1.

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA (Juan N Corpas)

 Justificación

En la última década del siglo XX la enfermedad diarreica aguda (EDA) ha sido uno de los problemas
de salud pública más serios en los países en desarrollo y se constituye en una de las principales
causas de enfermedad y muerte en los niños menores de 5 años, con una tasa de mortalidad de
aproximadamente 3.2 millones por año. En promedio, los niños padecen 3.3 episodios de diarrea
al año, pero en algunas áreas, llega a 9 episodios.
La mayor morbimortalidad la sufren los niños menores de dos años y se estima que
aproximadamente del 80% al 90% de las muertes por diarrea, ocurre en ese grupo de edad. Otros
factores que incrementan la mortalidad son la deshidratación, desnutrición y otras infecciones
graves, sin embargo, la enfermedad diarreica también afecta a otros grupos de edad (Ministerio
de Salud, 2000). Se estima que del total de muertes que ocurren por diarrea en todo el mundo,
más del 90% son en menores de 5 años, causadas por agentes etiológicos diferentes al cólera.

Según la Encuesta Nacional de Demografía y Salud del 2000, la prevalencia de esta patología para
Colombia fue del 14% en menores de cinco años, siendo el grupo más afectado el de 6 a 11 meses,
seguido por el grupo de 12 a 23 meses.

En Colombia, la enfermedad diarreica aguda ocupa los primeros lugares de morbi-mortalidad en la

población menor de cinco años, especialmente en los municipios con mayor porcentaje de
necesidades básicas insatisfechas, por ésta razón es fundamental el diagnóstico precoz y el
tratamiento eficaz de ésta patología, particularmente en niños.

 Objetivo

Garantizar atención de calidad con racionalidad científica, para el desarrollo de actividades,

procedimientos e intervenciones de diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la Enfermedad
diarreica aguda EDA.

 Población Objeto

Población que asiste por consulta particular en riesgo de padecer o enferma de EDA.

 Definición

Diarrea es el aumento en el número de las evacuaciones en frecuencia mayor de 3 en 24 horas

tomando la consistencia liquida con pérdida de electrólitos. El valor promedio de duración de la
diarrea aguda es 4 a 7 días. En Colombia se puede presentar hasta 6 episodios/niño/año.

 Síntomas y descripción clínica

La enfermedad generalmente se inicia con vomito, especialmente en la toxigenica, rotavirus o en

el paciente con antecedente de reflujo gastro-esofágico. La fiebre no es frecuente y cuando se
presenta puede ocurrir por un foco infeccioso en vías aéreas superiores o infección renal.
El aspecto de las evacuaciones puede orientar sobre la probable etiología, laboratorio a solicitar y
tratamiento:

 Evacuaciones con moco y sangre son indicativas de diarrea invasora por bacteria cuando
tienen leucocitos aumentados en moco fecal o parasitaria por E Histolítica.

 Diarrea liquida con gases, eritema perineal y distensión abdominal, sugiere viral por
rotavirus y generalmente la evacuación tiene Ph interior a 6 y azucares reductores en
materia fecal con intolerancia a disacáridos.

 Diarrea liquida abundante o espesa con vomito y deshidratación rápida o shock es

toxigénica por coli, cólera o algunas sepas toxigénicas de shiguella.

 Laboratorio

Cuando se conocen las características clínicas de la diarrea la etiología es muy probable y no se

requiere laboratorio. Debido a la gran variedad de microorganismos para cualquier laboratorio es
imposible montar técnicas para encontrar el agente etiológico. Se justificaría practicar laboratorio
en:

 Intolerancia a disacáridos por rotavirus tomar pH y azucares reductores en materia fecal.

 Diarrea toxigénica en zonas endémicas de cólera. Coprocultivo para aislamiento del V.

CHOLERAE.

 Diarrea con moco sangre y tenesmo. Tomar muestra en moco fecal, para estudio en los 10
primeros minutos y búsqueda de trofozoitos móviles de E. Histolitica.

 Diarrea con moco o sangre, fiebre y toxiinfección, solicitar leucocitos en moco fecal, pues
la probable etiología es shiguella o Coli enteroinvasora.

 Fisiopatología

La agresión infecciosa sobre la mucosa intestinal por bacterias, virus o toxinas ocasiona una salida
de líquidos y electrólitos hacia la luz intestinal, ocasionando un balance negativo en el equilibrio
hídrico llevándolo a la deshidratación. Existen dos mecanismos de acción el de las toxinas
bacterianas (coli, toxigénico, cólera, algunas sepas de shiguella) las cuales incrementan los
nucleótidos cíclicos, que estimulan la secreción de cloro e inhiben la absorción de sodio. El otro
mecanismo es el daño de la vellocidad intestinal por el rotavirus ocasionando la mala absorción de
carbohidratos, con caída de líquidos hacia la luz intestinal por aumento de osmolaridad. El exceso
de líquidos en la luz excede la capacidad de absorción causando la diarrea, con pérdida de agua,
sodio (50 a 130 mEq/I), potasio(15 a 25 mEqul) y bicarbonato ( 20 a 40 mEq /1).

La agresión bacteriana sobre la pared y la parasitaria por amiba ocasiona salida de moco o sangre
con pérdida de proteínas en el exudado y leucocitos en el moco ocasionando la enfermedad
diarreica invasora.
  Etiología

50% SON DE ORIGEN VIRAL y no requieren tratamiento. Especialmente ROTAVIRUS.

