2020

Anatomía Patológica II
(CMO-321)
UNIDAD 5
Sistema Gastro Intestinal
 Anatomía Patológica II (CMO-321)

Resumen

GENERALIDADES

El Aparato Digestivo dota a cuerpo de una provisión continua de agua, electrólitos y nutrientes.
Para cumplir este propósito necesita:

1. Progresión del alimento a través del tubo digestivo.

2. Secreción de jugos digestivos y digestión del alimento.
3. Absorción de los productos digestivos, agua y los diferentes electrólitos;
4. Circulación de la sangre por los órganos digestivos para acarrear las sustancias
absorbidas, y
5. Control de todas estas funciones por parte de los sistemas nervioso y hormonal.

La pared intestinal muestra las siguientes capas (de afuera hacia adentro):

1. la serosa
2. una capa muscular longitudinal
3. una capa muscular circular
4. la submucosa
5. la mucosa

Además, en la capa delgada de fibras musculares lisas que se llama muscular de la mucosa. Desde
el esófago hasta el recto, el tubo digestivo es un conducto hueco, de diámetro variable. Presenta
la misma organización estructural en toda su longitud. Las prolongaciones de la mucosa y la
submucosa hacia la luz del tubo digestivo aumentan la superficie disponible para la absorción.

Las prolongaciones superficiales tienen distintos tamaños y orientaciones. Consisten en las

siguientes especializaciones estructurales: las rugosidades (estómago); los pliegues circulares
(del intestino delgado); las vellosidades (intestino delgado); microvellosidades y glucocáliz.

El tubo digestivo para su estudio anatomopatológico lo dividiremos en : 1.- patología que

afectan el esófago.
2.- patología que afectan el estómago.
3.- patología que afectan intestino delgado y grueso.
4.- patología del apéndice.
5.- patología que afectan el peritoneo.

PATOLOGIA DEL ESÓFAGO

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 Corazón

El esófago procede de la porción craneal del intestino anterior, y es reconocible hacia la tercera
semana de gestación El esófago normal es un tubo muscular hueco, muy distensible, que se
extiende desde la epiglotis en la faringe, aproximadamente al nivel de la vértebra C6, hasta la
unión gastroesofágica, al nivel de las vértebras T11 o T12.

La pared del esófago consiste en mucosa, submucosa, muscular y adventicia, a diferencia del
resto del tracto gastrointestinal, el esófago carece en su mayor parte de superficie serosa. Las
lesiones del esófago, cubren toda una gama, desde cánceres altamente letales hasta la simple
“acidez”, después de una comida abundante y picante.

El problema para el médico radica en que todos los trastornos del esófago tienden a producir
síntomas similares: acidez, disfagia, dolor y/o hematemesis.

ANOMALIAS CONGÉNITAS

Los restos de tejido ectópico no son infrecuentes en el esófago. La anomalía de este tipo más
frecuente es la presencia de mucosa gástrica ectópica en el tercio superior del esófago.

Aunque los defectos congénitos del esófago son infrecuentes, se deben corregir pronto, puesto
que suelen ser incompatibles con la vida. La anomalía esofágica más frecuente es la fístula
traqueoesofágica, que a menudo se combina con alguna forma de atresia esofágica.

En el 90% de las fístulas traqueoesofágicas, la porción superior del esófago termina en un fondo
de saco y el extremo superior del segmento inferior comunica con la tráquea. En este tipo de
atresia, el fondo d saco superior pronto se llena de moco, que el niño aspira más tarde.

LESIONES ASOCIADAS A DISFUNCIÓN MOTORA

La coordinación automática del movimiento muscular durante la ingestión se denomina función

motora y permite el libre paso de los alimentos a través del esófago.

La actividad motora coordinada es crítica para el funcionamiento correcto del esófago; la fuerza
de la gravedad no es suficiente por sí sola para desplazar los alimentos desde la faringe hasta el
estómago.

Las principales procesos asociados a la disfunción motora esofágica están: (acalasia, hernia
hiatal, divertículo y desgarro de Mallory-Weiss).

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 Anatomía Patológica II (CMO-321)
DEFINICIONES

ACALASIA: significa “falta de relajación, conocida antiguamente como espasmo del esfínter
cardioesofágico, se caracteriza por la incapacidad de relajación del esfínter esofágico inferior en
respuesta a la i ingestión, y por la ausencia de movimientos peristálticos en el cuerpo del
esófago.

Se asocia con la pérdida o la ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico del

esófago.

HERNIA HIATAL: se caracteriza por separación de los pilares diafragmáticos, y ensanchamiento

del espacio entre pilares musculares y la pared esofágica. La causa de la hernia hiatal se
desconoce. Las complicaciones son numerosas. Los dos tipos de pueden ulcerar, causar
hemorragia y perforación.
Hay dos tipos básicos de hernia de hiato: hernia deslizante, hernia paraesofágica.

DIVERTICULOS: es una evaginación del tracto alimentario que contiene todas las capas
viscerales; en el falso divertículo sólo se evaginan la mucosa y la submucosa. Los divertículos
verdaderos se suelen descubrir en épocas tardías de la vida y pueden aparecer en tres regiones
del esófago:

• Divertículo de Zenker.
• Divertículo por tracción.
• Divertículo epifrenico.

DESGARROS (SINDROME DE MALLORRY-WEISS) los desgarros longitudinales del esófago en la

unión esófagogástrica o en el cardias gástrico se conocen como desgarros de Mallory-Weiss, y se
cree que son la consecuencia de náuseas y vómitos intensos.

Los desgarros esofágicos son responsables del 5 al 10% de los episodios de hemorragia en el
tracto gastrointestinal superior. La mayoría de las veces, la hemorragia no es profusa y cesa sin
intervención quirúrgica.

Etiología

El desgarro en el área donde el esófago de una persona se une con el estómago es a menudo
causado por episodios de vómitos pesados. Esto puede ser durante un período de tiempo en
muchos casos. Por esta razón, las personas que tienen un historial de abuso de alcohol o la
bulimia, un trastorno alimentario en el que las personas se obligan a vomitar, a menudo
pueden hacer que una persona desarrolle el síndrome de Mallory-Weiss.
Aunque los trastornos de abuso de alcohol o comer a veces puede causar esta condición,
también puede ocurrir en cualquier momento una persona vomita repetidamente. Es más

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 Corazón

común entre las personas que tienen más de 50 años de edad, pero también puede afectar a
los niños de vez en cuando. Hombres y mujeres parecen estar igualmente expuesta a esta
condición.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR
DE COLON
¿PORQUE SE PRODUCEN LOS DIVERTICULO?

