señales graduadas
electrotónicas y locales originadas en las dendritas y en el soma dan como resultado una
despolarización lo suficientemente intensa como para alcanzar un determinado umbral, se activan
canales iónicos de Na y K sensibles al voltaje que se encuentran en esta región y generan el
potencial de acción (este tema se ampliará más adelante). La mayor densidad de canales de Na
sensibles al voltaje a lo largo de todo el axón se encuentra en la zona gatillo, por eso es el segmento
que tiene el menor umbral para activar un potencial de acción. A diferencia de los potenciales de
entrada que se propagan pasivamente y disminuyen su amplitud, el potencial de acción se desplaza
a lo largo del axón sin atenuarse porque es una señal que se regenera a sí misma a intervalos
regulares, proceso conocido como propagación activa. Una de las características más llamativas
de los potenciales de acción es que son muy estereotipados, o sea su forma prácticamente no varía
de unas neuronas a otras.
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La llegada de un potencial de acción al terminal presináptico provoca la liberación de un

neurotransmisor hacia el exterior celular, lo que constituye la señal de salida de la neurona (Lo
único que “hace” el neurotransmisor es abrir un canal iónico, luego el ión se mueve a favor de
su gradiente.). La neurona que manda la señal es la presinaptica, y la que la recibe es la
postsinaptica y entre ellas está el espacio que las separa que es la brecha o hendidura sináptica
(donde ocurre la sinapsis). Cuando el potencial de acción llega al terminal presináptico activa
canales de Ca++ sensibles al voltaje ocasionando la entrada de Ca++ extracelular lo que provoca
el desplazamiento de vesículas sinápticas que contienen adentro a los neurotransmisores; se
fusionan la membrana de la vesícula con la membrana plasmática y por exocitosis se libera el
neurotransmisor (este tema de neurotransmisión se verá en detalle más adelante). La mayoría de
las sinapsis son de tipo axo-dendrítica (axón de presinaptica con dendrita de la postsinaptica).
Las características de los potenciales electrotónicos son:

- Su intensidad será mayor cuanto mayor es el estímulo
- Se generan por la activación de canales ligando dependientes (se abren cuando un
ligando (neurotransmisor) específico se une a ellos).
- Decrecen en tiempo y espacio (τ y λ). Esta disminución del PE depende a medida que se
propaga depende de dos propiedades de la membrana; resistencia y capacitancia.
- Pueden ser excitatorios (despolarización ----- PEPS) por ej, apertura de canales de Na
que entra a favor de su gradiente, o inhibitorios
(hiperpolarización------ PIPS) por ej., por apertura de canales de K que sale a favor
de su gradiente.
- No se regeneran.
- Su magnitud no es fija (depende de la cantidad de canales abiertos, según la cantidad
de neurotransmisor liberado)
- Pueden verse fenómenos de suma y resta. Esto se debe a los fenómenos de suma
temporal (cuando dos PE sucesivos llegan a superponerse antes de que el primero
desaparezca) y espacial (cuando dos PE provenientes de dos aferentes distintos
confluyen en el mismo sitio).
- No tienen umbral.
- Si son despolarizantes y de intensidad adecuada, pueden dar lugar al potencial de
acción.
Potenciales electrotónicos
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TÉCNICA DE CLAMPEO
(Recomiendo ver la animación “The Voltage Clamp Method” cuyo link se encuentra en el
anexo)
Sirve para fijar el potencial de membrana de las neuronas a niveles predeterminados con fines
experimentales. La pinza de voltaje interviene retirando (al mismo tiempo que ingresa el Na+) las
cargas positivas del interior de la célula y las deposita en la solución externa. Al ingresar una
corriente que es igual y opuesta a la iónica el clampeo impide automáticamente que la corriente
iónica cambie el potencial de membrana del valor predeterminado, como resultado la cantidad neta
de carga separada por la membrana no varía y por ello no se produce ningún cambio en el Vm. El
clampeo es un sistema de retroalimentación negativa en el que el valor de salida del sistema (Vm
en este caso) es “retroalimentado” a la entrada del sistema, donde es comparado con una señal de
mando por la salida deseada. Cualquier diferencia entre el potencial de mando y la señal de salida
activa un mecanismo “controlador” que automáticamente reduce la diferencia, así, el potencial de
membrana sigue automáticamente y con exactitud al potencial de mando.
POTENCIAL DE ACCIÓN
Se denomina potencial de acción a aquel cambio brusco de Vm que se genera si los

potenciales post sinápticos tienen una magnitud adecuada por la apertura masiva de canales VD
(voltaje dependientes). Se denomina umbral al potencial mínimo requerido para desencadenar el
potencial de acción. Donde se define si habrá o no potencial de acción es en la zona de gatillo o
cono axónico, y a partir de allí se propagan a lo largo del axón hasta llegar al terminal sináptico.
(Recomiendo ver la animación “The Action
Potential” cuyo link se encuentra en el anexo)
La despolarización de la membrana determina que los canales de Na se abran rápidamente
(sube la conductancia de Na (gNa)), lo que genera una corriente de Na hacia dentro de la célula.
Esta corriente al descargar la capacitancia de la membrana, causa una mayor despolarización con
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lo que abre más canales de Na (voltaje dependientes), lo que induce un mayor aumento de la
corriente hacia adentro. Este proceso regenerativo lleva el potencial de acción hacia el potencial
de equilibrio del Na (E del Na), lo que crea la fase de aumento del potencial de acción (fase
despolarizante). La fase de despolarización del potencial de acción queda limitada debido a 2
mecanismos: uno consiste en la inactivación gradual de los canales de Na que reduce la gNa y el
otro mecanismo consiste en la apertura, con cierto retraso, de los canales de K sensibles al voltaje
que aumenta la gK. En consecuencia la corriente de Na hacia adentro va seguida de una corriente
de K hacia afuera que tiende a repolarizar la membrana (fase repolarizante). En la mayoría de las
neuronas, el potencial de acción va seguido de una hiperpolarización transitoria. Esta
hiperpolarización se produce porque los canales de K que se abren con cierto retraso durante la
fase posterior del potencial de acción se cierran tardíamente, o sea, algún tiempo después de que
el potencial de membrana haya vuelto a su valor de reposo. Durante este tiempo la permeabilidad
de la membrana para el K sigue aumentada haciendo que el potencial de membrana tienda a
alcanzar el valor de equilibrio del K (E de K). Finalmente, los valores retornan a los de reposo por
cierre de los canales de K y por acción de la Na-K ATPasa.
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Las características del Potencial de Acción son:
- Se generan por la apertura de canales de Na Voltaje Dependientes; que
se activan si el o los potenciales electrotónicos sumados alcanzan el
umbral (que en general es 15 mV por encima del Vm de reposo).
- Su amplitud es constante.
- Siempre son excitatorios.
- Se regeneran en los nodos de Ranvier (zonas del axón con alta densidad
de canales voltaje dependientes que no están recubiertas de mielina).
- Tiene umbral.
- Son todo o nada (o se desencadena o no, no es gradual).
- No se suman ni se restan.
El potencial de acción va seguido también de un breve período de menor excitabilidad, o período

refractario que puede dividirse en 2 fases: absoluto (se produce inmediatamente tras el potencial
de acción, durante este período es imposible excitar a la célula por más grande que sea la
estimulación que se le aplique; esto se debe a que se llegó al umbral y todos los canales de Na ya
están abiertos o inactivos, no hay nada
“nuevo” para abrir.), y relativo (viene después del absoluto, y acá es posible desencadenar un
potencial de acción, pero solo si se aplica estímulos mayores que los requeridos normalmente para
alcanzar el umbral; esto se debe a que si bien hay canales que aún están inactivos, hay algunos que
ya están cerrados, y por ende, pueden ser estimulados).
Estos períodos refractarios, que en conjunto no duran más que unos pocos milisegundos están
causados por la inactivación residual de los canales de Na y la mayor apertura de los K. Otra
característica del potencial de acción es su comportamiento según las reglas del todo o nada. Una
fracción de un milivoltio puede significar la diferencia entre un estimulo despolarizante subumbral
y un estímulo que genera un potencial de acción.
Los canales para sodio son los responsables de estas características del PA; esto se debe al sistema
de compuertas. Las compuertas son estructuras proteicas que se desplazan según el Vm y que
según su posición pueden ocluir o abrir el canal. En estado de reposo o cerrado, la compuerta
externa o m se encuentra cerrada; pero la interna, h se encuentra abierta. Cuando se alcanza el
potencial umbral, se abre la compuerta m, y la h sigue abierta: pasa el Na. En un tercer tiempo, la
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compuerta h empieza a cerrarse; si bien la m aún está abierta, el Na no pasa. Este es el estado
inactivo, y durante este período no puede ser reestimulado.
Dado el período refractario de los canales, la frecuencia máxima de PA es limitada. Este dato
es de relevancia, ya que como la amplitud del PA no sirve para codificar intensidades (la amplitud
es constante para todos los PA) muchas veces esta variable de un estímulo es codificada como
frecuencia.
La propagación del potencial de acción se realiza en ambas direcciones a partir del sitio de
iniciación del PA. En los axones sin mielina, la propagación se produce por la formación de
circuitos locales; el circuito de corriente se establece entre la zona donde se está produciendo el
PA, cuyo Vm es positivo (por la entrada de Na por canales VD al interior celular) y la zona vecina,
no despolarizada. La corriente fluye por el axoplasma generando una despolarización en esta
última, la cual produce la apertura de los canales de Na VD de ese sitio de la membrana si es que
dicha corriente alcanza el umbral.
Recordar:
- la ouabaína es una sustancia con capacidad de bloquear la Na K ATPasa; si se aplica
sobre una neurona, al cabo de un tiempo desaparece el potencial de membrana (se genera la
diferencia de concentración por mecanismo activo) y los iones se equilibrarían ambos lados de
la membrana.
- La tetrodotoxina (TTX) bloquea canales de Na VD; por lo tanto su acción haría
desaparecer el período de despolarización del PA.
- El tetraetilamonio bloquea los canales de K VD; su aplicación implica una
desaparición de las corrientes repolarizantes del PA.
SINAPSIS Y NEUROTRASMISIÓN
La sinapsis es la interacción entre dos células especializadas entre dos células capacitadas para
conducir el impulso nervioso. Recomiendo ver la animación “Synaptic Transmition” cuyo link
se encuentra en el anexo, ya que da una mejor visión global del tema.
Hay dos tipos de sinapsis: eléctricas y químicas.
En las sinapsis eléctricas la brecha sináptica es sumamente estrecha; las membranas pre y post
sinápticas están prácticamente pegadas y la corriente fluye de uno a otro citoplasma por canales
que conectan ambas superficies denominados conexones. La trasmisión es rápida, bidireccional y
permite funcionar a un conjunto de células conectadas como un sincicio eléctrico. Los canales son
de alta conductancia.
En las sinapsis químicas, no hay continuidad entre las membranas pre y post sinápticas. La
brecha sináptica es más amplia y desde el terminal presináptico se liberan las moléculas de
neurotransmisor. Ese NT se une a receptores post sinápticos generando PEPS o PIPS. La
característica de este tipo de sinapsis es que la respuesta es amplificada; ya que la liberación de
una vesícula que contiene NT activa miles de canales.
En las neuronas el PA se propaga a lo largo del axón, hasta llegar al terminal sináptico. Una
vez allí, la despolarización generada por el PA abre canales de Ca VD, lo cual implica la entrada
de una pequeña corriente de este Ion. La entrada de Ca activa una serie de proteínas quinasas
dependientes de Ca-calmodulina. La función de las quinasas consiste en fosforilar a unas proteínas
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llamadas sinapsinas, que recubren las vesículas sinápticas y las anclan al citoesqueleto. En estado
fosforilado estas liberan a las vesículas sinápticas, que quedan libres para desplazarse al sitio activo
y fusionarse con la membrana presináptica. En el sitio de fusión de membranas, se forma un poro
iónico transitorio, el cual se va dilatando durante la exocitosis para permitir la salida del
neurotransmisor a la brecha sináptica.
En la membrana postsináptica de una sinapsis química hay receptores para ese NT que pueden
ser ionotrópicos (acoplados a canal iónico, actúan directamente) o metabotrópicos (asociados a
proteína G o a tirosina quinasa, abren canales en forma indirecta a través de segundos
mensajeros o regulan la excitabilidad de las neuronas).
Un neurotransmisor es una sustancia que es liberada por una neurona en una sinapsis y que
afecta a otra célula, órgano o efector en forma específica. La regla mnemotécnica que reúne las
características que distinguen a los NT es:
Síntesis en la neurona
Almacenamiento en el terminal sináptico
Liberación ante la llegada del estímulo específico.
Interacción con la membrana postsináptica
TErminación: se refiere a la existencia de un mecanismo de remoción específico.
Hay dos tipos principales de NT: los NT de bajo peso molecular y los neuropéptidos. Entre los
primeros se encuentran la Acetilcolina (Ach); las aminas biógenas: catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina y dopamina), serotonina e histamina; y los aminoácidos transmisores: glicina,
glutamato y GABA (siendo glicina y GABA NTs inhibitorios; y glutamato y aspartato
excitatorios). El APT también forma parte de este grupo de neurotrasmisores.
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Los neuropéptidos se sintetizan en los ribosomas de los cuerpos neuronales y llegan al terminal
sináptico por transporte axoplasmático lento. En general los ribosomas los producen como
precursores, que luego son procesados en el sistema de endomembranas (clivaje). Ejemplos de
neuropéptidos son la encefalina, la TRH, sustancia P, etc.
Que un neurotransmisor sea inhibitorio o excitatorios depende del tipo de respuesta que genere
en la pos sinapsis; los que generan DESPOLARIZACIÒN son excitatorios (Ej.; apertura de canales
de Na); y los que generan
HIPERPOLARIZACIÓN son inhibitorios. Si bien a algunos NT se los puede clasificar, como al
Glut, en excitatorios, porque siempre actúan del mismo modo; otros NT variarán el efecto (híper
o despolarización) según el tipo de receptor sobre el cual actúen. Tal es el caso de la dopamina que
posee 5 clases de receptores, del los cuales los más relevantes son D1 y D2; de acción excitatoria
e inhibitoria respectivamente.
Dentro de los mecanismos que terminan con el efecto del NT, se mencionan los siguientes:
- Difusión: mecanismo genérico de todo NT.
- Degradación enzimática: en el sistema colinérgico (Ach). La acetilcolinesterasa es la
encima que se encarga de clivar la Ach, se encuentra en la membrana postsináptica.
La MAO y la COMT son enzimas implicadas en la degradación de las catecolamina
una vez que las mismas han sido recaptadas.
- La recaptación es el mecanismo más importante del sistema nervioso. Los NT son
reincorporados al terminal sináptico por un mecanismo de alta afinidad.
La sinapsis neuromuscular es la comunicación entre una neurona motora y un efector, el

músculo. La membrana celular del músculo recibe al botón sináptico en una zona especializada
con invaginaciones que se denomina placa motora. El botón terminal contiene mitocondrias y
vesículas con Ach, el NT involucrado; la liberación del NT depende de la entrada de Ca. La placa
contiene dos tipos de canales de Na; uno es nicotínico, cuya apertura depende de la unión del
ligando correspondiente (Ach); el otro es VD, y se abre cuando el potencial de membrana llega a
un umbral determinado.
La entrada de Na por los nicotínicos sirve para activar los segundos, que son los verdaderos
responsables de la despolarización de la fibra muscular. El aumento del P de membrana genera la
apertura de canales Ca VD, el cual llega al sarcoplasma desde el exterior celular como del Retículo
endoplasmático. El aumento de Ca dentro de la célula muscular genera la contracción muscular.
La actividad sináptica es regulada tanto en la pre como en la postsinapsis. A nivel de la presinapsis:

- frecuencia de activación de la presinapsis: la llegada de PA sucesivos aumenta le
liberación de NT; lo cual se conoce como potenciación tetánica. Esto se debe a que el
Ca, que entra por canales VD al terminal sináptico con cada PA, no llega a salir y se
“suma” al Ca del PA siguiente.
- Autorreceptores: son receptores presentes en la presinapsis que se activan con el mismo
neurotransmisor que libera el terminal, regulando la liberación del mismo, en más o en
menos, según la naturaleza del receptor. Ej.; para la noradrenalina, los α2 disminuyen
la liberación de catecolaminas y los la aumentan.
- Inhibición o facilitación presinápticas: Una acción despolarizante sobre el terminal
axónico antes de que llegue un PA provocará una disminución de la cantidad le NT
liberado, por menor entrada de Ca (inhibición). Por el contrario, una hiperpolarización
en el terminal previo a la llegada de un PA generará el efecto opuesto (mayor entrada
de Ca, mayor liberación de NT).
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En la postsinapsis:
- Hipersensibilidad por desnervación: Ante la disminución de liberación de un NT por un
lapso variable, se observa un incremento de la respuesta a ese NT. Esto se debe a un
mayor número de NT, variaciones metabólicas, etc.
GABA Glutamato
Na y A Dopamina Ach
Síntesis Glutámico Paso Ídem Colina acetil
(enzimas Descarboxilasa limitante: anterior, transferasa
involucradas) Tirosina excepto
Glu---GABA hidroxilasa. dopamina
Otras OH
enzimas:
DAA,
dopamina
OH
Receptores (M: GABA A GABA NMDA α 1(+) y 2 D1: Nicotínicos
metabotróp; I: C (canal Ca, (-) 1, 2 ↑AMPc (I)
ionotrop) I); AMPA y3 (todos D2: M 1, 2, 3, 4 y
(I, canal Na) , +) acoplado a 5
mGLUT 1, PGi. Otros:
5 Todos son D3, D4, D5.
M
Mecanismo de recaptación recaptación recaptación recaptación Acetil
terminación colinesterasa.
En el TP de neurotransmisión también entra el tema de potenciación a largo plazo (LTP). Ese tema
se encuentra explicado en el capítulo de “Memoria”.
PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON LA NEUROTRANSMISIÓN
La miastenia gravis es em alteración em la función de la sinapsis neuromuscular, es em

trastorno autoinmune caracterizado por ptosis palpebral (caída de párpados) y debilidad muscular
progresiva la correr el día. La presencia de autoanticuerpos contra el receptor nicotínico los
bloquea e impide la unión de estos em el NT; hay Ach (acetilcolina, em neurotransmisor necesario
para producir la contracción muscular) em el espacio sináptico, pero no quedan muchos receptores
disponibles sobre los que pueda actuar. El paciente empeora durante hacia la noche porque al
agotarse las reservas de Ach, ya no puede compensarse el déficit funcional de receptores. El
tratamiento es em neostigmina (inhibidor de la acetilcolinesterasa) que al aumentar la
disponibilidad de NT em la interfase mejora la clínica.
La toxina tetánica divide a la sinaptobrevina (ésta es em proteína SNARE, que em
conjunto em el calcio ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana presináptica). Al
estar dividida la sinaptobrevina, las vesículas no se pueden fusionar em la membrana y los
neurotransmisores no pueden salir a la brecha sináptica. Las motoneuronas Alfa quedan
desinhibidas produciendo contracciones tónicas sostenidas, y contracciones clónicas o sacudidas,
conllevando a dolorosos calambres musculares (todo lo referente a motoneuronas se explicará más
adelante em la parte de “motor”).
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La toxina botulínica afecta a nivel de la unión neuromuscular. Em esta región de transición
entre el nervio periférico y el músculo se produce la liberación de Ach. La toxina botulínica actúa
mediante el bloqueo de la liberación de Ach, lo que se traduce em parálisis muscular temporal. El
efecto final es em denervación química temporal em la unión neuromuscular sin producir ninguna
lesión física em las estructuras nerviosas. Esta parálisis nerviosa puede provocar fácilmente la
muerte por asfixia o graves lesiones neurológicas por anoxia (falta de O2 em tejido), al bloquear la
función respiratoria.
GENERALIDADES DE LOS SITEMAS SENSORIALES
Los sistemas sensoriales recogen la información del medio y del interior del organismo a través
de células especializadas. Son los responsables de la percepción sensorial de los sentidos clásicos
(vista, olfato, gusto, audición y tacto), de los movimientos corporales (propiocepción) y del dolor.
La información recogida es trasmitida al SNC para su procesamiento.
Todos los sistemas sensoriales poseen receptores sensoriales; estructuras especializadas
encargadas de recoger la información. Estas estructuras tienen campos receptivos; que
corresponden al área que al ser estimulada activa a un receptor. Una de las características
de estos sistemas es su organización en serie; lo cual implica que la información es enviada en
forma “escalonada” a neuronas de primer orden, luego a las de segundo y así sucesivamente. A
medida que se “sube” de escalón, o sea, de jerarquía, el procesamiento de la información es más
complejo.
También se describe una organización en paralelo; pues la información sensorial es conducida
por vías aferentes que convergen a nivel de neuronas de orden superior para construir percepciones
más complejas.
Además, las vías están organizadas en forma topográfica, de modo tal que se preservan las
referencias anatómicas del estímulo a lo largo de toda la vía. Esto permite reconocer el lugar del
cual proviene la información en forma precisa. Estos mapas sensitivos son denominados
somatotopía para el sistema somatosensorial (SS), retinotopía para el visual, y tonotopía para el
auditivo.
Otra característica es el control de las aferencias periféricas; esto implica la existencia de vías
descendentes (van en sentido opuesto, desde SNC a periferia) que actúan sobre neuronas de relevo
sobre el cordón posterior. Esto se conoce como inhibición distal y se realiza a través de
interneuronas inhibitorias. Sirve para priorizar la percepción de un estímulo sobre otro.
La función de los receptores es transformar la energía del estímulo (lumínica, mecánica,

