AVIEXA

 New Castel
La enfermedad de Newcastle es causada por los virus del serotipo paramixovirus aviar
del tipo 1 (APMV-1). Estos virus, llamados APMV-1 o virus de la enfermedad de Newcastle
(NDV), son miembros del género Avulavirus en la familia Paramyxoviridae. Las cepas
APMV-1 mantenidas en poblaciones de palomas tienen algunas diferencias antigénicas
con otras cepas NDV y que a veces se llaman paramixovirus de paloma tipo 1 (PPMV-1).
se clasifican en;
 Cepas lento génicas
 Cepas meso génicas
 Cepas velo génicas;
 Forma neurotrópica; se caracteriza por presentar
signos respiratorios y neurológicos.
 Forma viscerotropica; lesiones intestinales
hemorrágicas.
ESPECIES AFECTADAS
La enfermedad de Newcastle afecta principalmente a las aves. Algunas especies se
enferman, mientras que otras son portadoras asintomáticas.
. Pollos. Gallinas. Pavos. Patos. Faisanes. Palomas. Canarios.
TRASMISION
puede ser transmitido por inhalación o ingestión (vía fecal/oral). Las aves eliminan el virus en las
heces y en las secreciones respiratorias.
Las gallináceas eliminan el APMV-1por sólo 1-2 semanas.
Cuando la temperatura es ligeramente superior a la descongelación (1-2ºC [34- 35ºF]), se ha

informado que este virus puede sobrevivir en la piel del pollo hasta 160 días y en la médula ósea
casi 200 días.
Algunas cepas pueden ser transmitidas a través de los huevos a los pollitos incubados; la
transmisión asociada con el huevo, de cepas altamente virulentas es posible, pero poco frecuente,
ya que el embrión generalmente muere, al menos que la carga viral en el huevo sea baja. Otras
fuentes de virus en los pollitos recién nacidos son las cáscaras de huevo contaminadas con heces y
huevos rotos o rajados.
Su supervivencia es mayor en materia orgánica, como heces y cascaron que en la inorgánica.
SUPERVIVENCIA
e el APMV-1 sobrevive en la basura contaminada de 10 a 14 días y a 20ºC, en el suelo durante 22

días.
el APMV-1 sobrevivió en gallineros contaminados y sin limpiar hasta, 7 días en verano, 14 días en
la primavera y 30 días durante el invierno.
PERIODO DE INCUBACION
El período de incubación en las aves de corral varía de 2 a 15 días dependiendo de la virulencia de

la cepa y la susceptibilidad de la población (5-6 dias).
SIGNOS CLINICOS
CEPAS LENTOGENICAS; causan infecciones subclínicas, leve afección respiratoria, jadeo.
CEPAS MESOGENICAS; pueden causar enfermedades respiratorias agudas, signos neurológicos con
baja mortalidad.
CEPAS VELOGENICAS; letargia, inapetencia, plumas erizadas, enrojecimiento de la conjuntiva,

diarrea acuosa, verde o blanca.
Signos respiratorios (cianosis)
Inflamación de los tejidos de la cabeza y cuello
Signos neurológicos;
 Temblores
 Espasmos clónicos
 Paresia
 Parálisis de las alas y patas
 Torticolis (cuello torcido) marcha en círculos.
 Bajas en producción y aspectos de huevos (deformes).
LESIONES POST MORTEM
 La cabeza o región peri orbital pueden estar hinchadas, y el tejido intersticial del cuello
puede ser edematoso, en especial cerca de la entrada torácica.
 Se puede encontrar congestión o hemorragias en la parte caudal de la faringe y en la
mucosa traqueal y a veces se producen membranas diftéricas en la orofaringe, tráquea y
el esófago.
 Petequias y pequeñas equimosis pueden observarse en la mucosa del proventrículo.
 Las hemorragias, úlceras, edema y/o necrosis a menudo se producen en las tonsilas
cecales y tejidos linfáticos de la pared intestinal (incluyendo las placas de Peyer); esta
lesión es indicativa de la enfermedad de Newcastle.
 El bazo puede estar agrandado, friable y de color rojo oscuro o moteado.
 Necrosis pancreática y edema pulmonar.
 ovarios frecuentemente son edematosos o degenerativos y pueden contener

hemorragias.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 laringotraqueitis
 enfermedad respiratoria crónica
 coriza
 colera
 bronquitis infecciosa
 Marek
DIAGNOSTICO
 Aislamiento viral
 PCR
 Inmunocaptura
MAREK
La enfermedad de Marek es un padecimiento de las aves
que se caracteriza por tumores linfoides, parálisis de las
patas o de las alas, su agente causal es un herpes virus.
Tipos;
 Forma clásica o nerviosa; lesiones en nervios, estrías
transversales y cambio de coloración
 Visceral o aguda; tumores en (hígado, bazo, riñón,
ovario, páncreas, proventrículo, intestinos.
 Ocular
 Cutánea (degeneración celular de los estratos
intermedios y germinativos)
f. clásica; su principal afectación es la neuronal el signo
más común es la parálisis parcial o completa de las
extremidades se caracteriza por presentar una
extremidad extendida hacia adelante y otra hacia atrás
asemejando la posición de bailarina.
FACTORES PREDISPONENTES DEL AMBIENTE