La enfermedad diverticular afecta el colon.

El colon es la parte del intestino grueso que elimina los desechos del cuerpo.
La enfermedad diverticular se compone de dos afecciones: diverticulosis y diverticulitis. La
diverticulosis ocurre cuando unos bolsillos, llamados divertículos, se forman en el colon. Estos
bolsillos se hinchan como puntos débiles en un neumático (llanta). La diverticulitis ocurre cuando
los bolsillos se inflaman.

¿Porque se producen los divertículos?

Los divertículos son pequeños sacos o bolsitas que se forman en el tubo digestivo,
particularmente en el intestino grueso (colon) y con mayor frecuencia en su porción terminal
(sigmoides), aunque pueden presentarse en todo su trayecto. Dan la apariencia de globitos que
protruyen a un costado del intestino grueso a través de su pared. Generalmente son múltiples

Síntomas de la enfermedad diverticular

Los síntomas de la diverticulosis y la diverticulitis son diferentes.

Diverticulosis. Muchas personas no tienen síntomas, pero algunos tienen calambres,
hinchazón, constipación sangrado, inflamación, fístulas.
Si tiene sangrado, pasará sangre roja de color fuerte por el recto. El recto es el extremo del colon
que se conecta al ano. El recto y el ano son parte del tubo digestivo, que es el pasaje por el cual
van los alimentos. El sangrado rectal usualmente no causa dolor, pero puede ser peligroso.
Deberá consultar a un médico de inmediato.

Diverticulitis. Las personas con diverticulitis pueden tener muchos síntomas. Con frecuencia
sienten dolor en la parte inferior del abdomen. Si usted tiene diverticulitis, podría tener fiebre o
vómitos sentirse mal del estómago notar un cambio en sus hábitos de evacuación.

Los divertículos pueden complicarse generalmente con: divertículos Inflamación (diverticulitis).

Aparece en 10-20% de los casos. El divertículo se puede inflamar o infectar y presumiblemente
esto se da cuando la materia fecal se impacta y obstruye la entrada o abertura del divertículo.
Otras cosas que pueden obstruirlo son semillas. El divertículo entonces se infla progresivamente
y la infección progresa hasta gangrenarse y ocurre la perforación si no se alivia la obstrucción.

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VARICES ESOFÁGICAS

Las varices esofágicas son dilataciones venosas inmediatamente por debajo de la mucosa con
tendencia a la ruptura y a la hemorragia. Las varices se desarrollan en el 90% de los pacientes
cirróticos y la mayoría de las veces se asocian con cirrosis alcohólica. Las varices aparecen como
venas dilatadas y tortuosas, situadas especialmente en la submucosa del esófago distal y del
estómago proximal; el efecto neto es la protrusión irregular hacia la luz, de la mucosa que está
inmediatamente por encima.

La rotura varicosa produce hemorragia masiva en la luz, así como sufusión de sangre dentro de
la pared esofágica. El ángulo de Treitz divide las hemorragias digestivas en altas y bajas. La
presencia de hematemesis, indica que la lesión es proximal al ligamento de Treitz, pudiendo estar
localizada en el esófago, estómago o duodeno.

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE HEMORRAGIA DIGESTIVA

 Ulcera gastroduodenal,
 Fármacos (AINES, GC, Alcohol, ACO),
 Lesiones neurológicas agudas.
 Quemaduras extensas.
 Coagulopatías.
 Insuficiencia respiratoria.
 Cirrosis.
 sepsis.
 Síndrome urémico-
 Insuficiencia renal.
 Colonización por H. Pylori. Y gastritis
 Internación en unidades críticas (UCO, UTI)

Episodios previos de hemorragia digestiva (80 % de las digestivas que ceden espontáneamente
recurrente Las pérdidas de sangre por el aparato gastrointestinal puede presentarse como:

 Hematemesis
 Melena
 Hematoquecia
 Rectorragia

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 Corazón

ESOFAGITIS
La inflamación de la mucosa esofágica se conoce como esofagitis. La lesión de la mucosa
esofágica con inflamación subsiguiente es común en todo el mundo.La esofagitis puede estar
causada por una variedad de factores físicos, químicos o biológicos. La esofagitis por reflujo, con
gran diferencia el tipo más frecuente de esofagitis, se asocia con frecuencia a una hernia de hiato
deslizante.

El esófago de Barret es una lesión precancerosa, se define como la sustitución del epitelio plano
del esófago por epitelio cilíndrica consecuencia del reflujo gastroesofágico crónico. El esófago de
Barrett comporta un serio riesgo de transformación maligna en el adenocarcinoma.

Esofagitis por cándida, esta infección fúngica se ha convertido en una infección frecuente debido
al número creciente de personas inmunodeprimidas. La esofagitis herpética, la infección
esofágica por el herpes virus tipo 1 se asocia en la mayoría de los casos con linfomas y leucemias.

TUMORES

TUMORES BENIGNOS: La mayoría de los tumores benignos del esófago tiene un origen
mesenquimal y se localizan dentro de la pared esofágica. Los más comunes son los tumores
benignos del músculo liso, llamados leiomiomas.

También se pueden encontrar fibromas, lipomas, hemangiomas, neurofibromas y linfangiomas.

La mayoría de los tumores benignos del aparato digestivo se consideran derivados de las células
intersticiales de Cajal (células marcapasos del sistema gastrointestinal) o de las células del
músculo liso. Los primeros se denominan tumores del estroma gastrointestinal (GIST, del inglés
gastrointestinal stromal tumors) y la mayoría de ellos expresan el CD117 (gen c-kit).

TUMORES MALIGNOS: Las variaciones geográficas del cáncer de esófago, sugiere la

participación de factores ambientales en el desarrollo de la enfermedad.

No obstante, no se ha incriminado a un único factor como la causa del cáncer de esófago.

-El consumo excesivo de alcohol.

