Sistema digestivo

La patología a nivel del sistema digestivo se conoce como la enfermedad

diarreica aguda o también conocida como gastroenteritis. Esta enfermedad puede
ser de tipo bacteriana, parasitaría o viral.

La OMS de ne la diarrea como el aumento en el numero de deposiciones, de 3 a

4 en un numero menor de 24 horas. En este tiempo debe haber deposiciones, pero
deben ser liquidas.

En las infecciones gastrointestinales las heces cambian su consistencia o su

uidez: son pastosas, más liquidas y hay varios factores que pueden producir el
evento diarreico, ya sea la presencia de un virus, parasito o bacteria, anomalías
congénitas, de ciencias enzimáticas, factores nutricionales, etc. todos estos factores
pueden sumarse para que se desarrolle la enfermedad diarreica aguda como tal.

La enfermedad diarreica aguda y dependiendo el microorganismo se conoce

como enfermedades nutricionales, porque cuando afecta el sistema digestivo, la ora
normal y las deposiciones empiezan a aumentar; se empieza a perder mucho liquido,
electrolitos y la persona empieza a perder peso y avitaminosis (perdida de vitaminas).
Cuando hay un evento diarreico la ora normal se pierde, porque la diarrea es un
mecanismo de defensa, hace parte de la inmunidad innata y con la diarrea se
desprende todas las células infectadas, y pegadas a todas esas células se va la ora
normal que produce vitaminas.

Factores de riesgo
Esta enfermedad afecta a las personas que
viven en hacinamiento porque las condiciones
sanitarias no son adecuadas.
• No haya un sistema de acueducto
• No haya un baño o letrinas. Esto puede
generar un proceso infeccioso grave
fl

fi
fi

fl

fl
fl

 • Consumo de agua no potable

• Expendio de alimentos sin control
• Sistema de eliminación de desechos
• En los niños un factor de riesgo es que el tetero no sea esterilizado, porque el
chupon tiene una gran cantidad de microorganismos
• No lavarse las manos
• Inmunosu ciencia
• Desnutrición
• Malas condiciones alimentarias: Lactación temprana

Clasificación
Existen 2 formas de clasi car las diarreas: Una de acuerdo al tiempo y otra según
la sintomatología.

Dependiendo del tiempo se clasi caran en

• Agudas: Son las que ocurren o duran menos de 14 días. Son las más comunes.
• Persistentes: Duran más de 14 días
• Crónicas: Duran más de 30 días.

Dependiendo a la parte clínica tenemos

• Diarrea aguda o acuosa: puede ser de dos tipos

• Osmotica: generalmente ocurre en los lactantes o los niños pequeños. Es un
evento diarreico que ocurre después de consumir leche. La disposición es pastosa
y el niño elimina un liquido al nal de color amarillento y es acido láctico, este
liquido quemara la cola del niño, normalmente los niños con diarrea sufrirán de
quemaduras en piel. Este
Este tipo de diarrea se produce porque cuando nacemos no tenemos ora normal
y una de las oras que más se demora es la ora intestinal, entonces cuando se
consume leche, el niño no tiene la capacidad de degradar esa leche (las bacterias
son las que tienen la capacidad de degradar la leche)
Como el niño no tiene las su cientes bacterias, se genera el evento diarreico. El
acido láctico es producto de esa leche que no es degradada fácilmente.

fi
fl

fi

fi
fi

fi

fl

fl

 • Secretora: es de comienzo brusco. Las deposiciones son liquidas, pero vienen

sin sangre. Generalmente son 3 o 4 deposiciones y vienen acompañadas de
irritabilidad, vomito, ebre, decaimiento o malestar del niño como tal y se resuelve
sola entre los primeros 7 y 10 días.

• Diarrea con sangre: Son deposiciones que vienen acompañas con sangre y
tenemos de dos tipos

• Diarreas in amatorias: La sangre es visible, hay moco, pujo y tenesmo

(necesidad de querer ir al baño y no necesariamente hay deposición como tal). Si
se tiene pujo, puede haber tanta fuerza que hace que el recto se salga y a eso se le
conoce como prolapso rectal.

• Diarreas no invasivas: Ocurre cuando las personas consumen una gran cantidad
de carne roja. Hay deposiciones con sangre y puede haber o no ebre. Hay
malestar y dolor abdominal. El día anterior a la deposición consumieron una gran
cantidad de sangre.

Clasificación
Estas diarreas son producidas por
una gran variedad de microorganismos,
ya sean de tipo viral, bacteriano o
parasitario.

Viral: rotavirus…
Bacteriano: E.coli, shigella,
salmonella, Helycobacter,
Campylobacter…
Parasito: giardia, cryptosporidium,
ascaris, yersinia…

fl

fi

fi
 Di reas persistentes

Se consideran enfermedades nutricionales, mas de 14 días haciendo

deposiciones liquidas. Ocurre en los niños pequeños, conduce a una de ciencia de
vitaminas y lo más recomendado es que cuando el niño tiene un evento diarreico se
abandone la lactancia.

En las diarreas persistentes existen 4 síntomas importantes en los niños:

• Sintomas gastrointestinales:
• Diarrea más de 14 dias
• Dolor abdominal
• Vomito
• Nauseas
• Flatulencias
• Deposiciones mucosanguinolenteas
• Pujo
• Tenesmo

• Sintomas generales:
• Niño irritable
• Malestar
• Adinamia (aburrido, cansado, debil)
• Apatico
• Perdida de peso

• Sintomas nutricionales:
• Perdida de peso

• Sintomas de tipo infeccioso:

• Infección gastrointestinal
• Infecciones en el tractobinario
• Otitis
• ITU

ar

fi
 Sintomas
1. Gastrointestinales
2. Generales
• Diarrea con más de 14 días
• Anorexia
• Dolor abdominal
• Adinamia
• Vomitos y nauseas
• Perdida de peso
• Deposiciones mucopiosanguinolentas
• Apatia
• Distension abdominal
• Fiebre
• Pujos y tenesmos
• Irritabilidad
• Esteatorrea

4. Infecciones 3. Nutricionales

• OMA • Bajo peso

• ITU • Edemas en mimebros inferiores

• Infecciones en piel • Mucosas hipo coloreadas

• Sepsis • Piel seca

 Diarrea cronica

• Dura más de 30 dias

• Mucho más grave
• Proceso de deshidratación más complejo
• Niños con desnutrición
• Niños de talla baja
• Avitaminosis
• Proceso in amatorio a nivel abdominal
• Cansancio
• Deposiciones brillantes, metidas, huelen mal
• En la diarrea crónica, dependiendo del microorganismo se da un
antiparasitario y lo importante es recuperar los nutrientes (vitaminas y minerales)
fl

 -Casos clínicos-

—Enterobacterias y bacilos
am negativos—

Enterobacteriaceae

E.coli pertenecen a un grupo sumamente grande o rico en microorganismos, que

son la familia de las Enterobacteriacea

• Son gram negativos

• Faciles de cultivar
• Son bacilos
• Se adaptan a cualquier medio de cultivo
• Pueden comportarse como aerovías y anaerobias
• Algunos tienen agelos periféricos (alrededor de toda la pared celular) y otros
que tienen mbrias que permiten adherirse
• Hábitat: agua, tierra, plantas, intestinos, oro faringe, billetes, celular
• Existen aproximadamente 49 géneros y más de 2000 especies

Generos importantes o representativos

• Proteus
• Serranía
• Escherichia
• Salmonella
• Shigella
• Kliebsella
• Citrobacter
• Enterobacter
gr

fi

fl

 Escherichia. coli
๏ Son gram negativos
๏ Pueden crecer hasta 45 grados centígrados, en un proceso febril pueden
reproducirse mucho más fácil
๏ Sobreviven a 45 grados
๏ Se comportan como aerobios y anaerobios
๏ Se pueden eliminar por las heces
๏ Transmisión: fecal-oral
๏ Alimentos y agua contaminada
๏ Antigenos: capsulares, agelares y mbrias

Factores de virulencia:
tiene unas mbrias que permiten adherirse y pueden ser de dos tipos

✓ MS: permite adherirse al moco del intestino (mecanismo de defensa), se pegan

para que el moco no las elimine
✓ MR: son receptores especí cos, es decir que se van a pegar a los enterocitos

Tienen una especie de cápsula que se conoce como el antígeno O y K: evita que
el microorganismo sea fagocitado y son bacterisidas (antibióticos naturales que
destruyen a la ora normal para evitar competencia por espacio y nutrientes)

• Producen toxinas:
• endotoxinas (lipido A) es pirogena (induce a procesos febriles)
• Entero toxina termolabil (TL): aumenta la secreción de electrolitos y la
producción de agua, por esto se produce mucho el evento diarreico
• Toxina termoestable (TS): Son citotonicas, alteran el enterocito, pero no lo
matan. Solo lo alteran, hace que se in ame y llene de agua
• Entero invasivas: permiten invadir o penetrar el enterocito
• Entero patógenos: son citotoxicas, matan a la célula
fi
fl

fl

fi

fi
fl

 Son varios tipos de E.coli

• Enterotoxigenica: radica su factor de virulencia en una toxina (enterotoxina)

que destruye las microvellosidades del enterocito, el enterocito en su super cie
tiene unas vellos o unas crestas que hacen el proceso de absorción de agua y
nutrientes a nivel intestinal. Cuando llega el microorganismo y produce este tipo
de toxinas, atacan estas crestas y las deshace. Producto de esto se genera el
evento diarreico como tal.

• Enterohemorragica: Se producen las toxinas denominadas verotoxinas (se

parecen a las toxinas de shigella) a parte de destruir el borde de cepillo (las
crestas) inhiben la síntesis de proteínas del enterocito y se muere.