20 A 30% son de origen bacteriano (SHIGUELLA, SALMONELLA, 4 TIPOS DE E. COLI, V CHOLERAE Y

C. DIFFICILLE).

20 a 30% de etiología desconocida.

 Factores de riesgo

 Ausencia de alimentación natural

 Biberones
 No refrigerar alimentos
 Contaminación
 No lavado de manos
 Desnutrición
 No vacunación

 Complicaciones

 Deshidratación
 Desnutrición

 Clasificación

 Coleriforme: deposiciones líquidas, vómito, fiebre, rotavirus, E Coli.

 Disenteriforme: Sangre, heces menos líquidas, pujo y tenesmo, Shiguella, E Coli
enteroinvasiva.

 Diagnóstico

Para determinar el diagnóstico de EDA se deben tener en cuenta las características clínicas, las
características de las heces y si es necesario identificar el germen con pruebas de laboratorio.

 Tratamiento

El ABC del tratamiento es la regla de oro para el manejo de la EDA.

Alimentación continua (ALIMENTE)
Bebidas abundantes (HIDRATE)
Consulta completa (BUENA HISTORIA PARA BÚSQUEDA ETIOLOGICO)

 Hidratación

La primera medida en el TRATAMIENTO de la EDA es reponer las pérdidas hidroelectrolíticas,

buscando los signos y síntomas de deshidratación:
- Estado de conciencia.
-Hundimiento ocular.
-Ausencia de lagrimas.
-Sequedad de mucosa oral.
-Sed.
-Signo del pliegue
-Oliguria.
-Mala perfusión periférica.

Según la intensidad de estos signos y síntomas se clasifica la deshidratación en: Leve, moderada o
grave y se inicia el plan según la OMS.

- PLAN A. Bien hidratados o deshidratación leve. Aumentar el aporte de líquidos caseros (Sopas o
coladas a base de almidones, arroz, pasta, yuca, ñame) con carne molida. Suero de Rehidratacion
oral (S.R.O.).No dar gaseosas ni líquidos azucarados, continuar alimentando al seno especialmente
a los menores de 6 meses.

- PLAN B: Para tratar deshidratación moderada. Ayuno por 4 a 6 horas .Dar S.R.O con Na y 20
gramos de glucosa 1/2 onza por kg cada media hora o libre demanda. Dar con cucharadita o
gotero. Si hay vomito repetido pasar a la vía intravenosa. A las 6 horas iniciar alimentación. No dar
sueros con glucosa de 50 g o líquidos azucarados.

- PLAN C (VÍA INTRAVENOSA). Para tratar deshidratación severa, vomito repetido, diarrea
abundante más de 10mg/kg/hora, estado de shock, sepsis, diarrea persistente. Etapa uno.
Recuperar volemia. Dar 25ml/kg/hora de Lactato Ringer o solución salina por 4 horas. vigilar
diuresis y edema palpebral. Cuando los presente suspender e iniciar vía oral. Etapa dos.
Mantenimiento. Si la diarrea es superior a 10ml/kg/hora o vomito o distensión abdominal
continuar con Dextrosa al 5% 500 ml.Natrol 18.5 ml. Ktrol 5 ml a volumen de 200 ml/Kg/dia. Vigilar
hidratación, gasto fecal y urinario cada 4 horas.

 Alimentación

A las 4 o 6 horas cuando este hidratado (diuresis abundante, activo, con leve edema palpebral).

1. Alimente al seno.
2. Dieta complementaria con almidones y carnes de res, ternera o pollo con aceite vegetal
(sopas o coladas).
3. No indicar leches de soya o sin lactosa sino está demostrada la intolerancia a disacaridos.

 Bibliografía

- MINISTERIO DE LA PROTECCION SOCIAL , INSTITUTO NACIONAL DE SALUD. Protocolo de mortalidad

por EDA. Versión actualizada 2007 - código INS – 590
- Informe de Ministerio de Salud, 2000
- Organización Panamericana de la Salud. La Meta 2002: Reducir 100.000 muertes de niños
menores de 5 años en las Américas a través de la Atención Integrada a las Enfermedades
Prevalentes de la Infancia AIEPI. En: www.paho.org/Spanish/HCP/HCT/IMCI/meta2002
- UNESCO. Hechos y cifras: Agua y salud. Año internacional del Agua dulce 2003. En:
http://www.wateryear2003.org/es/ev
- Gil, J. Cuidados de salud primaria pediátricos. Visión desde los proyectos de Medicus Mundi de
Biskaia. Bol. S Vasco-Nav Pediatr. 2002; 36: 75-78.
- Organización Mundial de la Salud. Ambientes saludables para los niños: Hay que tomar medidas
inmediatas para preservar la salud y la vida de los niños. Documento de antecedentes Nº 3.
- ESCUELA DE MEDICINA JUAN N CORPAS. SERVICIO DE PEDIATRIA. GUIA DE MANEJO EDA. 2004
- GUIAS DE PEDIATRIA BASADAS EN EVIDENCIA. Ed Med Inter. 2003
 2. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA -HTAS (Jama 2003)

 Justificación

La elevación de las cifras tensionales tiene un enorme impacto sobre la cantidad y calidad de vida
de aquellos que la padecen y radica, en parte, en el hecho de ser una entidad que como pocas,
carece de manifestaciones clínicas evidentes para el paciente. Por este motivo, ha sido
denominada en varias oportunidades, el enemigo oculto o el asesino silencioso, ya que cuando por
fin aparece alguna manifestación de ella, el daño producido en toda el organismo es en buena
parte irreparable.
Por ésta razón es fundamental el diagnóstico precoz y el tratamiento eficaz de ésta patología.