-Fumar cigarrillos.
-Las nitrosaminas
-El síndrome de Plummer-Vinson, la enfermedad celíaca y la acalasia.
- La lesión química.
-Las membranas, los anillos y los divertículos.
Alrededor4 del 50% de los casos de cáncer esofágico afectan al terco inferior del esófago. Los

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tumores son de tres tipos:

1) polipoides,
2) ulcerosos,
3) infiltrantes.

¿Qué es el Betel?

Es una mezcla de plantas que se masca en muchas culturas del sudeste asiático. Las hojas de esta
planta producen un ligero efecto estimulante, pero también aumentan el riesgo de aparición de
cáncer de esófago.

Beber mate es una infusión de una hierba conocida como yerba mate, que suele consumirse en
Sudamérica. Beber mate en grandes
Cantidades (1 litro o más al día) aumenta el riesgo de aparición de carcinoma escamocelular.

¿Qué es la nuez de betel?

La comúnmente llamada nuez de betel o de areca es en realidad el fruto carnoso de la palma

de areca (también conocida como palma de betel), planta tropical típica de la región del
Pacífico y el sureste asiático. Los usuarios enrollan un trozo de nuez de betel con cal en una
hoja de betel y luego la mastican. La cal libera alcaloides estimulantes que actualmente se
consideran aditivos. Hay quienes le añaden especias, tabaco o endulzantes para realzar el
sabor. Esta combinación estimula la producción de saliva y la tiñe de rojo sangre.

Efectos sobre la salud

Los usuarios suelen padecer la “mucosa del mascador”, es decir, manchas de color café rojizo
acompañadas a menudo de arrugamiento de la mucosa bucal. Además, pueden presentar una
“cicatrización crónica y progresiva de la mucosa oral”, afección conocida como fibrosis
submucosa oral que es una enfermedad crónica que se encuentra con mayor frecuencia en
pacientes del subcontinente asiático y el Lejano Oriente y se caracteriza por la acumulación de
bandas de colágeno constrictivas en las mejillas y las estructuras adyacentes de la boca.
Según un médico y escritor de obras de medicina, “las secuelas del consumo habitual de
nuez de betel son por lo menos tan diversas como las del tabaco” e incluyen las enfermedades
cardiovasculares.
El betel y la nuez de areca producen cáncer en la boca aunque no se mastiquen
mezclados con tabaco, advirtió la Organización Mundial de la Salud (OMS) en un estudio
divulgado el 7 de Agosto del 2003. De acuerdo con la OMS, en algunas zonas
de la India cerca de uno de cada tres niños y adolescentes mastican el betel y la nuez de areca.
En un estudio realizado en 1985 se reportó que el betel sólo era cancerígeno para los humanos
si se masticaba en combinación con tabaco, pero las nuevas investigaciones han corregido esta
tesis.

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 Corazón

Los especialistas responsables del nuevo análisis observaron que las comunidades de
inmigrantes asiáticos presentan un riesgo significativamente más alto de contraer cáncer en la
boca que la población local.

Los estudios que han examinado los efectos del consumo de la gutka sobre la salud han
encontrado que causa cáncer en los humanos. Los siguientes cánceres y condiciones han sido
asociados con el consumo de betel: lesiones orales precancerígenas; lesiones que resultan en la
inhabilidad de abrir la boca; cánceres orales en el labio, la boca, la lengua y la faringe; y cáncer
de esófago.

El carcinoma escamoso es el tipo más común de neoplasia maligna en el esófago, en el

carcinoma escamoso las células neoplásicas varían desde bien diferenciadas, con perlas
epiteliales hasta tumores poco diferenciados.

Como los carcinomas escamosos originados en otros lugares, los del esófago comienzan como
lesiones in situ (neoplasia intraepitelial o carcinoma in situ). La mayoría de los carcinomas
escamosos son moderadamente y bien diferenciados. Se pueden encontrar diversas variantes
histológicas, como el carcinoma verrugoso de células escamosas, el carcinoma de células
fusiformes y el carcinoma de células escamosas basaloides.

Adenocarcinoma: el adenocarcinoma del esófago es un tumor epitelial maligno con

diferenciación glandular. En la mayoría de los casos, la neoplasia se origina de la mucosa de
Barrett. Los adenocarcinomas originados en el contexto del esófago de Barrett se suelen localizar
en el esófago distal y pueden invadir el cardias gástrico adyacente. En el estudio microscópico,
la mayoría de los tumores son tumores glandulares productores de mucina que exhiben
características de tipo intestinal.

Los estudios moleculares han sugerido que la patogenia del adenocarcinoma a partir del
esófago de Barrett es un proceso de múltiples pasos, con un periodo de latencia larga asociado
con numerosos pasos, con un período de latencia larga asociado con numerosos cambios
genéticos.
En el epitelio displásico existe sobreexpresión de p53 y una proporción aumentada de células
en ciclo celular. En la displasia de alto grado suelen encontrarse anomalías cromosómicas como
amplificación del cromosoma 4.

ESTOMAGO

El estómago se desarrolla a partir de la parte distal del intestino anterior. El estómago está
dividido en cinco regiones anatómicas.

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La pared gástrica, como la del resto del tracto gastrointestinal, consiste en mucosa,
submucosa, muscular propia y serosa. La mucosa gástrica normal tiene dos compartimentos: el
compartimento foveolar superficial y el compartimento glandular más profundo.

ANOMALIAS CONGÉNITAS

En el estómago se pueden encontrar retos heterotópicos de tejido normal, habitualmente

asintomáticos. Entre las anomalías congénitas poco frecuentes están duplicaciones, divertículos
y quiste; transposición de órganos; tejido pancreático ectópico; atresia gástrica parciales;
membranas pilóricas y antrales congénitas.
La estenosis pilórica hipertrófica congénita se observa en niños. La estenosis pilórica ocurre
también asociada con el síndrome de Turner, la trisomía 18 y la atresia esofágica. La estenosis
pilórica congénita consiste en un ensanchamiento concéntrico del esfínter pilórico y un
estrechamiento del canal pilórico que obstruye la salida del estómago.
La estenosis pilórica adquirida del adulto es uno de los riegos a largo plazo de la gastritis antral
o las úlceras pépticas situadas cerca del píloro.

