Analisis de Casos Patologia Clinica Tercer Corte

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ANÁLISIS DE CASOS CLÍNICOS

PATOLOGÍA CLÍNICA
I 2022
TERCER CORTE

INTEGRANTES: -Lisa Fernanda Moreno Zamudio 121003840


-Jennyfer Marianela González 121004014
-Eduard Clavijo Camargo 121004006

Para cada uno de los siguientes casos deben responder lo siguiente:


1. Caracterizar las anormalidades de los exámenes.
2. 3 diagnósticos diferenciales con un sustento concreto para cada uno de la
razón de enlistarlo
3. Semiogénesis de cada una de las anormalidades de los exámenes según el
diagnóstico más probable.
Caso 1
Felino macho castrado de 2 años de edad. Es encontrado abandonado en la calle
previo a la consulta con una herida ulcerativa en toda la región de un miembro
anterior, causada presuntamente por una quemadura con agua caliente. Presenta
también fiebre de 39,8 °C al momento del examen clínico.
1.Anormalidades en los exámenes:

- Presencia de anemia grave,normocítica,normocrómica.


- Creatinina levemente disminuida

2. Diagnósticos diferenciales :

Traumatismo por quemadura:

El aumento generalizado de la permeabilidad capilar que se observa en las quemaduras, por la acción de
agentes vasoactivos, resulta en grandes pérdidas del volumen circulatorio. El secuestro masivo de líquido en
los tejidos produce una gran reducción del volumen circulatorio, con vasoconstricción e isquemia en ciertas
regiones.

Aunque el sangrado externo por quemaduras generalmente es modesto, hay pérdida considerable de glóbulos
rojos por destrucción térmica directa, por trombosis, coagulación y por diapédesis a través de capilares de
permeabilidad aumentada.

Hemorragia gastrointestinal por ulceración aguda

Puede ser el resultado de anomalías de los vasos sanguíneos

Virus de la leucemia felina (FeLV):


Se manifiesta en la médula ósea con una ausencia de precursores eritrocíticos, con las demás células
normales y preservación de precursores de otras líneas celulares. Ésta enfermedad se caracteriza por una
severa anemia con un número normal de leucocitos circulantes y un recuento normal de plaquetas

3. Semiogénesis de cada una de las anormalidades de los exámenes según el diagnóstico


más probable.

➢ Diagnóstico más probable: Traumatismo por quemadura.


➢ Anormalidades en los exámenes:

- Presencia de anemia moderada,normocítica,normocrómica:

La anemia es uno de los mecanismos que más incide en la morbilidad y mortalidad del paciente
quemado en estado grave,ésto debido a la destrucción directa y al secuestro de eritrocitos
dañados por el sistema reticuloendotelial.
- Creatinina levemente disminuida:

Para éste caso se debe a la disminución de la masa muscular por el hipermetabolismo y las
quemaduras.

Caso 2
Canino macho castrado de 2 años con diagnóstico de tumor venéreo transmisible,
al que se le han realizado 5 sesiones de quimioterapia con vincristina.
● Anormalidades presentes en el cuadro hemático:

-Neutropenia
-Linfopenia
-Trombocitopenia con anisocitosis plaquetaria

● Diagnósticos Diferenciales

-Tumor venéreo transmisible(TVT): Es un tumor retículo endotelial benigno del


perro que afecta principalmente a los genitales externos y ocasionalmente a los
genitales internos. Es una neoplasia de alta frecuencia en zonas tropicales y
subtropicales.Comúnmente se lo halla en áreas urbanas con grandes poblaciones
de perros callejeros. La exfoliación y trasplante de células neoplásicas es la vía
principal de transmisión en mucosa genital, nasal u oral, durante el apareamiento,
mordedura, rascado o lamido de los genitales afectados. (Richardson, 1981).