 Objetivo

Garantizar atención de calidad con racionalidad científica, para el desarrollo de actividades,

procedimientos e intervenciones de diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la Hipertensión
arterial.

 Población Objeto

Población que asiste por consulta particular en riesgo de padecer o enferma de HTA.

 Definición

La HTA se define con base en las cifras de presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual a 140mm
Hg y/o presión arterial diastolica (PAD) mayor o igual a 90mm Hg (tabla 1).

 Síntomas y descripción clínica

Las manifestaciones como cefalea, tinnitus y mareo son muy inespecíficas. En ocasiones la primera
manifestación puede ser el daño de órgano blanco con aparición de insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC), (Insuficiencia renal crónica) IRC, ECV (Evento cerebro vascular), enfermedad
coronaria (EC) e infarto agudo de miocardio (IAM).

El 90% a 95% de los hipertensos tienen HTAS esencial o primaria, de etiología no conocida y el 5 al
10% restantes presentan HTAS secundaria como causa definidas susceptibles de corrección que
incluyen:

 HTAS renovascular
 Enfermedad renal parenquimatosa.
 Coartación de la aorta,
 Sindrome de Cushing
 Feocromocitoma.

Diversas claves en la historia clínica, examen físico y exámenes para clínicos sugieren el
diagnostico de HTAS secundaria:
  Aparición abrupta de HTAS severa.
 Aparición de HTAS de cualquier severidad antes de los 25 o después de los 50 años.
 Mal control de la PA en hipertensos previamente controlados,
 HTAS acelerada o maligna.
 HTA resistente al tratamiento.
 Deterioro de la función renal con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensiona
(HTAS renovascular).
 Soplos abdominales o lumbares .
 Historia de cefalea, palpitaciones, sudoración y ataques de ansiedad
 Hallazgo de masas al examen fisico (riñón poliquístico).
 Anomalías en el uroanálisis o en las pruebas de función renal (enfermedad renal). .
 Pulsos femorales disminuidos y TA más baja en miembros inferiores (coartación aórtica).
 Obesidad troncal y estrías pigmentadas, con cuello corto y grueso (Cushing).

Los hipertensos en quienes se sospecha HTAS secundaria requieren la realización de exámenes

especializados para confirmar el diagnóstico.

 Etiología

 Apnea del sueño

 Medicamentos
 Enfermedad renal crónica
 Aldosteronismo primario
 Síndrome de Cushing o terapia con esteroides Feocromocitoma
 Coartación de la aorta
 Enfermedad tiroidea/paratifoidea
 Otros

 Aspectos Epidemiológicos

La enfermedad cardiovascular la causa más común de muerte en personas de edad media y

ancianos. Entre 1989-1991, las enfermedades cardiovasculares constituyen el 1.3% del total de las
patologías en EEUU y produjeron la perdida de 697.637 días de vida saludable.

 Factores de riesgo

Se consideran como factores de riesgo cardiovascular:

 Hipertensión
 Tabaquismo
 Obesidad (IMC > 30 Kg/m2)
 Inactividad física
 Dislipidemia
 Diabetes mellitus
 Microalbuminuria
 Edad> 65 años en mujeres y >55 años en hombres
  Historia familiar de enfermedad coronaria prematura (menores de 50 años)
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Angina o infarto antiguo del miocardio
 Falla cardiaca
 ECV
 Enfermedad renal crónica
 Enfermedad arterial periférica
 Retinopatía

 Clasificación

El VII JNC da una nueva clasificación de HTA considerando PA normal aquella menor de 120/80
mmHg e incluye además el término de pre-hipertensión refiriéndose a la PAS entre 120 y 139
mmHg y a la PAD entre 80y 89mmhg, con el fin de alertar los posibles candidatos a presentar HTA
Y así mejorar la detección en la población general; conservando el estado 1 de la clasificación
anterior con PAS 140-159 mm Hg y PAD 90-99mm Hg y fusiona en un solo estado los hipertensos
más severos con PAS >160mmHg y PAD > 100 mmHg. Esta clasificación es más simple y más fácil
de aplicar en la práctica clínica . Vale la pena destacar que cuando la PAS Y la PAD caen en
diferentes categorías, debe seleccionarse la más alta para la clasificación de HTA (tabla 1).

Tabla 1

Clasificación de HTA VII JNC

CATEGORIA PAS PAD

Normal <120 <80

Prehipertensión 120-139 80-89

HTA estado 1 140-159 90-99

HTA estado II >160 >100

Las guías de la ESH ESC conservan la clasificación anterior (tabla 2) excepto por la no inclusión de
la hipertensión lábil.

Tabla 2

Clasificación de niveles de PA (ESH-ESC)

CATEGORIA PAS PAD

Optima <120 <80

Normal 120-129 80-84

Normal alta 130-139 85-89

Grado 1 leve 140-159 90-99

Grado 2 moderada 160-179 100-109

Grado 3 severa >180 >110

HTA sistólica aislada >140 <90

 Exámenes paraclínicos iniciales

Los exámenes iniciales practicados al hipertenso buscan establecer el impacto de la enfermedad

sobre los órganos blanco y la existencia de otros factores de riesgo cardiovascular, con el fin de
hacer una estratificación del riesgo y definir el esquema de tratamiento.