química) en energía eléctrica lo cual se denomina Transducción. Los receptores son proyecciones
periféricas de la neurona de primer orden o neurona primaria (las seudomonopolares del ganglio
anexo a la raíz dorsal para el sistema SS), que pueden estar encapsuladas (estructuras no neurales
cuya deformación mecánica repercute sobre el terminal) o ser terminaciones libres (dolor).
En el sistema visual, vestibular y auditivo, la proyección periférica termina sobre una célula
especializada mediante sinapsis química o eléctrica. A estos receptores se los denomina de axón
corto.
Los receptores sólo responden a un tipo específico de energía. La aplicación del estímulo
adecuado sobre el receptor modifica la permeabilidad iónica del mismo (por Ej. Por deformación
mecánica); en consecuencia aparece una corriente despolarizante que se llama potencial de
receptor o potencial generador. Este potencial se desplaza pasivamente hacia la zona de gatillo
(generalmente 1º nodo de Ranvier) donde si alcanza al umbral genera un PA.
A nivel de receptor, se codifican la intensidad del estímulo y su duración. La intensidad, a
través de la amplitud del potencial de receptor, y la duración, también por la duración de este.
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En el rectángulo de arriba, dos estímulos en forma de onda cuadrada de distinta duración e intensidad. En el de abajo,
el potencial generador correspondiente.
A nivel de la zona de gatillo, se vuelven a codificar estas dos variables; la intensidad, a través
de la frecuencia de descarga de PA (¡¡recordar que su amplitud es fija!!). Cuanto más PA por
unidad de tiempo, mayor intensidad del estímulo. Cuando la frecuencia máxima es alcanzada, se
codifica la intensidad por el código de población: cuantos más unidades receptoras activadas,
mayor intensidad del estímulo. La duración se codifica según la cantidad total de PA.
La adaptación de los receptores es la disminución de la amplitud de un potencial de receptor,
y por lo tanto de generación de PA, ante un estímulo constante. Hay receptores de adaptación
rápida o fásicos (sólo descargan cuando comienza el estímulo y cuando se lo retira) y de
adaptación lenta o tónicos (responden durante todo el estímulo).
La modalidad o cualidad de un estímulo (los cinco sentidos clásicos) son determinadas por la
neurona primaria o aferente primario.
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Recordar:
-
los campos receptivos son las áreas que al ser estimuladas activan a un receptor, y por lo
tanto, a su aferente primario.
-
A menor tamaño de un campo receptivo, mayor resolución espacial
(capacidad de localizar un estímulo)
-
Los campos receptivos de los afrentes primarios son siempre excitatorios. En cambio,
las los de las neuronas de mayor jerarquía pueden ser inhibitorios.
-
Los mecanismos de inhibición local (lateral) o distal tienen como propósito aumentar el
contraste entre neuronas activadas y no activadas, o poco activadas para focalizar el
estímulo.
SISTEMA SOMATOSENSORIAL
Se encarga de trasmitir la información desde la piel, las vísceras, las articulaciones. Las
submodalidades son el dolor, la propiocepción, el tacto, la temperatura y la distensión visceral.
Las neuronas aferentes primarias son seudomonopolares, y tiene su soma a nivel del ganglio
anexo a la raíz dorsal (GARD). Sus axones (que recogen la información de los receptores) se
clasifican en:
- A α y A : Ambos son gruesos, mielínicos y de conducción
rápida.
- A δ : mielínicos finos, de conducción más lenta. - C :
amielínicos.
Los aferentes primarios se agrupan, según la zona que inervan, junto con eferentes motores y
autonómicos, en los nervios periféricos.
La precisión con la cual los estímulos táctiles pueden percibirse varían de una región del
cuerpo a otra; la capacidad táctil se mide como discriminación entre dos puntos.
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Lo que se mide, por lo tanto, es la distancia mínima interestímulo para que dos estímulos
aplicados se perciban como diferentes. Las zonas de mayor discriminación táctil son los labios y
los pulpejos de los dedos, donde esta distancia se establece en 2mm. En cambio en el antebrazo, la
distancia mínima es de 40mm. Los dos factores más importantes involucrados son dos: el tamaño
del campo receptivo (ya fue referido) y la densidad de campos receptivos por unidad de superficie
(cuanto más número de campos receptivos, mayor poder de discriminación). Sin embargo no son
los dos únicos factores determinantes; sin duda el SNC desempeña un papel activo en nuestra
percepción de las fuerzas mecánicas.
Los nervios periféricos tienen campos receptivos que son la suma de todos los aferentes
primarios que los integran. Estos no se superponen. Su lesión (por ejemplo, avulsión del nervio
radial) implica una pérdida de sensibilidad total de los campos receptivos de los aferentes
primarios que lo componen.
Los dermatomas son los capos receptivos correspondientes a de las raíces dorsales de la
médula espinal (nervios espinales). Los dermatomas también son, entonces, los campos receptivos
de los aferentes primarios de los distintos nervios periféricos, pero que se mezclaron a nivel de los
plexos (braquial, crural, etc.) antes de entrar en la médula. Esto explica porque se superponen con
las raíces vecinas, y porque su lesión no implica una pérdida de sensibilidad total. Ejemplos de
lesiones pueden ser el herpes zoster (culebrilla) o la lesión quirúrgica.
En cada color de observa las fibras correspondientes a cada nervio espinal y como se mezclan en el plexo. En la lesión
1, se lesiona el nervio periférico; su campo receptivo (negro) no es inervado por otros nervios (no se superponen), por
lo tanto perderá toda la sensibilidad. En la lesión 2, correspondiente a un dermatoma, se ve que el campo afectado es
inervado por otros dos dermatomas (azul y verde, superposición), es mucho más grande y por esto, no perdió todas
sus aferencias
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Los receptores para el tacto son mecanorreceptores. Todos estos receptores son inervados por
fibras A , mielínicas gruesas. Los receptores se distribuyen según ciertos patrones en cada región,
lo cual explica la distinta sensibilidad táctil.
Los receptores de propiocepción son activados por el movimiento. Son mecanorreceptores y
perciben la posición del cuerpo y de los miembros (estatoestesia) y la dirección y el sentido de los
movimientos de los miembros (cinestesia). Los husos neuromusculares, que se encuentran en los
músculos, son los receptores más importantes para esta modalidad, y serán estudiados en el
capítulo de motor. Los termorreceptores para el frío están en la base de la epidermis; son
terminaciones libres de fibras Aδ. Descargan en salvas en Tº entre 15 y 40º; con su pico en los 20º.
Responden a los descensos de temperatura.
Los termorreceptores para el calor son terminaciones libres de fibras tipo C que responden a la
elevación de la temperatura con aumento de sus descargas y lo hacen espontáneamente a
temperaturas de la piel entre 32º y 45º, con su máximo en 40º.
Mnemotécnica: “MerRu lento” (Merkel y Rufini son de adaptación lenta), y “PaMei rápido”
(Pacini y Meisner son de adaptación rápida)
Los sistemas principales que llevan la información periférica son el cordón posterior y el sistema
del cordón anterolateral.
El cordón posterior- lemnisco medial se compone de fibras gruesas que ingresan a la médula
espinal. Trae información sensorial y participa de los reflejos medulares. Deja colaterales en el
asta posterior de la ME (sustancia gris medular), pero ascienden al lo largo de toda la médula sin
hacer sinapsis en ella. La información se divide en dos cordones: fascículo Gracillis o de Goll,
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que trae información del miembro inferior y es mas medial; y el fascículo cuneauts o de Burdach,
que trae info del miembro superior.
La segunda neurona de la vía son los núcleos bulbares gracillis y cunneatus donde hacen
sinapsis, respectivamente, las fibras de cada cordón. Desde estos núcleos de relevo, los axones se
cruzan en la línea media formando el lemnisco medial, que va a terminar a los núcleos del tálamo
ventro postero lateral (VPL) y al ventral posterior (VP).
Las aferencias propioceptivas del miembro inferior abandonan el fascículo gracilis para hacer
sinapsis en niveles torácicos bajos con el asta posterior, en la columna de Clarke (2º neurona para
esta submodalidad). Los axones de esta neurona de segundo orden ascienden hasta el cerebelo,
formando el haz espinocerebeloso dorsal. Las aferencias propioceptivas de miembro superior
hacen sinapsis en el cuneatus externo, desde donde parten fibras al cerebelo (haz cuneocerebeloso).
La información que lleva el cordón posterior es:
- Vibraciones de baja frecuencia
- Vibraciones de alta frecuencia (parestesia; se evalúa con diapasón)
- Tacto ligero o fino, comprende la discriminación de texturas, la discriminación de dos
puntos, la topognosia (determinar zona del cuerpo estimulada), la esteroagnosia
(determinar forma y tamaño de un objeto sin usar la vista) y la grafestesia (dibujar letras
en la piel).
- Propiocepción
- Presión
- Distensión visceral
- Dolor sólo en forma accesoria, si se lesiona el cordón antero lateral.
Su lesión implica la pérdida de todos estos parámetros debajo de la zona lesionada, homolateral
a la lesión si es por debajo d e la decusación; o contralateral, si fue por encima de ella.
El cordón anterolateral se compone de fibras finas (Aδ y C) que ingresan a la medula y
forman el fascículo de Lissauer, por el que suben 1 o 2 metámeras para terminar en el asta posterior.
Allí, en las láminas superficiales del asta posterior se encuentran las neuronas de segundo orden,
con las cuales hacen sinapsis. A partir de ahí se originan tres haces:
- Espinotalámico: es el más importante del SAL. Las fibras de la 2º neurona decusan en
la médula por la comisura blanca anterior y ascienden en forma contralateral hasta las
neuronas de tercer orden ubicadas en el tálamo, en el núcleo VP, el grupo posterior (PO)
y los intralaminares.
- Espinorreticular: van de la 2º neurona a la formación reticular del bulbo y protuberancia
en forma bilateral. Proyectan a los IL del tálamo.
- Espinomescencefálico: conecta con la SGPA, tuberculo cuadrigémino superior, etc.
Conecta con el sistema límbico. (comportamiento aversivo ante el dolor). También
termina en los IL del tálamo.
La información que lleva el SAL es DOLOR y TEMPERATURA. Su lesión implica la pérdida
contalateral de la percepción al dolor (analgesia).
Recordar:
- El cordón posterior tiene su segunda neurona en bulbo (asciende homolateralmente)
- El SAL tiene su segunda neurona en médula (asciende contralateralmente).
- La información propioceptiva termina en cerebelo.
- El tálamo es la 3º neurona de ambas vías, y el principal aferente de la corteza
somatosensorial es el VPL.
- El VPL tiene una representación del hemicuerpo contralateral; y el VPM de la cara
contralateral.
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Se denomina síndrome de Brown Sequard al conjunto de signos y síntomas producidos por una
hemisección medular. Se caracteriza por una pérdida de la motilidad voluntaria debajo de la lesión
homolateral; pérdida de la sensibilida d termoalgésica contralateral y por debajo de la lesión (vía
ascendente, decusa en médula, por lo tanto la información que venía por la ME es del miembro opuesto)
y del tacto fino (cordón posterior) homolateral a la lesión (recién decusa en bulbo; por médu la viaja
homolateral, sin decusar).
Se denomina siringomelia a la pérdida disociada de sensibilidad, con afectación de la termoalgésica y
conservación del cordón posterior.
Las cortezas somatosensoriales I y II (SSI y II) corresponden a neocorteza. El área SSI

ocupa la circunvolución posrrolándica y se constituye por las áreas 3, 2 y 1 de Brodmann. Estas
diferentes áreas están conectadas entre sí, con el área motora y con el área parietal posterior. En
las áreas 3a y 2 predominan las aferencias propioceptivas, y en las 3b y 1, las provenientes de
mecanorreceptores. En SSI hay una representación neural de la superficie corporal que se
denomina homúnculo sensorial. La representación del miembro inferior ocupa la cara interna del
hemisferio, y el resto del cuerpo se representa en la cara externa; la figura del cuerpo está
distorsionada; ya que las áreas que ocupan mayor espacio cortical son aquellas de mayor
discriminación táctil, no las de mayor tamaño. Las zonas más ricamente inervadas, y por ende de
mayor representación cortical, con el pulpejo de los dedos y los labios. Las funciones de
esta corteza son;
- 3a : sentido de posición. Provee de info propioceptiva al área
2.
- 3b: aspectos discriminativos de la sensibilidad táctil. - 1:
determinación de texturas y grafestesia - 2: Bordes, tamaño y
forma.
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El área SSII esta en el labio anterior de la cisura de Silvio. Su lesión implica la imposibilidad
de reconocer objetos por su textura y tamaño. Responden a estímulos cutáneos a los que el animal
presta atención. Es un área de orden superior o asociativa. Sólo recibe aferencias de SSI en forma
bilateral. Tiene que ver con la memorización táctil, la transferencia interhemisférica de
información y con la integración sensitivomotriz.
El mapa neural de SSI no es fijo; si no que es plástico y se modifica con el aprendizaje,
permitiendo la reorganización cortical.
El miembro fantasma es la percepción de una parte del cuerpo que ha sido amputada. Esto se
explica porque la zona cortical de la parte del cuerpo perdida se queda sin aferencias, y es ocupada
por las zonas vecinas del cuerpo. Entonces al estimular esas zonas vecinas, por haberse formado
nuevas sinapsis se percibe la sensación en el miembro inexistente.
Área parietal posterior (se estudiará en el capítulo de funciones superior)
La sensibilidad de la cara es llevada por el nervio trigémino a través de sus tres ramas
sensitivas: los nervios oftálmico, maxilar superior y maxilar inferior. Las neuronas
sensoriales primarias se encuentran en el ganglio de Gasser. Los axones de segundo
orden cruzan la línea media: por lo tanto la información proveniente de la cara
también es procesada en forma contralateral. La tercera neurona está en el tálamo, en
el núcleo ventro postero medial y VP.
EL DOLOR
El dolor es una sensación aversiva, displacentera, originada por estímulos intensos que generan
algún grado de daño en el organismo.
Los receptores para el dolor son las terminaciones libres de fibras mielínicas finas Aδ. Los
estímulos son de tipo mecánico; muy intensos. No responden estímulos térmicos; excepto que
hayan sido sensibilizados previamente o las temperaturas sean extremas. El neurotransmisor de los
aferentes primarios es el glutamato.
En las articulaciones hay mecanociceptores; que se activan en híper flexión o híper extensión.
La mayoría de estos receptores se activan sólo cuando están sensibilizados; o sea que son
receptores “dormidos”. Por eso solo duele una articulación cuando se inflama o se lesiona.
También hay receptores silenciosos en la piel.
La sensibilización de un receptor es un mecanismo por el cual la terminación libre aumenta el
nivel de respuesta a un estímulo nociceptivo, disminuye su umbral para la activación y pueden
descargar espontáneamente. La sensibilización está a cargo de diversas sustancias que aparecen en
la circulación como producto de la inflamación o la lesión celular:
- K+: que sale al extracelular desde las células rotas. Despolarizan al terminal.
- Bradicinina: por acción de proteasa sobre precursores.
- Serotonina: Liberada desde las plaquetas atraídas por la inflamación.
- Histamina: Liberada por los mastocitos.
- Leucotrienos y prostaglandinas (PGs) formados en el sitio lesionado por la inflamación.
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Esta sensibilización es responsable de la hiperalgesia primaria; que es el aumento de la
percepción y a sensibilidad al dolor en el sitio de la lesión. La percepción dolorosa de estímulos
que habitualmente no lo son se denomina alodinia. La hiperalgesia secundaria es el
aumento de la percepción dolorosa en la zona que rodea la lesión. A nivel local, se debe a la
activación de terminaciones nociceptivas que, producen descargas que viajan por las terminales
vecinas de zonas no lesionadas, donde liberan sustancia P que sensibiliza al terminal. A nivel
central se sensibilizan neuronas del asta posterior de la médula espinal por activación constante
del aferente primario. Esto implica la activación, constante también de la neurona de segundo
orden de la médula espinal (sobre la que también convergen otros estímulos – neuronas de rango
expandido- ); cuando por cualquier estímulo (aún no nociceptivo) se activa se percibe como
doloroso.
Mecanismo local de la hiperalgesia secundaria, En rojo está la zona lesionada; la información nociceptiva viaja
centrípetamente; pero también por las ramificaciones que no fueron activadas. Los puntos verde corresponden a la
sust P.
Se denomina dolor rápido al agudo y punzante, bien localizado, bien asociado al estímulo
lesivo. Termina al retirar el estímulo. Viaja por fibras Aδ. Ej.: corte.
Dolor lento, en cambio, es sordo, mal localizado, de larga duración, más allá del estímulo que
lo generó. Viaja por fibras C.
Recordar: El dolor viaja por el cordón anterolateral. Las vías dorsolateral y cordón posterior
sólo son relevantes si se lesiona la vía principal. Se considera que hay dos sistemas que llevan
dolor: el sistema neoespinotalámico; que se encarga de los aspectos discriminativos y táctiles del
dolor (haz espino talámico, termina en el núcleo VPL) y el paleoespinotalámico; vinculado con el
sistema límbico y los aspectos emocionales y afectivos del dolor (llega a los núcleos intralaminares
del tálamo). En la corteza SI se procesan los aspectos discriminativos del dolor; mientras que
en SII, los aspectos afectivos.
Los sistemas analgésicos endógenos (SAE) son sistemas de inhibición distal que permiten
percibir en forma selectiva un estímulo, ya que controlan la “entrada” de la información sensorial.
Se activan por la actividad física, sexual, pero el estímulo más importante es el propio dolor. Su
componente más característico es la SGPA (sustancia gris periacueductal en el mesencéfalo).
Las aferencias dolorosas suben por el SAL; dejando algunas colaterales en mesencéfalo. Esas
aferencias activan a una interneurona encefalinérgica (NT inhibitorio, de naturaleza opioide) que
hace sinapsis sobre una neurona GABAérgia (que es la que inhibe tónicamente al SAE, apagado
en ausencia de dolor). La inhibición encefalinérgica de otra célula inhibitoria (GABA) genera la
activación del SAE. Se libera de este modo una interneurona excitatoria que activa al locus
coeruleus (Noradrenalina, NA) y al núcleo dorsal del rafe (serotonina, 5-HT) que a su vez activan
a un interneurona encefalinérgica medular (inhibitoria). Esta actúa inhibiendo en forma pre y
postsináptica las aferencias que llevan el dolor, generando de este modo, la analgesia.
Otros opioides sintéticos, como la morfina, actúan sobre este sistema; de allí su acción
analgésica. Otros opiodes endógenos son las dinorfinas y las endorfinas. ¿Qué es el dolor
referido? Es el dolor que se percibe en una zona distinta al lugar de origen. Por ejemplo el dolor
del infarto de miocardio, generalmente se irradia al brazo izquierdo., el cólico renal, a la zona
testicular. Esto se debe a la convergencia de las aferencias tanto cutáneas como viscerales sobre la
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misma neurona de 2º orden. Los estímulos viscerales entonces, son interpretados como
provenientes de la piel, debido a que se ha aprendido, por medio de estimulaciones cutáneas
(mucho mas frecuentes que las viscerales) que el estímulo viene de allí.
Se llama dolor profundo al dolor articular, muscular, periostio, que se caracteriza por ser
sordo, mal localizado, y por activar conjuntamente el sistema autónomo (salivación, náuseas,
vómitos). Las mismas características son para el dolor visceral.
Sistema analgésico endógeno
AUDICIÓN
Antes de empezar con el tema recomiendo ver la animación “Sound transduction” (el link se
encuentra en el anexo), ya que explica casi todo el tema de una forma muy clara y entendible.
El sonido se compone de una serie de compresiones y descompresiones de moléculas de aire

que generan ondas de compresión-descompresión que se trasladan en el espacio. Las dos variables
más importantes del sonido son dos:
- la frecuencia: número de ciclos por unidad de tiempo –seg.-. La unidad son los Hertz.
Según esta variable, los sonidos se clasifican en agudos y graves.
- La intensidad: es el “volumen” del sonido. Cuanto más amplia (más alta) una onda
sonora, fuerte es el sonido. De mide en Decibeles (Db).
Espectro audible: El ser humano puede detectar sonidos en un intervalo de frecuencia de 20