• Entero invasiva: Hace que el microorganismo pueda penetrar al enterocito y

hacer su proceso de replicacion internamente

• Enteroagregativa

• Entero patógena: produce toxinas ligadas al lípido A, tiene factores de

virulencia como los pilis, les permite adherirse y pegarse. Se genera el evento
diarreico por la destrucción del borde de cepillo

• Se diferencian una de otra según el factor de virulencia

fi
 Enteropatogena (ECEP)
• Afecta a los niños menores de 5 años
• Su factor de virulencia es un factor de adherencia
(EFA) es un factor de entero adherencia y genera
cambios morfológicos en el enterocito porque
destruye el borde de cepillo y evita que haga el
proceso de absorción normalmente.

Diarrea: el intestino empieza a absorber sodio y

empieza a producirse una gran cantidad de cloro, el cloro es tóxico para nosotros. La
forma de sacra el cloro es generando el evento diarreico

Enterohemorragica (ECEH)
• Se caracteriza porque en las heces hay manchas en la sangre evidentes
• Se va a producir una toxina ( Vero toxina) que destruye las microvellosidades
de los enterocitos (borde de cepillo)
• No necesariamente da ebre
• Es muy común en los niños lactantes

Enterotoxigenica (ECET)
• Afecta principalmente a los niños menores de dos años
• Su factor de virulencia son las toxinas TS y TL que aumentan la secreción de
electrolitos, son citotonicas y tienen mbrias
• No precisa de la utilización de antibióticos, ya que son parte de la ora normal
y si las ataca, atacaría a las demás que tratan de eliminarla.
fi

fi

fl

 Enteroinvasiva o enteroagregativa
(ECEI)
• Se multiplican en el intestino grueso
• Provocan toxicidad o la muerte del enterocito (las demás no destruyen toda la
población leucocitaria). Matan a todos los enterocitos porque las penetran.
• Se reportan leucocitos en las heces

Shigelosis
- shigella -
• Pertenece a la familia de las enterobacterias
• Se parecen en un 70 a un 75% a la E. Coli
• Los factores de virulencia son los mismos a la E.coli

Clasificacion

- grupo A: shigella dysenteriae

- Grupo B: shigella exneri
- Grupo C: shigella boydii
- Grupo D: shigella soneii

El grupo A y B son los más representativos, los dos son los más comunes y más
incidencia tienen en un proceso infeccioso de tipo gastrointestinal

fl

 Factores de virulencia:
Fimbrias MS
Fimbrias MR: están ligadas al LPS, esto quiere decir que ademas de pegarse, estas
mbrias son toxinas.
Region Pur. E: permite penetrar, shigella no se queda en la super cie del
enterocito, sino que lo penetra y hace su proceso de replicacion internamente
Este tipo de pacientes hacen deposiciones acompañadas con sangre, ya que este
microorganismo produce una proteína y destruyen todos los capilares del intestino
para secuestrar a los glóbulos rojos, reventarlos y atrapar el hierro, para poder crecer
y reproducirse. Por esta razón tenemos heces con sangre

Toxinas:
Exotoxinas termolabile (TL) estas toxinas son de tipo enterotoxicas, es decir,
destruye el enterocito. Primero destruye el borde de cepillo, lo penetra, se reproduce
y el enterocito se muere.

Estas toxinas pueden viajar por sangre o vía linfática hacia el sistema nervioso y
pueden producir neurotoxicidad

Generalmente estas toxinas aparte de destruir el enterocito, inhiben la síntesis de

proteínas.

Shigella ingresa por consumo de agua, alimentos contaminados, carne, consumo

de mucho pollo y embutidos. Uno ingresa el alimento contaminado, el
microorganismo se pega la borde de cepillo, empieza a liberar las toxinas para
eliminar a todas las bacterias circulantes. Empieza el proceso de penetración por la
región Por. E, una vez adentro se replican y como consecuencia de esto se realiza el
proceso in amatorio y proceso necrotico
fi

fl

fi

 Sintomas:
• Fiebre
• Dolor abdominal
• Diarrea liquida abundante
• Nauseas, vomitos
• Perforación del intestino
• Jalea de Grosella: es la diarrea con moco, sangre y pus

Transmision
• fecal-oral
• Moscas
• Alimentos y agua contaminados

P revencion:
• Lavado de manos
• Esterilización del agua
• Adecuada eliminación de desechos
• Mirar la fecha de caducidad de los embutidos y su apariencia

 Salmonella - salmonelosis

La salmonella es un grupo grande, existen dos grandes especies que es

salmonella bongori y salmonella entérica.
Actualmente esta clasi cación se ha ido extendiendo y hay una subespecies,
principalmente de la salmonella entérica:

๏ S. Typhi
De tipo gastrointestinal:
๏ S. Parathypi
๏ S. Nyanza Gastroenteritis o
๏ S. Typhimirium enterocolitis
๏ S. Virginia

★ S. Cholerasuis
★S. Enteritiditis De tipo tifoideo:

Fiebre tifoidea

Las de interés son las de tipo gastrointestinal que hace parte la salmonella
entérica y en ella esta S. Enteritiditis y S. Cholerasuis, que son las que producen la
gastroenteritis.

También esta identi cada la salmonella Typhimirium, que es la que produce la

ebre tifoidea.

Factores de virulencia

★ Antígeno somatico O: Ligado al LPS, es una toxina, afecta a los enterocitos y el

borde de cepillo de estas células. Las células se van a desprender, glutinar y morir.
★ LPS termoestable: Produce aglutinación lenta y granular

★ Antígeno H: es el agelo que le permite a la bacteria ingresar en la mucosa

intestinal.

fi

fl

fi
fi

 Termolabil
Forma los agelos
★ Antígeno Vi: Es una capsula, shigella es uno de los microorganismos
capsulados. La cápsula le permite resistir las temperaturas altas, es pirogena,
induce a los procesos febriles.
• Capsular
• Termolabil
• Responsable de la virulencia

Salmonelosis

Uno ingresa a la bacteria cuando consumimos leche, carne, pollo o huevos

contaminados. Ingresa la bacteria, empieza a moverse con el agelo y ese
movimiento va a excitar a los enterocitos a hacer un proceso que normalmente no lo
hacen, empiezan a fagocitar a los microorganismos y esto se denomina endocitosis
mediada por bacterias (el enterocito se come a salmonella, ingresa y esta empieza a
reproducirse y produce el LPS) producto de esto tenemos in amación y diarrea.

Diferencia entre salmonella y shigella según la diarrea. En shigella hay moco y

sangre, en salmonella no hay moco.

• Periodo de incubación de 12 a 36 horas, muy rápido

• Nauseas
• Vomito
• Dolor abdominal
• Diarrea con intensidad variable: 1 a 7 días

Reservorio
• Aves, reptiles, cerdos, movidos. Infección se da por mantener animales
hacinados, malas condiciones de transporte (temperatura elevada)

fl

fl
fl

 Vibrio cholerae

Bacilo gram negativo, recto curvado, no esporulado,

Filo: Proteobacteria
anaerobios facultativos y móviles.
Clase: Gammaproteobacteria
El proceso infeccioso no esta dado por la invasión bacterias
sino más bien por la enterotoxina que produce (colerageno) Orden: Vibrionales

Es importante porque sus factores de virulencia son Familia: Vibrionaceae

muchos. Lo importante son las toxinas, es un microorganismos
que tienen una gran cantidad de toxinas capaces de destruir el
borde de cepillo.

Virulencia:

La toxina principal se llama toxina de cólera o

colerageno: Cuando la bacteria llega, se va a pegar al borde
de cepillo gracias a unas estructuras llamadas pilis y estas
pilis tienen estructuras llamadas siderodoros que permiten
adherirse más intensamente.
Necesitan adherirse tanto porque el punto del evento
diarreico es sacar a los microorganismos, entonces se adhieren para no salir y
generar daño. Una vez se pegan, empieza la secreción de estas toxinas,
principalmente la toxina del cólera: la cual va a aumentar la secreción de agua y
electrolitos, pero estos no se pueden absorber porque ya no hay bordes de cepillo,
entonces se eliminan en las heces.

Enterotoxina accesoria: aumenta la secreción o estimula a que se produzca

muchas más secreción de líquidos intestinales

Toxina de la zonal occludens: aumenta la permeabilidad intestinal, se requiere

que ese liquido no se absorba, entonces aumenta el evento diarreico

 Proteina neuraminidasa: ayuda al microorganismo a encontrar más sitios de union

o más receptores especí cos para que se pueda pegar a través de los sideroforos y
pilis y puedan estimular la producción de las toxinas.

Cuadro clinico

• Periodo de incubación rapido: de 24 a 48 horas

• Es de inicio subito: el paciente esta bien y comienza con el evento diarreico
• Diarrea acuosa inholora
• Deposiciones voluminosas antecedidas de vomito
• Si no se recupera electrolitos y líquidos el paciente sufre choque hipovolemico y
muere
• Heces: liquido gris, opaco, con restos de moco, con olor a dulce “agua de arroz”
• Si la perdida de peso alcanza un 5%: aparece sed
• Si la perdida de peso alcanza un 8%: hipotensión, debilidad, taquicardia
• Si la perdida de peso esta por encima del 10%: el paciente puede presentar una
deshidratación total, oliguria, pulso débil, ojos hundidos, piel de lavanderas (piel
arrugada por deshidratación), somnolencia y coma

Tratamiento: en 24 horas el paciente ya esta recuperado con esto, se debe evitar

el estado de coma.