Exámenes de laboratorio que recomienda el VII JNC antes de iniciar el tratamiento:

 Parcial de orina
 Glicemia
 Hematocrito
 Potasio
 Creatinina
 Perfil lipídico
 Colesterol HDL, LDL Y triglicéridos después de 9 a 12 horas de ayuno
 El electrocardiograma.

Existen situaciones especiales que requieren la realización de otros exámenes complementarios

con el fin de confirmar HTA secundaria y patología cardiovascular asociada o daño de órgano
blanco. Dentro de estos se encuentran: radiografía de tórax, depuración de creatinina,
ecocardiograma, electrocardiograma, hemoglobina glicosilada, TSH y doppler de arterias renales.
El estudio de la HTA secundaria debe orientarse según los hallazgos del examen físico de
laboratorio, como ya se describió.

El objetivo de la terapia antihipertensiva es la reducción de la morbilidad y mortalidad

cardiovascular y renal además del control de las cifras de PA. Como ha sido rutina, se recomienda
lograr cifras de PA inferiores 140/90 mmHg y el VII JNC sugiere, en presencia de diabetes o ERC, PA
menor de 130/80 mmHg.

Es importante dirigir el tratamiento no solo a reducir las cifras de PA, sino también al control de
todos los factores de riesgo cardiovascular que a largo plazo deterioran la calidad de vida e
incrementan la morbimortalidad.

Se recomiendan los cambios del estilo de vida a todos los pacientes asociados o no a terapia
farmacológica.

El VII JNC resalta la importancia de la relación médico-paciente para motivar al paciente a cumplir
con la terapia. El paciente debe estar suficientemente informado sobre la historia natural de su
enfermedad, los efectos secundarios de los medicamentos y las metas de PA.

 Diagnóstico

La detección de los pacientes hipertensos se debe hacer mediante una toma adecuada de la
presión arterial (PA). Con equipos y técnicas estandarizadas, tal como la sugiere el VII JNC, las
guías para el manejo de la hipertensión de la ESH-ESC y la guía de recomendaciones para la
determinación de la presión arterial con esfingomanómetro de la Americana Heart Association.

La falta de control de la HTA es la responsable de buen número de eventos cerebro vasculares,

enfermedad arterial periférica, cardiopatía hipertensiva y enfermedad renal crónica.

En Colombia se calcula una mortalidad cardiovascular de 397 por cada 100.000 hombres y 286 por
cada 100.000 mujeres entre los 35 y 74 años, debido a la HTAS.

 Tratamiento

Medidas no farmacológicas: Hay cambios del estilo de vida que han demostrado beneficio
definitivo en el control de la HTA y se deben prescribir a todos los hipertensos tratados o no
con medicamentos:

 Modificaciones del estilo de vida :

- Disminución de peso, manteniendo el IMC entre 18.5 y 24.9

- Dieta rica en potasio, calcio, frutas y vegetales; baja en sodio (6 gms día) y en grasas
saturadas.
- Realizar actividad física regular (caminar 30 minutos al día, la mayoría de los días de la
semana
- Disminuir la ingesta de alcohol a 30ml día.

Las modificaciones en el estilo de vida aumentan la eficacia del tratamiento hipotensor y

disminuyen el riesgo cardiovascular.

En el hipertenso también deben controlarse otros factores de riesgo como el tabaquismo y la

dislipidemia.

 Seguimiento ambulatorio

El paciente debe controlarse mensualmente, en especial cuando tiene HTA estado 2 u otras
complicaciones asociadas. La creatinina y el potasio se deben controlar una a dos veces al año.
Una vez controlada la PA se espacian los controles a cada 3 y 6 meses. Así mismo se recomienda
monitorizar otras patologías como DM, ICC y EC.

Tratamiento farmacológico:

El VII JNC recomienda que todos los pacientes, bien sean prehipertensos o hipertensos, deben
adoptar las modificaciones del estilo de vida recomendadas.

El manejo farmacológico se inicia en los estados I y II de HTA o en la HTA con indicaciones

imperativas.

Estado I: En pacientes sin indicaciones imperativas se recomienda iniciar con diuréticos tiazídicos
y si no hay control adecuado. Adicionar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(lECA) antagonistas de los receptores angiotensina II (AII), betabloqueadores (BB) o
calcioantagonistas (CA) según criterio del médico tratante.

Estado II: Se debe usar la combinación de dos o más medicamentos antihipertensivos en la

mayoría de los pacientes usualmente tiazidas e IECA, ARA II. BB o BC.

Clasificación y manejo de la HTA para adultos mayores de 18 años

CLASIFICACION NO INDICACION CON INDICACION

ESPECÍFICA ESPECÍFICA

NORMAL
PREHIPERTENSION No tratamiento Tratamiento según
Indicación

ESTADO I Diurético Tiazídico ó Tratamiento según

IECAS, AII, BB, CA ó Indicacion
combinación
Otros: tiazidas, IECA, AII,
BB, BC

ESTADO II Combinación de 2 Tratamiento según indicación

Fármacos: Tiazida +
IECA, AII, BB o BC Otros: tiazidas, IECA, AII,
BB, BC

IECA: Inhibidor ECA

AII: Antagonistas receptor angiotensina
BC: Bloqueadores cálcicos
BB: Beta bloqueadores
CA: Calcio antagonistas
 Indicaciones especiales

Los pacientes hipertensos que presentan ciertas patologías asociadas requieren de tratamiento
especial que además de controlar la HTA disminuyan el riesgo cardiovascular o de progresión de la
ERC entre otras.