 ESTADO DE TENSION
El corte del pico y movimiento del pollo afecta el
desarrollo de la EM
Algunas líneas de aves producían una gran cantidad de
esteroides que las hacen mas susceptibles a la EM, la
incidencia de lesiones por EM se redujo con un
bloqueador de esteroides, obtenido de las glándulas
adrenales.
ASOCIACION CON OTRAS ENFERMEDADES
 La presencia de la EM en una parvada trae como
consecuencia una baja en la resistencia de las aves a la
coccidiosis.
 La presencia del agente causal de la bursitis infecciosa
hace que la EM se manifieste de forma mas virulenta.
 La infección de EM disminuye la respuesta de
producción de anticuerpos contra micoplasma sinoviae
ALIMENTACION
 Un exceso de vitamina A es responsable de lesiones
mucho mas grave.
 La adición de penicilina puede influir en el desarrollo
de lesiones.
 La presencia de aflatoxina B constituye un factor
desencadenante de la EM.
DESARROLLO DE LA VIREMIA Y DE LOS ANTIGENOS.
El virus penetra en el ave por vía respiratoria
El virus puede estar presente entre el día 1 y los 4
PI en el pulmón y órganos linfoides.
Principales sitios de multiplicación; bazo, timo,
bolsa de Fabricio.
Antes de los 14 dias el titulo del virus llega a su
máximo.
En leucocitos circulantes la infección persiste toda
la vida
Se mantienen títulos elevados del virus asociado
a; pulmón, bazo, hígado, linfomas.
Los anticuerpos maternos son importantes en el
desarrollo de la viremia, ya que reducen el
número de células infectadas, así como de la
distribución en tejidos.
Desarrollo de lesiones
El desarrollo de las lesiones en la EM depende de la
presencia de anticuerpo maternales;
 El pollo no tiene este tipo de anticuerpos, la
infección causa lesiones degenerativas en el
riñon, bolsa de Fabricio donde se puede
observar corpúsculos en el interior de estas
células infectadas.
CORIZA INFECCIOSA AVIAR
la coriza infeccioso es una enfermedad respiratoria aguda causada por la
bacteria Hemophilus gallinarum. La enfermedad ataca tanto a las aves en
crecimiento como a las ponedoras» siendo las aves adultas más susceptibles.
Este hecho tiene gran importancia en la inmunización contra coriza.
Signos clínicos
 Depresión
 Estornudos
 Sacudir y rascarse la cabeza
 Presencia de exudado seroso y mucoso que
después se torna caseoso.
 Lagrimeo
 Inflamación fascial
 Inflamación de las barbillas.
ASOCIACION CON OTRAS PATOGENOS;
 Micoplasma sinoviae
 M.gallisepticum
 Ornithobacterium rhinotracheale
 Escherichia coli
 Salmonela
 Pasteurella
GUMBORO
El virus de la patología de Gumboro pertenece al género Avibirnaviridae, el
cual produce una inmunodepresión severa con disfunción en la contestación
de anticuerpo
La enfermedad de Gumboro se puede presentar en dos formas diferentes: en
su forma clínica es evidente una mortalidad a partir de la tercera semana de
vida, y en su forma subclínica va a producir una inmunodepresión a las aves
infectadas en una edad temprana.
La respuesta inmune innata son todos aquellos componentes y mecanismos
como, por ejemplo: la piel y las plumas que impiden el paso de los agentes
patógenos hacia el animal, de la misma manera las mucosas se encargan de
la identificación de microbios e impiden el paso de los mismos (2). Una de las
células más destacadas y que actúa en la respuesta inmune innata, son los
fagocitos como los heterófilos, estos sustituyen a los neutrófilos presentes en
los animales mamíferos, las plaquetas cumplen funciones fagocíticas y por
ultimo los macrófagos se encargan de conectar la respuesta inmune innata
con la respuesta inmune adquirida y las células natural killer
La respuesta inmune adquirida o adaptativa es altamente específica para el
agente que estimuló su desarrollo, la inmunidad es mediada por las células B
y T y las presentadoras de antígeno como son los macrófagos . Esta defensa
es específica y se genera como consecuencia de la inmunidad activa y pasiva.
5 La inmunidad activa se lleva a cabo una vez que se expone al animal frente
a el virus o patógeno por medio del contacto directo o por la vacunación del
virus (3). En cambio, la inmunidad pasiva se activa mediante los anticuerpos
maternos que recibe el pollito después de nacer, esto se debe a que la madre
recibió vacunas durante su crecimiento o por desarrollo natural antes las
distintas situaciones de adaptación
el virus es excretado por las heces fecales en un periodo de 10 a 14 días,

además este virus puede mantener estable su capacidad de infección en el
medio ambiente por muchos meses, cabe recalcar que su periodo de
incubación es de 2 a 3 días.
Transmisión
La enfermedad no se transmite de manera vertical es decir de madres a pollitos a través del
huevo. La transmisión se realiza por vía horizontal de manera directa por contacto con las heces
fecales de las aves enfermas en forma oral, también se puede transmitir de manera indirecta en el
interior de la nave a través del agua, del alimento y de la cama de viruta.

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. Pollos. Gallinas. Pavos. Patos. Faisanes. Palomas. Canarios.

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El período de incubación en las aves de corral varía de 2 a 15 días dependiendo de la virulencia de

CEPAS LENTOGENICAS; causan infecciones subclínicas, leve afección respiratoria, jadeo.

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Signos respiratorios (cianosis)

Inflamación de los tejidos de la cabeza y cuello

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 Necrosis pancreática y edema pulmonar.

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