• El paciente se puede recuperar antes de entrar en fase de coma

• Reposición rápida y su ciente de electrolitos
• Lactato de ringer
• Suplementos de potasio
• Antibióticos: 1 dosis de tetraciclina o doxiciclina

fi

fi

 Campylobacter

Es una bacteria gram negativa que tiene forma de S, tiene un solo agelo que le
permite moverse. Únicamente con 500 microorganismos se hace el proceso
infeccioso, producen enteritis. No especulado. Micro aero licos. Especies C. Fetus, C.
Jejuni, C. Coli.

Factores de virulencia
• Enterotoxina termolabil: les permite resistir diferentes temperaturas y es
citotoxica, es decir, que destruye a los enterocitos y genera diarrea acuosa

• Enteroinvasiva: permite penetrar el enterocito y genera deposiciones con

sangre y leucocitos

• Cuadro clínico
• Periodo de incubación: 2-5 dias
• Prodromos:
• Malestar general
• Cansancio
• Eventos diarreicos: diarrea profusa y con dolor abdominal
• Deshidratación
• Anorexia
• Heces liquidas por 2-3 dias

Periodo de recuperación:
• Deshidratación
• Debilidad

fi

fl

 Complicaciones
Como este microorganismos es móvil y perfora mucosa hasta generar la
perforación intestinal y se mantiene irritado o in amado, producto de la eliminación
de citocinas pre in amatorias. // Perforación intestinal y Enfermedad in amatoria

Lyseria monocytogenes

Es un bacilo corto, tiene agelos en los polos, esos agelos los usan como
fenómenos de adherencia no como una estructura para moverse, pues el movimiento
de lysteria es muy errático, es decir, que son muy lentos.

Se caracteriza porque es un microorganismo que facilmente nos podemos

contaminar cuando comemos ganado vacuno, vacas contaminados. El
microorganismos puede estar tanto en la carne como en la leche y este
microorganismos puede provocar en la vaca abortos espontáneos

Se caracteriza porque esta en reservorios telúricos (polvo)

Generalmente se cree que puede estar en el canal vaginal y el niño se contamina

en el momento que nace, pero esto no esta con rmado totalmente

Factores de virulencia

Es una bacteria intracelular obligada, tiene que estar en el interior de la célula

para reproducirse
Tiene la capacidad de destruir glóbulos rojos, es decir que genera fenómenos de
anemia porque produce hemolisinas

Para poder ingresar a la célula blanco produce una proteína llamada internalina y
una vez adentro empieza a producir la proteína o la toxina que genera el proceso

fl

fl

fl
fi
fl

fl

 tóxico para la célula que va a ser la lesteriolisina, que puede difundirse por vía
linfática o sanguínea y llegar al corazón (es cardiotoxica)
Para poder difundirse a lo largo de todo el cuerpo y llegar a las células lejanas,
produce lipolisinas y así rompe las moléculas del colesterol.

Existen 3 tipos de listeriosis

Listeriosis neonatal:
—se puede generar dos tipos—

Precoz:
• Si la mama se contamina durante el primer trimestre puede tener la listeriosis
neonatal, el embarazo llega a su n, no genera un aborto. Se da cuando el feto
recién se esta formando
• Rinitis
• Nódulos faríngeos
• Papulas en la piel
• Muerte - es de pobre pronostico
• Granulomatosis infantiseptica

Tardia:
La mama se infecta después del primer trimestre y afecta las vías pulmonares, el
niño se infecta durante el proceso de parto y genera sintomatología fácil de controlar
y el niño se recupera fácilmente.

Listerioris del adulto y del niño:

se da generalmente en los adultos mayores, no tienen una secuela
gastrointestinal, sino neurológica. La lysteria se dirige al sistema nervioso y puede
producir in amación de las meninges (membranas que cubren el sistema nervioso)

fl

fi

 Listeriosis en las mujeres emb azadas:

las mujeres son más propensas de infectarse con esto.

En las mujeres embarazadas, para que el patógeno genere efectos secundarios
sobre el bebe, la mama debe infectarse en el primer trimestre.

• La mama tendrá un proceso infeccioso a vías genitales y a partir del 6 mes le

puede producir el aborto
• Vaginitis
• Cervicitis
• Pielonefritis

Contaminación

ar

 Clostridium difficile

Es un bacilo gram positivo

Espurulado: tiene la capacidad de producir esporas, que son un factor de
resistencia cuando las condiciones ambientales no son las mejores para que el
microorganismos sobreviva.
Afecta principalmente a pacientes hospitalizados o inmunosuprimidos

Ingresa a nuestro sistema. Atarles de alimentos, agua contaminada, ingresas las

esporas e inicia el proceso de esporulacion que esta representado pro 3 etapas

• Iniciación
• Activación
• Estrucion: division celular, el microorganismo produce la toxina A y B.

• Toxina A: Induce a la necrosis hemorrágica, hace que los enteritos se mueran, es

decir que es citotoxica y ademas produce hemorragias intestinales

• Toxina B: Le permite al microorganismo difundirse, porque rompe el

pegamento celular.

Clostridium dif cile produce can patología llamada colitis pseudomembranosa

colitis pseudomembranosa

• Diarrea sin sangre

• 20 deposiciones diarias
• Fiebre
• Dolor abdominal
• Leucocitosis
• Colon irritable: No se puede consumir granos, leche, etc, ya que aumentan el
proceso in amatorio

fl

fi

 Entamoeba hystolitica

Estos parasitos se caracterizan porque tienen dos formas

• Quiste: forma en como entra en nuestro cuerpo. En cada quiste hay un numero
determinado de trofozoito. Es redondo
• Trofozoito: una vez adentro el quiste se rompe y libera la froma infectante que
es el trofozoito, el cual hace la reproducción en nuestras células intestinales y
genera todo el daño a nivel intestinal. Es alargado

Este es el microorganismo se conoce como las amebas o amebiasis

Este microorganismos se encuentra en agua, verduras y frutas y la forma de

eliminarlos es que como estos parasitos tienen una pared de queratina fuerte que lo
hace sumamente infectante y la forma de eliminarlo seria dejándolos lavando bajo el
chorro de la llave y por efecto de gravedad empiezan a caer.

• Generan patología porque pueden haber ausencia de adecuados sistemas de

acueducto y alcantarillado
• De ciencia de higiene personal y consumo de agua no tratada
• Las moscas y cucarachas son vectores mecánicos, es decir los transportan, pues
estos parasitos son eliminados por las heces y luego consumimos esas heces en
agua contaminado o alimentos contaminados.

• Las entamoebas se encargas de alimentarse del bolo alimenticio y de las

bacterias
• Producen hemolicinas para destruir glóbulos rojos
• Tienen un fenomeno de adherencia que se conoce como galactosa y N-acetil
galactosamina.
• En el momento que este parasito se pega, produce proteínas que se conocen
como ameboporos, que hace que entre agua al enterocito y se estalle
• Citolisis a distancia: puede afectar a un enterocito lejano y se reviente.
• Las amebas producen proteínas capaces de romper para poder difundirse,
como proteasas, colagenasas y lipasas.
• Inducen a la producción de interlucina 8, la cual es la citocina que produce más
in amación
fl
fi

 • Estimula la eliminación de limoglobulina A, la cual es la responsable que las

mucosas sean viscosas. Los microorganismos se pegan y luego se eliminan.
Entonces para evitar esto hace que las mucosas sean liquidas y puedan avanzar.

Ciclo de vida

El ciclo de vida es el mismo, solo cambia la liberación de trofozoitos y el numero

de trofozoitos

• El ciclo de vida de un parasito inicia cuando una persona infectada o un

huésped elimina en las heces los quistes.

• Los quistes van y contaminan las fuentes de agua, que es usada para regar los
cultivos, los alimentos se contaminan con los quistes (capacidad de sobrevivir en el
medio ambiente).

• Consumimos los alimentos

• Ingresan los quistes

• Los quistes se van hacia el intestino y empieza el proceso de exquistacion (la

liberación de los trofozoitos) y en el caso del entamoeba libera 8 trofozoitos.
• Los 8 trofozoitos crecen, se alimentan y se dividen por sión binaria (de tipo
exponencial)

• Empieza el efecto patológico, evento diarreico

• El 50% de la población esta haciendo daño y el otro 50% se vuelve a enquistar

porque el evento diarreico los va a sacar

• Inicia nuevamente el ciclo

fi

 Sintomatología
Colitis amebiana disenterica
• Niños menores de 5 años
• Diarrea mucosanguinolenta
• Cólicos intestinales
• Tenesmo rectal: Querer hacer la deposición pero no puede y empieza a pujar
(prolapso rectal)
• Deposiciones: 10 veces al dia

Colitis amebiana no distenterica

• Dolor abdominal
• Cambios en el ritmo de defecación (no hay diarrea)

GI dia lamblia

Giardia es un parasito grande que tiene dos formas, forma de quiste y de

trofozoito
El trofozoito tiene forma de pera: forma piriforme
Tiene unas ventosas y un ostiol

Las ventosas le permiten pegarse, empiezan a succionar y hacer el proceso de

espoliar, el cual es el proceso de extracción de nutrientes. Generan irritación cuando
se pega al borde de cepillo, se irrita, se daña y genera un proceso in amatorio

Compite por espacio con otros microorganismos

Invade la mucosa y la submucosa intestinal. Afectan a pacientes

inmunosuprimido, pero todos son propensos a desarrollar esta patología
ar

fl

 Ciclo de vida

• El ciclo inicia cuando el paciente elimina quistes en las heces

• Los quistes contaminan fuentes de agua
• Se consume le alimento contaminado
• Ingresan los quistes ne el intestino, exquistacion
• Se liberan 2 trofozoitos, que empiezan a generar su efecto patológico y hacen
sión binaria
• Un 50% hace daño y el otro 50% se enquista
• Se vuelve a iniciar el ciclo

Cuadro clinico
Gi diasis

• Incubación de 1 a 3 semanas
• No necesariamente hay diarrea
• Algunas veces se produce síndrome de mala absorción
• Intolerancia a la lactosa
• Dolor abdominal
• Nauseas
• Flatulencia
• Deposiciones 4 a 10 diarias

Puede encontrase en aguas tratadas, perros y gatos y el 20 al 60% de la población

esta infectada.