Hz a 15000 – 17000 Hz.
El umbral auditivo para el humano es de 0 Db, y el nivel doloroso se ubica en los 120 Db.
El sistema auditivo transforma las ondas sonoras en actividad eléctrica neural.
Este fenómeno, al igual que para el sistema somatosensorial, se denomina transducción. El oído
puede dividirse en tres compartimientos, cada uno con una función diferente:
- Oído externo: desde le pabellón auricular hasta el tímpano. Su función es la de actuar
como resonador. Recoge la energía auditiva (presión sonora) y la concentra en la
membrana timpánica.
- Oído medio: desde la membrana timpánica hasta la ventana oval. Está compuesto por la
cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo). Su función es la de amplificar el
sonido de modo que la energía sonora compuesta de ondas de aire pueda transmitirse en
forma satisfactoria al medio líquido de la cóclea. Esta comunicado con la rinofaringe
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por la Trompa de Eustaquio con el fin de igualar las presiones del oído medio con la
atmosférica. Refuerza la presión sonora unas 200 veces. Ese refuerzo se logra, en parte,
por concentrar la presión de la membrana timpánica en la ventana oval, de diámetro
mucho menor.
- Oído interno: Compuesto por la cóclea. Contiene al órgano de Corti; cuya función es la
de actuar como transductor del sonido, función a cargo de las células ciliadas internas.
De este modo, transformada la energía sonora en eléctrica, viaja por las fibras del nervio
auditivo hacia el SNC.
La cóclea es una estructura espiralada pequeña que desenrollada forma un tubo de unos
35 mm. Tanto la ventana oval como la ventana redonda se encuentran en la base de este tubo. La
cóclea está dividida en tres cámaras por membranas: la rampa vestibular, separada del conducto
coclear por la membrana de Reissner; y la rampa timpánica, separada del conducto coclear por la
membrana basilar. Sobre la membrana basilar se encuentra el Órgano de Corti; de fundamental
importancia en la audición ya que contiene las células receptoras. La rampa timpánica y la
vestibular se conectan en el extremo apical por un orificio llamado helicotrema, permitiendo que
su líquido, la perilinfa se mezcle. La perilinfa es un líquido similar al LCR, con bajas
concentraciones de K y altas de Na; en cambio, la endolinfa, que baña al conducto coclear, tiene
una concentración iónica diferente; similar al líquido intracelular, con mucho K y bajo Na.
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VÍA AUDITIVA
Explicación de la vía auditiva: Los axones que forman el nervio auditivo tienen su soma en el
ganglio espiral del órgano de Corti (1º neurona de la vía). Las dendritas proyectan hacia las células
ciliadas internas; y los axones hacia el núcleo coclear, 2º neurona de la vía la cual también posee
organización tonotópica. La 3º neurona es el complejo olivar superior; cuya zona lateral se excita
con la estimulación sonora homolateral y se inhibe con la estimulación sonora contralateral. La 4º
neurona de la vía es el colículo inferior o tubérculo cuadrigémino inferior. Se proyecta al núcleo
geniculado medial del tálamo, que es la 5º neurona de la vía y en menor medida, a la oliva superior.
Del núcleo geniculado medial la información va a la corteza auditiva, en el lóbulo termporal, en el
plano temporal superior. (área 41 de Brodmann).
El proceso de fusión biauricular tiene lugar por primera vez en la oliva superior, tercera
neurona de la vía. La diferencia de intensidad (oliva superior lateral) y en el tiempo (oliva
superior medial) de llegada del sonido en ambos oídos genera asimetrías que permiten ubicar
una fuente sonora en el espacio.
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También hay un sistema eferente o reflejo; que se conoce como sistema olivococlear. Al ser
estimulado se ve una reducción en los potenciales de acción en el nervio auditivo; o sea que su
función es inhibitoria. Sus funciones son las de mejorar la detección de un sonido enmascarado
por una cortina de ruidos, pero principalmente, de proteger de un posible daño coclear por daños
intensos, ejerciendo un control de entrada auditiva. Sus efectoras son las células ciliadas externas,
que poseen actina y miosina; y que pueden contraerse. Al hacerlo, regulan la distancia d e la
membrana basilar con al membrana tectoria, influyendo así en la mecánica coclear, y por lo tanto,
en la transducción auditiva.
LA TRANSDUCCIÓN
La representación de la frecuencia del sonido a lo largo de la membrana basilar se denomina

tonotopía; codifica a los sonidos a los sonidos agudos en la base de la cóclea y a los graves en el
ápice. Esto se debe a la composición de la membrana basilar, particularmente flexible y más ancha
en el ápice; y más rígida en su zona basal. El movimiento de la membrana basilar siempre empieza
en el extremo rígido y se propaga al extremo flexible. Entonces genera vibraciones máximas en
zonas determinadas de la membrana según la frecuencia de los estímulos Los sonidos complejos
(compuestos por varias frecuencias) producen un patrón de vibración equivalente a la
superposición de cada componente individual. Si la frecuencia es alta, la zona rígida de la
membrana vibrará mucho y disipará casi toda la energía; en cambio si el sonido es grave, generará
ondas viajeras que lleguen hacia el ápice.
Esta característica organizacional (tonotopía) esta preservada en toda la vía auditiva central,
incluida la corteza auditiva.
El órgano de Corti es como una alfombra de células ciliadas internas y (receptoras) y células
ciliadas externas (miocontráctiles). Las células receptoras poseen dos polos: uno apical; en que
la célula parece una célula epitelial. Tiene estereocilios que contactan con la membrana tectoria y
un cilio más largo, el quinocilio. En su polo basal, parece una célula nerviosa; con estructuras
sinápticas y en contacto con las fibras del nervio auditivo.
Cuando llega el sonido, la membrana de la ventana oval, empujada por el estribo, según la
presión del estímulo sonoro, imprime la presión en la perilinfa de la cavidad timpánica. Esa onda
se propaga por el helicotrema hacia la rampa timpánica, imprimiendo el movimiento a la
membrana basilar (que es flexible) desde abajo. Entonces las células ciliadas internas, apoyadas
en esta membrana, se mueven contra la membrana tectoria que las recubre, que está fija. Se
produce entonces un deslizamiento que tuerce los estereocilios y determina cambios de posición
de los mismos con respecto a las células ciliadas.
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Cuando los cilios se mueven hacia le quinocilio, la célula se despolariza; esto de debe a la
apertura de canales de K en la zona apical, que permiten el pasaje de una corriente de este ion al
interior celular. Si los cilios se mueven en dirección opuesta, la célula se hiperpolariza. Los cilios
están unidos entre sí por filamentos; lo cual determina que cuando un estereocilio se inclina
sobre otro los canales se abren por efecto mecánico. El potencial de reposo del receptor es de -
45 Mv y el de la endolinfa es de +80; generando una diferencia de 125 mV a través de la
membrana de los estereocilios, el cual empuja al K al intracelular a pesar de sus elevadas
concentraciones en este compartimiento. La excitación de las células ciliadas internas determina
la activación de canales de Ca VD, que no solo permite la entrada de este ion, sino que también
sigue aumentando el potencial de membrana. La despolarización produce la liberación de
neurotransmisor; que genera un potencial generador en las fibras del nervio auditivo. Si este
potencial alcanza el umbral, se desencadena el PA que hace viajar el estímulo hacia SNC.
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La lesión del sistema auditivo genera las pérdidas auditivas; que pueden clasificarse en dos
tipos:
- hipoacusia de conducción: cuando la lesión se ubica en el oído medio o externo, que se
ve imposibilitado de conducir la onda sonora. Ejemplos de esta son la osificación
artrítica de los huecesillos, la ruptura de la membrana timpánica, la oclusión del
conducto auditivo con cera, etc.
- hipoacusia sensorioneural; cuando la lesión se ubica en la cóclea (órgano transductor)
o en la vía acústica. Ejemplos de esta son la lesión del VIII par, los ototóxicos que dañan
las células ciliadas internas, trauma acústico por sonidos intensos, etc.
- En general, las lesiones son periféricas y dañan un solo oído.
El estudio de elección para estudiar el déficit auditivo es la audiometría. En este estudio se mide
la capacidad auditiva de un individuo evaluando el umbral auditivo para cada frecuencia, en cada
oído por separado, y comparándolo con valores estándar.
Se miden dos parámetros para cada oído por separado:
- la vía aérea: en la cual se evalúa la capacidad auditiva haciendo escuchar al paciente una
serie de sonidos de distintas intensidades y frecuencias que “usan” el camino clásico
para llegar al SNC; oído externo, medio e interno. Se pregunta al individuo si escucha o
no.
- La vía ósea: en la cual se evalúa la capacidad auditiva haciendo vibrar diapasones de
distintas frecuencias sobre la apófisis mastoides. De este modo se evalúa directamente
el oído interno; o sea, el órgano transductor. Se pregunta al individuo si escucha o no.
Si la hipoacusia es de conducción; la vía aérea se hallará alterada (porque hay un “bloqueo” en

oído externo o medio que no deja pasar el sonido) pero la vía ósea para el mismo oído será normal,
ya que el sistema de transducción y la vía auditiva están indemnes (se “saltea” la obstrucción). En
cambio, si la hipoacusia es sensorio neural, ambas vías estarán alteradas (umbrales mayor a lo
normal; necesita sonidos más fuertes para escuchar), ya que, llegue por donde llegue el sonido, al
estar enfermo el sistema de transducción y/o la vía auditiva, no va a escucharlos correctamente.
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VISIÓN
La retina es el órgano que contiene los receptores para la visión. La función primaria de los
componentes ópticos (lentes) del ojo es formar una imagen enfocada sobre la retina. La córnea y
el cristalino son las dos estructuras encargadas de inclinar los haces de luz en forma adecuada para
que impacten sobre la retina. La córnea es, de las dos la lente que tiene mayor poder de refracción,
pero esta magnitud es fija. En cambio el cristalino, si bien posee un poder de rarefacción es bastante
menor, puede ajustarlo; fenómeno que se conoce como acomodación.
Recordar: Las lentes de los ojos enfocan la imagen invertida sobre la retina
La acomodación permite enfocar adecuadamente objetos ubicados a

distancias variables del observador. Cuando observamos objetos distantes; el cristalino se torna
más delgado y plano, pero para enfocar objetos cercanos, se vuelva más redondeado, lo cual le da
mayor poder de refracción. La forma del cristalino depende dos fuerzas opuestas: la elasticidad del
cristalino, que tiende a dejarlo “redondo”, y la tensión ejercida por las fibras de la zónula que tiende
a aplanarlo. Por lo tanto para enfocar objetos cercanos es necesario relajar las fibras de la zónula;
lo cual se logra con la contracción del músculo ciliar. Este forma una especie de anillo alrededor
del cristalino, que al contraerse hace que los puntos de inserción de esas fibras se relajen.
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En la retina, las células receptoras del haz luminoso son los fototransductores, que se encargan
como su nombre los indica, de transformar la energía lumínica en eléctrica. Hay dos tipos de ellos;
los conos especializados en la visión diurna y en colores (poseen tres pigmentos), y los bastones,
especializados en luz nocturna (un solo pigmento).
Conos Bastones
Menos sensibles a la luz Muy sensibles a la luz (necesitan poca para
activarse)
Menor cantidad de fotopigmento Mas cantidad de fotopigmento (por eso son más
sensibles)
Muy concentrados en la fóvea Mayormente en la periferia
Alta resolución temporal; respuesta rápida Baja resolución temporal.
Luz diurna Luz nocturna
Colores Blanco y negro
Alta resolución espacial Baja resolución espacial
Visión fotópica Visión escotópica (carente de detalles)
Relación cono célula ganglionar 1/1 Relación bastón célula ganglionar mayor
Baja convergencia Alta convergencia
Los conos hacen sinapsis (segmentos externos) con las células bipolares, y estas con las células
ganglionares; en cambio los bastones hacen sinapsis con células amácrinas, a partir de las cuales
se conectan con las bipolares. Los axones de las células ganglionares son las que luego forman el
nervio óptico.
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Los fotorreceptores, en reposo (o sea, en ausencia de luz) tienen un potencial de membrana, a

diferencia de todas las células, despolarizado (-40 mV). Esto se debe a que en ausencia de luz, hay
un canal de Na GMPc dependiente que se encuentra abierto. El GMPc está en concentraciones
relativamente altas durante la oscuridad, producida por la gualinato ciclasa.
Cuando llega la luz al fotorreceptor, esta incide sobre el pigmento que contiene el
fototransductor. El pigmento, la rodopsina para los bastones, tiene dos porciones; una proteína, la
opsina, y una lipídica, 11-cis-retinal que se une a la opsina en forma muy compacta. La luz lo que
hace es cambiar la conformación de la parte lipídica, que pasa de 11- cis a todo trans retinal; luego
la opsina también sufre un cambio conformacional y pasa a llamarse metarrodopsina (pigmento
activado). La activación de los pigmentos por la luz provoca una disminución de los niveles de
GMPc por activación de la fosfodiesterasa (acoplada a proteína G, la transducina) que convierte
al GMPc en GMP lineal. Entonces, el canal de Na dependiente de GMPc se cierra y el
fototransductor se hiperpolariza (-70 mV). .
Los fotorreceptores están despolarizados en reposo, y por lo tanto, liberan NT y se hiperpolarizan

durante la llegada de la luz.
Luz = hiperpolarización, No glutamato
Oscuridad = despolarización; liberación de glutamato.
Durante la iluminación se produce la adaptación a la luz; que consiste en una recuperación

lenta del potencial de membrana de reposo. Al retornar a -40 mV, tendrían la capacidad de
hiperpolarizarse nuevamente en caso de un nuevo aumento de luz). Luego, el cono se desensibiliza
por disminución del Ca intracelular (la disminución Ca intracelular aumenta la actividad de la
gualinato ciclasa; y la afinidad del canal dependiente de GMPc por este). También otras moléculas
como la arrestina se encargan de disminuir la respuesta de la PG al pigmento activado y facilita
su degradación.
El todo trasn retinal se recicla en el epitelio pigmentario y luego vuelve a los conos/bastones.
Aquí está, en modo de resumen, lo recién explicado:
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Recordar que los conos tienen tres tipos de pigmentos B, G y R que responden a longitudes de
onda distintas; una correspondiente al azul (400 nm), otro al verde (531 nm) y otro al rojo (559
nm)
Antes de continuar, recomiendo ver la animación de “Receptive Fields in the Retina” (en el
anexo se encuentra el link con animación)
El neurotransmisor de las células fotorreceptoras es el glutamato que se libera por exocitosis

dependiente de Ca (corriente VD) y se libera en la oscuridad. Durante la luz, se cierran los canales
de Ca VD y deja de liberarse. El glutamato liberado por los conos produce en la post sinapsis, en
las células bipolares dos respuestas posibles,
- PEPS
- PIPS
El tipo de respuesta depende del tipo de receptor para Glut presente en la membrana de la
bipolar. El 50% de las bipolares responde con PIPS al glutamato (recordar glut = oscuridad). Por
lo tanto están inhibidas durante la oscuridad y se activan durante la luz (se deja de liberar
glutamato). Estas células entonces; que responden con PIPS al glutamato se denominan centro on.
El otro 50% responde con un PEPS (despolarización) al glutamato, o sea; se activa durante la
oscuridad y se inhiben en la luz. Estas células se denominan centro off.
La centro on se activa con la luz; la centro off se apaga con la luz.
Cada tipo de bipolar conecta con una ganglionar que también se denomina según corresponda,
centro on o centro off.
Por lo tanto existen dos vías posibles para llevar la información desde los conos a las células
ganglionares, la on y la off. Los bastones solo generan PIPS en las post sinapsis.
¿Para que sirve el antagonismo centro periferia y las vías on- off? Para facilitar la detección de
elementos con débiles contrastes; o sea que refuerza el contraste generando una mejor definición
de la imagen. Por eso, ante la iluminación difusa de de un campo periférico en centro y periferia
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las células ganglionares responden pobremente; porque están programadas para detectar
contrastes. Además; que una vía responda a la luz y otra a la oscuridad, permite detectar variaciones
bruscas tanto de una como de otra.
El antagonismo centro periferia se explica mediante un mecanismo de inhibición lateral. Esta
inhibición está mediada por células horizontales; neuronas Gabaérgicas que comunican un
fototransductor con otro. Las células horizontales son activadas por el glutamato (fotorreceptor
“oscuro”) y por acción del GABA hiperoplariza (como si hubiese luz) a los fotorreceptores
vecinos. El efecto final; es que las c horizontales aumentan la hiperpolarización de la célula
iluminada, generando un efecto reforzador sobre la ganglionar correspondiente; “apagando” las
ganglionares de la periferia.
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Explicación: Más luz en periferia, lo que hace que cono deje de liberar glutamato (el glutamato iba
a la horizontal, pero ahora ya no), la horizontal como deja de estar estimulada va a dejar de liberar
GABA, por lo que ahora el cono del centro no va a estar inhibido. Como el cono del centro no va
a estar inhibido; éste va a liberar glutamato que va a inhibir a la bipolar ON center. La bipolar ON
center, al estar inhibida no va a poder liberar glutamato que iba a estar destinado a la ganglionar
ON center. Entonces la ganglionar ON center se hiperpolariza y deja de descargar potencial de
acción.
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Existen cuatro tipos diferentes de células ganglionares:

- Células P: son el 80% de las ganglionares y proyectan solo al cuerpo geniculado lateral
(CGL). Son responsables del análisis visual detallado y estático y presentan actividad
cromática. Generan antagonismo al color (similar al antagonismo centro periferia de luz
oscuridad mencionado, pero para el color). Forman la vía parvo celular. Están en la
fóvea. Las células P descargan permanentemente siempre que el estímulo esté presente.
- Células M (magno celular): Son células de somas grandes, el 10% de las ganglionares;
proyectan al CGL pero también al tubérculo cuadrigémino superior. Realizan el análisis
de forma y movimiento. Son de respuesta acromática. Las células M descargan cuando
el estímulo aparece o varía su intensidad.
- Células ni P ni M; proyectan al área tectal. Son de respuesta acromática.
Participan en reflejos oculomotores y pupilares.
- Células ganglionares de la periferia de la retina; que contienen fotopigmento; por lo tanto
actúan como receptoras. Proyectan al hipotálamo y está vinculada con las respuestas
neuroendócrinas al ciclo sueño vigilia vía retino hipotalámica).
El campo visual (Es recomendable ver la animación “Visual Pathways in the Human
Brain” que ayuda a entender mejor el siguiente tema, el link de dicha animación está en el
anexo) es la porción de mundo exterior apreciada con la mirada fija con ambos globos oculares,
sin movimientos de la cabeza. Puede dividirse en cuatro cuadrantes; dos nasales y dos temporales.
La retina nasal recibe la información del campo visual temporal; y la retina temporal, de la nasal
contralateral de la visión. Entonces:
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La retina temporal derecha y la nasal izquierda recogen la información de todo el campo

visual izquierdo.
La retina temporal izquierda y la nasal derecha recogen la información de todo el campo
visual derecho.
Cada hemicampo visual termina en la corteza visual contra lateral; porque las fibras de
cada retina nasal decuzan a nivel del quiasma óptico, mientras que las temporales siguen
homolaterales hasta llegar al CGL.
Entonces el tracto óptico izquierdo lleva información de la hemirretina temporal derecha, y de la

hemirretina nasal izquierda.
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Vía visual y sus lesiones. La lesión en el nervio óptico (1) implica la pérdida de toda visual de un ojo. La lesión en el
quiasma óptico (2) afecta los dos campos visuales temporales, que es la información que llevan las fibras de las dos
hemirretinas nasales que decuzan a esta altura Se denomina hemianopsia heterónima (afecta zonas del campo visual
de cada ojo no superponibles). La lesión en el tracto óptico (3) causa hemianopsia contralateral homónima (afecta
partes equivalentes en cada campo visual de cada ojo). La lesión parcial de las radiaciones ópticas (4) causa
cuadrantopsias contralaterales. En 5 y 6, las lesiones corticales respetan la fóvea, dada su amplia representación en la
corteza. Se denomina anopsia a los defectos grandes del capo visual; y escotoma, a los defectos de menor tamaño
La corteza visual se encuentra en el lóbulo occipital, donde llega la información desde el cuerpo
geniculado lateral por las radiaciones ópticas. La zona V1
(área 17) corresponde a la corteza visual primaria y posee una completa representación del campo
visual contralateral. Combina la información de ambos ojos e inicia el análisis cromático. Está
organizada según la retinotopía y la dominancia ocular. Posee la capacidad de determinar la
orientación de un estímulo. La V3A procesa el movimiento, y la V4 el color (ambas área 19).
La visión binocular se caracteriza por la reunión de aferencias de ambos ojos para generar la
sensación espacial de profundidad o esteropsia. Los dos ojos observan el mundo desde ángulos
diferentes, de modo que proyectan en la retina en puntos no correspondientes. Si bien el CGL
reciba aferencias de ambos ojos, estas se mantienen segregadas; yen algunos primates, también en
la corteza, generando lo que se denominan columnas de dominancia ocular. Sin embargo, la
mayoría de las neuronas corticales tiene campos receptivos binoculares.
Es de especial importancia para el desarrollo de la visión binocular la llegada de información
de ambos ojos a la corteza; cualquier defecto que genere durante el período pos natal una
desigualdad en la información que provee cada ojo (como cataratas en un ojo, o estrabismo, en el
cual el ojo estrábico es suprimido para evitar la visión doble), significa en el futuro, la
imposibilidad de utilizar la información de ese ojo para la visón binocular. Por lo tanto es
fundamental una detección y corrección temprana de los problemas visuales para garantizar una
función visual normal en la madurez.
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REFLEJO FOTOMOTOR.
El reflejo fotomotor es aquel por el cual se observa la contracción pupilar al iluminar un ojo.
La disminución del diámetro de la pupila está cargo del músculo iridioconstrictor, inervado por
fibras parasimpáticas del III par (vía eferente) que nacen del núcleo de Edinger y Westpal. Ciertas
fibras de la vía visual (vía aferente) envían colaterales que hacen sinapsis en el colículo superior
(o tubérculo cuadrigémino superior), las cuales, ante la llegada de luz activan al núcleo de E y W,
y contraen la pupila.
Se denomina reflejo fotomotor directo a la contracción pupilar del ojo iluminado, y reflejo
fotomotor consensuado, a la contracción de la pupila no iluminada. Esto último se debe a que tanto
los colículos superiores como E y W se conectan con el homólogo de otro lado.
Lesiones:
- si al iluminar el ojo derecho no hay reflejo fotomotor directo pero si consensuado es que
la lesión está en la vía eferente (3 par
- si al iluminar el ojo derecho no hay reflejo fotomotor directo ni consensuado es que la
lesión está en la vía aferente (nervio óptico)
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MOTOR I
El sistema motor está organizado en base al arco reflejo, los movimientos rítmicos y los
movimientos voluntarios.
- Los movimientos reflejos son respuestas motoras rápidas, estereotipadas (iguales en
todos los individuos), automáticas (no mediadas por la voluntad) e involuntarias ante un
estímulo, cuya magnitud determina la amplitud del movimiento.
- Los movimientos rítmicos son movimientos cuyo inicio y terminación son voluntarios;
pero que una vez iniciados se realizan en forma refleja (caminar, comer).
- Los movimientos voluntarios son los más complejos. Son resultado de procesos
cognitivos (aprendidos) y tiene un fin. La repetición y la práctica les otorgan mayor
precisión, hasta casi volverse automáticos. Estos pueden clasificarse a su vez en lentos
(se ejecutan en un seg. o menos, son servoasistidos; lo cual implica que durante su
realización son ajustados y corregidos según la información periférica), rápidos (se
ejecutan en 500 mseg.; las aferencias periféricas tienen cierto control) y balísticos
(ejecutados en menos de 500 mseg. son independientes de las aferencias periféricas y
totalmente programado por el SNC. La práctica y el aprendizaje son claves para su
ejecución)
El sistema motor consta de una organización jerárquica en la cual el encéfalo posee el papel
más relevante. El grado de encefalización del humano es máximo con respectos otros mamíferos;
por eso la gravedad de las lesiones que lo comprometen. El encéfalo por lo tanto tiene el papel
jerárquico más alto en el procesamiento de la información motora; la corteza motora (primaria,
suplementaria, pre motora) proyectan directamente a la médula espinal (ME) por el haz piramidal,
o indirectamente a través de estaciones de relevo en el tronco encefálico (TE). Controlan el
desarrollo de los movimientos voluntario, y planean los movimientos complejos.
En un nivel jerárquico más bajo; el tallo cerebral integra información visual, vestibular y
somática para el control de la postura y el equilibrio, coordina los movimientos oculares con los
cefálicos.
En el último nivel la ME posee los circuitos necesarios para ejecutar los movimientos reflejos
y rítmicos, finamente regulados por estructuras superiores.
Recordar: que el sistema motor también posee organización somatotópica en todas las
estructuras involucradas en la ejecución de movimientos.
Las aferencias periféricas sensitivas se usan para controlar la realización de movimientos

voluntarios, ejercer el control de la postura (ya que la propiocepción informa sobre la posición
cada parte del cuerpo) y ajustar un movimiento que está siendo realizado según el plan motor. La
importancia de estas aferencias se pone de manifiesto en el tabes dorsal; patología típica de la
sífilis terciaria que se caracteriza por una lesión de las raíces posteriores, lo cual impide la llegada
de la información propioceptiva. El enfermo camina con las piernas muy separadas y mirándoselas
para aumentar la base de sustentación, porque no sabe donde las tiene; y golpeándolas contra el
piso porque no puede frenarlas a tiempo (marcha tabética).
En el sistema somatosensorial la información viajaba en forma ascendente (de periferia a corteza);

pero en el sistema motor lo hace en forma descendente (de corteza a periferia)
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LOS REFLEJOS
La ME posee una zona central donde se encuentran los cuerpos de las neuronas, llamada
sustancia gris; y una periférica compuesta por los axones de las neuronas (proyecciones) llamada
sustancia blanca. En el asta anterior de la sustancia gris se encuentran las α motoneuronas
espinales o inferior (las motoneuronas superiores son las de la corteza cerebral, y le mandan
información a las inferiores para realizar el movimiento). Por lo tanto el asta anterior es efectora.
Las motoneuronas están organizadas topográficamente de manera tal que las motoneuronas
correspondientes a los músculos más distales de los miembros están por fuera de las que inervan
los músculos proximales; y a su vez estas están por fuera de las que inervan los músculos de la
postura o axiales (músculos espinales, intercostales y abdominales). A su vez se encuentran más
posteriores las motoneuronas d e los músculos dorsales, y más rostrales las de los músculos
ventrales. La activación de las α motoneuronas espinales determina la contracción del
músculo al cual inervan.
PLAN MOTOR
Cardinali hace la siguiente clasificación del plan motor:

Aquitectos: corteza premotora, motora suplementaria, corteza parietal posterior, ganglios basales,
cerebrocerebelo
Capataces: corteza primaria y Núcleo rojo, núcleos motores del tronco encefálico (N.
Vestibular, tuberculo cuadrigemino superior, formacion reticular)
Albañiles: Unidades motoras de la médula espinal y unidades motoras de los pares craneales.
Una unidad motora es el conjunto de fibras musculares inervadas por una motoneurona. La
relación entre el número de fibras inervadas y la motoneurona se llama relación de inervación; una
relación baja corresponde a músculos pequeños que realizan movimientos precisos. Cuanto menor
relación de inervación; más precisión de movimiento. Las unidades motoras de clasifican en:
- Unidades rápidas y fatigables: son α motoneuronas grandes de alta velocidad de
conducción; las fibras son grandes y pálidas por la escasa mioglobina. Desarrollan
mucha fuerza y se fatigan rápidamente. (músculos extraoculares)
- Unidades resistentes a la fatiga y de contracción lenta: sus α motoneuronas son pequeñas
y con escasa capacidad de descargar a alta frecuencia. Las fibras musculares son d menor
diámetro y rojas por la alta concentración de hemoglobina que poseen. Se contraen
lentamente, desarrollan poca fuerza y tiene menor relación de inervación que las RF.
(sóleo)
- Unidades resistentes a la fatiga y de contracción rápida: poseen propiedades intermedias
entre unas y otras. (gemelos)
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en A se ve el cambio de tensión muscular en respuesta al PA de una α motoneurona única; en B la tensión desarrollada

en repuesta a PA repetitivos; en C respuesta a una estimulación repetitiva que desarrolla tensión máxima. Obsérvese las
diferencias en la fatigabilidad.
¿Cómo se desarrolla la tensión muscular? La magnitud de la fuerza muscular desarrollada

depende de la cantidad de unidades motoras activas. El reclutamiento de unidades motoras está
regida por la ley de tamaño; esto implica que ante un estímulo sináptico débil de axones sobre las
α motoneuronas inferiores, las que se activa primero son las unidades motoras pequeñas. A medida
que se incrementa el estímulo sináptico, se van reclutando también las unidades mayores,
desarrollando mayor fuerza muscular. Por lo tanto, las primeras en reclutarse son las unidades
resistentes a la fatiga de contracción lenta, y las últimas, las fatigables de contracción rápida.
Otro factor implicado en el desarrollo de tensión muscular es la frecuencia de PA generados
por las motoneuronas. Con baja frecuencia de descarga, cada PA determina una contracción
muscular aislada.
Cuando la frecuencia aumenta; la contracción generada por un PA llega a superponerse con la del
PA siguiente, lo cual se denomina tétanos incompleto. Cuando la frecuencia es máxima, ya no se
observan contracciones individuales, lo que se denomina tétanos completo.
HUSO NEUROMUSCULAR
El huso neuromuscular está inervado por motoneuronas gama, estas sensan la velocidad de
estiramiento y cuánto fue la longitud final del músculo por el estiramiento. Las fibras extrafusales
son el tejido muscular en sí, encargado del movimiento y están invervadas por fibras alfa. Hay 2
tipos de motoneuronas gama: las 1A que son rápidas (éstas invervan a fibra en bolsa nucleada y en
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cadena nucleada), las tipo 2 son las más rápidas (solo inervan a las fibras en cadena). Las fibras
intrafusales descargan ante estiramiento. ¿Cómo funciona esto? Veamoslo con un ejemplo.
Supongamos que flexiono el biceps:
Lo que pasa es lo siguiente: las fibras intrafusales se van a plegar como si fuera un acordeón, al
plegarse dejan de descargar porque ahora el biceps no está estirado, sino que está contraido; por
otro lado en el triceps se van a estirar las extrafusales y las intrafusales van a sensar ese
estiramiento. Los órganos tendinosos de Golgi son estructuras capsulares encontradas en
tendones que se conectan con fibras extrafusales. Tienen invervación sensorial por fibras 1B
(lentas en comparación a las 1A y 2). Descargan cuando el músculo se estira y cuando se contrae.
Entonces:
-Músculo estirado: Descarga el huso neuromuscular y el órgano tendinoso de Golgi
-Músculo contraído: Descarga el órgano tendinoso de Golgi
-Músculo en reposo: Descarga el huso neuromuscular
Los reflejos son la forma más elemental de organización neural. Como introducción al tema,
recomiendo ver la animación “Reflex Arcs” cuyo link está en el anexo. Según el estímulo
sensorial que lo desencadena se dividen en somáticos (si inerva músculo estriado) o autonómicos
(si inerva glándulas, músculo liso o corazón).
El arco reflejo en general, tiene cinco componentes básicos:
- estímulo (dolor, estiramiento muscular, etc.)
- aferente (que trae la información que actúa como estímulo, son neuronas sensitivas
receptoras. Ej.: fibras Ia, II, fibras C, etc.)
- centro integrador: la ME
- eferente: la neurona efectora es la que lleva la información de salida hacia el órgano
efector.
- efector: en el caso de los reflejos motores es el músculo estriado, que responde con una
contracción.
La organización espacial de los reflejos comprende ciertos fenómenos, como la convergencia

(cuando varias neuronas convergen varias aferencias), divergencia (cuando un aferente termina
sobre varias neuronas diferentes), facilitación espacial (los aferentes que activan las motoneuronas
de un músculo según la ley de tamaño, las pequeñas se activan, las grandes sólo se facilitan), la
oclusión (la respuesta de dos aferencias estimuladas al mismo tiempo no siempre son la sumatoria
de las respuestas por separado), signo local del reflejo (la zona que se contrae depende de la zona
estimulada)
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Contracción muscular según la frecuencia de PA. En 1, las

contracciones, por la baja frecuencia, no lleguen a superponerse. En 2, hay cierta superoposición entre las sucesivas
contracciones; a medida que aumenta la frecuencia, se transforma en un tétanos incompleto (3). A frecuencia máxima
de PA se observa tétanos completo
El reflejo miotático o de estiramiento es el más simple de todos los reflejos. En respuesta al

estiramiento muscular (estímulo aferente), genera la contracción del músculo que se estiró.
- el estímulo es el estiramiento muscular, el cual es censado por unos receptores
especiales que se denominan husos neuromusculares, y se hayan dispuestas en
paralelo a las fibras musculares (“mezcladas” entre las fibras). Cada huso tiene dos
tipos de fibras, en bolsa nuclear (dilatación central que contiene los núcleos) y en
cadena nuclear. Los extremos de cada fibra son contráctiles. La deformación el huso
por estiramiento genera la apertura de canales Na mecano dependientes y se genera el
potencial de receptor.
- Los aferentes son fibras del sistema somatosensorial, cuyos somas se encuentras en el
GARD y que llevan información de tipo propioceptiva. Ingresan a la médula por asta
posterior. Hay dos tipos de aferentes: los Ia, que inervan sólo a las fibras en bolsa
nuclear y que traen información dinámica (longitud del músculo y velocidad del
estiramiento) y las tipo II, que sólo traen información estática (longitud del músculo),
y que inervan tanto a fibras en bolsa como en cadena nuclear. - El centro integrador
es la médula espinal.
- El eferente, la α motoneurona del músculo del cual proviene el estímulo. - El efector;
el músculo que responde con una contracción.
El reflejo miotático es el único reflejo monosináptico y es la base del tono muscular,

entendiéndose como tal a la resistencia que opone un músculo al estiramiento pasivo.
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reflejo miotático; obsérvese que no sólo se activan a los músculos agonistas, si no que también se inhibe el agonista.
El tono muscular es el producto del estiramiento del músculo en reposo por sus inserciones en
el hueso, lo cual determina que algunos husos descarguen, generando la contracción de esa zona y
otros se relajen. Este equilibrio entre activación – relajación secuencial da el tono.
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Respuestas al estiramiento de los aferentes primarios. A) Estímulo en forma de onda cuadrada. B) Respuesta de una fibra Ia,
dinámica; el pico inicial codifica la velocidad del estiramiento, y el resto del potencial, la longitud del músculo (amplitud del
potencial). C) Respuesta de una fibra II, estática; la amplitud del potencial sólo codifica la longitud del músculo. Al final de cada
potencial se evidencia una hiperpolarización pos estática.
¿Que sucede durante el movimiento voluntaria con la información de los husos? Al contraerse
los músculos durante el movimiento voluntario, los husos se aplastarían y dejarían de descargar, y
el SNC se quedaría sin información de esa zona muscular. Sin embargo hay otro tipo de
motoneuronas, las que inervan los extremos contráctiles de los husos neuromusculares (fibras
intrafusales). Entonces se da un fenómeno llamado coactivación α , que activa al mismo tiempo
ambas motoneuronas cuando va a realizarse el movimiento voluntario. Las gamma, al contraerse,
estiran al huso neuromuscular (que si no estaría aplastado por la contracción voluntaria del
músculo) y permite que sigan descargando durante la contracción.
Las motoneuronas o esqueletofusimotoras inervan tanto fibras extra como intrafusales, o sea
cumplen la función de α+ . Se activan en los movimientos balísticos.
Las motoneuronas α inervan al músculo.

Las motoneuronas inervan las fibras intrafusales (extremos contráctiles del huso).
Las motoneuronas inervan al músculo y las fibras intrafusales conjuntamente.
El reflejo miotático inverso, como su nombre lo indica, es lo opuesto al miotático; se activa por
la tensión muscular y responde relajando al músculo del cual proviene y contrayendo a su
antagonista.
- El estímulo es la tensión que desarrolla el tendón a causa de la contracción muscular, y
es censada por el órgano tendinoso de Golgi. Como está en el tendón, se alinea en serie
con las fibras musculares. Se despolariza cuando el músculo se contrae.
- El aferente es la fibra Ib, que se conecta vía interneuronas inhibitorias con el músculo
del cual provienen, y mediante interneuronas excitatorias con el músculo antagonista.
- El centro integrador, la ME.
- El eferente es la α motoneurona del músculo antagonista.
- El efector, los antagonistas al músculo del cual proviene la información.
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Respuesta del órgano tendinoso de Golgi a la contracción del músculo.
El reflejo flexor es un reflejo protector que produce la flexión de un músculo en

respuesta al daño tisular. No sólo flexiona al miembro en el cual se produce el daño, para
alejarlo de la noxa, sino que en miembro inferior, se evidencia la existencia de un reflejo
extensor cruzado, asegurando que la pierna contralateral a la lesionada permanezca
extendida y de este modo el individuo no pierda el equilibrio.
- el estímulo es el dolor, que es captado por las terminaciones libres.
- El aferente primario son las fibras que transportan el dolor, las C. - El centro integrador
es la médula
- Los eferentes son las α motoneuronas de los músculos flexores del miembro
lesionado, los cuales se activan por medio de interneuronas excitatorias (también por
acción de interneuronas se inhiben los antagonistas para que la flexión sea máxima).
Además recordar que si el dolor es en miembro inferior, se activan las motoneuronas
extensoras del miembro opuesto (reflejo extensor cruzado)
- Los efectores son los músculos flexores del miembro dañado y si es en miembro inferior,
los extensores del contralateral.
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Reflejo flexor y extensor cruzado
El tono muscular es un parámetro clínico de gran utilidad en el examen físico, tanto
de rutina como en pacientes con presuntas lesiones neurológicas. Se denomina hipertonía
aun aumento de tono muscular e hipotonía a una disminución de la misma. Atonía es la
falta total de tono. Se evalúa con la movilización pasiva de las articulaciones.
Otros datos clínicos importantes se obtienen explorando el reflejo osteotendinoso
(ROT); con un martillo de metal se golpea el extremo tendinoso del músculo que se desea
evaluar. Al golpear el tendón (tejido conectivo) se ejerce un estiramiento pasivo del
músculo, que activa el huso neuromuscular; desencadenando el reflejo miotático, que
contrae el músculo estirado. Se denomina hiperreflexia al aumento de la respuesta al golpe
del martillo, e hiporreflexia, a su disminución. Siempre tono y reflejos van juntos; si hay
hiperreflexia, hay hipertonía. El reflejo más comúnmente evaluado es el rotuliano; se
golpea el tendón del cuádriceps con el martillo y se observa la contracción del mismo, que
extiende la pierna sobre el muslo.
El control del tono muscular está estrictamente regulado por estructuras

supramedulares; encéfalo, cerebelo y tronco.
Corteza motora suplementaria

Paleocerebelo (Área 6)
(-) (-)
Fastigio
(+) (-) (+)
Núcleo vestibular
de Deiters (α) Formación reticular Formación reticular Núcleo rojo
protuberancial ( ) bulbar ( ) (α y )
+ + + +
TONO EXTENSOR TONO FLEXOR TONO FLEXOR

