Dra.

Vivianne Torres – Grupo de transcripción 6

Clínica Médica I – 20/10/20

PÚRPURAS VASCULARES, CID Y ANTICOAGULANTES

PÚRPURAS VASCULARES

 De origen inflamatorio  vasculitis, como púrpura anafiláctico de Schönlein-Henoch. También hay alérgicas por
picaduras de insectos, fármacos, etc.
 Asociada a enfermedades con componente inmunológico  lupus eritematoso, artritis reumatoidea,
poliarteritis nodosa, etc.
 De origen infiltrativo  amiloidosis
 Por atrofia de tejido conectivo  púrpuraw senil, púrpura de Ehlers-Danlos, púrpura escorbútica por déficit de
vitamina C, púrpura esteroidea.
 De origen mecánico  púrpura ortostática y púrpura facticia (autoprovocada).
 Por anoxia tisular en trastornos de flujo  crioblobulinemias, paraproteinemias, púrpura hiperglobulinémica
benigna de Waldenström.
 Púrpuras por autosensibilización eritrocitaria  síndrome de Gardner-Diamond.
 Talangectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler.

PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH

¿En qué edad se presenta? ¿Es congénita o adquirida?

 Es una enfermedad de la infancia, en niños de 2 a 5 años

 Es un trastorno adquirido
 Se asocia a infecciones estreptocócicas o también tuberculosas
 Se ha relacionado con la ingesta de determinados fármacos como antibióticos, antihistamínicos, etc.
 Las lesiones son fundamentalmente capilares, a diferencia de la poliarteritis nodosa donde son preferentemente
arteriolares.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se presentan lesiones purpúricas elevadas (palpables) simétricas en las extremidades

inferiores, en la parte posterior de los muslos, cercano a los glúteos, los cuales igual
pueden ser invadidos.

 Pueden ocasionar necrosis y ulceraciones

 A veces se acompaña de edema y urticaria
 Fiebre
 Artritis
 Síntomas del tracto gastrointestinal como cólicos, náuseas, diarrea y a veces
hematemesis o melena
 Lesiones renales que se presentan con hematuria, albuminuria
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TRATAMIENTO

La mayoría no requiere tratamiento especial porque generalmente los episodios son autolimitados. En casos refractarios
se utilizan esteroides (0,25 a 1 mg/kg) durante 1 ó 2 semanas y si no hay respuesta se emplean inmunosupresores.

PÚRPURA SENIL

 Relacionado al proceso natural de envejecimiento por atrofia del tejido

conjuntico.
 Aparece en el dorso de la mano y en el antebrazo porque están más
expuestos a roce.
 No existe tratamiento etiológico
 Se suele administrar vitamina C

PÚRPURA DE EHLERS -DANLOS

 Defecto congénito
 Autosómico dominante
 Problemas en formación de colágeno y/o elastina
 Las plaquetas no se adhieren bien a este subendotelio anómalo
 Fallo en hemostasia primaria
 Se presenta hiperlaxitud articular y primaria
 Seudotumores
 Alteraciones asociadas como pectum excavatum

PÚRPURA HIPERGLOBULI NÉMICA BENIGNA DE WALDENSTRÖM

 Hipergammaglobulinemia policlonal IgG

 Afecta a mujeres jóvenes
 Aumenta con calor y ortostatismo
 Flujo sanguíneo se enlentece provocando anoxia en las células que
componen a la pared del vaso, por lo que estas mueren y los hematíes
salen al exterior, provocando la púrpura.

PÚRPURA POR AUTOSENSIBILIZACIÓN ERITROCITARIA

 Sindrome de Gardner-Diamond
 No tiene origen claro pero está relacionado con trastornos psíquicos
 Mujeres notan prurito y dolor en la piel, seguido por lesiones purpúricas
 Si se extraen hematíes de estos enfermos y se vuelven a inyecyar,
provocan púrpura dolorosa en la zona de la inyección.
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ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER

 Telangectasia hemorrágica hereditaria, si se rompen los hematíes salen al exterior

 Patrón autosómico dominante
 90% tiene mutación en los genes de la endoglina o ALK-1 que codifican proteínas de
la ruta de señalización del TFG-B.
 Se presentan lesiones en mucosa oral, piel de la cara y tronco, conjunctiva, vías
urinarias, tubo digestivo y tracto respiratorio.
 Al sangrar las telangectasias pueden originar hemorragias externas (epistaxis 80% de los casos), hematuria,
hemorragias digestivas y respiratorias.
 El tratamiento consiste en electrocoagular las lesiones.