GASTRITIS

La gastritis se define simplemente como la inflamación de la mucosa gástrica. La inflamación

puede ser predominantemente aguda con infiltración neutrófila, o crónica, con predominio de
linfocitos y/o células plasmáticas, y metaplasia intestinal y atrofia asociadas.
GASTRITIS AGUDA: es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa, en general de
naturaleza transitoria, se asocia frecuentemente con:
• -Uso intenso de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE), en particular la
• aspirina.
• -consumo excesivo de alcohol.
• -Tabaquismo intenso.
• -Tratamiento con fármacos antineoplásicos.
• -Uremia.
• -Infecciones sistémicas bacterianas o víricas.
• -Estrés intenso.
• -Isquemia y shock.
• -Intentos de suicidio con ácidos o álcalis.
• -Irradiación o congelación gástricas.
• -Traumatismo mecánico.

La gastritis aguda erosiva hemorrágica se caracteriza por necrosis de la mucosa. La erosión

de la mucosa se puede extender a los tejidos más profundos y formar una úlcera.

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 Corazón

GASTRITIS CRONICA: se define como presencia de cambios inflamatorios mucosos crónicos,

que pueden conllevar atrofia mucosa y metaplasia intestinal, generalmente en ausencia de
erosiones.

Las principales asociaciones etiológicas de la gastritis crónica son:

• -Infección crónica por H. pylori.
• -Origen inmunológico (autoinmune), en asociación con anemia perniciosa.
• -Tóxicos, como el alcohol y el humo de cigarrillos.
• -Postquirúrgicas.(antrectomia y reflujo biliares).
• -Radiación.
• -Procesos granulomatosos (enf. De Crohn ).
• -Procesos diversos: amiloidosis, uremia etc.
• La gastritis crónica puede afectar a diferentes regiones del estómago y cursar con
grados variables de daño mucoso.

La inflamación “activa” se caracteriza por la presencia de neutrófilos dentro de la capa

epitelial glandular y superficial, existe un infiltrado inflamatorio de linfocitos y células
plasmáticas dentro de la lámina propia.

Gastritis

Gastritis, inflamación de la mucosa gástrica

En la endoscopia Gastritis aguda severa se observa severos signos de inflamación aguda, la capa
interna del estómago (mucosa) se visualiza con edema y enrojecimiento.

¿Porque Helicobacter píloro está relacionado con el cáncer del estómago?

Es una bacteria que infecta el epitelio gástrico humano. La infección por H pylori a menudo causa
la gastritis atrófica y llegar a producir cáncer del estomago. Puede convertir las sustancias de
ciertos alimentos en químicos que causan mutaciones cambios en el ADN de las células del
revestimiento del estómago.

Helicobacter pylori o H. pylori es un tipo de bacteria que se encuentra en el estómago de casi dos
tercios de la población mundial.

La infección por H. pylori es una causa principal de cáncer gástrico (de estómago),
específicamente cáncer gástrico no del cardias (cáncer en todas las regiones del estómago,
excepto en la parte superior cerca de donde se une al esófago). La infección por H. pylori causa
también linfoma gástrico de tejido linfoide relacionado con la mucosa (MALT).

La infección por H. pylori está relacionada con un riesgo menor de otros cánceres, incluso de
cáncer gástrico del cardias (cáncer en la parte superior del estómago) y de adenocarcinoma
esofágico.

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ULCERAS PEPTICAS

Las úlceras pépticas son lesiones crónicas, la mayoría de las veces únicas, que ocurren en
cualquier porción del tracto gastrointestinal expuesta a la acción agresiva de los jugos
ácidos/pépticos.

Las úlceras pépticas suelen ser lesiones solitarias, menores de 4 cm de diámetro, localizadas en
los sitios siguientes, por orden descendente de frecuencia:

• -Primera porción del duodeno.

• -Estomago, normalmente en el antro.
• -Unión gastroesofágica, en el contexto de reflujo gastroesofágico o esófago de Barrett.
• -En los márgenes de una gastro yeyunostomía.
• -En el duodeno, estomago y/o el yeyuno de pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison.
• -Dentro de o junto a un divertículo de Meckel que contiene mucosa gástrica ectópica.
• Las úlceras pépticas son producidas por un desequilibrio entre los mecanismos
defensivos de la mucosa gastroduodenal y las fuerzas dañinas, en particular el ácido
gástrico y la pepsina.

La infección por H. pylori es un factor importante en la patogenia de la úlcera péptica. Está

presente en prácticamente todos los pacientes con úlceras duodenales, y en alrededor del 70%
de aquellos con úlceras gástricas.

La úlcera péptica clásica es un defecto entre redondo y oval, como hecho con un
sacabocados, con paredes relativamente rectas. La base de una úlcera péptica es lisa y limpia.
El aspecto histológico varía desde la necrosis activa hasta la inflamación crónica y la
cicatrización.

La gastritis crónica es prácticamente universal entre los pacientes con enfermedad ulcerosa
péptica, que ocurre en el 85 al 100% de los pacientes con úlcera duodenal y en el 65% de
aquellos con úlcera gástrica.

MICROSCOPÍA

Microscópicamente, la úlcera péptica se caracteriza porque la erosión de la mucosa alcanza

la muscularis mucosa.

Se pueden distinguir cuatro capas anatómicas: la primera o más superficial, constituida por
el exudado inflamatorio con predominio de polimorfonucleares; la segunda, formada por restos
tisulares necróticos; la tercera constituida por tejido de granulación; y finalmente la cuarta o más
profunda, formada por tejido necrótico.

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 Corazón

TUMORES

En el tracto alimentario, el término “pólipos” se aplica a cualquier nódulo o masa que se

proyecte por encima del nivel de la mucosa adyacente.

El uso del término se limita en general a lesiones que forman masa originadas en la mucosa,
aunque en ocasiones pueden sobresalir un lipoma o leiomioma submucoso para generar una
lesión polipoide.

La gran mayoría de los pólipos gástricos (hasta el 90%) son no neoplásicos y parecen ser de
naturaleza hiperplásica.

La mayoría de los pólipos hiperplásica son pequeños y sésiles, y habitualmente se localizan en

el antro; algunos pueden alcanzar varios centímetros de diámetro y tienen un tallo aparente.

El adenoma de estómago constituye del 5 al 10% de las lesiones polipoides del estómago. Se
define el adenoma la lesión constituida por epitelio displásico proliferativo, y por tanto tiene
potencia maligna.