Patogenia
fi

ar

 Balantidium coli

• Tiene trofozoito ovalado

• En cada quiste hay solo un trofozoito
• El trofozoito tiene un nucleo en froma de riñón y a lo largo de su membrana
celular existen unos cilios pequeños
• Puede estar en agua, alimentos (carne de cerdo)
• Puede utilizar vectores como moscas y cucarachas: Vectores mecánicos
• 20% de la población están infectados

Ciclo de vida
• Los quistes se limitan por las heces
• Ingestión de quistes por alimentos o agua contaminados con heces
• Desenquistamient en intestino delgado y liberan un trofozoito por cada quiste,
hacen sión binaria
• El 50% hace daño y el otro 50% se enquista para salir en la materia fecal
• Inicia nuevamente el ciclo de vida

Cuadro clinico
-colitis-

• In amación del colon

• Disenteria (diarrea)
• Ti itis (in amación ciego)
• In amación de paredes del colon
• Dolor abdominal
• Eventos diarreicos
fl
fl
fl
fi
fl

 Cryptosporidium p vum

Grave en pacientes inmunosuprimidos, porque genera muchas deposiciones

(aproximadamente 50 deposiciones) entonces el paciente perderá mucho peso
rápidamente

Es intracelular: tiene que penetrar a fuerza los enterocitos

Cuadro clinico

• Diarreas acuosas
• Dolor abdominal epigastrico
• Cólicos
• Perdida de peso rapida
• Deposiciones blandas (50)
• Afecta principalmente a inmunosuprimidos
• Distinción abdominal

Ciclo de vida
• Eliminación de quistes
• Consume alimentos contaminados con quistes un paciente inmunosuprimidos
• Ingresa al cuerpo y en el lumen del intestino, se revientan y liberan a los
esporozoitos (4 esporozoitos)
• Los esporozoitos para penetrar a la célula se convierten en trofozoitos, una vez
se convierten empiezan la reproducción asexual por sión binaria y a esto se lo
conoce como la fase asexual se conoce como meronte tipo 1
• Las células que se han dividido reciben el nombre de merozoitos y se
diferencian en macho y hembra, a esta fase sexual se la conoce como la fase
meronte tipo 2. Los macho (microgamontes) hembras (macrogamontes)
• Las dos células se fusionan y forman un cigoto, que se convierte en esporozoito,
se enquista y se libera por las haces
• Inicia el ciclo

ar

fi

 Asc is lumbricoides

• Es un nematodo: gusano redondo de simetria bilateral. La cabeza y la cola son

iguales. No segmentado
• Hay dimor smo sexual: macho y hembra, son de color blanco o rosado. El
macho puede medir entre 15 a 17 cm y la hembra miden de 20 a 25 centímetros.
La hembra es más redonda y el macho tiene un espiral o espicula en su cabeza.

Tienen un aparato digestivo com boca, esófago, intestino y ano. (Tubo digestivo)

Cuando dupulan la hembra puede depositar 200 mil huevos diarios, de esos 200
mil huevos solo 5 a 10% son viables o fértiles: pleimor cos // y los huevos infertiles se
conocen como decorticados: sin corteza

Estos parasitos cuando son adultos tienden a moverse y el peristal intestinal

tiende a sacarlos y pueden salir por el ano, boca o nariz.

Ciclo de vida

• Persona elimina huevos

• Dentro de los huevos se hace la formación de una larva, salen al suelo o agua
depende de las condiciones ambientales y aproximadamente entre 5 y 10 días
dentro del huevo se desarrolla la larva, uno ingiere esos huevos, ingresa y en vía
digestiva se revienta o eclosiona, salen las larvas y empiezan a madurar. Maduran
alimentándose, a eso se le conoce como la acción espoleadora: sustraen
nutrientes por las ventosas que tienen en la boca. Se adhieren a las células
intestinales y absorben nutrientes.
• Una vez han madurado el macho y la hembra copulan, la hembra libera los
huevos
• Inicia el ciclo nuevamente
ar

fi

fi

 Cuadro clínico:

• Genera trauma o una lesion a nivel de mucosa intestinal y esto lo puede hacer
en varios órganos
• Irritación
• Dolor
• Flatulencias
• Nauseas
• Eventos diarreicos

Tratamiento
El paciente debe someterse a cirugía

Trichuris tirchiura
(gusano de latigo)

• Nematodo
• Gusano de latigo: se llama así porque su cola tiene una proyección larga y
extensa a manera de latigo
• Hay dimor smo sexual: el macho es más pequeño (4 centímetros) y la hembra
(5 centímetros o más)
• El macho tiene en su cabeza una espicula
• Cada hembra puede producir hasta 20 mil huevos por copula

• Ellos pueden estar en nuestro intestino por 3 años y no generar sintomatología

o eventos diarreicos.
• Los huevos parecen un limón
• El macho y la hembra son hematofagos, por eso los pacientes a parte de una
enfermedad nutricional, pueden desarrollar anemia.

Cuadro clínico
• Colitis

fi

 • Diarrea, alguna veces son moco y sangre

• Dolor abdominal
• Tenesmo
• Prolapso rectal
• Caquexia
• Retardo en crecimiento
• Anemia
• Mal nutrición

Ciclo de vida

• La persona infectada eliminan huevos

• Huevos contaminan agua o alimentos y pueden sobrevivir hasta 4 semanas a
una temperatura de 14 o 30 grados
• Durante las 4 semanas empieza a madurar y por cada huevo se forma una larva
• Se consume el agua o alimentos
• Ingresa los huevos al sistema
• Los huevos se dirigen hacia el intestino delgado, eclosionan y las larvas se
posan sobre las glándulas de Lieberkuhn.
• En las glándulas maduran, proceso de maduración dura 10 días a través del
proceso de alimentación
• De enden al colon, el macho y la hembra copulan y deposita los 20 mil huevos
• Se eliminan por las heces
• Inicia de nuevo el ciclo
fi

 Enterobius vermicul is

• Comúnmente llamado oxiuros

• Hay machos y hembras
• Son blancos
• Generan prurito o rasquiña en el ano

Ciclo de vida
• Los huevos son los que están en el ano y llegan ahí porque se genera la
patología gastrointestinal por procesos de autoinfeccion, los niños al rascarse, en
las uñas quedan los huevos y se metan la mano a la boca.
• Los huevos eclosionan
• Hembra y macho maduran, copulan y el macho muere
• La hembra gravida (cargada de huevos ) aprovecha la noche por la postura en
la que dormimos y el intestino ha reducido sus movimientos.
• Se mueve hacia la región perianal y se sale, ahí deposita los huevos traslúcidos
que generan prurito
• Ingresa la hembras de nuevo

En las mujeres migra a la vagina y genera in amación y vulvovaginitis

Test de graham: no en heces, sino directamente en la zona perianal se hace la

prueba de la cinta, antes de defecar. Si se hace después la materia fecal arrastra los
huevos y la prueba saldría negativa

ar

fl

 Stongyloides stercol is

Este parasito no nos infecta por los huevos, es el único parasito que entra a
nuestro cuerpo y genera dos patologías. Se encuentran mucho en la arena de la
playa

1. Por lugar en el que entro - Piel

2. A nivel gastrointestinal

Este parasito entra por la piel, porque las larvas se mantiene en la tierra, el
paciente esta descalzo y el parasitó con su boca y enzimas que degradan la piel,
ingresa por vía linfática o sanguínea hasta el sistema digestivo

Cuadro clinico
• Al atravesar la piel provocan dermatitis pruriginosa
• Diarrea crónica
• Dolor abdominal
• Sindrome de mal absorción
• Fiebre
• Vomito
• Desnutrición
• Malestar general

Ciclo de vida
• Se elimina en las heces las larvas
• Estas larvas se transforman en larvas lariformes y tienen la capacidad de
romper la piel
• Ingresar por vias linfáticas o sanguíneas y llegan al sistema digestivo
• Larvas maduran en larvas Rhabtitoides: van desde la luz intestinal al exterior
donde se transforma en lariforme o en estercoral (macho y hembra se aparean)
• Hembra libera huevos
• Huevos eclosionan, liberan las larvas y se van en las heces

fi
ar

fi

 Taenia saginata y solium - platelmintos

Es nutricionalmente exigente y uno requiere reponer

esos nutrientes alimentadose

Se caracterizan porque su ciclo de vida es diferente,

cambia el huésped intermediario

• En saginata el huésped es la vaca

• En Solium el huésped es el cerdo

Nosotros nos infectamos consumiendo carne de estos animales

En taenia no hay dimor smo sexual, ellos son hermafroditas, se autofecundan.