-Iatrogenia(Administración de fármacos para la quimioterapia): Como tratamiento


al TVT la droga que más se utiliza con mejores resultados es el sulfato de
vincristina, Como un agente citostático(sustancia que demora o detiene el
crecimiento de las células, incluso las cancerosas), la vincristina puede causar
mielosupresión y efectos gastrointestinales, como leucopenia y vómitos en 5-7%
de los casos. Se ha descrito también la paresia como un efecto colateral.(Calvet
et al., 1982; Withrow y Mc Ewen, 1996).

-Enfermedad medular inmunomediada -Aplasia medular: La hipoplasia de las


líneas eritroide, mieloide y megacariocítica, precursoras de las células
sanguíneas que se originan en la médula ósea. A causa de esto, se produce una
reducción de los glóbulos rojos o eritrocitos, de los glóbulos blancos o leucocitos
o de las plaquetas en la sangre periférica. En perros se asocia al TVT ya que
puede ocurrir por la administración de fármacos quimioterápicos,otra causa
puede ser una neoplasia hematopoyética(crecimientos anormales en las células
hematopoyéticas de la médula ósea).

● Semiogénesis:

- Diagnóstico más probable: Daño iatrogénico por uso de vincristina como


fármaco quimioterápico.
-
El sulfato de vincristina tiene efectos positivos, pero también tiene efectos
indeseables como efectos neurotóxicos, hematopoyéticos, estreñimiento,
vómito, debilitamiento del folículo piloso y vasculitis acompañada de
irritación de la piel en la zona de la aplicación.
- Neutropenia y Linfopenia: Al iniciar un tratamiento con sulfato de vincristina se
nota una disminución de las células hematológicas debido a su efecto citostático,
según estudios realizados en pacientes con TVT luego de realizarse varias
sesiones de quimioterapias muestra que luego de dos sesiones todas las células
aumentaron a excepción de los leucocitos, neutrófilos y linfocitos que por el
contrario se ubicaron por debajo del valor de referencia, es evidente que el TVT
no ocasiona infecciones representativas puesto que las células de la defensa
inespecíficas (glóbulos blancos) no se aumentan , entonces sería erróneo afirmar
que la disminución notoria de leucocitos se debiera a la disminución del tumor
tras dos sesiones de vincristina. En neutrófilos sucede un incremento inmediato
que ocurre posterior a la aplicación de la vincristina debido a que dichas células
se encargan de la defensa contra la invasión de los tejidos por microorganismos,
siendo la vincristina una sustancia ajena al organismo los neutrófilos actúan ante
dicha invasión pero vuelven a disminuir luego de la excreción. Debido a que no es
un efecto estimulante prolongado. (Alvarado,2014).

-Trombocitopenia: La trombocitopenia por destrucción está relacionada con un


acortamiento del período de vida de las plaquetas circulantes, pero en este caso,
como resultado de una eliminación inmunomediada. Como ocurre en la hemólisis
inmunomediada, la trombocitopenia inmunomediada puede ser un verdadero
síndrome autoinmune producido por los anticuerpos antiplaquetarios circulantes,
o puede ser secundaria a una terapia con medicamentos, enfermedades
infecciosas o neoplasia. Cuando los recuentos son inferiores a 4000/mm3 se
aconseja retrasar la aplicación de la vincristina de 3-4 días. El tratamiento de
vincristina denotan una disminución relativa de algunas células sanguíneas
siendo la trombocitopenia y la anemia los hallazgos más significativos.( Rebar,
2003).

Los efectos positivos del citostático se observan sobre los hematíes y las
plaquetas. Puede llegar a considerarse las sesiones de vincristina como un
coadyuvante útil en patologías que cursen con disminución progresiva de dichas
células siempre y cuando se maneje una dosis apropiada.