HIPOCOAGULABILIDADES

Se clasifican en:

1) Alteración de la síntesis de factores  están las congénitas y las adquiridas.

- Congénitas: hemofilias A y B, enfermedad de Von Willebrand y otras (Hemofilia C, hipoprotombinemia, etc.)
- Adquirida: déficit de vitamina K y hepatopatía
2) Consumo excesivo de factores  coagulación intravascular diseminada (CID).
3) Presencia de inhibidores de coagulación  anticoagulantes

CID

Causada por una enfermedad subyacente como sepsis, politraumatismos y neoplasias.

 Se produce una entrada de factor tisular al torrente circulatorio, que activa la vía extrínseca de la coagulación
(recordar la derivación del complejo factor tisular/VII a la vía intrínseca).
 A su vez, sustancias extrañas como Detritus activan la vía intrínseca, generándose grandes cantidades de
trombina.

ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN

1) Consumo de factores (I, II, V, VII, VIII, XIII), todos los test de coagulación son alargados
2) Formación de microcoágulos de fibrina: por un lado se consumen las plaquetas, originándose trombocitopenia,
y por otro lado, al pasar los hematíes se fragmentan, pudiendo ocasionar una anemia hemolítica
microangiopática.
3) Fibrinólisis secundaria que provoca aumento adicional del consumo de factores (niveles de fibrinógeno muy
bajos), aumento de productos de degradación de fibrina que inhiben la polimerización de la fibrina, la
agregación plaquetaria y la trombina.
4) El resultado es la dualidad trombosis-sangrado por consumo de factores
5) Se consume antitrombina en un intento de neutralizar el exceso de trombina circulante
6) La gravedad viene dada por la microtrombosis que origina insuficiencia en órganos, más que por la hemorragia.
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ENFERMEDADES ASOCIADAS A COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

1) Sepsis  sobre todo por gérmenes Gram (-) que liberan endotoxina, la cual es capaz de activar la vía intrínseca
mediante el lipopolisacárido, y la extrínseca indirectamente por la destrucción de neutrófilos que liberan el
contenido de sus gránulos.
2) Hemopatías malignas  leucemia promielocítica, es una leucemia mieloide aguda que debuta con equimosis,
petequias, epistaxis, y puede morir el paciente con hemorragia cerebral.
3) Tumores sólidos  páncreas, estómago, ovario, próstata (liberan factor tisular y además son tejidos ricos en
tPA).
4) Hepatopatías  favorecida porque el sistema mononuclear fagocítico hepático no retira los factores activados,
y la necrosis de hepatocitos libera tromboplastina (factor tisular y fosfolípidos) que activan la vía extrínseca.
5) Complicaciones obstétricas  desprendimiento precoz de placenta, placenta previa, embolia de líquido
amniótico, eclampsia. Liberan FT (factor tisular).
6) Picaduras de insectos y veneno de serpientes
7) Accidentes transfusionales y enfermedades autoinmunes graves  complejos antígeno-anticuerpo dañan el
endotelio y activan la coagulación.

CLÍNICA
 Hemorragias Múltiples (paciente sangroso)
- Púrpura progresivamente confluyente
- Grandes hematomas
- Gingivorragias
- Epistaxis
- Hemorragias gastrointestinales y genitourinarias, etc.
 Manifestaciones trombóticas
- En extremidades
- En SNC, etc
 Fiebre
 Acrocianosis
 Shock
- Por alteraciones hemodinámicas provocadas por los microtrombos, la activación de citocinas y proteínas
vasoactivas.

CLASIFICACIÓN DE CID
CID aguda:

- Historia clínica (sepsis, trauma, cáncer)

- Presentación clínica
- Trombocitopenia moderada a severa (<100.000)
- Cambios microangiopáticos en el frotis de sangre periférica
- El laboratorio evidencia un aumento de la generación de trombina (fibrinógeno disminuido, TP y TTPA
prolongados), y evidencia un amento de fibrinólisis (Aumento de PDF-> Dímero D positivo).
- El grado de alteración de los parámetros aproxima a la gravedad y pronóstico del cuadro

CID Crónica

- Los valores de laboratorio serán variables

- Consumo más lento de factores de la coagulación
- Aumento de síntesis compensadora
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- Plaquetas pueden estar moderadamente reducidas
- Fibrinógeno generalmente normal o levemente aumentado
- TP y TTPA pueden estar en límites normales
- Será importante la evidencia de microangiopatía en frotis y niveles elevados de PDF como de Dímero D (DD)