Cuando se autofecunda forma proglotides, que se unen y pueden medir lo mismo
que el intestino. Pueden permanecer muchos años en nuestro cuerpo. 4 metros

Cuando se libera un proglotide, se protegen con un quiste o membrana, que le

llamaremos cisticerco. Los animales tienes los cisticercos en la musculatura y nos
infectamos porque comemos este tipo de carne, debe consumirse bien asada para
no infectarse

Los cisticercos detectan el ambienten y se revientan y liberan los proglotides,

genera la cabeza y comienza a pegarse o alimentarse, comienza a autofecundarse y
se pegan a manera de vagon de tren

Cuadro clinico
• Eventos diarreicos
• Dolor abdominal
• Tenesmo
• A veces los proglotides no se van por la heces, sino por via linfática o
sanguínea al sistema nervioso. Inician en la base del cerebro y dependiendo en la
parte que se ubiquen en el cerebro, genera secuelas o enfermedades de tipo
neurológico. A esta enfermedad se la conoce como la neurocistisarcosis (no tiene
tratamiento, debe ser operado para quitar los cisticercos)

fi

 • Hay cefaleas intensas

• Convulsiones
• Perdida de conocimiento

Rotavirus

Es un virus que afecta principalmente a los recién nacidos y es desnudo

Es prevenible a través de una vacuna
Es un virus redondo, se parece a una llanta
Tiene 3 proteínas:

• BP4: permite entrar al virus, entra únicamente el material genético ARN

• BP6: genera daño o destrucción de los enterocitos y se la usa comúnmente
para generar la vacuna
• BP7 : mantiene integridad del virus

El virus ingresa y genera

• Vomito
• Diarre acuosa (5-7 dias)
• Fiebre
• Dolor abdominal
• Se genera inmunidad

Adherencia - replicacion viral - diseminación - destrucción

Hay tipos de hidratación que dependen de la complejidad de la deshidratación

del paciente

• Plan A: en este plan se solicita que el niño consuma suero y vigilancia

• Niño tranquilo

 • Evento diarreico
• No esta irritable
• Consume líquidos - suero a demanda
• Evitar bebidas dulces
• Sulsin: regenera el borde de cepillo

• Plan B: niño más deshidratado

• Se rehusa a consumir suero
• No quiere tomar líquidos
• Hay intervención hospitalaria
• Líquidos por via oral
• Estos niños entran a un plan nutricional

• Plan C: El niño esta totalmente desorientado

• Irritable
• Quiere permanecer dormido
• Debilidad
• Cansancio
• Rehidratacion intravenosa
• Una vez se recupera el niño en 24 horas con la hidratación, inicia la
alimentación complementaria con alimentos especies, coladas especiales con
muchas caloría para recuperar el peso.

 Hepatitis

Inicia su replicaron o viremia primaria a nivel del sistema gastrointestinal, van al

hígado.

Hígado: responsable de la síntesis de los ácidos grasos, reserva de vitaminas y se

produce todos los factores de coagulación en nuestro cuerpo.

A medida que se infecta los hepatocitos se produce un efecto sistemático, porque

el hígado es una especie de cerebro, porque se cumplen muchas funciones vitales
ahí

5 tipos de virus de hepatitis

• A - ARN - Se trasmiten via fecal - oral // agua contaminada con heces

infectadas. No es tan patógeno, se resuelve solo con el tiempo.
• B - ADN - se transmite por via parenteral y sexual // graves
• C- ARN - se transmite por via parenteral // graves
• D - ARN - se transmite por via parenteral y sexual // graves
• E - ARN - Se trasmiten via fecal - oral // agua contaminada con heces infectadas

 Hepatitis A
Virus desnudo - entra solo ARN
Tiene proteínas que le dan la forma VP1 VP2 VP3 y VP4
Proteínas que le permiten iniciar la replicacion viral rompiendo la membrana del
hepatocito // 2A 2B 2C - 3C y 3D

Ingresa por agua o alimentos contaminados

Hace viremia primaria en el intestino para obtener un numero adecuados de virus
Los virus se van por vía sanguínea al hígado, donde hay un hepatotropismo
Afectan las células del hígado
Cuando los hepatocitos se revientan y liberan los viriones, se tapan los canales
biliares. Entonces la bilirrubina debe salir y en el paciente observamos la ictericia,
que se ven en las escleras o las palmas de las manos

Pacientes con dos fases

1. Fase Pre-Icterica: dura 5 dias
• Hay ebre
• Cefalea
• Diarrea
• Vomito
• Dolor abdominal
2. Fase icterica: Dura 3 meses o 12 semanas en
lo que se demora el virus en ser eliminado por el
sistema inmune
• Ictericia
• Coluria (presencia de bilirrubina en la orina)
• Cefalea
• Vomito
• Decaimiento
Vacuna
• Pro laxis
fi
fi

 Hepatitis B
• Puede progresar a cirrosis cuando va
acompañada con el virus de la hepatitis D
• Estos dos virus cooperan (efecto Helper)
• El virus de la hepatitis D es un virus defectuoso,
por si solo no puede hacer daño
• Es de los virus que más proteínas pueden
codi car, tiene 4 genes (Env, C, P y X)

• Co-infección: ingresan al mismo tiempo los virus

• Sobre-infeccion: primero entra hepatitis B y luego
D

Sintomas
• No hay necesariamente ictericia
• Periodo de incubación de 6 meses
• Malestar
• Decaimiento
• Perdida de peso
• Poca tolerancia digestiva

Hepatitis D
• Efecto helper
• Hace más malo a hepatitis B

Hepatitis C
• Progresa a cancer gastrico
• Hace cirrosis solo
• Periodo de incubación de 8 semanas
• A parte de la patte icterica y daño hepático tenemos problemas a nivel
vascular, renal, anemias, artritis y linfomas
Dentro de sus factores de virulencia se encuentran unas proteínas core que
alteran a los guardianes del ciclo celular (P21 y P53) que evitan que la célula se

fi

 sobrereproduzca. Hepatitis C los altera, los modi ca y hace que se progrese

rápidamente a cirrosis hepática

• Proteinas NS3: eliminan la producción de interferon para que no se elimine al

virus

Virus de la hepatitis E
• Es un virus que afecta a las mujeres embarazadas y se resuelve solo
• Fatiga
• Anorexia
• Fiebre variable
• Nauseas, vomitos, diarrea
• Dolor abdominal
• Rash
• Mialgias y artralgias

fi

 Cuadro clinico
• Periodo de incubación de
2-6 semanas
• Mortalidad alta en
embarazadas
• No produce cronicidad
excepto en inmunosuprimidos
• Contaminación fecal de
agua

Clostridium botulinum
Botulismo

• Nosotros nos infectamos de esta bacteria consumiendo enlatados

• Microorganismos esporulado - puede sobrevivir en bajas concentraciones de
oxigeno
• Microorganismos es anoxico - se muere en oxigeno
• Anaerobio obligado
• El acido gástrico revienta las esporas para hacer su proceso de iniciación,
actuación y estrucion.
• El microorganismo produce altas cantidades de la toxina botulinica

Cuadro clinico
• Cefalea
• Paralisis de la cara, miembros superiores, inferiores y en una horas ya esta
totalmente paralizado el paciente.

 Helycobacter pylori

Tiene un grupo de agelos

Ingresa por vía oral (posiblemente haga parte de la flora normal), una vez llega a
la cavidad gástrica (movimiento de flagelos que ingresan como sacacorchos)
necesita protegerse del ácido, para lo cual genera una enzima conocida como
ureasa, capaz de descomponer el amoniaco en amonio; este ultimo un gas que
recubre el bacilo y lo protege del efecto del ácido; una vez protegido inicia la
multiplicación y se liberan proteínas que estimulan la inflamación tales como IceA,
proteínas de choque térmico, superóxido dismutasa; sin embargo es importante
mencionar que si la bacteria que infecta al paciente tiene CagA tiene un alta
probabilidad de desarrollar cáncer gástrico; esta proteína una vez es inyectada al
genoma de nuestras células se fusiona y altera los genes reguladores del ciclo
celular (p53, p21, entre otros).

• Produce musinasas: proteasas que destruyen la estructura proteica del moco

o desintegran el moco. Al destruir el moco le permite a la bacteria ingresar hacia
el interior de la célula
• Proteínas de choque termico (HSPV) aumentan el proceso inflamatorio porque
estimulan a la producción de interleusina 8 que es la citocina con mayor poder
inflamatorio y interleusina 6 que es la responsable de progresar a necrosidad y
neoplasia.
• Fosfolipasas: destruir los lípidos que se encuentren en la mucosa gástrica
• Acido araquidonico: estimulante del proceso inflamatorio y produce las
prostaglandinas que generan dolor e inflamación
• Hay perforación gástrica producto de los flagelos
• Superóxido dismutasa: destruir a los neutrofilos o células fagociticas.

Sintomas
Ir a:

Campylobacter

fl

 Sistema genitourinario
A nivel de infecciones del sistema genitourinario se conocen como ITU: son
infecciones que suceden en el sistema genitourinario o infecciones del tractourinario,
son infecciones que ocurren en este sistema, que es bastante grande y la porción
inferior de la uretra tanto en hombres como en mujeres tiene microorganismos y ora
normal. De la porción inferior para arriba debe estar esterilizado, En el momento en
que una de las estructuras de la uretra se infecta, se infecta todas las demás, se
infecta todo el sistema

¿Cómo llegan los microorganismos al sistemagenitourinario?

Como los microorganismos están en la porción inferior de la uretra, estos

microorganismo deben tener unos factores de virulencia que estimulen en la
movilidad, es decir, deben tener agelos para pasar de la uretra a la vejiga, después
a los ureteres y nalmente a los riñones.

Estos microorganismos pueden llevar por vía hematogena. Los órgano van a ser
irrigados por sangre y esa sangre debe ser limpiada, en los riñones. Si va infectada
esta sangre, pues que estos microorganismos se quedan en las vías urinarias y
generan un proceso infeccioso. Entonces se puede generar infección por vía
hematogena.