Otros tipos específicos de pólipos gástricos son relativamente infrecuentes. Entre ellos se
encuentran los pólipos glandulares fúndicos, los pólipos hamartomatosos de Peutz- Jeghers y los
pólipos juveniles.

CARCINOMA GÁSTRICO

El carcinoma es el más importante y frecuente (90 al 95%) de los tumores malignos del
estómago. Le siguen en frecuencia los linfomas (4%), los carcinoides (3%) y los tumores
mesenquimales (2%), que incluyen los tumores de la estroma gastrointestinal, el leiomiosarcoma
y el schwannoma.

El carcinoma gástrico es el segundo tumor maligno más común en el mundo. Existen varios
sistemas de clasificación para el carcinoma gástrico. Los usados con más frecuencia son la
clasificación de Lauren y la de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Aunque se ha
demostrado una correlación con diversos factores la causa del cáncer de estómago sigue
escapando al conocimiento.

El adenocarcinoma de estómago representa más del 95% de todos los tumores gástricos
malignos. El cáncer gástrico avanzado se clasifica en tres tipos macroscópicos principales:
Adenocarcinoma polipoide (fungoso), Adenocarcinoma ulcerado, Adenocarcinoma difuso o
infiltrante.

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OTROS TUMORES

• Los tumores carcinoides

• El linfoma gástrico.
• Tumor maligno del estroma.

Diversas células endocrinas de la mucosa gástrica normal pueden dar lugar a neoplasias, que
colectivamente reciben el nombre de tumor carcinoide, la mayoría de los carcinoides gástricos
no presentan función hormonal, aunque algunos pueden secretar serotonina.

El linfoma gástrico representa el 5%, aproximadamente , de todos los tumores malignos del
estómago. La mayoría de los linfomas gástricos son neoplasia de bajo grado de linfocitos B del
tipo MALToma (mucosa- associated lymphoid tissue; tejido linfoide asociado a mucosas).
Tumor maligno del estroma gastrointestinal (GIST, del inglés gastrointestinal stromal tumor)
constituyen el 1%, aproximadamente, de los cánceres gástricos.

Los tumores estromales gastrointestinales (GIST) son un subgrupo de lesiones intramurales de

baja incidencia (<1% de los tumores gastrointestinales), pertenecientes a los tumores
mesenquimales del tracto digestivo, y que se originan en las células intersticiales de Cajal. Son la
mayoría de los tumores mesenquimales de este tracto, pero ni su prevalencia ni su incidencia
están bien definidas.

INTESTINO DELGADO Y GRUESO

El intestino delgado del humano adulto mide aproximadamente 6 metros de longitud, y el

colon (intestino grueso) alrededor de 1.5 metros.

El intestino delgado se extiende desde el píloro hasta la válvula ileocecal y, se divide en tres
regiones: El duodeno, el yeyuno y el íleon. Muchos procesos, como infecciones, enfermedades
inflamatorias, anomalías de la motilidad y tumores, afectan tato al intestino delgado como al
grueso.

Entre las anomalías congénitas se encuentra:

• -Duplicación del intestino delgado o el colon.

• -Malrotación del intestino completo.
• -Onfalocele.
• -Gastroquisis.

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 Corazón

ATRESIA Y ESTENOSIS: La obstrucción intestinal congénita es una lesión inusual, pero

dramática, que puede afectar a cualquier nivel del intestino. La atresia duodenal s la más
común; la atresia puede adoptar la forma un diafragma mucoso no perforado, o de un
segmento de intestino similar a un cordón. La falta de rotura del diafragma cloacal conduce a
un ano imperforado.

DIVERTICULO DE MECKEL: La falta de involución del conducto vitelino, que conecta la luz del
intestino en desarrollo con el saco vitelino, produce un divertículo de Meckel. Es la anomalía
congénita más frecuente y clínicamente la más importante d el intestino delgado. El divertículo
de Meckel puede dar lugar a diversas complicaciones: hemorragia, oclusión intestinal,
diverticulitis, perforación, fístula.

MEGACOLON AGANGLIONICO CONGÉNITO (ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG): Es un

trastorno congénito caracterizado por aganglionosis de una porción del tracto intestinal. El
plexo neuronal entérico se desarrolla a partir de las células de la cresta neural; el megacolon
congénito o enfermedad e Hirschsprung, aparece cuando la migración de las células de la cresta
neural se detiene en algún punto antes de alcanzar el ano, o cuando las células ganglionicas
experimentan muerte prematura inapropiada.

ANTECEDENTES

Descrita por primera vez por RUYSH en 1691 y popularizada por Hirschprung en 1886, la
fisiopatología no fue claramente determinada hasta mediado del siglo 20, cuando WHITE
HOUSE y KERNOHAN describieron la aganglionosis distal como la causa de obstrucción en una
serie de sus pacientes.

En 1949 Swenson describió el primer procedimiento definitivo para la enfermedad de

Hirschprung, rectosigmoidectomia con anastomosis coloanal. Desde entonces otras operaciones
han sido descritas incluyendo la Duhamel y Soabe.

Suele ser esporádico, pero se han demostrados casos con patrones de herencia AD y AR en
alguno grupos familiares. Y en defectos genéticos más frecuente en genes RET y EDNRB.

Causa aproximadamente el 25% de toda la obstrucción intestinal de niños recién nacidos y con
una prevalencia de cinco veces más en hombres que en mujeres. Esta enfermedad puede estar
asociada a trastornos congénitos o hereditarios como el síndrome de Down.

CLASIFICACIÓN
Según la causa:
Congénito: Enfermedad de HIRSCHPRUNG.
Adquirida: infecciones.

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Obstructivas: ano imperforado, estenosis anorectal.
Neurológicas: enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiples, distrofia miotónica.
Metabólicas: hipotiroidismo.
Conectivas: esclerosis sistémica, amiloidosis.
Psicógenas: neurosis, psicosis, deficiencia mental.

PRONOSTICO

Muy bueno tras la cirugía. Casi todos los pacientes tienen de adulto una buena
continencia. Dependerá de la extensión de enfermedad en el colon o intestino delgado.

Si la enfermedad en el recién nacido se diagnostica en forma temprana en el tratamiento

quirúrgico en dos tiempo el pronóstico es relativamente bueno. Las apariciones habituales en
más de la mitad de los casos de complicaciones postoperatorias inmediatas o tardías hacen que
el pronóstico no sea tan halagador como en otras intervenciones pediátricas.