DIAGNÓSTICO DIFERENC IAL

 Enfermedad hepática
- Disminución de síntesis de factores e inhibidores de coagulación
- Trombocitopenia por hiperesplenismo
- Puede asociarse a fibrinólisis, fibrinogenolisis, y niveles elevados de PDF (productos de degradación de la
trombina).
- Difícil distinguir entre hepatopatía primaria v/s secundaria a CID

 PTT-SHU
- Activación primaria de las plaquetas o activación del endotelio
- Defecto congénito o adquirido en proteína ADAMTS 13, proteasa que cliva el Factor de Von Willebrand
- Trombocitopenia y frotis de microangiopatía generalmente valores de coagulación normales y TP y TTPA
normales o levemente prolongados
- Contexto clínico diferente, donde el PTT puede tener falla neurológica, alteración cognitiva, fiebre, mientras que
en SHU hay falla renal.

 Fibrinogenólisis
- La firbinogenolisis primaria ocurre cuando se genera plasmina en ausencia de trombosis
- Es raro y se da en ciertas condiciones como una infusión de trombolíticos en pacientes con cáncer de próstata
- Se distingue por ausencia de elevación del dímero D (DD)

 Trombocitopenia inducida por heparina

- Sin otra causa aparente
- Trombosis asociada a trombocitopenia
- Recuento plaquetario que cae 50% del valor basal
- Lesiones necróticas en sitios de inyección de heparina
- Inicio de heparina 5 a 10 días antes
- Tratamiento prolongado con HBPM (Heparina de bajo peso molecular)

CASO CLÍNICO

Varón de 80 años con equimosis y petequias, presenta epistaxis, TP y TTPA prolongados, con plaquetas
disminuidas y PSA elevados.

- El paciente tiene una CID aguda

- Al TR (Tacto rectal) se toco una masa y se vio que tenía cáncer de próstata
- Aquí vemos que la CID era aguda y secundaria al Cáncer de próstata.

MAYOR MORBILIDAD Y MORTALIDAD

 Estudios histológicos demuestran isquemia y necrosis por depósito de fibrina en diferentes órganos
 Asociada a peores outcomes y considerada predictor independiente de mortalidad (CID es de alta mortalidad)
 Duplica riesgo de muerte en pacientes con sepsis y trauma severo
 Mortalidad de 40 a 80% en pacientes con sepsis severa, trauma o quemados
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 FR (factores de riesgo) de muerte son a mayor edad, severidad de disfunción orgánica y severidad de
alteraciones de la coagulación.
 Pronóstico dado generalmente por patología de base

TRATAMIENTO
Al paciente del caso clínico anterior se le trato la causa. Como tenía 80 años no se operó el cáncer, pero si se le dieron
fármacos para tratarlo sin operar. Además hubo transfusión de plaquetas, transfusión de factores de coagulación (PFC y
crioprecipitado). Por lo tanto, lo ideal es hacer un tratamiento de soporte. El uso de heparina es controversial, y en este
paciente en particular no se administró.

PARTE 2: TERAPIA ANTICOAGULANTE

FÁRMACOS EMPLEADOS EN LA TERAPIA ANTITROMBÓTICA

A) ANTICOAGULANTES

HBPM: Heparina de bajo peso molecular

IV: Intravenoso

SC: subcutáneo

Los inhibidores de la vitamina K son los que se

utilizan para profilaxis de trombosis o para
prevenir que se disemina una trombosis ya
producida

Los inhibidores directos del factor Xa son

preferibles para profilaxis de trombosis venosa

B) ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
 Los moduladores de
AMPc plaquetario se
usan para profilaxis de
trombosis o para
prevenir que se
disemine una trombosis
ya producida
 Los antagonistas de la
GPIIa/IIIa y del receptor
de trombina son
preferibles para la
profilaxis de trombosis
arterial.
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C) FIBRINOLÍTICOS O TROMBOLÍTICOS
 Se usan para destruir trombos
que se han formado muy
recientemente.
 Todos son activadores del
plasminógeno.
 Se usan en IAM

HEPARINA

MECANISMO DE ACCIÓN
 No fraccionada: Unión "obligada" entre antitrombina y
trombina
 De bajo peso molecular: Unión variable entre antitrombina y
trombina
 Fondaparinux: Unión no muy variable entre antitrombina y
trombina

Lo que tienen todas en

común es que todas
potencian la inhibición del
factor Xa para inhibir la
coagulación.