El VII JNC hace algunas recomendaciones imperativas con base en estudios realizados en los
últimos años, con fármacos específicos según la enfermedad asociada:

 Cardiopatía Isquémica

La enfermedad isquemica coronaria es el daño de órgano blanco más común ocasionado por la
HTA. El medicamento de elección en pacientes con angina son los betabloqueadores, pudiendo
utilizarse también calcioantagonistas de larga acción. Los pacientes con síndrome coronario agudo
deben recibir lECA y BB, en estos casos se recomienda terapia con ácido acetil salicílico y un
manejo adecuado de lípidos.

 Falla Cardiaca

La disfunción ventricular sistólica o diastólica casi siempre es secundaria a HTA sistólica y a

enfermedad isquémica coronaria. Para pacientes asintomáticos con disfunción ventricular, se
recomienda el tratamiento con BB e IECA y cuando se encuentran sintomáticos se sugiere
adicionar antagonistas de la aldosterona, diuréticos de asa y/o ARA II.

 Diabetes Mellitus

La mayoria de veces se requiere combinar dos o más medicamentos para alcanzar una PA debajo
de 130/80 mmHg. Los lECA y los ARA II han demostrado en estudios que pueden disminuir la
progresión de la enfermedad renal y la proteinuria, independiente del control de la PA. Por lo
tanto son de primera elección en estos pacientes. Por otro lado los tiazidas, BB y CA han
demostrado que disminuyen la incidencia de enfermedad cerebrovascular y cardiovascular.

 Enfermedad Renal crónica

Igual que los diabéticos, los pacientes con ERC deben mantener la PA por debajo de 130/80 mmHg
pero además se recomienda utilizar antihipertensivos que disminuyan la progresión de la
enfermedad renal y el riesgo cardiovascular. En este grupo se encuentran los pacientes con
filtración glomerular por debajo de 69mllmin o albuminuria mayor de 300mg/d, los estudios REIN
Y APRAlSE han demostrado que los IECA ramipril y benazepril respectivamente, tienen efectos
favorables sobre la progresión de la enfermedad renal en pacientes no diabéticos, grupo donde se
encuentran indicados.

 Enfermedad Cerebrovascular

En los pacientes con ECV agudo; la PA debe disminuirse lentamente; se recomienda mantener
PAM menores de 130 mmHg. El estudio PROGRESS mostró que la asociación de perindopril con
indapamida en pacientes con antecedentes de ECV isquémica, disminuyó el riesgo de un nuevo
evento. El estudio fue realizado en pacientes hipertensos y no hipertensos, siendo útil en ambos
grupos.

Otras situaciones especiales

 Obesidad y Síndrome Metabólico

La obesidad definida como IMC > 30, es un factor de riesgo para el desarrollo de HTA y
enfermedad cardiovascular. El síndrome metabólico se define por la presencia de tres o más de las
siguientes condiciones:

-Obesidad abdominal (circunferencia de cintura mayor de 102 cm en hombres y mayor de 89 cm

en mujeres.

-Intolerancia a la glucosa en ayunas (glucosa en ayunas> 110 mg/dl). Los pacientes que pertenecen
a este grupo deben hacer modificaciones en el estilo de vida y recibir tratamiento para cada uno
de los componentes del síndrome metabólico.

-Hipertrofia Ventricular Izquierda. Es factor de riesgo independiente de enfermedad

cardiovascular. La regresión de la HVI ocurre con el manejo adecuado de la PA, con toda clase de
hipotensores, excepto con vasodi1atadores como hidralazina o minoxidil, además de la
disminución del peso y restricción de sodio en la dieta.

 Hipertensión en el Anciano

La HTA ocurre en más de dos terceras partes de los mayores de 65 años. Muchas veces se
recomienda combinar dos o más medicamentos para alcanzar la PA deseada. Este grupo incluye
pacientes con HTA sistólica aislada.

 Hipotensión Postural

Se considera a la disminución de más de 10 mmHg de la PAS, asociada con mareo, más frecuente
en ancianos con HTA sistólica, en diabéticos. En quienes reciben diuréticos y vasodilatadores, se
debe tener cuidado con la depleción del volumen y el aumento en las dosis de los hipotensores.

 Hipertensión en Mujeres

La PA debe estar bajo estricto control en las mujeres que usan anticonceptivos orales, ya que
pueden elevada o incrementar el riesgo a presentarla.

El tratamiento de elección en embarazadas se hace con alfametildopa, BB y vasodilatadores, por la

seguridad del feto. Los IECA y los ARA II están contraindicados por los efectos lesivos que
producen en el feto.

La preeclampsia ocurre después de la semana 20 de gestación y se caracteriza por HTA,

albuminuria e, hiperuricemia, con alteraciones de la coagulación. Estas pacientes requieren
control estricto de la PA.

 Demencia

Algunos estudios sugieren que el control adecuado de la PA disminuye la progresión de la

demencia.

 Crisis Hipertensiva

Los pacientes con emergencia hipertensiva presentan marcada elevación de la PA y daño de

órgano blanco, como es el caso de la encefalopatía hipertensiva, IAM, angina inestable, edema
pulmonar, eclampsia, ECV, disección aórtica y requieren tratamiento intrahospitalario y
parenteral. Los pacientes con urgencia hipertensiva (sin daño de órgano blanco), no requieren
hospitalización pero deben recibir tratamiento inmediato, muchas veces con dos medicamentos.