Hay 3 tipos de infecciones de vías urinarias

• Hay infecciones comunes - no complicadas: las encontramos en nuestro que

hacer como médicos y son de varios tipos: la mas común es la cistouretritis (es
cuando el microorganismo asciende a la vejiga), pielonefritis (Pielonefritis:
producto de una cistitis no tratada o tratada de manera inadecuada, el
microorganismo siguió ascendiendo y llego a los riñones, la pelvis y la caliza renal),
bacteriuria signi cativa (malestar urinario, hacer micción o hacer pipí, en el parcial
de orina se reporta que en la muestra hay bacterias, eso signi ca una bacteriuria
signi cativa) y bacteriuria asintomática (pacientes van a control por motivos
diferentes a que tenga sintomatología urinaria, se mandan dos examines típicos
fi

fi
fi

fl

fi

fl
 (hemograma y parcial de orina) en el parcial de orina se muestra que hay bacterias,
lo que signi ca que el paciente esta desarrollando una infección, pero no exprés
ninguna sintomatología.
• Complicadas: generalmente se producen porque hay alteraciones anatómicas o
morfológicas del sistema urinario; presencia de un calculo, de un tumor, proceso
exacerbado de in amación, prolapso de la vejiga en mujeres embarazadas. Estos
proceso se complican porque no solo se debe tratar la infección, sino también el
daño anatómico o morfológico del sistema urinario. Estas ITUS afectan
principalmente a los pacientes inmunosuprimidos, con VIH, embarazadas,
diabéticos y pacientes trasplantados

• ITUS Recurrentes: su paciente tiene dos o más episodios de infecciones

urinarias en un periodo de 2 meses. Que esta volviendo a suceder. Esta ITU puede
ser de 3 tipos

• Las residivas: conocen como recaídas. Nuevo episodio de infección urinaria

debido al microorganismo de la misma especie.

• Reinfeccion: nuevo episodio de infección pero por un microorganismo

diferente.

• Persistente: infecciones urinarias que se caracterizan porque a pesar de

identi car el microorganismo, da tratamiento y el proceso infecciosos continúa, es
decir que el microorganismo no se logra eliminar como tal

Factores de riesgo
• Mujeres más propensas que los hombres a una infección urinaria, ya que
anatómicamente la uretra de las mujeres es mas corta que la de los hombres, esta
mas expuesta y hay una proximidad ano-vagina. Cuando se hace la deposición y se
hace una limpieza inadecuada de la zona perianal y los microorganismo tendrán la
facilidad de entrar por la vagina y ascender por la uretra.
• En los hombres un factor de riesgo pues ser ver la falta de circunsicion, porque
la tela que recubre el prepucio cuando no baja bien y no se limpia de manera
adecuada, ahí pues crecer el microorganismo.
fi

fi

fl

 • Tanto en hombres como mujeres, la presencia de una obstrucción del

tractogenitourinario; tumor, quiste, calculo.
• El coito de tipo rectal puede generar una infección
• Cuando hay una actividad sexual, coito sexual. Cuando hay relaciones, uno
orina porque por mecanismo de defensa se hace micción y así desprender las
células que etsan infectadas o que tienen microorganismo. Entonces por el coito
las células se van a desprender por la orina y así se hace la eliminación de los
patógenos
• Que las mujeres no tenga lactobacilus vaginales. Parte de su ora normal es
muy rica a nivel vaginal, es decir la ora normal que son las bacterias acidolacticas,
bacterias (bacterias grama positivas). El objetivo de los lactobacilus vaginales es
acidi car la vagina para que no llegue ningún microorganismo a colonizar.
• En los hombres es que tengan problemas de in amación de próstata, o no
están circuncidados.
-

fi

fl

fl

fl

 Mecanismo de defensa del cuerpo frente a este tipo

de infecciones.
1. Desprendimiento de las células epiteliales
2. Flujo de orina, cuando sale a presión hace que
salgan muchos microorganismos.
3. Orina: urea, Ph acido, sales.
4. Esterilidad del sistema: porcino inferior de la uretra
no es estéril. Tiene micro…

Microorganismo que producen estas infecciones

Mycoplasma: uno de los microorganismo que genera mas infecciones urinarias.

Patologias en manera de caso clínico

1.Cistitis:

Puede dar a cualquier edad, pero las mujeres mayores son mas propensas a
desarrollarlas
Sintomatología importante: Fiebre, incontinencia (se orina) y dolor de la vejiga;
pacientes dicen que tienen un dolor “bajito” y re ere que esta hinchada. En el
examen de orina debe haber bacteriuria, es decir presencia de bacterias y también
debe haber glóbulos blancos.
Parcial de orina:
• bacteriuria positiva
• Piuria positiva

Cistitis: Infección de la vejiga o vías urinarias inferiores: los microorganismos

suben por la uretra a través de su motilidad (capacidad de moverse por agelos

fi

fl

 Otros síntomas:
- retención urinaria (hace descargas pequeñas o no puede orinar
- Hematuria: (globules rojos en la orina)
- Disuria - dolor al orinar
- Polaquiuria - aumento en el numero de micciones de escasa cantidad
- Fiebre

Patologia 2

2. Pielonefritis:

Producto de una cistitis mal tratada

Pielonifritis - síntomas: dolor pelvico y lumbar, donde hay muchas terminaciones

nerviosas, ademas se tiene ebre y no se puede bajar. Fiebre continua

Parcial de orina:
Color amarillo
Aspecto turbio
Leucocitos presentes
Glóbulos rojos presentes
Bacterias presentes

El parcial de orina no da un diagnostico certero, entonces se hace otro tipo de

exámenes como una ecografía renal.

fi

 Patologia: pielonefritis, producto de la

colonización de las bacterias a nivel del parenquima
renal, cáliz y la pelvis renal. Esto quiere decir que las
bacterias de la vejiga, a través de los uretreres
ascendieron a los riñones y puede generar
pielonefritis aguda y crónica.

Pielonefritis cronica: canuto el caliz y la pelvis

renal se infecta, se tiende a complicar, porque
tienden a atro arse y el riñón deja de ser funcional.
El parenquima renal, el cáliz y la pelvis renal se
cicatrizan y se pierde totalmente el riño, producto de que los microorganismo están
alojados y reproduciendo ahí.

Sintomas
• Fiebre
• Dolor lumbar
• Polaquiuria y bacteriuria
• Aumenta la presión.
• Hipertensión arterial
• Sed intensa

Pielonefritis aguda: muy tratable

Sintomas
• Escalofríos con temblores
• ebre de 39 a 41 grados
• soduracion profusa (diaforesis)
• cefalea
• dolor dorsal y a veces dolor suprapubico
• orina turbia, disuria (dolor al orinar) , tenesmo y hematuria
• Aumento en la frecuencia de micciones pero de escasa cantidad (polaquiuria).
Escozor o dolor al orinar (disuria). Sensación de no haber orinado totalmente
(tenesmo vesical)
fi

fi

 Factores de riesgo

• Mujeres propensas por la proximidad ano-vagina.

• En los hombres la pelonefritis producto de una estrechez uretra y la orina se
empieza a quedar en la vejiga. Esa orina tienen que salir y es mediante del re ujo,
es decir que la orina se queda en la vejiga y se devuelve a través de los uretreres
hasta llegar nuevamente a los riñones. Si la orina esta infectada, los riñones se
infectaran. Pero esto también puede pasar con las mujeres, re riéndose a
aguantar la orina.

3. Uretritis:

Uretritis: es la hinchazón o in amación de la uretra (ocurre por un factor de

riesgo que es las múltiples parejas sexuales)
Los pacientes promiscuos que pueden generar una infección de transmisión
sexual son los que tienen muchas parejas sexuales al año.
La OMS dice que solo se debe tener una pareja sexual al año.
Esta uretritis afecta generalmente a los jóvenes.

Sintomas:

Pacientes con astenia: dolor, cansancio o malestar

Secreción blanca que sale por la uretra
Relaciones sexuales dolorosas
Generalmene la uretritis se produce por bacterias Gram negativas, chlamidya
trachomatis y neiseria gonorrhoeae y en algunos casos trichomona vigonalis

fl

fi

fl
 Sintomas
• Disuria - necesidad miciconal
• Fiebre
• Polaquiuria - secreción blanca
• Dolor pelvico
• Sensibilidad, prurito (rasquiña) e in amación del pene
• Flujo vaginal (mujeres) de color blanquecino

4. Prostatitis:

Solo les da a los hombres. Afecta al adulto mayor. Es la in amación de la glándula

prostatica. Se convierte en una tortura ir al baño, porque como esta in amada se
liberan muchas prostaglandinas y metabólicos del acido araquinodico, que producen
dolor. Cada vez que quiere orinar va a doler más

Síntomas:
• Fiebre
• Micción continua pero con retención, hacen pipí y paran hasta que sienten que
la vejiga esta totalmente vacía.
• Dolor suprapuvico: dolor de la vejiga

Hay dos tipos de prostatitis

Prostatitis aguda
Sintomas

fl

fl
fl
 • Disuria
• Fiebre
• Dolor al eyacular
• Mialgias
• Dolor perineal

Prostatitis cronica
Sintomas
• Dolor al orinar en testiculo y pene
• Dolor lumbar
• Fiebre escasa
• Mialgia (dolor muscular

La diferencia es que en la aguda hay ebre, dolor al eyacular, urgencia ccional y

en la crónica duele al orinar, pero también duelen los testiculos y pene, mialgia.

La prostatitis se detecta mediante un examen que se conoce como la prueba de

los 4 vasos o estarmimirs.

Se llevan esas 4 vasos y se reporta lo siguiente:

En el frasco 1 si hay leucocitos y bacterias, el paciente tiene uretritis
Si en el frasco 1, 2 y 4 hya bacterias: cistitis
Si en e frasco 3 y 4 hay bacterias tiene prostatitis.
- Luego se identi ca el microorganismo para realizar el tratamiento.

fi

fi

fi

 Microorganismos
Serranía marcencens:
enterobacteria - tienen los mismos factores de
virulencia (toxinas DL - DS, las mbrias, las MS, las
MR, antígenos OK. Son bacilos gram negativos. se
desarrollan en ambientes húmedos y tiene una
coloración roja que se conoce como prodigiosina

Morganella Morganii
gram negativo, enterobacteras,
hace parte de la ora normal intestina, las mujeres se infectan de
este cuando lo eliminan en deposiciones y hay una mal limpieza de
ella - de atrás hacia adelante. Para no pasar los microorganismos
del ano a la vagina.