DE MIEMBROS S.
En el tronco del encéfalo una de las estructuras implicadas en la regulación del tono es el núcleo
Vestibular de Deiters, que facilita el tono extensor. El paleocerebelo inhibe al núcleo de Deiters;
por lo tanto promueve el tono flexor. El núcleo fastigio también regula al Deiters; pero en forma
excitatoria, por ende promueve el tono extensor.
La formación reticular (tronco del encéfalo) se divide anatómica y funcionalmente en dos
zonas; la protuberancial, que facilita el tono extensor y la bulbar; que facilita el tono flexor. La
corteza motora suplementaria a su vez actúa estimulando a la FRB e inhibiendo a la FRP; su
función final es facilitar el tono flexor. Por eso, en las lesiones que comprometen el haz piramidal,
suprimen la eferencia “pro- flexora de la corteza”.
El núcleo rojo es una estructura del tronco encefálico también que facilita el tono
flexor del miembro superior solamente.
El núcleo caudado facilita el tono extensor de los músculos flexores.
Hay dos tipos de lesiones que generan rigidez (aumento del tono muscular)
- la rigidez por decorticación: Se ve en lesiones que comprometen el haz corticoespinal,
pero por encima del núcleo rojo. Por eso, al suprimir el haz cortico espinal (que facilita
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el tono flexor), se ve una hipertonía extensora; pero en miembro superior al permanecer
indemnes las conexiones entre médula y núcleo rojo, predomina el tono flexor
- la rigidez por descerebración: se ve en lesiones que pasan por debajo del núcleo rojo;
por ende comprometen tanto el haz rubro espinal como el corticoespinal. Habiendo
suprimido ambas influencias flexoras (corteza y núcleo rojo), predomina el tono
extensor en miembros superiores e inferiores.
Rigidez por descerebración: Los cuatro miembros hiper extendidos

(espasticidad)
Rigidez por decorticación: Miembro superior flexionado, inferior extendido.
Recordar también que se denomina espasticidad al aumento del tono extensor; y rigidez al
aumento del tono flexor (Parkinson).
Hay un cuadro clínico de suma importancia: el shock medular. Se denomina así a ala
lesión que separa a la médula espinal de estructuras supraespinales; como el encéfalo y el
TE. Una causa muy frecuente son los traumatismos de columna. Consta de dos etapas:
- Etapa aguda: se observa una pérdida de movilidad permanente para los movimientos
voluntarios. También se pierde la sensibilidad debajo de la lesión. Al examen físico se
evidencia hipotonía e hiporreflexia, por lo cual se denomina parálisis fláccida. La
pérdida de reflejos (también autonómicos) es transitoria, no así la perdida de la
motricidad y la sensibilidad. La causa de la arreflexia es una depresión generalizada en
las moto neuronas espinales y en las interneuronas; por pérdida de la facilitación que
ejerce el haz corticoespinal sobre éstas. (Facilitación; consiste en elevar parcialmente el
potencial de membrana de una neurona, o sea, despolarizarla, dejándola mas cerca del
umbral para que le sea más fácil alcanzarlo ante cualquier estímulo.
- Etapa crónica: luego le sigue una etapa en que los reflejos medulares se recuperan
(hiperreflexia) y el tono muscular se haya aumentado. La pérdida de motilidad voluntaria
y de la sensibilidad por debajo de la lesión siguen estando. Ahora, estímulos inocuos
desencadenan reflejos flexores que toman varias articulaciones e inclusive se acompañan
de respuestas autonómicas como sudoración y defecación. Esto se denomina reflejo
flexor en masa. La hiperreflexia se debe al desarrollo de hipersensibilidad por
desnervación (ante la falta de neurotransmisor, envían sus receptores a la membrana y
aumentan su síntesis –up regulation-) y por desarrollo de nuevas sinapsis que cubren los
espacios que quedaron desnervados. El control voluntario de la actividad autónoma
tampoco se recupera mas (defecación, micción). Se observa signo de Babinski (que habla
de la lesión del haz piramidal; cuando
se pasa una punta roma en la planta del pie, en vez de observarse la flexión de los dedos
y la planta –respuesta normal- se observa hiperextensión y apertura de los dedos. )
El síndrome de motoneurona superior se caracteriza por una pérdida de las aferencias corticales
(α motoneuronas corticales). También se denomina síndrome piramidal. Se caracteriza por déficit
parcial (no total) de la motricidad voluntaria, con pérdida de los movimientos distales y finos. Se
presenta contralateral a la lesión (suponiendo, por ejemplo, que fue un accidente cerebro vascular
del hemisferio derecho, que en general afectan la vía piramidal a nivel de la cápsula interna, donde
pasan los axones de estas motoneuronas). Se observa un aumento del tono e hiperreflexia del lado
afectado. Hay signo de Babinski. No hay alteraciones autonómicas ni sensitivas.
En el síndrome de motoneurona inferior (neuropatía) lo que hay es una degeneración axonal de
la α motoneurona espinal, por ejemplo por esclerosis múltiple. El territorio de los nervios afectados
se observa hiporreflexia e hipotonía (¡¡está afectado el eferente del reflejo miotático!!) y
disminución de la motilidad voluntaria.
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Las miopatías son afecciones de la masa muscular, poco frecuentes, como la distrofia muscular
de Duchenne. En el EMG (electromiograma) se caracteriza por potenciales de baja amplitud y
nunca se llega a lograr el tétanos completo.
MOTOR II
Los ganglios basales son estructuras encefálicas, que forman parte de un sistema de control
paralelo de los movimientos. Desde el punto de vista filogenético se divide en paleoestriado o
globo pálido (GP); y neoestriado o cuerpo estriado, que se divide en núcleo caudado
(dorsomedial) y putamen (ventrolateral) por la cápsula interna. Las partes más ventrales de estos
núcleos, el núcleo Accumbens y el tubérculo olfatorio conforman el estriado ventral. El núcleo
subtalámico de Luys se encuentra debajo del tálamo. Otra estructura involucrada de relevancia,
mescencéfalica es la sustancia nigra; se considera que tiene dos zonas anatómica y funcionalmente
diferenciadas; la pars compacta (SNc) y la pars reticulada (SNr).
Las neuronas del putamen, el GP interno (GPi), el GP externo (GPe) y el núcleo subtalámico
(NST) se activan durante los movimientos pasivos de las articulaciones y con la estimulación de
las zonas profundas (músculos). Las neuronas también se activan durante los ajustes posturales,
con la codificación de la dirección de los movimientos y con la realización de movimientos
secuenciales (indicando a la corteza motora cuando pasar de un movimiento a otro en una
secuencia).
La corteza cerebral es la aferencia más importante (vía córtico estriatal), por lejos, del cuerpo
estriado, el cual proyecta, principalmente al globo pálido. El neoestriado posee dos tipos de
neuronas: espinosas (95%), y las lo espinosas. Las primeras son neuronas de tamaño pequeño, y
que actúan como centro integrador donde convergen las aferencias. Hay dos grupos; unas que
poseen GABA y encefalina como NT, y otras, GABA, dinorfina y sustancia P. Las segundas son
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interneuronas de las cuales, la mayoría emplean acetilcolina como NT, y se las considera
interneuronas asociativas y otro grupo, emplea GABA.
Hay varios circuitos neurales en los cuales participan los ganglios basales. Las relaciones se
establecen según los territorios determinados por las aferencias corticales. El más relevante, sin
dudas es el circuito sensitivo motor. Esta relacionado con el control motor que realizan los
ganglios basales. Su punto de partida son las áreas cerebrales motoras (corteza frontal y parietal,
áreas 1, 2, 3, 4 y 6) a las que llegan las aferencias talámicas cerrando el circuito.
Se describen dos eferencias desde el putamen a los núcleos de salida (GPi/SN). Los núcleos
de salida son las estructuras pertenecientes al grupo de los ganglios de la base que se conectan en
forma de aferencias con estructuras que no pertenecen a este grupo (tálamo). El resto d e los
ganglios de la base sólo se conecta con ganglios de la base Existe una vía directa que conecta
directamente el putamen con los núcleos de salida. Esta vía es inhibitoria (GABA/ dinorfina/ sust
P) de estas estructuras, las cuales a su vez actúan inhibiendo al tálamo. Por lo tanto; si se inhibe la
inhibición del tálamo (SNr/GPi), el tálamo se libera, activándose. El tálamo a su vez activa, vía
glutamatérgica, a las cortezas motoras, por lo cual la vía directa facilita el movimiento.
Explicación paso a paso de vía directa: Cuando NO realizo un movimiento es porque el tálamo
está inhibido por el Globo Pálido Interno (GPI); el GPI a su vez NO está inhibido por el caudado
y putamen; la corteza cerebral no está estimulando a caudado y putamen.
Si realizo un movimiento, la corteza cerebral activa a caudado y putamen: ellos van a inhibir al
GPI. Como el GPI está inhibido, éste no va a poder seguir inhibiendo al tálamo, por lo que el
tálamo se termina activando (al hacerlo estimula la corteza frontal para hacer el movimiento). A
su vez, otra cosa más que ayuda a estimular al caudado/putamen para inhibir al GPI es la
dopamina (hecha en S. Negra compacta) por medio de receptores D1 del caudado/putamen.
Existe una vía indirecta que se conecta con los núcleos de salida a través de el GPe, al que inhibe
(GABA, encefalina); el GPe a su vez está inhibiendo al NSTL. El NST activa a los núcleos de
salida. La inhibición del GPe resulta entonces en la activación del NST, que activa a través del
glutamato a SNr/GPi. Estos núcleos, como se mencionó previamente inhiben al tálamo,
suprimiendo la activación de la corteza motora. Por lo tanto, la vía indirecta inhibe el movimiento.
La SNc acúa sobre el putamen regulando el equilibrio entre ambas vías. La

SNc libera dopamina; esta actúa sobre la vía directa a través de receptores D1
(metabotrópicos excitatorios) activándola; y sobre la vía indirecta, a través de receptores D2,
inhibiéndola. Por lo tanto, la acción dopaminérgica favorece el movimiento al “encender” la vía
directa.
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D1 = Estimula la inhibición al GPI

D2 = Inhibe la inhibición del GPE
La vía directa favorece el movimiento.

La vía indirecta inhibe el movimiento.
La dopamina de la SNc activa la vía directa e inhibe la indirecta
Explicación paso a paso de vía indirecta: Cuando NO realizo movimiento el Globo pálido
Externo (GPE) está estimulado por el caudado y putamen. Al estar estimulado, va a inhibir al
Núcleo Subtalámico. El Núcleo subtalámico al estar inhidibo, no va a poder estimular al GPI
por lo que no se va a poder inhibir al tálamo. Si realizo un movimiento: el caudado/putamen
inhiben al GPE. Entonces el N subtalámico no va a estar más inhibido, y va a poder estimular
al GPI, por lo que se va a poder inhibir al tálamo.
Otros dos circuitos de relevancia son los circuitos oculomotor (en los cuales la corteza participante es el área 8- campo
ocular frontal-; también, a partir del caudado, se originan las dos vías directa e indirecta; la diferencia es que la SNr
se conecta en forma inhibitoria con el colículo superior y este con el área pontina, regulando los movimientos
sacádicos), límbico (las cortezas que participan son la orbitofrontal lateral , la circunvolución temporal superior; ambas
proyectan al caudado; la lesión de este circuito genera trastornos perceptivos, afectivos y emocionales severos) y
asociativo (las cortezas involucradas son la parietal posterior y la prefrontal; ambas proyectan al caudado el cual se
relaciona con los núcleos de salida a través de las vías directa e indirecta. Su lesión trae trastornos cognitivos y
conductuales)
Las funciones motoras de los ganglios basales son:

- ajustes posturales
- ejecución del movimiento
- movimientos secuenciales
- ejecución adecuada de planes motores
- planeamiento motor
- movimientos simultáneos
Patología de los circuitos motores de los ganglios de la base.
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(A lo último hay un cuadrito que resume estas patologías)
La enfermedad de Parkinson es un trastorno caracterizado por la degeneración neuronal de

las células dopaminérgicas que componen la SNc. Se pierde entonces la regulación del caudado
por dicha estructura. Presenta una tríada clínica característica:
- bradiquinesia- hipoquinesia : el primer término se refiere a la lentitud para iniciar los
movimientos voluntarios; y el segundo, a la disminución de la actividad motora
voluntaria. La hipoquinesia se manifiesta, entre otras formas como pérdida de
movimientos asociados (no balanceo de brazos al caminar) e hipomimia (la típica cara
de Pocker, sin gestos ni mímica del parkinsoniano).
- Temblor: de reposo y de gran amplitud (aparece, por Ej. Con el brazo péndulo o apoyado
en una superficie, cuando el miembro superior no está realizando ninguna tarea). Es un
temblor profundo y más bien lento (“el contador de monedas”)
- Rigidez: hipertonía a predominio flexor. Se evidencia clínicamente con el fenómeno de
la rueda dentada; cuando se intenta vencer el tono flexor oponiendo una fuerza, se ve
que el miembro cede lentamente y de a pequeños tramos.
Si bien no se menciona en esta tríada, otra alteración tardía pero altamente incapacitante es la
pérdida de reflejos posturales; lo cual es causa de frecuentes caídas.
El Parkinson se caracteriza por un cuadro de hipoquinesia
Desde el punto de vista neuroquímico se observa un déficit de dopamina, con un exceso relativo
de acetilcolina. Este déficit de dopamina se evidencia clínicamente cuando la pérdida de neuronas
SNc es mayor al 80%. Ese déficit de neurotransmisor, (cuya acción en el caudado es activar la vía
directa (D1) e inhibe la indirecta (D2)) genera un claro predominio de la vía indirecta (que deja de
estar inhibida) sobre la directa que deja de estar activada), lo cual explica la hipoquinesia.
El tratamiento del Parkinson es con L-DOPA, el precursor de la dopamina. Antiguamente se
daba dopamina, pero las altas concentraciones periféricas (fuera del SNC) generaban muchísimos
efectos adversos con escasa mejoría clínica. Actualmente se administra L-DOPA con inhibidores
de la descarboxilasa periférica (carbidopa, benzaserida) que impiden la conversión del precursor
en la periferia; como los inhibidores no atraviesan BHE y la L-DOPA si, sólo se convierte en
DOPAMINA en SNC. Otra estrategia de tratamiento, aún experimental, es el implante de células
madres que al ser precursores multipotentes, y que todavía proliferan –¿las neuronas no se
regeneran!- pueden diferenciarse en neuronas dopaminérgicas.
La corea de Huntington es un trastorno autosómico dominante cuyo defecto se haya en el

cromosoma cuatro, que produce una proteína llamada huntingtina. El trastorno genético se
manifiesta como expansión de tripletes; cada hijo hereda los de su padre, y sigue expandiendo, por
lo cual en cada generación la enfermedad aparece más tempranamente que en la anterior.
El Huntington se caracteriza por un cuadro de hiperkinesia

Corea significa danza; haciendo referencia a los movimientos involuntarios que se manifiestan
en cara, tronco y extremidades, los cuales dificultan las tareas diarias como hablar (disartria),
caminar (ataxia), comer y beber. También aparecen cambios de personalidad, depresión y pérdida
de funciones cognitivas (demencia). Al progresar la enfermedad empeora cada vez más el estado
cognitivo del individuo y tienen una esperanza de vida reducida.
La causa de la CH es la degeneración de neuronas medianas espinosas que contienen GABA/
encefalina; o sea, de las neuronas del caudado que dan origen a la vía indirecta. Esto libera al GPe,
que inhibe al subtálamico; entonces los núcleos de salida quedan inhibidos por la vía directa, que
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aún sigue funcionando. Hay un aumento de la actividad del tálamo y por ende, de la corteza motora,
lo cual explica la hiperquinesia. La degeneración de las neuronas se produce por una sobre
estimulación de receptores NMDA por parte de las aferencias corticales, lo cual genera un cuadro
de exitotoxicidad en las mismas.
Hay un claro predominio de la vía directa sobre la indirecta. A nivel neuroquímico, hay un
exceso relativo de dopamina con respecto a la acetilcolina, lo cual es de importancia terapéutica.
El tratamiento sintomático de la CH es con bloqueadores pos sinápticos de los receptores d e
dopamina.
Otro trastorno de hiperquinesia, el balismo/hemibalismo; se caracteriza por la degeneración
(frecuentemente de causa vascular o infecciosa) del NST, lo cual, al afectar un componente de la
vía indirecta, refuerza la vía directa. Los movimientos balísticos son amplios, involuntarios de gran
amplitud, producidos por contracciones de los músculos proximales de los miembros.
Resumen de patologías relacionadas con las vías directa e indirecta Corea de Huntington:
Caudado y putamen no pueden inhibir bien al GPE (por degeneración de neuronas
medianas espinosas que contienen GABA y son del caudado). Entonces al no estar bien
inhibido el GPE, éste va a inhibir mucho al N subtalámico. El N subtalámico al estar tan
inhibido no puede activar bien al GPI. Al no estar bien activado el GPI, no se podrá inhibir
tanto al tálamo y entonces hay más excitación de corteza premotora. Esta patología es
hipercinética. Hemibalismo: Sucede porque se degenera el núcleo subtalámico, por lo que
es parecido a Huntington. Es hipercinética. Parkinson: la persona con esta enfermedad va
a tener pocos receptores D1 de dopamina por lo que hay poca inhibición al GPI y el GPE está
muy inhibido. Entonces si el GPE está muy inhibido, el N subtalámico está bajo muy poca
inhibición (por parte del GPE). Entonces el N subtalámico va a estimular al GPI; el
tálamo estará muy inhibido por lo que no se estimulará bien a la corteza motora. Esta
patología es hipocinética
El cerebelo es un órgano que filogenéticamente está compuesto por: -

arquicerebelo: que comprende el lóbulo floculonodular - paleocerebeo.
(que comprende el vermis y paravermis
- neocerebelo: compuesto por los hemisferios cerebelosos.
Áreas del cerebelo
Desde el punto de vista de las aferencias que recibe, se divide en
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- Vesíbulocerebelo: (arquicerebelo) que recibe aferencias desde los núcleos vestibulares;
y está relacionado con el control de ala postura y el equilibrio.
El floculo nódulo proyecta a los núcleos vestibulares.
- Espinocerebelo (paleocerebelo) que recibe aferencias de la médula espinal. La zona
vermiana recibe aferencias principalmente auditivas visuales y vestibulares, y proyecta
al núcleo fastigio, que a su vez proyecta a los núcleos vestibulares. La zona
paravermiana recibe aferencias somatosensoriales de la ME y proyecta al núcleo
interpósito.
- Cerebrocerebelo (neocerebelo) que recibe aferencias desde cerebro, principalmente de
las cortezas motoras y asociativas, proyecta al dentado, y desde este se comunica con
tálamo y con corteza cerebral.
Los núcleos se ubican, de centro a periferia; fastigio, interpósito y dentado. Los núcleos, al
igual que las cortezas cerebelosas; cuanto más laterales, mas modernos filogenéticamente,
y por lo tanto, más compleja es la información que procesan.
La corteza cerebelosa está compuesta por múltiples células, de las cuales es preciso conocer
ciertas características:
- las únicas células excitatorias (glutamato) de la corteza cerebelosa son las células grano
(que son las que poseen prolongaciones que se distribuyen en todas las capas o fibras
paralelas). Sus somas se encuentran en la última capa, o capa granulosa.
- todas las demás células, estrelladas, en cesta, Golgi tipo II y purkinje, son inhibitorias
(GABAérgicas).
- Las únicas eferencias de la corteza cerebelosa son las Purkinje.
- Toda la corteza cerebelosa está organizada “alrededor de las Purkinje”; cuyos axones
van a los núcleos cerebelosos, a los cuales inhibe, y al núcleo vestibular de Deiters.
Las aferencias cerebelosas son dos: las musgosas, que traen información periférica y central, y las
trepadoras que provienen de la oliva inferior. Las musgosas hacen sinapsis con las células grano
y a través de ellas, excitan a la Purkinje, generando un potencial de acción simple. Las musgosas
que arriban al vermis traen información de las vías espinocerebelosas que informan sobre el tronco,
vía visual, y vía vestibular. Las musgosas que arriban al para vermis, traen información de los
miembros y la corteza motora. Las musgosas que van a flóculos nódulo, de los núcleos vestibulares
–posición del cuello y cabeza-. El cerebrocerebelo recibe musgosas que sólo traen información
cortical desde los núcleos pontinos. Las trepadoras provienen de la oliva inferior (la cual recoge
información de ME y corteza motora); cada trepadora se conecta con diez purkinje y ejerce una
potente acción excitatoria sobre ellas, lo cual genera un potencial de acción complejo. Las
trepadoras se activan durante el aprendizaje motor.
Funcionalmente:
- Flóculos nódulo: se “ocupa” de cabeza y cuello.
-Vermis y fastigio : se “ocupan” del tronco y postura. Se activa cuando el individuo realiza
ajustes posturales durante el movimiento y la marcha. Su lesión genera caída
homolateral y dificultad para mantener la postura. - Paravemis e interpósito : de los
miembros y su coordinación. Se activan durante los movimientos alternantes que implican
contracción secuencial de agonistas y antagonistas. También se encarga del control de los
movimientos voluntarios servoasistidos (guiados por información periférica). -
Hemisferios y dentado : de los movimientos distales, complejos y secuenciales.
Contribuye al inicio del movimiento. Se activa en los movimi entos que comprenden varias
articulaciones. Su lesión dificulta el cálculo de distancias en el movimiento (dismetría).
Controlan los movimientos externamente guiados, los movimientos precisos y complejos.
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Recordar que el cerebelo es el principal responsable del aprendizaje motor. A medida que los
movimientos que se aprenden se van haciendo más precisos y rápidos (se van automatizando) la
información va pasando desde la corteza motora frontal a la corteza cerebelosa. La lesión
cerebelosa implica una pérdida de las habilidades motrices adquiridas y la imposibilidad de
adquirir otras nuevas.
Representación somatotópica del cuerpo en el cerebelo. El espinocerebelo tiene tres representaciones al

menos.
El síndrome cerebeloso es el conjunto síntomas que caracteriza la lesión cerebelosa.