 Consideraciones para individualizar la terapéutica antihipertensiva.

CONDICION ASOCIADA OPCIONES TERAPEUTICAS INICIALES:

Insuficiencia cardiaca Diuréticos, BB, IECA, AII, Antagonistas de Aldosterona

Postinfarto del miocardio BB, lECA, antagonistas de Aldosterona

Enf. Coronaria de alto riesgo Diurético, BB, IECA, BC

Diabetes Diurético, BB, IECA, AII, BC

Enfermedad renal crónica IECA, AII

Prevención de ACV recurrente Diurético, IECA

 Bibliografía

 Joint national committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood
pressure. The sixth report Arc inter med 1997; 157: 2413 -2446.
 The seventh report of the join national committee on prevention, detection, evaluation and
treatment of high blood pressure. Jama 2003 : 289 2560-2572.
 I Consenso nacional para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial sistémica. Sociedad
Colombiana de cardiología. Villa de Leyva. Abril de 1998.
 Ferdinand k. Update in pharmacological treatment of hipertensión. Cardiology clinics 2001: 19 :279-
294.
 U.S. Department of Health and Human Services. National lnstitutes of Health.
 National Heart, Lung, and Blood Institute National High Blood Pressure Education Program. Mayo
2003.
 3. ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

 Justificación

La enfermedad ácido péptica es una entidad crónica, recurrente, en la cual, por acción del ácido y
la pepsina y con la presencia de factores predisponentes, se produce úlceración de la mucosa
digestiva.
En el Estudio Nacional de Salud de Colombia no se contempló la enfermedad ácido péptica en
forma aislada para cálculo de prevalencia. Solamente se hace referencia a la morbilidad general de
enfermedades digestivas con una tasa del 9,9 % en el Instituto de Seguros Sociales, siendo los
principales diagnósticos las hernias inguinales y umbilicales , la gastritis y la úlcera péptica , con un
riesgo aparentemente mayor para la mujer trabajadora y un ligero predominio del sexo femenino.
En lo que tiene que ver con mortalidad, tenemos una tasa de 43 por millón y una prevalencia del
0.7% para ambos sexos en Colombia, y de un 0,9%, con una tasa de 46 por millón en Santafé de
Bogotá. El 90% de las úlceras recurren , con predominio de las duodenales ,que lo pueden hacer
tres o cuatro veces en el primer año de tratamiento, 15-20% de los casos nuevos. Si se da
tratamiento de mantenimiento, la recurrencia baja al 25-50%, cifra que casi desaparece al
erradicar el Helicobacter pylori.
En cuanto a las úlceras gástricas, sabemos de su estrecha relación con cáncer gástrico; hasta un 3%
de ellas , con apariencia de benignidad son carcinomas y su diagnóstico temprano conduce a una
sobrevida hasta del 50% a cinco años.
Por éstas razones es fundamental realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado de
ésta enfermedad.

 Objetivo

Garantizar atención de calidad con racionalidad científica, para el desarrollo de actividades,

procedimientos e intervenciones de diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la Enfermedad
Acido Péptica.

 Población Objeto

Población que asiste por consulta particular en riesgo de padecer o con enfermad Acido péptica.

 Definición

Es una entidad crónica recurrente, producida por acción de ácido y pepsina más factores
predisponentes produciendo ulceración de la mucosa digestiva.

 Epidemiología

Mortalidad de 43 por millón con una prevalecía de 0.7 % para ambos sexos en Colombia. El 90% de
las ulceras son recurrentes con predominio de las duodenales, y las gástricas pueden estar
relacionadas con cáncer hasta en 3 %.

 Factores de riesgo
  Genéticos: 50% en gemelos homocigotos y grupos sanguíneo O
 Edad: las ulceras duodenales son más tempranas que las gástricas y generalmente
están asociadas con AINES en mayores de 60 años
 Cigarrillo, alcohol y AINES
 Enfermedades asociadas como Zollinger-Ellison, mastocitosis sistémica, EPOC,
enfermedad de Cronh, IRC, cirrosis, urolitiasis, deficiencia de alfa 1 antitripsina y
herpes simple tipo 1

 Fisiopatología

Desequilibrio entre factores agresores y defecto en la mucosa gastroduodenal.

Factores defensores
* Preepiteliales: moco y bicarbonato
* Epiteliales: capa de fosfolipidos y el rápido recambio celular
* Subepiteliales: angiogénesis, microcirculación, prostanglandinas y factores de crecimiento.

La hipersecreción ácida solo se encuentra en un 40-50 % de los pacientes con úlcera duodenal y en
la gástrica la secreción ácida es normal o incluso baja. Los AINES debilitan la barrera mucosa por
inhibición de prostaglandinas. La mayoría de las úlceras gastroduodenales se encuentran
relacionadas con H. Pylori, aunque la mayoría de los pacientes infectados son asintomático.

 Manifestaciones clínicas

Dolor ardoroso quemante en epigastrio de tipo intermitente, en la ulcera gástrica se aumenta con
la comida y puede haber nauseas y en la duodenal es más nocturna mejora con la comida o con
antiácidos. En la esofagitis y/o ulcera esofágica hay pirosis, ocasionalmente dolor toráxico o
disfagia, también manifestaciones extradigestivas como disfonía, otalgia, odinofagia, tos nocturna,
broncoespasmo, halitosis.
Signos al examen físico: hipersensibilidad o dolor a la palpación epigástrica.