Caso 3
Felino macho de 7 años castrado, de condición corporal 8/9 que llega a consulta
en estado avanzado de shock (taquicardia, temperatura de 32 °C, pulso débil,
etc.), el cual presenta obstrucción urinaria por un plug uretral.
1.Anormalidades en los exámenes:

CUADRO HEMÁTICO

● Neutrófilos:presenta una Neutrofilia (Aumento en el número de neutrófilos en la muestra)una de las


posibles causa debido a la infección por la obstrucción dado de que puede presentar un tampón de moco
● linfocitos:presentar un linfopenia(disminución del número de linfocitos en la muestras )una de las posibles
causas de esto puede ser una Apoptosis o uso de glucocorticoides también por un estrés prolongado
● Basófilos :NORMALES ya que es raro encontrarlos

BIOQUÍMICA SANGUÍNEA

● Creatinina :la creatinina se encuentra elevada

EXAMEN FÍSICO

● Color :rojo

EXAMEN QUÍMICO y EXAMEN DE SEDIMENTACIÓN

● La tira detecta tanto hematíes como hemoglobina y mioglobina, aunque es más sensible a la
hemoglobina. Golpes de calor y procesos que implican sangrado o ruptura de hematíes, pueden dar
positivo a sangre en la tira. Los hematíes se pueden romper en anemias hemolíticas o en orinas
hipotónicas. Si en la micción el sangrado es continuo, puede ser debido a un origen renal
● Bilirrubina :la bilirrubina se encuentra levemente elevada ,sabiendo que esta es un indicador de algún
proceso hemolítico , hepatopatías y obstrucción biliar. Si aparece junto con urobilinógeno puede ser
debido a una ictericia hepática pero en este caso no entraría ya que el urobilinógeno se encuentra
normal
● proteínas :
● Leucocitosis :Cuando los leucocitos (leucocitos) se presentan en mayor cantidad en un examen de
sedimentación suelen asociarse a los procesos bacterianos o infeccioso y nos indicaria inflamación
en las vías urinarias ,pelvis renal o en la vejiga y está particularmente elevada en las inflamaciones
agudas
● Hematuria
● presencia de bacterias

2.DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

● Enfermedad del aparato urinario (EAUI)

Es también conocido como el síndrome urológico felino o cistitis intersticial


felina ,polaquiuria ,disuria ,hematuria ,pueden presentar dolor al palpar la zona abdominal en su parte caudal
,como sabemos que en este caso en un macho ,la obstrucción uretral ,el pene debe estar congestionado ,y
en casos se ven tapón uretral y en algunos cosas el gato suele lamerse el pene hasta que se hiere y
sangra.

● Glomerulonefritis(GN)

Los complejos inmunes presentes en la pared del glomérulo son los responsables de iniciar el daño
glomerular y de la proteinuria ,por ejemplo a un los complejos antígeno-anticuerpo solubles circulantes
pueden ser atrapados en los glomérulos esto ocurre cuando los anticuerpos circulantes reaccionan con
antígenos glomerulares endógenos o antígenos no glomerulares que pueden localizarse en la pared del
glomérulo como resultados de las interacciones de las cargas eléctricas , en gatos esto se ha asociado con
diversas enfermedades infecciones e inflamatorias con las enfermedad glomerular inmunomediada.

El glomérulo proporciona un entorno único para que los inmunocomplejos lesivos estimulen la producción de
mediadores bioactivos como son las citoquinas pro inflamatorias sustancias vasoactivas ,factores de
crecimiento y proteínas y proteínas de la matriz extracelular que pueden contribuir al daño esas sustancias
pueden producir las células endocrinas glomerulares o plaquetas, macrófagos y neutrófilos atraídos a las
lesiones inmunomediadas por ejemplo la activación del sistema renina Angiotensina aldosterona (SRAA)
puede tener efectos hemodinámicos e inflamatorios/fibróticos sobre el riñón el principal efecto
hemodinámico consiste en la vasodilatación de la arteriola eferente glomerular lo que provoca una
hipertensión intraglomerular. Este aumento en la presión hidrostática en el interior de los capilares
glomerulares ayuda a la conducción de la albúmina plasmática a través de la pared capilar dañada del
glomérulo. la angiotensina y la aldosterona también son sustancias proinflamatorias y pueden estimular la
proliferación y fibrosis celular glomerular así mismo la aldosterona estimula la liberación de inhibidores de la
activación del plasminógeno (PAI 1) un potente inhibidor de la fibrinólisis que perpetúa la trombosis
glomerular

● Insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda tiene lugar cuando deja de funcionar las 3/4 partes de las nefronas de ambos
riñones es que mico tóxico inducido habitualmente provoca una lesión de las células epiteliales
metabólicamente activas de los túbulos proximales y de la porción ascendente del asa de Henle causando
una alteración en la regulación del equilibrio hídrico y de solutos ,la insuficiencia renal comienza a conocer
pierde la reserva renal los animales con insuficiencia renal exteriormente parecen sanos pero tienen la
capacidad de compensación disminuye en situaciones de estrés tales como infecciones o deshidratación y
una capacidad reducida para, estos animales presentan azoemia que es causada por el aumento en la
concentración de nitrógeno ureico, la creatinina y otros productos de desechos nitrogenados no proteicos de
la sangre también puede presentar uremia y en eso se presentan los constituyentes de la orina en la
sangre ,puede producirse de forma secundaria a la insuficiencia renal o las alteraciones pos-renales como
una obstrucción uretral y la ruptura d. La patología presenta diferentes fases y la evolución a través de ellas
genera un fallo en la tasa de filtración glomerular,Las manifestaciones clínicas también varían en cada
paciente según la etiología y la fase de la enfermedad, de todos modos, en un comienzo los felinos suelen
dejar de comer y se hacen menos sociables. A la hora de abordar el diagnóstico, no se suele determinar la
etiología especifica de la enfermedad, por ello se hace difícil presumir el origen de la azotemia aguda (pre-
renal, renal primaria y post-renal) y poder diferenciarla con una descompensación aguda de una
insuficiencia renal crónica . este caso la presentación la falla renal causa uremia por el estasis urinario
causando que aumente la presión de la cápsula de bowman que cómo sabes esto afecta la tasa de
filtración glomerular

La azotemia prerrenal o hemodinámica se desarrolla como una respuesta adaptativa a una reducción de la
perfusión renal (en volumen o en presión) (Sheri, 2008), que tiene como consecuencia directa una
disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) (Lamarca, 2006). En los gatos, las etiologías
hemodinámicas que desarrollan IRA, representan un 13% del total de los casos causa estados de shock
como los presentes en este caso

Según la clasificación AKI : la clasificamos en el grado IV que va de 5.1_10.0 mg /dL, de moderada o severa
AKI esto dado que la creatinina del pariendo te encuentra en 8,8 mg /dL

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

● Alvarado, P; Sanchez, Z. 2014. Quimioterapia aplicada en un perro boxer con tumor venéreo transmisible.
REDVET 14 (1). Pp 1-6.
● CALVET C. A,; LEIFER C. E.; MCEWEN E. G. 1982. Vincristine for the treatment of Transmissible
Venereal Tumor in the dog. Journal of Americal Veterinary Medical Association, 181 (2): 163-164.
● Dalet Escribá, F. Sedimento Urinario. Tratado y Atlas. Safel Editores, 2000.
● Osborne C.A. et al. Identification and Interpretation of Crystalluria in Domestic Animals: A Light and
Scanning Electron Microscopic Study. Veterinary Medicine, 85 (1): 18 – 37; 1990.
● AH Rebar - St. Louis, Missouri: Clinical Handbook Series, 2003 Interpretación del hemograma canino y felino- vetpraxis.net.
● RICHARDSON R. C. 1981. Canine transmissible veneral tumor. Compendium on Continuing.
Education-Practical Veterinary, 3: 951-956.
● Rodón, J. Diagnóstico de la Proteinuria. Argos, 76: 38 – 40. 2006
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● https://repository.udca.edu.co/bitstream/handle/11158/1849/Articulo%20proyecto%20SP.pdf?
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