- la ataxia es la incoordinación de movimientos durante la marcha (marcha de borracho).
Se observa ataxia en la lesión de los núcleos vestibulares o vestíbulo cerebelo (postural)
y del fastigio (marcha).
- La adiadococinesia es la imposibilidad de realizar movimientos coordinados entre
agonistas y antagonistas (pronación supinación). Se observa por la lesión de l interpósito
aislada o combinada con el dentado.
- La disimetría es la incapacidad de realizar movimientos con la distancia adecuada. El
paciente choca (se pasa de largo) al objeto que quiere tomar, o no lo alcanza. En esta
función actúan el interpósito y el dentado.
- La asinergía es la descomposición de los movimientos complejos, compuestos por más
de una articulación en cada uno de sus componentes simples. Se produce por la lesión
del núcleo dentado. También se observa el fenómeno de rebote; se toma un brazo y se
pide al paciente que trate de flexionarlo; si se suelta el brazo, este golpea contra el tórax.
- Hipotonía: los miembros cuelgan fláccidos por disminución del tono muscular. Se debe
a la lesión del dentado, en período agudo.
- Temblor de intención: cuando el paciente pretende tomar un objeto o realizar una acción,
el temblor aparece; es de gran amplitud y baja frecuencia.
- Nistagmo: Es patológico porque aparece espontáneamente.
Las cortezas motoras son varias y cada una tiene una función determinada:
- La corteza motora primaria (área 4), ubicada en la circunvolución precentral, en la
corteza frontal tiene la representación de los músculos contralaterales del cuerpo,
creando una figura distorsionada del cuerpo, homóloga a la del sistema somatosensorial
llamada homúnculo motor. Se activa con la ejecución de movimientos voluntarios. Se
caracteriza por su plasticidad; ya que el territorio que corresponde a un músculo puede
aumentar de tamaño por la frecuencia de su uso. Recibe aferencias cutáneas,
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provenientes de la piel, que permiten modular la fuerza de prensión según la textura de
un objeto. También las aferencias propioceptivas permiten mantener constante la fuerza
muscular mientras se sostiene un objeto. Su lesión produce parálisis transitoria;
imposibilidad de realizar movimientos distales de los dedos; retardo en la iniciación del
movimiento y Signo de Babinski (signo por excelencia del la lesión del haz piramidal –
vía corticoespinal-). También hay hipotonía.
- La corteza motora suplementaria (área 6): se conecta principalmente con el área
promotora y suplementaria contralateral. Se activa unos milisegundos antes de iniciar el
movimiento voluntario; es una zona de planificación motriz. Su estimulación genera
movimientos sinergistas complejos, adopción de posturas y desviación del tronco hacia
el lado contralateral. Las neuronas de esta corteza se activan durante la preparación de
movimientos autoiniciados y en el espacio intrapersonal (yo quiero vestirme). También
se activa durante los movimientos secuenciales complejos. Su lesión bilateral impide la
realización de movimientos autoiniciados. Su lesión unilateral, produce una
incoordinación marcada en el miembro contralateral, lo que genera que no pueda realizar
movimientos simultáneos ni secuenciales. Tampoco puede coordinar los movimientos
de ambas miembros (no puede andar en bicicleta)
- El área premotora : proyecta a la corteza motora primaria. También es un área de
planificación motriz que se activa cuando se programan movimientos guiados
externamente (información sensitiva) y los desarrollados en el espacio extrapersonal. Su
lesión impide la realización de este tipo de movimientos.
corteza premotora y motora primaria
- El área motora del cíngulo: se activa en el planeamiento de los movimientos orofaciales,

de la cabeza y de la masticación. Está relacionada con los aspectos motores del
comportamiento emocional y motivacional.
El haz corticoespinal está compuesto por los axones de las neuronas de las cortezas motoras
primarias, suplementaria, premotora, y motora del cíngulo. Terminan en las motoneuronas del asta
anterior de la ME. Desciende por el brazo posterior de la cápsula interna y en el bulbo forman las
pirámides cerebrales. El 80% de las fibras decusa y forma el haz corticoespinal lateral; el resto
desciende sin cruzar por el haz corticoespinal anterior. La primeras llevan información para los
músculos de los miembros; y las que no decusan, para los músculos axiales.
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SISTEMA VESTIBULAR
Antes de empezar con el tema recomiendo ver la animación “The vestibular system” cuyo link
se encuentra en el anexo.
El sistema vestibular forma parte del oído interno que está constituido por el laberinto óseo,
y el laberinto membranoso. Este último contiene endolinfa rica en K, igual que la de la cóclea.
Consta de dos partes: los órganos otolíticos; utrículo y sáculo, que censan la aceleración vertical
de la cabeza y los conductos semicirculares, que censan la aceleración lateral de la cabeza.
Los conductos semicirculares contienen el órgano receptor, llamado cresta acústica cerca del
extremo donde se unen con el utrículo.
El epitelio sensorial está constituido por células ciliadas de las cuales hay dos tipos; las tipo uno,
con forma de botella, y las tipo dos, con forma de cilindro. Tienen estereocilios y quinocilios al
igual que las células del órgano de Corti. Las células ciliadas actúan como sensores direccionales.
Hay un solo quinocilio; si los esteorocilios (unidos por filamentos entres si) se mueven hacia allí
la célula se despolariza (por entrada de K). Si se mueven en dirección opuesta, se hiperpolarizan.
Estos potenciales de receptor son trasmitidos a los aferentes primarios. Sin embargo, el NT
(catecolaminas, glutamato) es liberado en forma constante para producir la activación tónica del
aferente. Cuando la célula se despolariza aumenta la liberación de NT; lo cual origina mayor
frecuencia de descargas de PA en el terminal sensitivo. Lo opuesto ocurre cuando se hiperpolariza.
Las aferencias sensoriales tiene su origen en las células del ganglio de Scarpa; sus proyecciones
viajan con el nervio auditivo en forma de rama vestibular.
Sáculo/utrículo: el epitelio se llama mácula y tiene membrana otolítica con peso (cubre el
epitelio)
Conductos semicirculares: El epitelio (contenido en la base de la ampolla) se llama cresta, y
tiene cúpula (cubre el epitelio)
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Las células ciliadas tipo I o dinámicas también reciben aferencias del núcleo de Deiters y del Abducens, que son
excitatorias y que regulan la descarga de NT según ala información que recogen del sistema vestibular y visual.
Los conductos semicirculares responden a la aceleración angular (rotación de la cabeza) El utrículo

(plano horizontal) y el sáculo (plano vertical), a la desviación de la cabeza y a la aceleración lineal y
posición estática.
Si giro la cabeza hacia la izquierda pasa esto:
Si giro la cabeza a la izquierda entonces:

1) Viaja información por nervio vestibular y llega a núcleo vestibular medial izquierdo 2) De acá
salen fibras que decusan y van al núcleo abducens contralateral (der). Pasa entonces 2 cosas:
a) El N Abducens contralateral (der) hace contraer al músculo recto lateral der
b) Del N Abducens salen fibras que decusan de nuevo (por el fascículo longitudinal medial) y van
al núcleo oculomotor izquierdo, quien va a contraer al recto medial izquierdo.
El SNC todo el tiempo compara la frecuencia de potenciales que proviene de cada lado para censar
si la cabeza está rotando. Si la cabeza no gira; ambas descargas tónicas son iguales.
Cuando la cabeza gira, la endolinfa dentro de los conductos semicirculares, tiene tres tiempos
de movimientos:
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- en un primer momento; los conductos giran por la rotación de la cabeza y el líquido
contenido, por su inercia, no se desplaza. Los quinocilios que recubren los conductos se
desplazarían al revés de cómo se mueven los conductos (arrastrados por la inercia de la
endolinfa). Aumenta la descarga del vestíbulo hacia el que gira la cabeza.
- en un segundo momento, vencida la inercia, líquido y conducto giran juntos (el
quinocilio “censa” que no está girando nada, porque ambos, conducto y endolinfa, se
desplazan en la misma dirección y con la misma velocidad). Ambos vestíbulos descargan
iguales.
- En un tercer momento, el conducto semicircular se frena y la endolinfa sigue girando en
sentido de la rotación de la cabeza. Descarga el vestíbulo opuesto al sentido del giro.
En caso del utrículo y sáculo; cuando la cabeza se inclina hacia la derecha, descarga menos el
lado derecho y se despolariza el lado izquierdo.
El núcleo vestibular superior proyecta a los núcleos oculomotores (fascículo longitudinal
medial) dando lugar al reflejo vestibuloocular, cuya finalidad es mantener el campo visual a pesar
del movimiento cefálico. Cuando una persona empieza a rotar la cabeza hacia la derecha, sus ojos,
para mantener el campo visual, se mueven en sentido opuesto (movimiento de persecución lento).
Cuando se llega al límite de la órbita se produce un movimiento brusco de los ojos, llamado
sacádico, en dirección de giro (derecha). El conjunto de ambos movimientos se llama nistagmo y
es fisiológico en presencia de estímulo.
El núcleo vestibular medio proyecta la médula espinal (haz vestíbulo espinal medial) a las
neuronas de los músculos cervicales; conformando la vía del reflejo vestibulocervical, que realiza
ajustes posturales de la cabeza mientras el cuerpo rota. El núcleo vestibular inferior proyecta a la
ME (haz vestibuloespinal lateral) para inervar músculos del cuellos y de los miembros (reflejo
vestibuloespinal).
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La lesión de un vestíbulo puede llevar a la hiperfunción o a la hipofunción del mismo. En el
segundo caso (lo más frecuente) la hipofunción del vestíbulo lesionado es interpretada a nivel
central, como un aumento de la descarga del sano (que mantiene su descarga tónica). O sea, como
si la cabeza girara para el lado sano. Entonces se ponen en marcha todos los mecanismos
compensadores; presentándose nistagmo patológico (en ausencia de estímulo) con componente
rápido hacia el lado de la lesión. Además el paciente se cae hacia el lado de la lesión; por los ajustes
posturales destinados a compensar el supuesto “giro” hacia el lado sano.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
La principal función del Sistema nervioso autónomo (SNA) es la preservación de la

homeostasis, o sea, los factores fisiológicos que mantienen en estado de equilibrio el organismo
frente a los cambios del medio ambiente. Es independiente del control voluntario directo. Se
compone de dos subsistemas: el sistema simpático y el sistema parasimpático.
El sistema simpático es la división del SNA que coordina las respuestas del organismo ante
el estrés. Su distribución es tóracolumbar, dado que neuroanatómicamentelas fibras
preganglionares simpáticas emergen del SNC a través de las raíces ventrales de la médula espinal
entre la 8º cervical y la 2º lumbar. Las fibras preganglionares son los axones de neuronas cuyos
cuerpo se hayan en el asta intermediolateral toracolumbar. Se extienden hasta alcanzar el ganglio
autonómico simpático, donde se produce la sinopsis con la neurona pos ganglionar. Los ganglios
simpáticos componen la cadena simpática paravertebral (ubicándose un ganglio por cada metámera
medular, excepto en la región cervical donde se fusionan dando tres ganglios cervicales; superior,
medio e inferior). Los ganglios se hayan interconectados en sentido rostrocaudal.
Los ganglios simpáticos se encuentran ubicados a corta distancia del SNC, y a larga distancia del
órgano efectos; por lo tanto, las fibras posganglionares son largas.
Los ganglios prevertebrales, también correspondientes al sistema simpático, (ganglio celíaco,

mesentérico; etc.) se encuentran a mediana distancia del SNC; también se interconectan entre sí
mediante fibras nerviosas. Los ganglios simpáticos destinados a la inervación del sistema
urogenital se hallan lejos del SNC y cerca del órgano efector. Las fibras preganglionares
abandonan la médula y se conectan con el ganglio a través de los ramos comunicantes blancos. Si
terminan en el ganglio, haciendo sinapsis con la fibra postganglionar, esta sale del ganglio para
meterse en el nervio espinal con el nombre de ramo comunicante gris. Otras fibras preganglionares
pasan sin hacer sinapsis en el ganglio, comunicando distintos ganglios entre sí.
Algunas fibras posganglionares viajan en la periferia como fibras de nervios somáticos.
Las fibras preganglionares del sistema simpático son colinérgicas.

Las fibras posganglionares son noradrenérgicas (a excepción del grupo que inerva las glándulas
écrinas y el lecho vascular muscular)
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Organización del SN simpático
1era neurona en médula toracolumbar, luego axones (fibras tipo B) abandonan médula por los
ramos comunicantes blancos y terminan en ganglios paravertebrales. Estos ganglios están
conectados por fibras nerviosas y forman la cadena simpática. De estos ganglios salen axones
postganglionares que:
a) Van por los ramos grises en los nervios espinales y se distribuyen por los dermatomas b) Van
hacia órganos.
De manera súper esquemática:
Órganos que reciben inervación simpática: músculo liso, corazón, glándulas exócrinas y
endócrinas. Pulmón, hígado, bazo, riñón, TODOS los vasos (arterias, venas).
Esquema de los neurotransmisores liberados en el SN simpático
La función del sistema simpático es preparar el organismo para la lucha o la huída; se caracteriza
por responder al estrés en forma sincronizada y difusa. Esto implica que se activan
simultáneamente múltiples efectores periféricos haciendo de la respuesta simpática, una respuesta
generalizada. Algunos de los efectos son:
- dilatación pupilar; que aumenta el campo visual (midriasis)
- taquicardia
- aumento del presión arterial
- disminución de las secreciones
- relajación del músculo liso bronquial (broncodilatación)
- a nivel vesical, relaja el detrusor y contrae el trígono (retención urinaria)
- a nivel digestivo, relaja las paredes, y contrae los esfínteres
- desencadena la eyaculación
- a nivel hepático, aumenta la producción y liberación de glucosa
- contrae el músculo piloerector
- redistribuye la circulación sanguínea hacia el sistema músculo esquelético
(para poder “huir”)
¡No olvidar! Que la médula de las glándulas suprarrenales libera adrenalina a la sangre en
respuesta a la activación simpática (actúa como una neurona pos ganglionar). Esto refuerza aún
más el carácter generalizado de la respuesta simpática.
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La unión neuroefectora autonómica (tanto simpática como parasimpàtica) se caracteriza porque

los axones terminales de las neuronas posganglionares se ramifican y se entrecruzan con otras
ramificaciones formando el plexo terminal. Además, los axones terminales presentan
varicosidades; ensanchamientos que contienen y liberan neurotransmisor al efector.
En la neurotransmisión noradrenérgica:
- la biosíntesis de neurotransmisor, comienza con la acción de la tirosina hidroxilasa
(TH), enzima limitante de la producción del NT. Esta hidroliza a un aminoácido tirosina.
Luego, la DDA (descarboxilasa de aminoácidos aromáticos) la transforma la L-DOPA
en dopamina. En tercer lugar, la D OH (dopamina hidroxilasa) la convierte en
noradrenalina (NA). Este último paso ocurre en la cara interna d las vesículas
sinápticas.
- Se almacena en vesículas sinápticas de la neurona postganglionar. Esto permite su
liberación regulada. El transporte vesicular de aminas es regulado por la VMAT,
proteína de membrana que utiliza un gradiente de H generado en el intracelular por una
ATPasa.
- Se libera como cualquier NT, por la entrada al terminal sináptico de Ca a través d canales
de Ca VD. Su liberación es regulada entre otras cosas, por autorreceptores, presentes en
la membrana presináptica. Los autorreceptores se activan con bajas concentraciones
de NA, y estimula la liberación de más NT. A medida que sus concentraciones aumentan,
se activan los α2; los cuales inhiben la liberación de NT.
- Actúan sobre recetores 7 dominios transmembrana, y que están acoplados a PG
(metabotrópicos). Los α1, están acoplados a PGq, activan la fosfolipasa C con
consecuente aumento de IP3 y DAG y luego de Ca. Median, entre otras cosas, la
constricción arteriolar. Los α2, están acoplados a PGi, disminuyen la cantidad de AMPc;
por ende son inhibitorios. Los 1, 2 y 3 están todos acoplados a PGs, que activan la
adelinatociclasa, por lo cual son excitatorios. Los 1 median el aumento de todas las
propiedades cardíacas, y los 2, la broncodilatación.
- Se inactiva la NA por captación del NT desde la hendidura sináptica al terminal
sináptico, donde se metaboliza a través de la MAO y la COMT.
El sistema parasimpático tiene una distribución cráneo sacra; cráneo, por la ubicación de sus
fibras preganglionares en mescencéfalo, en los núcleos de los pares craneales III, VII, IX y X.
Sacra, por las fibras preganglionares originadas en los segmentos 1º, 2º y 3º del segmento medular
correspondiente (inervan porción terminal del colon y sistema urinario).
Su respuesta es mucho más circunscripta y limitada; tiene que ver con la restauración
energética en el período postprandial.
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Sus fibras preganglionares son largas y los ganglios se encuentran próximos o en la pared del
órgano efector.
Las fibras parasimpáticas preganglionares son colinérgicas (al igual que las simpáticas) y
las postganglionares también son colinérgicas.
Esquema de organización del SN parasimpático (también conocido como sistema craneosacro)
Órganos que reciben inervación parasimpática: músculo liso, corazón, glándulas exocrinas y
endócrinas, pulmón.
Órganos con inervación exclusivamente parasimpática: sistema genital, órganos excretorios

(vejiga y recto), músculos intrínsecos del ojo (para achicar la pupila, o sea, miosis, o agrandar
(dilatar) la pupila o sea midriasis)
Las arterias genitales y algunas del cerebro tienen a parte de inervación simpática, inervación
parasimpática.
Esquema de los neurotransmisores liberados en el SN parasimpático
Algunos de los efectos de la activación parasimpática son:

- miosis (contracción pupilar) y acomodación (para ver de cerca). Ambos mediados por
las fibras autonómicas del 3º par que parten de los núcleos de Edinger y Westpal.
- Bradicardia
- Disminución de la presión arterial.
- A nivel del aparato digestivo, aumento del peristaltismo y relajación esfinteriana (X par)
- A nivel del aparato urinario, contracción del detrusor y relajación del trígono (micción)
- Aumento de las secreciones salival (IX y VII), lagrimal y de la mucosa oral (VII y IX
pares)
- Aumento de las secreciones digestivas
- Broncoconstricción y aumento de las secreciones bronquiales.
- Liberación de NO en el endotelio vascular
- Estimula la sudoración - Contracción de la vesícula biliar - Erección.
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RECEPTORES DEL SNA
Los Receptores de Ach (acetilcolina) son de 2 tipos: Muscarínicos (M) o Nicotínicos (N)
Muscarínicos (son Metabotrópicos):
M1: Asociado a disminución de conductancia de K+ (por lo tanto exitatorio). Está en corteza
cerebral y ganglios autonómicos
M2: Asociado a incremento de conductancia de K+ (por lo tanto inhibitorio). Está en corazón
y presinápticamente en varios territorios parasimpáticos M3 y M5: Son parecidos a M1. Están
en músculo liso y glándulas
M4: Parecidos a M2
Nicotínicos: En gánglios simpáticos, SNC y placa muscular. Asociados a respuesta ionotrópica
que implica la apertura de canales de Na+, que consecuentemente despolariza.
Los M1, M3 y M5 estan acoplados a proteína GQ, por lo que son exitatorios. M2 y M4 acoplados
a Gi, por loq que son inhibitorios.
Noradrenalina (NA) : Síntesis: Tirosina → DOPA (por la tirosina hidroxilasa, que es la enzima
limitante) → Dopamina → Noradrenalina→ Adrenalina (se pasa de NA a adrenalina por la
enzima PNMT) Receptores de NA α1: Elevan la conductancia al Calcio. Acoplados a proteína GQ,
que activa fosfolipasa C, aumentando el IP3 y DAG, luego el Calcio. α2: Inhibe adenilatociclasa.
Acoplados a proteína Gi
Beta: Activan adenilatociclasa, por lo que son exitatorios. Acoplados a proteína GS.
En la neurotransmisión colinérgica
-La síntesis de neurotransmisor está a cargo de la Colina acetil transferasa; que transfiere un grupo
acetilo del acetilCoA a una colina. La colina proviene del plasma, del metabolismo de ciertos
fosfolípidos que contienen colina y de la recaptación presináptica del NT cuando es inactivado (se
recicla).
-La almacena en vesículas con interior ácido.
-Se libera mediante un proceso excocitótico, cuántico y dependiente de Ca.
Para finalizar la neurotransmición

-Para Ach: está la enzima acetilcolinesterasa que la destruye
-Para NA: están las enzimas MAO y COMPT que la destruye, pero más que nada está la
recaptación presináptica.
*Los corticoides están a favor del simpático. Las hormonas contrarregulatorias (hacen acción
contraria a insulina) son: Adrenalina, NA, glucocorticoides y GH (hormona de crecimiento); todos
estos son hiperglucemiantes
*Los receptores muscarínicos se antagonizan por la atropina
*Efecto adrenérgico alfa: NA = Adrenalina > > isoprotenol (agonista adrenérgico) *Efecto
adrenérgico beta: isoprotenol > NA = Adrenalina
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Siempre está presente la actividad de ambos sistemas; el balance entre ambos determinará si
predomina el tono simpático o el parasimpático.
Si se lesiona uno de los sistemas; predomina, clínicamente, las manifestaciones del otro.
La micción y el sistema nervioso autónomo

*Recto del abdomen y esfínter externo son voluntarios
*Detrusor usa beta 2 (simpático para relajarse). Necesito contraerlo para orinar
(parasimpático M1)
*Trígono o esfínter interno usa alfa 1. Necesito relajarlo para orinar (parasimpático M3)
La defecación y el sistema nervioso autónomo

*Cuando el músculo que rodea ampolla rectal se distiende, se relaja el esfínter interno (por
parasimpático M3), reflejamente aumentan las contracciones del esfínter externo.
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Algunas patologías que involucran al SNA son:

-El síndrome de Claude Bernard Horner; caracterizado por miosis, ptosis palpebral (caída del
párpado) y el hundimiento aparente del ojo. Además, disminuye la sudoración de la hemicara
afectada y aumenta levemente su temperatura. Estos síntoma se explican por la pérdida de tono
simpático, por daño en algún lugar de la vía que conecta los centros motores del hipotálamo y TE
con las neuronas preganglionares del asta intermediolateral de la médula torácica (T1-T3); o bien
de algunas de las fibras eferentes de ese sector. Las neuronas de esos segmentos medulares
controlan el músculo dilatador de la pupila y el tono de los músculos lisos del párpado. Donde más
frecuentemente se haya la lesión es en ganglio cervical superior, que solo lleva fibras simpáticas
(por eso, acomodación y miosis están conservadas).Suele verse en tumores del vértice superior del
pulmón que comprometen el ganglio mencionado.
-Intoxicación con órganos fosforados: Son usados como pesticidas; estas sustancias son tóxicas ya
que inhiben la AChE; por lo cual los niveles de Ach aumentan en todo el cuerpo produciéndose
una impregnación parasimpática. La sintomatología entonces, es un cuadro a predominancia del
parasimpático. Puede ser mortal por acumulación de secreciones en el árbol bronquial o por la
bradicardia. Se trata con atropina (anticolinérgico).
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-Feocromocitoma: es un tumor de las células cromafines de la médula suprarrenal. El cuadro
clínico está dominado por una exacerbación del sistema simpático (por un aumento de las
catecolaminas en sangre producidas por el tumor). Se trata con extirpación quirúrgica.
-El shock medular también afecta las funciones autonómicas por debajo de la lesión. Por ejemplo
la función vesical es regulada en condiciones normales voluntariamente. Luego de la lesión,
obviamente, se pierde el control voluntario (cuyo centro se encuentra en el tallo encefálico; centro
protuberancial de la micción). En la etapa aguda del shock medular todos los reflejos medulares;
incluso los autonómicos están deprimidos. Entonces durante esta etapa habrá retención urinaria.
Luego, en la etapa crónica el reflejo se restituye; el cual provoca emisión involuntaria de orina
cuando el volumen vesical llega a los 250 cc. En la etapa crónica entonces aparece la incontinencia
urinaria.
HIPOTÁLAMO Y SISTEMA LÍMBICO
El hipotálamo es la parte más antigua filogenéticamente del SNC. Está en la base del encéfalo;
limitado rostralmente por el quiasma óptico y posteriormente por el tegmento mescencefálico. Es
el principal regulador de las funciones homeostáticas. La homeoestasis reactiva estudia al conjunto
de reacciones que se ponen en marcha ante las modificaciones de variables fisiológicas para la
vida; la homeoestasis predictiva comprende los mecanismos anticipatorios que preceden a un
fenómeno ambiental predicible temporalmente y que facilitan una mejor adaptación fisiológica
ante ellos Está organizado para cumplir funciones autonómicas, endócrinas y somáticas. El
hipotálamo lateral se conecta con el TE y con estructuras límbicos superiores en forma reciproca.
En cambio el hipotálamo medial se conecta casi exclusivamente con el hipotálamo lateral, pero no
recibe aferencias de otras regiones cerebrales; su función es principalmente neuroendócrina. Las
funciones del hipotálamo son cuatro:
1- La regulación autonómica: en el hipotálamo están contenidos los programas motores

complejos de las respuestas autonómicas que se hacen efectivas a través de los efectores
simpáticos y para simpáticos.
2- Control de los ritmos biológicos: Es el reloj circadiano; según el cual se adecuan múltipes
variables fisiológicas a distintas horas del día; aún suprimiendo la luz. Muchísimas
hormonas (cortisol, somatrofina, etc.) hacen “picos” a horas regulares, y el sistema
digestivo se pone en marcha unas horas antes de la hora habitual de las comidas. La base
es la homeostasis predictiva: que comprende cambios anticipatorios que preceden a un
fenómeno ambiental temporalmente predecible. Nuestro reloj biológico es constante y
fiable pero puede modificarse. Los ritmos se sincronizan en 24 hs por la acción de
Zeitgebers o sincronizadores, de los cuales el más importante es la luz (ciclo luz oscuridad).
Un agente sincronizador puede resetear el reloj corporal (que es lo que ocurre con los
vuelos transatlánticos, en los que cambiamos de hábito de sueño). Dependiendo de cuando
se aplica el estímulo sincronizador, depende si el ritmo se adelanta, se atrasa o no se
modifica. La luz es censada a través de los núcleos supraquiasmáticos (NSQ); los cuales se
convierten en los principales cicladores (sobre ellos convergen fibras de la retina, que traen
información lumínica). La melatonina es un cronobiótico (sustancias que pueden modificar
el ritmo circadiano, pueden ser sintéticas) producido por la glándula pineal, que recibe
información sobre el ciclo luz oscuridad a través del NSQ. La melatonina induce el sueño
y es inhibido por la luz.
3- Control neuroendócrino: La liberación de hormonas se ajusta al ciclo circadiano (Ej. GH y
prolactina se liberan durante el sueño lento) y ante modificaciones de variables fisiológicas
importantes para la vida.
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4- Regulación de la conducta
La conducta de defensa están comandadas por las neuronas CRH para ventriculares del
hipotálamo lateral; la estimulación del hipotálamo medial produce sedación y placidez.
Durante la reacción de defensa se producen cambios cardiovasculares, endócrinos y
metabólicos similares a los que ocurren durante el estrés.
La conducta de ingesta es de tipo predominante parasimpático. La estimulación
eléctrica del hipotálamo lateral produce una conducta típica de búsqueda de alimentos
(actividad motora somática, aumento de salivación, aumento de la motilidad y de la
irrigación intestinal). La estimulación del hipotálamo ventromedial en cambio, produce la
sensación de saciedad; aumenta la actividad simpática y produce gluconeogénesis,
glucogenolisis y lipólisis (su lesión produce hiperfagia, hiperinsulinemia y aumento de
peso). Existen circuitos orexigénicos y anorexigénicos de regulación de la ingesta. Estos
actúan principalmente en el núcleo arcuato.
Conducta termorregulatoria. El mantenimiento de la temperatura corporal se
da en primera instancia por mecanismos vasomotores; recién cuando estos no son
suficientes se activan los mecanismos de producción y disipación del calor. Hay un
mecanismo de termogénesis; asociado a escalofrío, regulado por el hipotálamo que activa
al sistema somático para la producción de calor. La termogénesis no asociada a escalofríos
está a cargo del sistema simpático sobre el tejido adiposo pardo. También aumentan la
ACTH y la hormona tiroidea. Para perder el calor se pone en marcha la vasodilatación, se
inhibe el sistema simpático, las hormonas tiroideas y la ACTH (ambas, termogénicas y
simpaticomiméticas). La producción de pirógenos durante una infección bacteriana; (por
Ej. Citoquinas) aumentan el set point de la temperatura (punto de chequeo en hipot post. al
cual se quiere llevar la temperatura) y por eso se ponen en marcha todos los mecanismos
para producir y guardar calor, lo que da fiebre.
La conducta sexual también es regulada por el hipotálamo. A través de una
conexión entre las neuronas LHRH del hipotálamo (que libera gonadotrofinas) y el sistema
límbico.
El sistema límbico es filogenéticamente muy antiguo; tiene un vínculo primordial con la

emocionalidad y la motivación, así como también con el aprendizaje y la memoria. Sólo recuerda
aquello que nos interesa.
Las estructuras corticales que forman parte de este sistema son la circunvolución límbica (parte
de la corteza cerebral en la cara interna de los hemisferios que separa la neocórtex del hipotálamo).
Esta circunvolución comprende al giro parahipocámpico; cingulado y subcalloso (rinencéfalo, por
estar vinculado con la vía olfatoria) y la corteza orbitofrontal.
Las estructuras subcorticales son amígdala, hipocampo, núcleo accumbens, bulbo olfatorio,
tálamo anterior, núcleos hipotalámicos.
El circuito de Papez es un modelo según el cual, a través de conexiones hipotálamo corticales,
la corteza modificaba los programas emocionales; y a su vez estos se hacían concientes. El
hipocampo, según esta idea procesa la información emocional y proyecta a los tubérculos
mamilares a través del fornix. A su vez también, a través del haz mamilotalámico lleva información
hacia tálamo anterior.
La amígdala es el núcleo de salida del sistema límbico.
La amígdala se conecta con el neocortex, el hipotálamo, tálamo. Su lesión bilateral altera la

conducta; ya que la amígdala funciona como un centro inhibidor de conductas inapropiadas con
respecto a la alimentación, el sexo y la exploración del entorno. Aparece hipersexualidad,
hiperfagia y temeridad excesiva. La estimulación de la amígdala produce una reacción de alerta.
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A través de la amígdala se inducen las conductas afectivas que han demostrado ser apropiadas,
y participa en procesos de aprendizaje que asocian un estímulo con una respuesta afectiva
(memoria emocional).
El sistema límbico controla la conducta emocional, y por lo tanto motivacional. Actúa como
un inhibidor de deseos y necesidades relacionadas a la supervivencia en función de las condiciones
del medio interno y el mundo exterior (un animal no se para a comer si detecta, Cerca, a su
predador). Las emociones tienen un componente externo, conductual, que permite reconocerlas
entre individuos de la misma especie. El límbico también, media la adaptación del individuo a los
múltiples cambios del medio ambiente; en las alteraciones límbicos se pierde esta adaptabilidad.
La ablación bilateral de la amígdala suprime en el animal su función social, ya que no pueden
reconocer el significado social de las señales exteroceptivas de la conducta grupal.
Las expresiones emocionales comprenden reacciones neurovegetativas, que son en parte
innatas y típicas de la especie; pero también un componente adquirido, que depende de los
enngramas particulares que cada niño fijará según la estimulación emocional que haya tenido.
SUEÑO y EEG
El sueño es un fenómeno normal, periódico, activo y reversible. Su principal característica es

que el individuo se desconecta perceptivamente del ambiente. El cerebro hace algo para inducirlo:
dormir no es simplemente, dejar de estar despierto. Para sentirse descansado y saludable; el
ser humano necesita entre 7 y 8 horas de sueño diarias; aunque este numero es variable entre los
individuos. Los lactantes necesitas 17 horas por día, y los adolescentes, 9. No dormir
adecuadamente genera una
“deuda de sueño”, que se puede recuperar en los días siguientes; mientras tanto se afectan
funciones como le juicio, el tiempo de reacción y el humor. Uno de los objetivos del sueño es
recuperar los niveles normales de glucógeno en el encéfalo, que se han desgastado a lo largo del
día. Tanto el metabolismo (medido como consumo de O2) como la temperatura corporal
disminuyen durante el sueño.
El sueño sigue un patrón circadiano (circa = alrededor; diano = día). El principal factor
regulador de este ritmo es el ciclo luz oscuridad (24 hs). De hecho, se observó que al suprimir este
estímulo (en oscuridad total) el ciclo se alargó gradualmente hasta alcanzar las 26 horas. Cabe
recordar que la información sensorial de la retina (a través de la cual se perciben los estímulos
lumínicos y la ausencia de luz convergen sobre el NSQ del hipotálamo, sitio de control
homeostático de las funciones del ciclo sueño vigilia.
El EEG es el resultado de la activación de grand es grupos de neuronas corticales; lo que

se reconoce en el trazado son corrientes asociadas a cambios subumbrales del Em. No son por lo
tanto, ni PA ni PEPS o PIPS. Se colocan 20 electrodos en diferentes áreas de la cabeza y se
distinguen los distintos patrones de actividad.
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El sueño comprende diferentes estadios que se desarrollan en una secuencia característica a lo largo
de la noche. Durante la primera hora de sueño los seres humanos descienden en los estadios de
sueño, los cuales se definen por criterios electroencefalográficos principalmente. A medida que el
sueño se hace más profundo, el patrón electroencefalográfico se va haciendo más lento con
respecto al de la vigilia. En la vigilia; el electroencefalograma
Ritmo de vigilia (líneas azules) y de sueño en períodos en presencia y en ausencia de señales que marquen el ritmo
luz oscuridad.
Muestra un patrón de ondas de bajo voltaje y alta frecuencia; además durante la vigilia el patrón
de descargas en distintas cortezas es diferente (digamos que cada corteza procesa la información
que le corresponde; la visual lo que ve, la auditiva lo que oye; la motora los movimientos que va a
ejecutar) o desincronizado. En el estadio I, que corresponde a la somnolencia, el espectro de
frecuencias en el EEG se hace más bajo y la amplitud de las ondas va aumentando ligeramente. El
estadio II o seño leve, se caracteriza por un descenso aún mayor de la frecuencia y una mayor
amplitud de las ondas; además aparecen los husos del sueño (conjunto de descargas periódicas de
alta frecuencia de 1 – 2 seg. De duración) y los complejos K (formas ondulatorias con una fase
negativa seguida inmediatamente de un componente positivo). El estadio III posee menos husos
del sueño; pera cada vez mayor amplitud de las ondas y menos frecuencia de descarga. El estadio
IV, o sueño de ondas lentas, es el sueño profundo; aquí aparecen las ondas δ y poseen frecuencia
muy baja. Estos cuatro estadios se clasifican como sueño sin movimientos oculares rápidos (no
REM) o sueño lento; ya que a mayor profundidad, mayor lentitud de frecuencia de descargas.
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Durante estos estadios, la corteza descarga en forma sincrónica; o sea que todas las cortezas
descargan lo mismo.
Entonces básicamente esto es lo que más caracteriza (a modo de resumen) a cada fase:
Fase 1: Ondas Theta (somnolencia)
Fase 2: Presencia de husos del sueño
Fase 3: No tiene nada característico (solo un poco menos de husos de sueño) Fase 4: Ondas
Delta (sueño profundo)
Patrones sincronizados e irregular de descarga. Cada registro corresponde a diferentes neuronas.
El sueño REM o paradojal, aparece luego de todo un ciclo de sueño lento y se caracteriza por
la presencia de movimientos oculares rápidos. Los registros son notablemente similares a los
registros de vigilia o sea que se compone de ondas de bajo voltaje; amplia frecuencia y es
desincronizado. El primer período de REM dura unos diez minutos; y es seguido por otro ciclo de
sueño lento, que no siempre alcanza los cuatro estadios (no llega al IV). Durante la noche, se dan
alrededor de cuatro REM, cada vez más largos al acercarnos a la hora de despertar. Si bien se
sueña durante toda la noche, los sueños más vívidos y más “reales” se experimentan en esta fase.
La fase REM se origina en el tronco cerebral.
Estadios de sueño lento, con sus respectivos trazados y características y sueño REM, similar a la vigilia.
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El la fase 4 solo se alcanza en un máximo de 2 veces por noche de sueño. El orden de las
fases del sueño sería entonces:
1, 2, 3, 4, 3, 2, 1, REM, 1, 2, 3, 4, 3, 2, 1, REM, y luego se repite así: 1, 2, 3, 2, 1, REM,
1, 2, 3, 2, 1, REM etc.
Hay cambios fisiológicos que aparecen durante las fases del sueño y que las caracterizan.
En el sueño LENTO:
- Disminuye el tono muscular (hipotonía) en ciertos grupos musculares.
Respeta el tono de los músculos axiales.
- Hay signo de Babinski, por disminución de la acción del haz piramidal sobre las
motoneuronas espinales
- Aumenta el tono parasimpático y disminuye el simpático.
- Miosis pupilar
- Disminución de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial.
- La respiración es lenta y regular.
- La termorregulación se conserva, pero a un nivel más bajo
Durante el sueño REM en cambio:

- Hay atonía generalizada, incluso en los músculos axiales. Es mediada por acción
cerebelosa.
- Pueden aparecer contracciones fásicas en distintos músculos del cuerpo, entre otros; los
movimientos oculares rápidos (MOR).Se vio que estos están relacionados con
potenciales ponto – genículo – occipitales (PGO); son ondas agudas que nacen en la
formación reticular pontica y se los interpreta como un ingreso no retínico al sistema
visual que desencadenaría los PGO.
- Se caracteriza por operaciones no homeostáticas o “lazo abierto”; donde el SNA
pareciera “haberse olvidado” de controlar ciertas variables.
- Se suspende la termorregulación (poiquilotermia; toma la temperatura del medio
ambiente) y las reacciones termogénicas.
- Caída importante de la presión arterial, suficiente para generar una isquemia cerebral
transitoria.
- Se deprimen los reflejos barorreceptores.
- Cae la frecuencia cardíaca; aparecen arritmias.
- La respiración se vuelve irregular.
- Erección
Las patologías del sueño pueden clasificarse como disomnias o parasomnias. Las disomnias son
alteraciones del curso de sueño; dentro de las cuales se encuentra el insomnio (disminución de la
cantidad – calidad del sueño) y la hipersomnia (aumento patológico de la cantidad de sueño). La
cualidad de patológico la da la afectación de la calidad de vida del paciente; que consulta por el
displacer que le genera el trastorno (se siente permanentemente cansado, hipolúcido, disminución
desempeño en las tareas laborales o académicas, etc.) Hay tres tipos de insomnio:
- de inicio: La dificultad en el dormir se encuentra en conciliar el sueño, lo cual le lleva
horas al paciente.
- De mantenimiento: se caracteriza por despertares intermitentes que aparecen durante el
transcurso de la noche y afectan la calidad del sueño. El paciente descansa mal.
- De despertar temprano: El paciente se despierta antes de tiempo, aún antes de haber
suplido la demanda metabólica de sueño.
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Las parasomnias son trastornos que ocurren durante el sueño; que afectan su calidad; pero cuya
estructura y duración es normal.
REM NO REM
Parálisis del sueño (al despertar, el paciente no se Sonambulismo
puede mover)
Pesadillas Bruxismo (rechinar los dientes)
Asistolia sinusal relacionada con el REM Enuresis (hacerse pis en la cama)
Trastornos de la conducta del sueño REM Apnea del sueño (patrón de respiración
interrumpida)
Cuadro comparativo de las parasomnias de REM y no REM.
La narcolepsia es un trastorno en el cual los pacientes pueden pasar directamente de la vigilia

al REM. Se caracteriza por ataques irresistibles de sueño de 5 a 30 minutos que aparecen en
cualquier momento del día y ejecutando cualquier actividad. Puede aparecer pérdida brusca del
tono muscular durante emociones bruscas (risa, llanto, excitación sexual) con conservación de la
conciencia. También aparece parálisis del sueño, junto con alucinaciones visuales y auditivas al
inicio del sueño (son normales; en el narcoléptico son mucho más intensas y vívidas). Disminuye
la latencia del sueño.
El hipnograma del sueño es la representación gráfica de los distintos estadios del sueño a
lo largo de la noche. Permite establecer si la estructura del sueño es normal o patológica. En los
ancianos se observa un hipnograma con muy poco sueño profundo (no llegan a estadio cuatro).
Hipnograma normal del adulto