 Diagnóstico

 Esófagogastroduodenoscopia: visualización directa

 Biopsia de la mucosa
 Dispepsia: prevalecía de un 25 a un 30% y es la razón más frecuente para la realización de
la endoscopia.
 Se debe realizar endoscopia, es importante la aparición de síntomas dispépticos de novo
en pacientes mayores de 45 años o dispepsia más anorexia, saciedad temprana o pérdida
de peso o signos como anemia o sangrado gastrointestinal, siendo estas indicaciones de
endoscopia inmediata.

 Helicobacter pylori y ulcera péptica

Existe una relación causal especialmente con ulceras duodenales. Él diagnostico no es fácil, existen
pruebas no invasivas que identifican la respuesta inmune humoral (prueba de anticuerpos) o
detección de la ureasa bacteriana (prueba de aliento, pruebas invasivas indirectas (prueba de
ureasa rápida) y las directas, cultivo bacteriano o identificación histológica. La identificación con
biopsia da una seguridad diagnostica del 98%.
Para determinar curación ninguna prueba debe realizarse antes de 4 semanas y el tratamiento
debe realizarse solo si la presencia de H pylori esta documentada.
Las complicaciones en donde se utiliza endoscopia son:

 Hemorragia: utilizando técnicas hemostáticas como: electrocoagulación multipolar o

bipolar. Heater probe, yag láser, inyección (epinefrina, alcohol absoluto, solución salina
normal o solución de dextrosa al 50%)
 Obstrucción al vaciamiento gástrico que ocasiona retención y por medio de endoscopia se
coloca un balón de dilatación.
 En perforación la endoscopia esta contraindicada.

 Tratamiento médico de la enfermedad acido – péptica

 EDUCACIÓN: prevenir factores de riesgo como consumo de AINES, alcohol y tabaquismo.

 DIETA: corriente con tres comidas diarias y con un horario regular, evitar restricciones que
no ofrecen ningún beneficio.
 NEUTRALIZANTES ACIDOS: se utilizan para manejo de síntomas iniciales.
 SUCRALFATO: es un complejo de octosulfato de sucrosa y aluminio que se desdobla en pH
ácido. Acción cito protectora dada por la formación de complejos adherentes con las
proteínas en la base de la ulcera, forma complejos de pepsina y estimula síntesis de
prostaglandinas. La dosis son 4 gramos divididos en 4 dosis día.
Hay 80% de cicatrización a las cuatro semanas. Efectos adversos nauseas y estreñimiento.
 ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE H2: la dosis recomendada para tratamiento de 6
semanas de cimetidina 800 Mg./ día, ranitidina 300mg/ día, famotidina 40mg/día;
divididos en dos dosis. Sus concentraciones plasmáticas pueden disminuir si se administra
con comida o metoclopramida o sucralfato. No tiene efecto sobre H. Pylori.
 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES: inhiben en forma irreversible la acción de la HK
ATPasa, su efecto se revierte solo cuando se sintetiza nuevamentela bomba. Necesita de
un PH ácido para transformarse en sufenamida (metabolito activo. Porcentajes de
cicatrización con omeprazol de 85 –95%. Puede inducir hipergastrinemias severas y en
animales tumor carcinoide que no se ha descrito en humanos. Recomendación Grado B

 Terapia de erradicación de infección por H. Pylori

Es importante que el esquema tenga un porcentaje de erradicación mayor de 90%, con esto la taza
de reinfección no es mayor de 1-2 %

 ESQUEMAS TRIPLES:

° Bismuto 2 tabletas / 4 veces / día

° Metronidazol 500 Mg / 2 veces / día con comidas
° Tetraciclina 500Mg. / 4 veces / día con comidas y antes de acostarse
Efectos adversos: mareos, cefalea, nauseas, diarrea hasta en un 30%

 ESQUEMAS DOBLES:

° Omeprazol 20 Mg / 2 veces / día antes de comidas o lanzoprazol 30 Mg / 2 veces

/ día o pantoprazol 40 Mg / 2 veces / día
° Claritomicina 500 Mg / 2 veces / día con comidas o Amoxacilina 500 Mg / 4 veces
/ día con comidas y al acostarse (tiene % bajo de erradicación 70-75%) por esto
se agrega
° Metronidazol 500 Mg / 2 veces / día con comidas dar por una semana.

Hay otros esquemas pero no están aprobados por FDA. Si el esquema incluye IBP este se debe
continuar hasta completar 4 semanas en ulcera duodenal y 6 semanas en gástrica.

 Cirugía para enfermedad ulcerosa péptica

INTRATABILIDAD: criterios

 No cicatrización después de 12 semanas de tratamiento con IBP

 Mas de tres renuencias por año
 Es importante investigar factores predisponentes.
 El procedimiento mas realizado es la vagotomia de células apriétales sin drenaje.

HEMORRAGIA: criterios

 Sangrado masivo sin estabilización de signos vitales.

 Transfusión de 6-8 U de sangre en 24 horas.
 Hemorragia lenta por mas de 48 horas.
 Falla de técnicas endoscopicas.

PERFORACIÓN: piloduodenales (pared anterior) a veces más frecuentes que las gástricas. Se cierra
la perforación con parche de epiplón.