La cascada de coagulación
es activada a través del
factor Xa y el factor
tisular,por lo tanto la
heparina al inhibir el
factor Xa es capaz de
inhibir la coagulación.

La heparina también es capaz de actuar al nivel de la trombina.

HEPARINA CLÁSICA NO FRACCIONADA

 Es un glucosamino con peso molecular variable entre 3 y 50 kd (generalmente en torno a los 15 kd), cuyas
cadenas contienen repeticiones de un disacárido compuesto por residuos de una glucosamina y un ácido
urónico.
 Su vida media está entre 1 y 1,5 h.
 Se puede administrar tanto por vía iv(sal sódica) o por vía sc (heparinato cálcico).
 Par actuar debe unirse a la AT y así inhibir las serin proteasas (sobre todo la albumina).
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DOSIS Y PAUTAS MÁS USADAS DE HEPARINA

Las dosis difieren en función de la indicación:

 La heparina sódica se administra en bolo iv de 5000 UI y después a 1000 UI/H en perfusión continua,
manteniéndose aprox. durante 7-10 días, en TVP, Tep y otras (otros autores difieren 400 UI/kg de peso en 24
hrs).
 En Síndrome coronario agudo 5000 UI de bolo iv, seguido de una infusión de 12-15 U/kg/h.
 El heparinato cálcico se administra sc. como profilaxis 5000 UI c/8 hrs (Se usa poco)

¿Con qué se controla si una persona está bien "heparinizada"? Con el TTPA, que debe estar entre 1,5-2,5 veces el valor
control normal.

COMPLICACIONES DEL USO DE HEPARINA

 Hemorragias, raro si está bien
controlado.
 Osteoporosis (la heparina induce la
liberación de factores activadores de
osteoclastos).
 Necrosis en la zona de piel donde se
inyecta la forma sc (No confundir con el
déficit de proteína C que aparece al
iniciar la terapia con anticoagulantes
orales).
 Aparición de trombocitopenia

¿Qué hacer en caso de TIH tipo II?

 Es recomendable controlar la cifra de

plaquetas en las primeras 2 semanas de
tratamiento con heparina.
 El tto con HBPM también puede provocar TIH tipo II, pero con menor frecuencia.
 En estos casos, se debe suspender la heparina e iniciar tto con Argatroban o hirudina recombinante, que inhiben
directamente la trombina y no presenta reacción cruzada con las heparinas.
 El fondaparinux también se ha usado con éxito.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DEL USO DE HEPARINA

Contraindicada:

 Sangrado digestivo activo

 Aneurisma cerebral o aórtico disecante
 HTA grave no controlada
 Antecedentes de hemorragia cerebral o amenaza
de aborto.
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 Especial en precaución en situaciones que favorezcan el sangrado: Traumatismo importante, cirugía reciente,
etc.
En caso de hemorragia grave de paciente que está recibiendo heparina:
o Inyectar sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina aprox).
o En la práctica se usa para neutralizar la heparina administrada en las últimas 2 h (BIC).
o El efecto del sulfato de protamina es inmediato.

HEPARINAS DE BAJO PESO MO LECULAR (HBPM)

Se obtienen por fraccionamiento y purificación de las moléculas de heparina clásica que tienen < 7 kd.

VENTAJAS RESPECTO A HNF

 Han ganado especificidad en cuanto a factores que bloquean (sobre todo anti-FXa y también anti-FII, y muy poca
acción sobre otras serin proteasas), lo que reduce el riesgo de hemorragias.
 No precisan control analítico (TTPA), salvo en pacientes en insuficiencia renal grave (ya que se eliminan por vía
renal) o con peso muy elevado puesto que la dosis se administra en función del peso).En caso de ser necesaria la
monitorización de la HBPM, se pueden utilizar los niveles de anti-factorXa.
 Producen menos trombocitopenia
 Tienen mejores propiedades farmacocineticas: Elevada biodisponibilidad (vía sc), menor interacción con
proteínas plasmáticas, eliminación regular y vida media más larga (aprox 12 hrs), con lo que pueden
administrarse en 1 o 2 dosis diarias.

DOSIS HBPM

La HBPM son más cómodas, seguras y se pueden usar en forma ambulatoria vs HNF.

 Terapéuticas:
o Dalteparina 100 UI/kg/12 hr
o Enoxaparina 1 mg/kg/12 hr
 Profilaxis:
o La mitad de la dosis en paciente con alto riesgo (mayor de 60 años, cirugia ortopedica, EPOC).
o Un cuarto en paciente de bajo riesgo (obeso, menor de 40 años, sometido a cirugía general).
o Cada 24 hrs.