En la regulación del ciclo sueño vigilia aparecen implicadas numerosas estructuras, de cuya
activación depende el pasaje de un estado a otro; e inclusive entre los dos tipos de sueño (REM y
LENTO).
- El área ventro lateral preóptica (AVLP) del hipotálamo es el área inductora del
sueño por excelencia. A través de sus proyecciones GABAérgicas inhibe al núcleo
coeruleus (noradrenalina, NA) y núcleo dorsal del rafe (serotonina; 5-HT); que
inducen el despertar. También inhibe a las neuronas histaminérgicas de los tubérculos
mamilares.
- El hipotálamo posterior (tubérculos mamilares), productor de histamina, es inductor
también de la vigilia. Por eso los bloqueantes H1 son hipnógenos.
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- La adenosina es una sustancia que se acumula durante el día como indicador metabólico
(al igual que en el corazón, cuando se gasta el ATP). Sus concentraciones máximas en
los vasos hipotalámicos hacia el atardecer inhiben a las interneuronas GABAérgicas que
están “apagando”, durante el día a AVLP. La inhibición de una inhibición da como
producto la activación de esta área. Por lo tanto, la adenosina induce el sueño al activar
el AVLP. (proceso S).
- La orexina, producida por el hipotálamo lateral; estabiliza las estructuras del
despertar durante la vigilia (activación tónica).
- El núcleo supraquiasmático (NSQ), el cual recibe información retiniana, proyecta
sobre el hipotálamo lateral, reforzando la vigilia, al contrarrestar los efectos del proceso
S (adenosina).Su actividad es alta durante el día. Su lesión aumenta las horas de sueño.
- La melatonina, producida por la glándula pineal, comienza a liberarse a las 19:00 hs y
actúa sobre mecanismos gabaérgicos que en los NSQ reducen la actividad eléctrica; por
ende “abre las puertas del sueño” (hipnógeno).
- Como en la vigilia, la activación del cerebro en el sueño REM ocurre a través de
sistemas excitatorios ascendentes del TE; formación reticular pontina. A diferencia de
la vigilia, en el REM son escasas la aminas (NA, 5-HT, H) y sólo aumenta la actividad
colinérgica. La FRP también inhiba a las estructuras que inducen la vigilia (tubérculos
mamilares)
La formación reticular tiene una función activante y despertadora, activa el SARA

(sistema ascendente reticular activante). Su activación induce un aumento de aminas y de
Ach y se encarga del despertar en el EEG.
El hipotálamo posterior en cambio se encarga del despertar comportamental; su lesión deja
al paciente en coma irreversible.
Producción de melatonina
1era neurona: Ganglionar especializada de la retina que responde a luz por tener melanopsina. Va
por el haz retinohipotalámico hasta llegar a la
2da neurona: En núcleo supraquiasmático
3era neurona: En núcleo paraventricular
4ta neurona: Asta intermediolateral de la médula 5ta
neurona: cadena paravertebral 6ta neurona: glándula
pineal.
Si hay poca luz se libera más melatonina. Si hay mucha luz se libera menos melatonina.
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Estructuras hipotalámicas involucradas en el control de los ciclos sueño – vigilia.
Apnea del sueño. Consiste en un patrón de respiración interrumpida durante el sueño. La persona que lo padece puede
despertarse cientos de veces, sin que experimente adecuadamente el sueño profundo. También se reduce la cantidad
de sueño REM. Estos individuos se encuentran continuamente cansados. En individuos de alto riesgo, la apnea puede
producir la muerte por paro respiratorio. En el sueño normal, disminuye el tono muscular, incluso el de la faringe (no
así el diafragma). En personas susceptibles, esto lleva a un colapso de la faringe, que impide el pasaje de aire a la vía
aérea. En consecuencia, bajan los niveles de O2 y suben los de CO2, lo cual determina que el individuo pase del sueño
a la vigilia.
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LENGUAJE Y LATERALIZACIÓN CEREBRAL
Se denomina lenguaje al conjunto de signos

visuales y fonéticos que expresan una idea y
permiten la comunicación entre las personas. Los
componentes del lenguaje son los fonemas y los
grafemas, que son las unidades elementales del
lenguaje oral y escrito, respectivamente, que
componen las palabras.
Se sabe que las cortezas temporal y frontal
asociativas del hemisferio izquierdo son de vital
importancia para el lenguaje humano. Las
capacidades del lenguaje están localizadas y
lateralizadas, lo cual significa que están
desigualmente representadas en ambos hemisferios.
De hecho, se dice que un hemisferio es dominante
cuando la función lingüística está localizada en él.
La dominancia cerebral puede determinarse con dos
test, que se utilizan por ejemplo, en neurocirugía,
antes de la extracción de un tumor, para determinar
si tras la operación quedarán secuelas en el lenguaje
o para definir conductas terapéuticas. Las pruebas
son:
- Test de Wada: se inyecta un barbitúrico de acción corta (deprime al SNC) en una de las
carótidas (la izquierda, previendo que el 95% de las personas tiene dominancia en este
hemisferio) y se pide al paciente que cuente. Si el paciente, al cabo de unos segundos,
deja de contar, quiere decir que hemos deprimido el hemisferio dominante. Si sigue
contando, se repite la prueba en la otra carótida para corroborar la dominancia derecha.
Un pequeño grupo de personas no dejará de contar con ninguna de las dos inyecciones;
tienen bidominancia.
- Taquitoscopía: se proyecta una imagen sobre un hemicampo visual con figuras o textos.
La identificación verbal es más precisa y rápida cuando la información “cae” sobre el
hemisferio dominante que cuando lo hace sobre el otro.
La lateralización cerebral no sólo concierne al lenguaje. Otras funciones, como la dominancia
manual, son de suma importancia. En la mayoría de los individuos, una de las manos es más hábil
que la otra y es la elegida para explorar los objetos. Nuevamente, la dominancia es más frecuente
para el hemisferio izquierdo. Sin embargo no siempre dominancia manual y lenguaje convergen
en el mismo hemisferio. Otra función lateralizada es la atención: Las personas normales
no pueden dividir la atención dirigiéndola a distintos puntos en el espacio, por lo cual se asume
que existe un único sistema atencional integrado, que es compartido por los dos hemisferios. El
neglect (o heminegligencia, hemiinatención espacial) es un déficit observado frecuentemente en
pacientes con lesiones que afectan la corteza parietal posterior derecha (área asociativa). Se
caracteriza por una ausencia de atención sobre los objetos ubicados en la mitad izquierda del
espacio o del cuerpo. El paciente sólo come la mitad derecha del plato, se afeita y se cuida la mitad
derecha del cuerpo, etc. La mayor parte del tiempo no son concientes de lo que ocurre en “la mitad
izquierda”. Esto se debe a que la mitad del cuerpo y del espacio izquierda sólo se encuentran
localizados en el hemisferio derecho (por eso su lesión suprime la atención sobre este campo); en
cambio la mitad derecha tiene representación en ambos hemisferios.
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En el hemisferio dominante para el lenguaje se hallan las cortezas donde está representado.
Hay dos áreas de fundamental importancia:
- El área de Broca: (44 – 45 de Brodman) que se encarga de los aspectos motores del
lenguaje. Está en el lóbulo frontal, al pie de la circunvolución prerrolándica (donde se
encuentran representados los músculos de la fonación.).
- Al área de Wernike: (22) se encarga de la comprensión de las palabras. Se encuentra en
el lóbulo temporal.
- Ambas están comunicadas por el fascículo arcuato
Según a cual de estas zonas afecte una lesión se evidencias distintos tipos de afasia. Este
término denomina a los síndromes que disminuyen o anulan la capacidad de producir o
comprender el lenguaje.
- Afasia de Broca: producida por la lesión en el área correspondiente. Afecta la expresión

del lenguaje, ya que se han alterado los aspectos organizativos del mismo. Se caracteriza
por falta de fluidez en el leguaje oral; y por “hablar telegráfico” ya que no usan
conectores. Son incapaces de repetir frases escuchadas, pero la comprensión del lenguaje
está conservada.
- Afasia de Wernike: producida por la lesión de esta área. También se la denomina afasia
de comprensión, ya que está capacidad está profundamente alterada en estos enfermos.
El habla es fluida pero sin sentido. Tampoco pueden comprender lo que se les dice (el
código auditivo está localizado aquí). Utilizan parafasias (una palabra es reemplazada
por otra de sonido parecido) y neologismos (palabras inventadas, que carecen de
significado para el entorno).
- Afasia de conducción: producida por la lesión del fascículo arcuato. Se parece a una
afasia de W, dado que la fluidez es normal, la diferencia es que la comprensión está
conservada; pero no pueden repetir frases escuchadas.
Otros cuadros neurológicos : afasias transcorticales (se produce por afectación de las conexiones
entre áreas de B o de W y sus respectivas áreas asociativas, la corteza prefrontal y la del lóbulo
parietal); sordera pura para las palabras (no muestran defectos auditivos en las audiometrías, pero
no comprenden absolutamente nada del lenguaje oral; no tienen problemas ni para hablar, ni para
leer ni escribir) alexia sin agrafia (por un defecto en el campo visual derecho; que no permite
comprender el lenguaje escrito, pueden escribir espontáneamente, pero no leer), afasia nominal
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(dificultad para nombrar las cosas, las lesiones correspondientes se encuentran fuera de las áreas
clásicas del lenguaje).
En el hemisferio no dominante se encarga de la prosodia Capacidad de emitir y comprender
variaciones en la entonación de acuerdo al contenido emocional que se intenta expresar).
MEMORIA
La memoria es una función superior que permite el almacenamiento y la evocación de

informaciones. La adquisición de memorias se denomina aprendizaje. La pérdida de memorias se
llama olvido; cuando el olvido abarca más memorias de lo normal se trata de un cuadro patológico
denominado amnesia.
Se denomina amnesia anterógrada a la incapacidad de formar nuevas memorias a partir del

momento de la lesión; y memoria retrógrada a la incapacidad de evocación de memorias
antiguas.
Las memorias pueden ser recientes o de corta duración (minutos, horas, hasta dos días) o de
larga duración (meses, años). En los cuadros demenciales, como la enfermedad de Alzheimer,
inicialmente se afectan las memorias a corto plazo y luego, las a largo plazo a medida que avanza
la enfermedad. En la amnesia global transitoria, que es la que sucede a grandes traumatismos de
cráneo, puede haber pérdida completa o semicompleta de grandes cantidades de memoria; a
medida que resuelve el edema, se van recuperando.
Se denomina memoria declarativa al almacenamiento y recuperación de informaciones que
pueden verbalizarse; son ejemplos de ella recordar un número de teléfono, una letra de una canción
o un hecho del pasado. Involucra a la corteza cerebral. Se denomina memoria de procedimientos
aquella que comprende habilidades motrices y que se almacenan en regiones subcorticales
(ganglios de la base, cerebelo). Ejemplos de ésta son saber tocar el piano, conducir un auto, discar
el teléfono, armar un finito, etc. Son procesadas sin participación de la conciencia; de hecho, pensar
en ellas mientras se está realizando una acción puede inhibir la capacidad de hacerlo con eficiencia.
Según las categorías temporales de la memoria pueden clasificarse en:
- inmediata: es la capacidad habitual de retener informaciones correspondientes a las
distintas modalidades sensoriales por fracciones de segundo.
- De trabajo: Es la capacidad de mantener la información durante segundos o minutos una
vez pasado el momento presente. Sirve tan solo para formar otras memorias de mayor
relevancia; por ello si se halla afectada, no pueden formarse nuevas memorias.
- A largo plazo: implica la retención de memorias de un modo más permanente, a lo largo
de días o años. El engrama es el sustrato físico de la memoria a largo plazo en las
neuronas corticales; otro nombre con el que se lo conoce es como LTP. Esto depende de
cambios en la eficacia sináptica de ciertas conexiones o en cambios plásticos que
determinan la formación de nuevas dendritas y por ende, de sinapsis.
La capacidad para retener información en el ser humano es limitada (7-9 números de una lista).
Sin embargo esta capacidad aumenta enormemente si se aplica una estrategia: la asociación.
El aprendizaje puede ser:
- No asociativo: que comprende los mecanismos de habituación (acostumbrarse a un
estímulo o a su ausencia) y la extinción.
87

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- Asociativo: comprende el reflejo condicionado clásico (cuando el animal aprende a
asociar dos elementos y modifica su conducta en función de ello;
si antes de darle de comer a un perro, se toca una campana, al cabo de un tiempo, al
sonar la campana ya estará salivando) y el reflejo condicionado operante (cuando la ejecución o
la omisión de una conducta es reforzado por un segundo estímulo, que puede ser placentero o
displacentero; un nene deja de meter los dedos en el enchufe cuando se da cuenta que lo patea).
El LTP (potenciación a largo plazo) es el mecanismo por el cual las informaciones se
almacenan en la corteza.
Recomiendo ver la animación “AMPA and NMDA receptors” cuya página web se
encuentra en el anexo.
Las sinapsis involucradas son glutamatérgicas.

1) En la pos sinapsis se encuentran tres receptores para glutamato: El AMPA (canal para Na),
el NMDA (canal para Ca++, que se encuentra bloqueado por una molécula de Mg++) y
receptores metabotrópicos cuya respuesta, a través de 2º mensajeros, es más lenta pero
amplificada. Los receptores que primero se activan son los AMPA que dejan entrar el Na;
la despolarización inducida por esta corriente saca al Mg++ del NMDA y comienza a entrar
el Ca. El exceso de Ca, sumado a la acción de las PGs activadas, activa: a la fosfolipasa A
que libera AA (ácido araquidónico) y PAF, a la ON sintetasa, que libera óxido nítrico y a
la hemooxigenasa, que libera CO. Todos estos mediadores, liposolubles retrodifunden a la
presinapsis y allí aumentan la liberación de glutamato; manteniendo en primera instancia,
activa esa sinapsis.
2) Luego, en momentos siguientes el aumento del Ca genera activación de proteína quinasas
que fosforilan a otras proteínas, (incluso canales glutamatérgicos) modificando su
actividad. La fosforilación de los AMPA mejora su eficacia; por lo cual este fenómeno
también refuerza esta sinapsis. (2- 3 horas).
3) Si la sinapsis sigue activa, 3 a 4 horas después el LTP se mantiene por acción de la CREB
(factor de transcripción que modifica la síntesis proteica, induciéndola y promoviendo la
plasticidad sináptica.
Las memorias declarativas se almacenan en sitios especializados de la corteza. La recuperación

de esta memoria involucra a la zona temporal medial y a ciertas áreas de la corteza frontal. El
primer lugar de formación de LPTs es el hipocampo; y según la aversión o el placer que genere
cada memoria, en la amígdala y el Septum. Luego, unos 30 min. Después, se produce la activación
de la corteza entorrinal, que es activada por las estructuras anteriores. De allí la memoria pasa a
cortezas asociativas; como la corteza parietal posterior; o la corteza prefrontal (la “gerenciadora
general o capo mafia”, que almacena memorias asociándolas con otras precedentes. Además
conecta la memoria que está siendo grabada con su significado emocional). De dos a tres meses
luego de la adquisición de las memorias, ya se hallan en la corteza, y la evocación se hace más
sencilla.
88

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áreas involucradas en la formación de memorias declarativas.
El caso de HM explica el procesamiento de esta memoria; era un paciente epiléptico con foco
temporal al cual se le extirpa ese lóbulo para curar enfermedad. El paciente, fehacientemente se
cura; sin embargo queda con un cuadro de amnesia anterógrada, sin poder almacenar ninguna
información declarativa nueva a partir de la fecha de la cirugía en adelante. Esto se debe a que, al
extirpar el foco epiléptico, se quitó el hipocampo, corteza entorrinal, etc., zonas esenciales para el
procesamiento inicial de las memorias a largo plazo. El paciente puede evocar sin dificultad las
memorias previas a la operación
(cortezas asociativas intactas) y tampoco tiene dificultades en evocar las de procedimientos.
Las memorias de procedimientos involucran, para su formación áreas que no están totalmente
determinadas, pero que se sabe, son distintas al las de la memoria declarativa, ya que no se
encuentran afectadas en forma concomitante.
Zonas involucradas en el almacenamiento de las memorias declarativas.
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ANEXO
1) En la página web que se nombrará a continuación se encuentran numerosas animaciones sobre

temas de neurofisiología. Son realmente útiles. Es necesario tener un conocimiento básico de
inglés, pero se encuentran narradas de una manera muy clara (y con subtítulos en inglés)
Ésta es la página web donde se encuentran las animaciones:
http://www.sumanasinc.com/webcontent/animations/neurobiology.html (Se necesita
tener el Adobe Flash Player instalado para poder reproducirlas)
2) Es muy recomendable conseguir el apunte del Dr. Pró de “Neuroanatomía: Ejercicios de vías
de conducción, nervios craneales”. Si bien ese apunte pertenece a anatomía, una materia que uno
ya vio y que a parte es poco probable que las vías sean evaluadas directamente en el examen de
fisiología, es mejor conocerlas para un mejor entendimiento de la fisiología. Allí se encuentran
perfectamente explicadas las vías y de una forma muy simple y corta.
BIBLIOGRAFÍA
 “Manual de neurofisiología”, 9º edición. Daniel Cardinali, 2005

 “Fisiología Humana” de Houssay, 7º edición, editorial El Ateneo.
 “Neurociencia”, de Purves, 3º edición, editorial Panamericana “Principios
de neurociencia” Kandel, 4º edición.
 “Guía de trabajos prácticos de neurofisiología” UBA, Facultad de medicina,
año 2009
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Otras células relevantes son las células de la

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Una de las principales funciones de las células de la glía es la conformación de la Barrera

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Composición del LCR: Composición del plasma

Las funciones de LCR son:

LA MEMBRANA CELULAR Y SUS PROPIEDADES ELÉCTRICAS

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Se denomina potencial de reposo a la diferencia de potencial medido a ambos lados de la

1) Conducen iones (o sea corriente eléctrica)

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El potencial de membrana en reposo es generado y mantenido por la bomba Na/K

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Donde “E de un ion” es el potencial de reposo para un ión; R la constante de los gases, T la

Si el ión es positivo, se pone la concentración extracelular arriba, y la intracelular abajo (K); si el

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PROPIEDADES ELÉCTRICAS PASIVAS DE LA NEURONA

Son 3: resistencia de membrana en reposo, capacitancia de la membrana y resistencia axial

Resistencia axial (axoplasmática): Es la resistencia que ofrece el citoplasma al flujo longitudinal

La mielinización produce una disminución proporcionalmente mucho mayor de Resistencia Axial

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En conclusión: cuanto mayor es el radio de una fibra nerviosa; mayor es su esistencia de

El componente de entrada es el segmento de la neurona a través del cuál se inicia la generación

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La llegada de un potencial de acción al terminal presináptico provoca la liberación de un

Las características de los potenciales electrotónicos son:

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Se denomina potencial de acción a aquel cambio brusco de Vm que se genera si los

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El potencial de acción va seguido también de un breve período de menor excitabilidad, o período

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