Los pacientes en periodo neonatal con enterocolitis necrotizante y sepsis corren el riesgo de
fallecer.

ENTEROCOLITIS

Las enfermedades intestinales que cursan con diarrea constituyen un auténtico establo de
Augis (una enredada situación que Hércules limpió en su quinto trabajo).A pesar de los progresos
en la identificación de los microorganismos, del tratamiento con antibióticos, y del reemplazo
hidroelectrolitico, la diarrea infecciosa sigue siendo la causa de muchas muertes en todo el
mundo.

El factor más importante de la diarrea infecciosa es un aumento de la secreción intestinal,

estimulada por las toxinas bacterianas y por las hormonas entéricas.

La diarrea infecciosa aguda autolimitada, que es una causa importante de morbilidad en los
niños, está causada la mayoría de las veces por virus entéricos. Entre los numerosos tipos de
adenovirus, los subtipos (serotipos entéricos) Ad40, Ad41 y Ad31 parecen ser responsables de
infecciones entéricos y son una causa común de diarrea entre los lactantes.

Causas enterocolitis estas pueden ser:

Viral (50-70 %): Narovirus, Calicivirus, Rotavirus, Adenovirus, Parvovirus,

Astrovirus, Coronavirus, Pestivirus y Torovirus.
Bacteriana (15 a 20 %): Shigella, Salmonella,
Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli, Vibrio cholerae, Aeromonas,
Bacillus cereus, Clostridium difficile, Clostridium perfringes, Listeria, Mycobacterium avium
intracellula, Providencia, V, parahaemolyticus y V.vulnificus.

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 Corazón

Parasitaria (10 a 15 %): Giardia, Ameba, Cyptosporidium y Ciclospora.

Cuadro clínico

Dolor abdominal
Diarrea aguda y grave
Inapetencia
Vómito
En la mayoría de los pacientes las manifestaciones de enterocolitis infecciosa son autolimitadas
a 3 días o menos. La evaluación médica cobra importancia en las situaciones siguientes:
Deshidratación, fiebre mayor que 38 °C , estado séptico, más de 6 deposiciones al día o
duración de más de 3 días.
Diarrea aguda disenteriforme
Asociadas a inmunodepresión (sida, empleo de esteroide quimioterapia, inmunosupresores y
deficiencia de inmunoglobulina A (IgA)
El cuadro clínico varia en dependencia del germen y el hospedero.

COLERA

Virus cholerae es una bacteria gramnegativa con forma de coma que ha causado siete grandes
epidemias de larga evolución (pandemias) de enfermedad diarreica. Aunque existen 140
serotipos de V. cholerae, hasta recientemente solo el serotipo 01 se relacionada con diarrea
grave.
La patógena, los vibriones no invaden nunca el epitelio, sino que permanecen dentro de la
luz y segregan una enterotoxina, codificada por un fago de virulencia.

La diarrea secretora característica de la enfermedad está causada por liberación de toxina

del cólera. La toxina del cólera se compone de cinco péptidos B de unión y un péptido A catalítico.
El AMPc estimula la secreción de cloruro y bicarbonato, con secreción asociada de sodio y agua.
También inhibe la reabsorción de cloro y sodio.

La función de reabsorción del colon es superada, yu los litros de diarrea “en agua de arroz”
diluida, que contiene grumos de moco, hasta 14 litro/día, equivalente al volumen sanguíneo
circulante, causan deshidratación y desequilibrios de electrolitos.

Antecedentes

A lo largo del siglo XIX, el cólera se propagó por el mundo desde su reservorio original en el
delta del Ganges, en la India. Seis pandemias en sucesión mataron a millones de personas en
todos los continentes. La actual pandemia (la séptima) comenzó en el sur de Asia en 1961 y
llegó a África en 1971 y a América en 1991. En la actualidad, el cólera es endémico en muchos
países.

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 Anatomía Patológica II (CMO-321)
FACTORES DE RIESGO

La exposición a agua para beber contaminada o sin tratamiento

Residir en áreas donde hay cólera o viajar hacia ellas

SINDROME DE MALABSORCION

La malabsorción se caracteriza por absorción defectuosa de las grasas, las vitaminas

liposolubles y otras vitaminas, las proteínas, los hidratos de carbono, los electrólitos y minerales,
y el agua. La presentación clínica más común es la diarrea crónica, y el dato característico de la
malabsorción es la esteatorrea.
Las consecuencias de la malabsorción afectan a muchos sistemas orgánicos:

• -Tracto alimentario.
• -Sistema hematopoyético.
• -Sistema musculoesquelético.
• -Sistema endocrino.
• -Piel.
• -Sistema nervioso.

La evaluación de heces anormalmente voluminosas, espumosas, grasas, amarillentas o

grisáceas (esteatorrea) es una característica prominente de la malabsorción, junto con pérdida
de p eso anorexia, distensión abdominal, borborigmos y atrofia muscular.

Las formas de malabsorción halladas con más frecuencia en Estados Unidos son la
enfermedad celíaca, la insuficiencia pancreática y la enfermedad de Crohn.

ENFERMEDAD CELIACA

La enfermedad celíaca (esprué, enteropatia por sensibilidad al gluten) es un síndrome que se

caracteriza por 1) malabsorción generalizada; 2) lesiones mucosas en el intestino delgado, y 3)
una respuesta clínica e histopatológica rápida a la eliminación de la dieta de los alimentos que
contienen gluten.

Las biopsias demuestran enteritis difusa, con atrofia marcada o pérdida total de las vellosidades.
El epitelio superficial muestra degeneración vacuolar, pérdida del borde en cepillo de las
microvellosidades y un número aumentado de linfocitos intraepiteliales.

La predisposición genética y la exposición a la gliadina son factores esenciales en el desarrollo

de la enfermedad celíaca. La enfermedad celiaca ( conocida también como esprue celiaco y
enteropatía por hipersensibilidad al gluten ) es un proceso crónico en el que existe una lesión
característica de la mucosa del intestino delgado , con afectación de la absorción de nutrientes ,
que mejora al eliminar de la dieta las gliadina del trigo y proteínas similares de los cereales.