 No tienen antídotos específicos. Sin embargo, el sulfato de protamina puede neutralizar hasta un 60% de su efecto
anticoagulante.

PENTASACÁRIDO
 Es un inhibidor específico del factor Xa y actúa potenciando la capacidad inhibitoria de la AT.
 En el caso de heparinas, la unión a la AT produce un cambio conformacional en ésta que multiplica la velocidad
fisiológica a la que AT inhibe el factor Xa. Dicha unión se produce a través de la fracción de la molécula de la
heparina conocida como pentasacárido (de ahí el nombre, las HBPM se originan a partir del fraccionamiento por
métodos químicos o enzimáticos de las heparinas no fraccionadas de origen animal).
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 El fondaparinux no inactiva la trombina ni interactúa con las plaquetas. Además presenta una farmacocinética
predecible, por lo que no precisa controles de laboratorio.
 Posee una vida media larga (17 hr) y una biodisponibilidad de prácticamente un 100% tras la administración sc,
se administra 1 sola dosis al día.
 En profilaxis de enfermedad tromboembolítica venosa se usa 2,5 mg/día
 En tto agudo de TVP y TEP la dosis es de 7,5 mg/día
 No tienen antídoto, porque el sulfato de protamina no se une al pentasacárido.

INHIBIDORES DE VITAMINA K

ACENOCUMAROL
 Es un anticoagulante inhibidor de la vitamina K que se administra por vía oral
 Es transportado por la albumina, se metaboliza en el hígado y se elimina por las vías biliares
 En países anglosajones el inhibidor de la vitamina K más empleado es la warfarina.

MECANISMO DE ACCIÓN

Acenocumarol interfiere con una reductasa (vitamina K epóxido reductasa o VKOR), que en condiciones normales
transforma la vitamina K epóxido (inactiva) en la forma activa (hidroquinona).

 El resultado de la acción del anticoagulante es que los residuos de ácido glutámico de los factores dependientes
de vitamina K no pueden ser gammacarboxilados, con lo quien no fijan Ca2+ y no activan. Lo mismo ocurre con
las proteínas C y S.
 Para que esto ocurra se requieren 2 a 3 días; por lo tanto, los anticoagulantes dicumarínicos no son un
tratamiento de urgencia, y por ello, el acenocumarol ha de introducirse junto con la heparina clásica o heparina
de bajo peso molecular (HBPM).
 ¿Cómo se hace el paso de heparina a acenocumarol?: El acenocumarol debe iniciarse el mismo día que la
heparina.
 La heparina debe interrumpirse cuando el cociente normalizado internacional o INR (international normalized
ratio) se encuentra entre 2 y 3 en general.

Existe una extrema variabilidad interindividual en la dosis necesaria de inhibidores de vitamina K para obtener niveles de
anticoagulación correctos.

Los inhibidores de vitamina K no deben usarse como tratamiento inicial único.

¿Con qué test se controla el tratamiento con acenocumarol?: Teniendo en cuenta que el FVII es el de menor vida media
entre los dependientes de vitamina K (el más sensible a acenocumarol), y que está en la vía extrínseca, el mejor
parámetro sería el TP.

Pero, con los límites entre la dosis terapéutica y los efectos colaterales está cercana en el caso de los anticoagulantes
orales, además de numerosas situaciones que pueden modificar su efecto, y debido a las variaciones en función de los
distintos sistemas de medición y preparados de trombosplastina utilizados, se ha introducido el INR.
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INR

El INR se obtiene del cociente entre el tiempo de trombina del paciente/tiempo de protombina control.

 Además, el resultado del cociente debe elevarse a una potencia llamada ISI (índice de sensibilidad internacional)
y compara las distintas tromboplastinas comerciales con una tromboplastina que se utiliza como control.
consensuado internacionalmente. Cada preparado de tromboplastina tiene su propio ISI.
 En determinado laboratorio se emplea el trombotest en lugar del TP para calcular el INR.
 ¿Cuáles son los valores del INR que debe tener un paciente tratado con acenocumarol?: Depende de la
situación clínica, pero en general entre 2 y 3,5.
 El tratamiento de una TVP debe mantenerse entre 3 y 6 meses a un año, y en ocasiones es indefinido.