Mycoplasma y ureaplasma

Procariotas que carecen de pared celular

Exigentes: necesitan colesterol y esterol para poder sobrevivir
Son pleiomor ca, es decir varias formas, se caracterizan por su plasticidad.
Crecen rapido, metabolismo simple y se multiplcian por sjon binaria
Necesitan protegerse porque no tienen pared celular y usan el colesterol como
membrana para sobrevivir.

fi
fl

fi

fi

 Hay dos generos:

• Genero mycoplasma: la especie mas común en genitalium. El mycoplasma es
ureasa negativa, es decir que no degrada la urea de la orina, no se alimenta de la
urea
• Genero ureaplasma: solo hay una especia que es urealitico que es el produce
la infección urinaria. La ureaplasma es ureasa positivo, es decir, degrada la urea y
se alimenta de ella para poder sobrevivir.

Uno entra en contacto con el microorganismo y a las 6 horas uno ya empieza a

sentir los síntomas.

Mycoplasma y ureaplasma.
¿Por que son patógenos?
Tienen los mismos factores de
virulencia, no producen toxinas, sino
que por fenómenos de adherencia,
que se pegan a la mucosa
genitourinaria y producen la patología.
Producen la proteina P, proteina
que s une al acido sialico y produce la
siliostasis, paralisis del movimiento
ciliar y eso hace que las celulas de la
mucosa genitourinaria absorban
mucha agua, se estallen y se mueran.

 Infecciones de transmisión sexual.

Estas infecciones ocurren por tener relaciones sexuales sin protección. Del 12 a
15% de la población esta infectada. El 3% de los niños tienen una infección secuela
de las infecciones de transmisión sexual.
Estas infecciones sexuales se pueden producir por tener relaciones sexuales de 3
tipos: Vaginal, anal y oral.

El uso del Preservativo: metodo de prevencion, sin embargo no siempre es el

100% con able.

INFECCIONES.

CHANCROIDE:
Es producida por una bacteria gram negativa que es el hemophillus ducreiyi.
inicia como una papilla, es decir una vesícula ácida, luego de 24 horas se revienta y
se convierte en una ulcera que duele demasiado (SIFILIS NO DUELE). La ulcera tiene
bordes irregulares, puede sangrar fácilmente. En los hombree y mujeres presentan
dolores al tener relaciones sexuales. Puede haber dolor en la micción
En los hombres esta lesión puede ubicarse a nivel del prepusio, cuerpo del pene ,
del glande y del escroto.
fi

fl

 En las mujeres la lesión se ubica generalmente en los labios mayores.

El hemophilus ducreiyi es familia de las pasteurallacae

La imagen:
• bacilo gram negativo.
• Anaerobio facultativo
• Periodo de incubación: 1-2 semanas
• Inicia como paula yen 24 horas se convierte en ulcera
• Lesion dolorosa, y en bordes irregulares
• Sangra fácilmente
• Hombres: prepucio, cuerpo del pene, mucosa del glande, metal uretra y
escroto
• Mujeres: labios mayores
• Hay dolor en la micción y durante la relación sexual.

Neisseria
Patología que produce se conoce como
gonorrea
Es un diplococo, dos cocos que se juntan,
Gramnegativos, aerovías, necesitan oxígeno
Es un parasito humano, una bacteria que
solo afecta la ser humano. Puede generar una
patología a nivel genital, a nivel orofaringeo y
conjuntivo. Se transmite por vía sexual, pero
también se puede transmitir por le canal de
parto y el niño adquiere la patología

¿Cómo se produce la patología?: Neisseria es un microorganismo que requiere

penetrar( es intracelular), inicialmente coloniza mediante unas ambras o sea que se
pega y afecta a la uretra, cuello de la uretra, el ano, faringe o la conjuntiva. se pega
mediante unos receptores que nosotros tenemos para ese microorganismo y
también se pega por unas proteínas de membrana externa (STA)
Es gramnegativa y eso lo hace peor por una toxina. El poder patógeno de la
sgramnegativos esta en el polisacarido en la pared celular, que produce la proteína A
que es sumamente tóxica.

fi

 Una vez adherido, Inducen a que la

célula lo fagocite e inicia el proceso de
multiplicación (intracelular obligado).
Para facilitar el proceso de endocitosis
se elimina la IgA que hace que las
mucosas sean viscosas, porque necesita
que las mucosas sea liquida, entonces
produce proteasa (capaz de destruir la
inmunoglobulina A). Una vez se haga el
proceso de multiplicación - Empieza la
sintomatología. Fin de la explicación de la
imagen.

Cuadros clínicos: Neisseria puede

producir:
Uretritis: in amación de la uretra,
producto de múltiples parejas sexuales,
puede ser producida por neisseria y por
clamidias.
• Proceso de incubación de 2-6 días
• En los hombres las glándulas afectadas van a ser las glándulas de Littre
En las mujeres se ven fachadas las glándulas de Skene y Bartholin

Cuadro clinico de la uretritis:

• Secreción purulenta, blanquecina, dolor en la micción
• In amación de las trompas de falopio (Salpignitis)

Cervicitis: in amación del cuello del utero

• Secreción blanquecina, purulenta, huele mal
• Presión pelvica
• Relaciones sexuales doloross

fl

fl
fl

 Epididimitis: in amación dolorosa del escroto, hay in amación, dolor en el

escroto, irritación, duele ir al baño y el semen viene acompañado con sangre.

Hay 3 patologías que produce neisseria y la conjuntivitis que nacen a través del
canal vaginal, porque ella neisseria entra a la conjuntiva se reproduce y el niño puede
llegar a perder la visión.

Chlamydia trachomatis
Bacteria intracelular obligada, microorganismo
que a fuerza tiene que penetrar las células de la
mucosa genitourinaria.
Tiene 2 formas: como entra y como se
reproduce dentro de nuestro cuerpo.
La forma en la que entra se conoce como
corpúsculo elemental: coco muy pequeño,
redondo, se parecen a una arbeja arrugada. Su
pared celular esta compuesta por aminoácidos azufrados con formación de puentes
disulfuro (rigidez), lo cual hace que sea muy fuerte para sobrevivir en el medio
ambiente.
Una vez ingresa a nuestro cuerpo se convierte en corpúsculo reticulado: Es el
que hace el proceso de sión binaria, es más grande, pared celular mas exible,
mayor cantidad de fosfolipidos.

Ciclo de vida de la bacteria: ingresan los corpúsculos elementales, una vez

adentro de las celulas , ese corpúsculo elemental inicia el proceso de fagocitosis y
una vez adentro el cospusculo elemental se convierte el corspuculo reticulado, hace
sión binaria y llena la célula, pero antes de estallar la célula, se convierte
nuevamente en corpusculo elemental y se liberan para infectar a otras celulas
cercanas.
fi

fl

fi

fl

fl
 Patologias que genera chlamydia

Tracoma: producto de tener un parto

vaginal, ocurre generalmente en los niños, es
infeccion cronica del epitelio cojuntival de
tipo contagioso, responsable de ceguera en
los niños, porque esos corpúsculos se
acumulan al nivel de la conjuntiva y la
empiezan a tapar. Es doloroso, muy
contagioso.

Uretritis - dolor en la micción y secreción

purulenta

Cervicitis folicular: in amación del cuello del utero

La enfermedad propia de la chlamydia se lo va a conocer como el

linfogranuloma venereo: es una in amación del tejido linfoide y se expresa como
vesículas en la región genital que no son dolorosas, son ácidas y pueden reventarse,
peo no le van a doler al paciente. Pueden aparecer también en el recto, producto de
tener relaciones sexuales anales y también puede salir en los genitales y en el caso
de las mujeres, salen generalmente en los labios.

fl
fl

fl
 Sifilis

Treponema pallidum: produce si lis

Es una bacteria espiralada, se mueven como un
resorte, son sumamente móviles, no tienen toxinas,
sin embargo su factor de virulencia va a depender
del movimiento y de los fenómenos de adherencia.
Pertenece a las Spirochaete.

La si lis produce 3 patologías, una

secuela de la otra.
• Si lis primaria
• Si lis secundaria
• Si lis terciaria.

• Sifilis primaria
En la si lis primaria se presenta solo una lesion, en
chancroide pueden haber varias lesiones. En este caso de
si lis es solo una, con borde delimitado, es redonda. No
dolorosa en el cuerpo del pene. Según el caso dice que hay
aparición hace aproximadamente 4 semanas y que tiene
ebre intermitente.
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi

fi

 Es una si lis primaria, el periodo de incubación puede ser hasta 90 días. Hay un
problema con esta si lis, porque esta lesión ulcerada, se puede resolver sola, la va a
tener durante 6 semanas, a la sexta semana esa ulcera desaparece. El problema es
que internamente la si lis va a ser reservada en ganglios linfáticos. Los ganglios
linfáticos, los microorganismos lo utilizan como centros de reclusión y protección
En este caso el paciente se cura, la lesion se quita, peor posteriormente después
de unos días meses. 5 o 6 semanas aproximadamente se produce si lis secundaria.

• Sifilis secundaria
Si lis secundaria: el paciente regresa 6
meses después con una lesión (ulcera) en
boca, no re ere otros síntomas. La ulcera es
blanda, de color blanco irregular y hay
in amación del nódulo izquierdo del cuello.
Se envía Aciclovir, pero regresa 10 días
después con sintomatología mas acentuada.

fi
fl
fi
fi
fi
fi

fi

 La si lis secundaria se puede presentar de manera cutáneo o de manera

sistemática.