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 Corazón

La enfermedad celíaca es una enfermedad del sistema inmune en la que las personas no
pueden consumir gluten porque daña su intestino delgado. El gluten es una proteína presente
en el trigo, avena, cebada y centeno (T.A.C.C). También puede encontrarse en otros productos
como medicinas, vitaminas, suplementos, bálsamos labiales e incluso en el pegamento de las
estampillas y los sobres.

La enfermedad celíaca compromete a la mucosa del intestino delgado; la sub-mucosa, muscular

y serosa por lo común no se presentan afectadas.

ENFERMEDAD DE WHIPPLE

Es una enfermedad rara causada por la bacteria Tropheryma whippelii. Se trata de un proceso
sistémico que puede afectar a cualquier órgano del cuerpo, sobre todo al intestino, el sistema
nervioso central y las articulaciones.

El germen causal, T. whippelii, es un actinomiceto grampositivo, cuyo nombre se basa en el

análisis filogenético molecular. La bacteria prolifera preferentemente dentro de los macrófagos
y no provoca reacción inmune significativa en el huésped.

La enfermedad de Whipple habitualmente presenta infiltración de la mucosa del intestino

delgado por macrófagos que están atestados de pequeños bacilos en forma de bastón.

El citoplasma de estos macrófagos está lleno de gránulos de gran tamaño de glucoproteínas

que se tiñen fuertes con PAS. El examen con microscopio electrónico pone de manifiesto la
presencia de numerosos bacilos de pequeño tamaño dentro de los macrófagos y libres en la
lámina propia

La enfermedad de Whipple se suele presentar como una forma de malabsorción, con diarrea
y pérdida de peso, a veces durante años. La artropatía es con frecuencia la manifestación inicial.
La frecuencia de presentación de los síntomas asociados a la enfermedad de Whipple.

ENFERMEDAD DE CROHN

Es un trastorno inflamatorio crónico de la pared del intestino que puede afectar a cualquier
región del tubo gastrointestinal superior o inferior, pero las zonas afectadas con mayor
frecuencia son el colon derecho y la región ileocecal.

Cuando fue descrito por Crohn, Ginsburg y Oppenheime en 1932, se pensó que ese trastorno
idiopático se limitaba al íleon terminal, por lo que se empleó la designación ileitis terminal.

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 Anatomía Patológica II (CMO-321)
Es una enfermedad inflamatoria transmural crónica que puede afectar a cualquier parte del
aparato digestivo pero que aparece principalmente en el intestino delgado distal y,
ocasionalmente, en el colon derecho.

Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal y la diarrea. La oclusión intestinal y las
fístulas con las complicaciones más frecuentes de la enfermedad.

Dos rasgos principales caracterizan a la enfermedad y sirven para diferenciarla de otras

enfermedades inflamatorias: en primer lugar , la inflamación suele afectar a todas las capas de
la pared intestinal, de ahí el nombre de enfermedad inflamatoria transmural. En segundo lugar,
la inflamación del intestino es discontinua, es decir, los segmentos de tejido inflamado están
separados por intestino aparentemente normal.

COLITIS ULCEROSA

Es una enfermedad inflamatoria del intestino grueso que se caracteriza por diarrea crónica y
hemorragia rectal, con un patrón de exacerbaciones y remisiones, y con la posibilidad de
complicaciones graves locales y sistémicas. Es una enfermedad ulcero inflamatoria limitada al
colon, y que solo afecta a la mucosa y la submucosa, excepto en los casos más graves. A diferencia
de la EC, la CU se extiende de forma continua en sentido proximal desde el recto.

La colitis ulcerosa afecta al recto y se extiende en sentido proximal, de forma retrógrada,

para afectar a todo el colon (“pancolitis”) en los casos más graves. La afectación es continua, y
no se encuentran lesiones “en salto” similares a las de la enfermedad de Crohn.

La causa de la colitis ulcerosa no se conoce. Los intentos de implicar a un agente vírico o

bacteriano sólo han proporcionado resultados inconsistentes. En algunas familias se han
llegado a describir seis pacientes con la enfermedad, y se ha comunicado concordancia en
gemelos monocigóticos.

OBSTRUCCION INTESTINAL

La obstrucción del tracto gastrointestinal puede ocurrir a cualquier nivel, pero el intestino
delgado, se afecta con más frecuencia debido a su luz estrecha. Los tumores e infartos, aunque
más serios, representan sólo alrededor del 10 al 15% de las obstrucciones del intestino delgado.
Cuatro entidades hernias, adherencias intestinales, invaginación y vólvulo- representan el
conjunto alrededor del 80% de los casos de obstrucción. Las manifestaciones clínicas de
obstrucción intestinal incluyen dolor y distensión del abdomen, vómitos, estreñimiento y falta de
emisión de gases. Si la obstrucción es de origen mecánico o vascular, suele ser necesaria la
intervención quirúrgica inmediata.

Las intervenciones quirúrgicas, la infección o incluso la endometriosis causan con frecuencia

inflamación peritoneal, localizada o más general (peritonitis) . Cuando la peritonitis cicatriza, se

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 Corazón

pueden desarrollar adherencias entre segmentos intestinales y/o la pared abdominal y el sitio
de la operación.

La radiografía de abdomen demostró niveles hidroaéreos compatibles con el diagnóstico de

obstrucción intestinal.

En el TAC de abdomen y pelvis se observan asas de intestino delgado con la pared engrosada,
aglutinadas en un plastrón y llenas de contenido líquido localizadas en la pelvis.

TUMORES

Aunque el intestino delgado representa el 75% de la longitud del tracto alimentario, sus
tumores constituyen solo entre el 3 y el 6% de los tumores gastrointestinales. Los tumores
benignos más comunes en el intestino delgado son los adenomas y los tumores mesenquimales.
Uno d los enigmas de la medicina es la rareza de tumores malignos en el intestino delgado.
Los adenomas representan aproximadamente el 25% de los tumores benignos del intestino
delgado. La mayoría de los adenomas ocurren en la región de la ampolla de Váter.

La presentación usual es la de un paciente de 30 a 60% años de edad, con sangre oculta en

heces y rara vez con obstrucción o invaginación, algunos de ellos se encuentran por accidentes
en estudios radiográficos.