SITUACIONES QUE INFLUYEN EN EL EFECTO DE ACENOCUMAROL

 Aumenta el efecto  La esteatorrea, obstrucción biliar, tratamiento con antibiótico de amplio espectro
(provocan déficit de vitamina K). La insuficiencia hepática. La administración de indometacina (y otros AINE),
antidiabéticos orales, amiodarona, hipolipemiantes (clofibrato) y algunos ATB (cotrimoxazol), por motivos
farmacodinámicos. Algunos polimorfismos (vía de citocromo P450=CYP2C9: (CYP2C9*2 y cyp2c9*3).
 Reducen el efecto  Las dietas con vegetales crudos y frutas (con gran contenido en vitamina K). El embarazo,
los barbitúricos, diuréticos, rifampicina, fenitoína, por motivos farmacodinámicos. Mutaciones en el gen que
codifica para la VKOR (VKORC1; se han asociado a necesidades elevadas de inhibidores de vitamina K.

EFECTOS SECUNDARIOS DE ACENOCUMAROL

o Hemorragias: para solucionarlas, puede administrarse vitamina K, pero demora en hacer efecto.
 Si es urgente es mejor usar complejo protrombínico (que tienen alta concentración de los factores
dependientes de vitamina K).
o Necrosis cutánea: en aquellos enfermos que tienen déficit de proteína C
 Se puede prevenir usando anticoagulante oral en dosis bajas (1-2 mg diarios)
 Una vez establecida la necrosis, puede administrarse concentrados de proteína C, y, si no se resuelve, pasar
a heparina.

o ¿Qué haría si un paciente que está recibiendo tratamiento con anticoagulantes orales va a ser sometido a
pruebas invasivas como una biopsia?: hay que reducir el INR hasta niveles de 1,5.
o ¿Y si debe ser operado urgentemente?, ¿y si la operación no es tan urgente?
o Urgente:
 Hay que suspender el acenocumarol y administrar concentrados de complejo protrombínico (o
plasma fresco congelado), y pasar a heparina después de la operación.
o No es urgente: aproximadamente unos tres o cuatro días antes de la operación se suspende el
acenocumarol y se pasa a heparina.

¿Administraría anticoagulantes orales a una mujer embarazada?:

 No se debe dar a las embarazadas (sobre todo en el primer y segundo trimestre), porque atraviesan la placenta
y producen malformaciones en el feto.
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OTRAS CONTRAINDICACI ONES DE ANTICOAGULANTES ORALES
 Úlcera péptica
 Procesos hemorrágicos activos
 Antecedentes de hemorragia cerebral
 Presencia de aneurismas cerebrales
 HTA grave no controlada
 Hepatopatía avanzada.
 Considerar la edad del paciente y su capacidad para un riguroso cumplimiento terapéutico.

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA DEL FACTOR X A

 Dabrigatrán: inhibidor directo de la trombina

 Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban: inhibidores
directos de factor X activado
 Se usan para profilaxis y también para tratamiento
antitrombótico.

VENTAJAS Y LIMITACIONES

 Ventajas: tienen un amplio margen terapéutico,

pocas interacciones, se puede administrar una
dosis fija, sin necesidad de monitorizar
sistemáticamente.
 Limitaciones: no existe una amplia experiencia
fuera de los ensayos clínicos, y al no precisar el control biológico, puede que el cumplimiento terapéutico de los
pacientes sea menor. No tiene el antídoto específico, salvo que hay antídoto que salió hace poco, lo tienen en
Temuco incluso, que es el Dabigatrán

Hay que recordar que la idea usar menos plasma, por lo que el uso del plasma está indicado en hemorragias masivas
y según cómo lo consideren los protocolos locales. El plasma fresco congelado no es la primera elección de
componentes sanguíneos para revertir una coagulación normal en pacientes con Warfarina o Neosintron. Los
complejos protrombínicos si están recomendados para revertir efectos de los cumarínicos en pacientes que están
sangrando de forma severa, pacientes con daño de hemorragia cerebral, pacientes con cirugías de urgencia,
pacientes con un trauma o sangrado activo, etc; y si tienen complejos protrombínicos esa la indicación. No hay
evidencia que suporte que el uso de plasma fresco en pacientes con falla hepática, que no está sangrando, incluso
en presencia de TP prolongado, de que eso sea bueno. Los críoprecipitados deberían mantener los niveles de
fibrinógenos si es que están bajos en un sangrado. El plasma el plasma fresco congelado no debería ofrecerse para
corregir la coagulación anormal en pacientes que no están sangrando.