De manera cutánea hay lesiones en la boca, en manos, aparecen placas,

úlceras a nivel de mucosas
A nivel sistemica: el paciente puede tener problemas renales, problemas a
nivel del corazón, anginas, puede tener in amación de los nódulos linfáticos,
adenopatias.
Se ve que en el anterior caso en el señor el microorganismo se escondió y
posterior por vida linfática, el microorganismo empezó a diseminarse y buscar otro
tipo de células para infectar.

• Sifilis terciaria

El periodo de incubación es de 30 años, en laguna momento se tuvo una si lis

primaria.
Afecta huesos, sistema cardiovascular y el sistema nervioso y aparecen unos
gomas, que son unas in amaciones como se ve en la imagen, sumamente
vascularizados, producto de que el sistema inmunológico tuvo treponema y empieza
a atacar a los pocos antígenos o a los pocos treponemas que existen. Se empieza a
hacer el proceso in amatorio.
fi

fl
fl

fl
fi
 Estos gomas si se revientan, liberan muy poco treponema y son poco contagiosos.
El problema con estos gomas es que están vascularizados, o sea que tienen irrigación
sanguínea y si se revientan o se revientan solos, el paciente puede desangrarse.

• La si lis puede afectar las visceras, es decir el intestino - pueden aparecer los
gomas intestinales

• Pueden aparecer los gomas a nivel del sistema nervioso que pueden generar
aneurisma que conllevan a una parálisis general progresiva. Empieza en cara,
luego tronco y termina en las piernas.

• Gomas cutáneos y óseos (tejido neurótico que supura)

OTRO MICROORGANISMO

• Trichonoma vaginalis

Re ere que presenta ujo abundante de color amarillento y olor fuerte, acompañado
de prurito bulbar, es decir le esta rascando mucho su cavidad genital. Hay ardor al
orinar, irritación, enrojecimiento y las relaciones sexuales se tornar dolorosas.
fi
fi

fl

 También dispauremia interna, lo que quiere decir que hay una sensación de calor
interno o ebre interna a nivel genital.

Este microorganismo se conoce como trichonoma vaginalis, es muy fácil de

diagnosticar. Cuando se hace el examen ginecológico y se mete el especulo, se
mirara el cuello del utero con un punteados que se conoce como el salpicado de
fresas. (Imagen 3). El ujo es espumoso y huele a pescado, huele muy mal.

El parasito se conoce como trichonoma vaginalis, es el único parasito que infecta

vía genitourinaria. Se tiene que ademas demorar el cuello del utero, se debe ver el
test de Amina, que implica oler el ujo de l mujer y debe oler a pescado.

Se caracteriza porque no tiene forma quistica, es solo trofozooito. Sumamente

móvil, tiene forma de pera.
Solo se desarrolla sintomatologia en las mujeres y los hombres solo son
portadores. Si a la mujer le dio trichonoma es porque la pareja se acostó con una
persona infectada. A los hombres no les pasa nada, solo son portadores. Las mujeres
si se enferman.

Si se diagnostica trichonoma, el tratamiento es para los dos, o sea a la pareja.

En las mujeres va a generar quemazón, mucha prurito, mucha razquiña a nivel

vaginal. Al ujo vaginal se lo conoce como leucorrea, es espumoso y a esta
patología se la conoce como la patología de las fresas con crema, porque el
cuello del utero parece una fresa, el ujo es espumoso, blanco amarillento y
maloliente.
En los hombres si hay sintomatología, pues es poco común, puede generar
quemazón y prurito.

A nivel genitourinario el parasito puede infectar como trofozooito y sobrevive

como trofozooito en la mucosa genitourinaria que es donde se genera el proceso
infeccioso, no requiere quistes, porque no sale al medio ambiente.
fi
fl

fl

fl
fl

 Infecciones de tipo viral: herpes y VIH

• Herpes simplex
A nivel del herpes, pertenece a la familia herpesviridae y existen 3 subfamilias: la
alphaherpesviridae, betaherpesviridae y la gammaherpesviridae.

El de interés en este momento es el alphaherpesviridae, porque ahí esta el herpes

de tipo sexual, el de tipo labial y la varicela. Entonces tenemos uno que afecta la
mucosa oral, la mucosa genital y el otro la piel.

Si una persona tiene herpes genital y le hacen sexo oral, no le pasaría herpes a
nivel bucal. Porque son dos tipos diferentes, uno se conoce como VSH-1 y VSH-2 (el
de tipo genital.
VSH2
es un virus de ADN, ellos activan
el proceso in amatorio a través del
sistema de complemento, por le
antígeno V (factor de virulencia mas
importante)
Ellos se reproducen cerca de las
terminaciones nerviosas, por eso
generan mucho dolor. Ese proceso de

fl

 replicacion en ese sitio genera mucho dolor.

Aparece en la época sexual más activa, por eso es que a los jóvenes son mas
propensos y también aparece en la época sexual promiscua.

El periodo de incubación es de 4 días, son unas lesiones múltiples que piden

generar irritación, se tornan de color rojo, algunas veces generan pus, hay
in amación, hay edema y se cura espontáneamente a los 10 días, pero esa cura es
idealizada, porque el sistema inmunológico le redujo la capacidad reproductiva, pero
el microorganismo se queda ahí para toda la vida. Siempre vamos a tener un
herpesviridae, una vez infectados.

• Fenómenos de estrés, de mala alimentación o actividad sexual promiscua, van

a desencadenar los brotes. El paciente esta bien, se recupera y a los 4 o 5 meses
le van salir las papulas o las lesiones: En las mujeres a nivel de la bulba o en el
cuello del utero y en los hombres en el pene o nivel del prepusio

Son dolorosas porque se reproducen cerca de las terminaciones nerviosas y como

se in aman estimulan mucho el dolor.

El VIH se ha estudiado por mas de 30 años, pero no se lo logra entender

El virus del VIH:

Se caracteriza por ser un retrovirus, es decir, que es un virus genéticamente de

ARN.
Cuando la persona este infectada con VIH, pasan dos situaciones importantes
1. Infecta a las células, efectivamente ingresa algunas veces por vía sexual, pero
su preferencia es infectar a las células más importantes de nuestro cuerpo que son
las linfocitos CD4. Estos linfocitos estimulan a la producción de los linfocitos B,
que son los que nos de enden de procesos infecciosos, es decir son los que nos
generan la inmunidad a lo largo plazo, entonces la persona seria
inmunosuprimida, porque no tienen celulas de defensa.
2. Este virus una vez ingresa al linfocito CD4, convierte el ARN en ADN, a través
de una encima que se conoce como transcriptasa reversa. Entonces el virus entra
al linfocito CD4, que es un virus desnudo (solo entra el material genético) entra
fl
fl

fi

 ese ARN y empieza a expresar esa transcriptasa reversa y se convierte en ADN,

que se pega al ADN del linfocito CD4, el linfocito CD4 no detecta este proceso,
entones hace sus procesos de división, transcripción y de traducción. Entonces no
solo esta duplicando solo su material genético, sino el del virus. Ese ADN lo
convierte en ARN nuevamente, lo traduce y libera los viriones, las moleculas de
ARN del virus, se encapsulan forman la membrana, estallan los linfocitos y se
liberan muchos mas virus para infectar otros linfocitos.

Que pasa sintomatologicamnete con los pacientes con VIH: pasan por 4 fases
1. Retrovirosis aguda o la infección
aguda: fase asintomática, es cuando el
virus apenas esta iniciando el proceso
de replicacion. Lo hace de manera
rápida, pero de tal manera que a pesar
de que es rápido, el sistema
inmunológico no logra detectarlo, o no
se da cuenta que esta siendo atacado.
Es asintomatico en la mayoria de los
casos y si es sintomático son síntomas
muy inespeci cos como: ebre, diarrea,
gripe, infección de piel y se lo asume a
otro tipo de microorganismos, no al VIH.
fi
fi

 2. Periodo de probador
asintomático: el paciente es
portador asintomático, es decir que
ya transmite el virus, pero no
necesariamente tiene síntomas. Hay
una cosa que se conoce como el
síndrome edénico: es la in amación
de los nodulos linfáticos, que es el
único síntoma que van a tener (los
ganglios linfáticos siempre van a
estar in amados). El virus se replica
de manera lenta

3. Fase del complejo relacionado con el SIDA o

fase PRESIDA: en esta fase ya hay sintomatología
recurrente, como neumonía, infecciones en piel,
poca intolerancia digestiva. El paciente se
diagnostica con VIH y es una fase de PRESIDA.

4. Fase SIDA: ya no tenemos linfocitos CD4,

normalmente reportamos en un hemograma 20 mil o 30 mil linfocitos CD4, en
esta fase ya hay menos de 200 linfocitos CD4 por centímetro cubico, ya no hay
sistema de defensa, pues le virus ha destruido la población linfocitaria. Aquí las
patologias y los proceso infecciosos siguen aumentando.

fl

fl

 Existe una terapia para el VIH, el tratamiento no va a eliminar el virus, sino

disminuir la capacidad replicativa, bloquear esa capacidad de convertirse en ADN,
pero el virus muta y cambia los receptores.
Este tratamiento lo reciben todos los pacientes con VIH diagnosticados, pacientes
con sida y algunos pacientes que tengan sospecha (como por ejemplo los médicos
que entraron ene contacto con los uidos del paciente). Se le da al tratamiento y a los
8 meses nuevamente se repite la prueba de laboratorio.
Se necesita apoyo psicológico, emocional y social. Son pacientes discriminados
socialmente. En los uidos va el virus. Como la sangre.
fl
fl