La gran mayoría de los adenocarcinomas del intestino delgado ocurren en el duodeno, de

modo habitual en pacientes de 40 a 70 años de edad. Estos tumores crecen con un patrón
circular en anillo, o como masas exofiticas polipoides,. Un factor de riesgo importante para el
adenocarcinoma de intestino delgado es la inflamación crónica relacionada con EC.
En el momento del diagnóstico, la mayoría de los tumores han penetrado ya la pared
intestinal, invadido el mesenterio u otro segmento del intestino, diseminado hasta los ganglios
regionales, e incluso metástasis a hígado u otros lugares.

Hipótesis sobre el cáncer de intestino delgado

 La influencia de un tránsito rápido del contenido luminal

 La tasa elevada de recambio celular que disminuirá la exposición celular a potenciales
carcinógenos,
 La presencia de un pH alcalino
✓ El bajo recuento bacteriano a este nivel.
✓ La presencia de una bien desarrollada respuesta
✓ inmune mediada por IgA.

Tumores cancerosos
El cáncer del intestino delgado es poco frecuente. Sin embargo, las personas con enfermedad de
Crohn del intestino delgado son más propensas que otras a desarrollarlo. El linfoma, un cáncer

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 Anatomía Patológica II (CMO-321)
que aparece en el sistema linfático, se puede desarrollar en la porción media del intestino
delgado (yeyuno) o en la porción baja (íleon). El linfoma puede ocasionar el alargamiento o la
rigidez de un segmento intestinal. Este cáncer es más frecuente en personas con la enfermedad
celíaca.

El intestino delgado, particularmente el íleon, es el segundo sitio de localización más frecuente

(después del apéndice) de los tumores carcinoides.

Los tumores pueden producir obstrucción y hemorragia intestinal, lo cual puede causar la
aparición de sangre en las heces, retortijones dolorosos, distensión abdominal y vómitos. Los
tumores carcinoides pueden secretar hormonas que causan diarrea y enrojecimiento de la piel.
El diagnóstico de cáncer del intestino delgado se establece mediante radiografía con papilla de
bario, endoscopia o exploración quirúrgica. El mejor tratamiento es la extirpación quirúrgica del
tumor.

TUMORES DEL COLON Y EL RECTO

El carcinoma colorrectal es una de las neoplasias malignas más comunes en los países
occidentales. Debemos considerar primero la gama de lesiones tumorales no neoplásicas y
neoplásicas, pero benignas, del colon y el recto.

En conjunto estas lesiones se conocen como pólipos. Los pólipos de la mucosa colorrectal
son extraordinariamente comunes en la población adulta mayor. Un pólipo es una masa
tumoral que sobresale en la luz del intestino, presumiblemente. Todos los pólipos comienzan
como pequeñas lesiones sésiles, sin un tallo definible.

Esos pólipos no son neoplásicos y carecen de potencial malignos en sí mismos. Sin embargo,
los pólipos epiteliales originados como consecuencia de proliferación y displasia se denominan
pólipos adenomatosa o adenomas. Son verdaderas lesiones neoplásicas, precursoras del
carcinoma.

Los pólipos adenomatosos (adenomas tubulares) son neoplasias que se originan en el

epitelio mucoso. Se componen de células epiteliales neoplásicas que han migrado a la
superficie y se han acumulado más allá de las necesidades de reemplazamiento de las células
descamadas en la luz.

Pólipos intestinales

Los pólipos intestinales son protuberancias de la mucosa intestinal que sobresalen del canal
intestinal, es decir, que protruyen hacia la luz intestinal. En más del 50% de los casos se trata
de adenomas benignos, es decir, protuberancias que se originan del tejido glandular de la
mucosa. Pueden ser de varias formas y tamaños, estar extendidos (sésiles) o pediculados, y
existir sólo uno o varios.

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 Corazón

SINDROME DE POLIPOSIS FAMILIAR

-Poliposis heredo familiar tienen las variantes:
-Poliposis familiar.
-Síndrome de Gardner.
-Síndrome de Peutz-Jeghers.

Poliposis familiar, trastorno mendeliano hereditario, citogenètico se localiza en el brazo corto

del cromosoma 5 banda 21 (5p21), cuya función es codificar proteína del ATP.
Los pacientes que desarrollan poliposis familiar antes de la segunda década de la vida
desarrollan adenocarcinoma colon-rectal.

Los pólipos adenomatosos (adenomas tubulares) son neoplasias que se originan en el epitelio
mucoso. Se componen de células epiteliales neoplásicas que han migrado a la superficie y se han
acumulado más allá de las necesidades de remplazamiento de las células descamadas en la luz.
La patología de muestra un compromiso de la muscular propia de la pared intestinal, con
crecimiento exofitico hacia la cavidad abdominal y abombamiento submucoso.

La mayor parte de los GISTs, entre el (50-80%), se originan en una mutación en

el gen llamado c-kit. Este gen codifica un receptor trasmembrana de un factor de crecimiento
llamado scf (factor de células madre).

Cáncer de Colon
Factores de riesgo

• Mayor de 60 años.
• Origen afroamericano y de Europa oriental.
• Consume una alimentación rica en carnes rojas o procesadas.
• Pólipos colorrectales
• padecer enfermedad intestinal inflamatoria como: enfermedad de crohn o colitis
ulcerativa.
• Antecedentes familiares de cáncer de colon.
• Antecedente personal de cáncer de mama.
• Algunas enfermedades hereditarias también aumentan el riesgo de padecer cáncer de
colon. Una de las más comunes es un tipo de pólipo llamado poliposis adenomatosa
familiar (PAF).
• Fumar cigarrillo y beber alcohol son otros factores de riesgo para el cáncer colorrectal.

El diagnóstico es a menudo difícil debido a la rareza de estos tumores y a que los síntomas y
signos que aparecen son muy variables y nada específicos.
Por lo tanto, es muy frecuente que el diagnóstico se realice tardíamente.

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 Anatomía Patológica II (CMO-321)
Macroscopia de cáncer derecho y izquierdo y sintomatología
Macroscopia:

A.-Derecho: El tumor proximal tiende a crecer como masa polipoides exofiticas que se extiende
a lo largo de la pared del ciego y el colon ascendente de mayor calibre la obstrucción es poco
frecuente.

B.-Izquierdo: tiende a crecer en forma de anillo anular produciéndola la llamada constricción de

servilletero del intestino con síntomas temprano de obstrucción.

El patrón de crecimiento exofitico pueden obstruir la luz del colon. El efecto de masa puede
producir cambios en las heces y el hábitat intestinal

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