PENETRACIÓN: ulcera en pared posterior de estomago y duodeno por contigüidad, penetra

páncreas, hígado o vía biliar sin permitir filtración a cavidad peritoneal.
Responde a tratamiento médico pero pueden formar fístulas.

ESTENOSIS PILORICA: 2%. El tratamiento es vagotomía con antrectomía o píloro plastia.

 Bibliografía

 HARRISON. Tratado de medicina interna. Ed 13. Vol II. Pág 1565-1569

 BERNAL, Jenny. Guía de manejo en enfermedades digestivas. Secretaria de Salud Pública.
Santiago de Cali.
 Guías de práctica clínica basadas en la evidencia. ISS – ASCOFAME. 2006
 4. CEFALEA

 Justificación

El dolor de cabeza es uno de los síntomas más frecuentes en la práctica clínica, ocurriendo
más frecuentemente en mujeres que en hombres.Los estudios americanos sobre migraña
muestran una prevalencia de 18% en las mujeres y un 6% de los hombres, es decir en una
proporción de 3:1.
En Colombia los estudios de Pradilla y colaboradores encontraron una prevalencia para la
misma entidad de 11.6% para mujeres y de 3.4% para los hombres, con una proporción de
3.5:1. El mismo Pradilla determina en otro estudio una prevalencia mayor en el área urbana de
24.7%, comparada con 13.2% del área rural.
Desde el punto de vista clínico, la cefalea conlleva a una importancia crucial no sólo porque es
una manifestación común sino por la incapacidad que genera, el impacto laboral es mucho
mayor si se tiene en cuenta que muchas de las personas que la sufren son aquellas que están
en etapa productiva y su ausencia del trabajo ocasiona pérdidas económicas gigantescas en
los países desarrollados; en los Estados Unidos aproximadamente 35 millones de personas
sufren de migraña, de las cuales el 79% son trabajadores; se estima que 150 millones de días
trabajados se pierden cada año, lo que representa pérdidas incalculables en dinero.
Por lo descrito anteriormente es fundamental el diagnóstico adecuado y el tratamiento eficaz
de ésta patología.

 Objetivo

Garantizar atención de calidad con racionalidad científica, para el desarrollo de actividades,

procedimientos e intervenciones de diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la Cefalea y sus
diferentes manifestaciones.

 Población Objeto

Población que asiste por consulta particular en riesgo de padecer o con Cefalea.

 Definición

La cefalea es un síntoma que incluye a todo dolor localizado en el cráneo. Es necesario tener
presente por una parte que aunque la cefalea en la mayoría de los casos es una condición benigna,
puede también ser la manifestación inicial de una patología con riesgo vital.
También hay que considerar que aunque se trate de una condición benigna sin riesgo vital, cuando
es crónica puede interferir significativamente en las actividades de quien la padece.

 Síntomas y descripción clínica del paciente con cefalea

En la evaluación clínica de cualquier paciente existen parámetros importantes, los cuales

cuando se conservan y no se salen de lo común, dan seguridad al médico para iniciar un
tratamiento luego de una excelente historia clínica, de una anamnesis completa, de unos
antecedentes personales claros, de unos antecedentes familiares completos y de una historia
personal y social adecuada.
 Dentro de tales aspectos existen criterios de gravedad que hacen pensar al clínico que se
encuentra frente a una cefalea que se sale de lo común y que por tal motivo no se le pueden
aplicar los criterios comunes de un protocolo.

Signos de alarma:
Dentro de la historia clínica:

 Ataque abrupto de una cefalea muy intensa con características nuevas.

 Empeoramiento de una cefalea que el paciente ya tenía.
 Progresión en la intensidad del dolor en un período de días a semanas.
 Dolor de cabeza precipitado por el ejercicio (tos, saltar, relación sexual).
 Dolor de cabeza acompañado de síntomas de enfermedad general.

Dentro de la evaluación clínica del paciente:

 Signos vitales anormales, como son hipertensión, hipotensión, taquicardia o

bradicardia, al igual que la presencia de fiebre.
 Cambios en la función intelectual o en su cognición.
 Alteraciónes en el estado de conciencia.
 Signos de irritación meníngea.
 Signos de hipertensión endocraneana: papiledema, hipertensión y bradicardia
con la presencia de vómito en proyectil.
 Presencia de signos o síntomas de focalización neurológica (anisocoria,
hemiparestesias, hemiparesia, ataxia o afasia, o alteraciónes en los reflejos
con o sin presencia de reflejos patológicos) (Nivel de evidencia IV).

 Evaluacion clínica del paciente con cefalea

 Frecuencia y variación de síntomas: En ocasiones es difícil diferenciar en un paciente,

cuando su cefalea corresponde a migraña o es una cefalea de tipo tensional. En la medida
en que la frecuencia de los episodios aumenta y la intensidad de estos disminuye, se
orienta más el diagnóstico hacia la cefalea tensional.
 Localización del dolor: 75% de las cefaleas migrañosas son predominantemente
unilaterales y alternantes. La cefalea paroxística es siempre unilateral.

Dolor orbitario y referido ipsilateralmente, se ve en glaucoma agudo y en el síndrome de

Tolosa-Hunt (ver cefaleas secundarias).
Dolor en región frontal media en sinusitis agudas esfenoidal y/o etmoidal.
El dolor irradiado desde el oído hacia adelante, en casos de disfunción de la articulación
témporo-mandibular.
Dolor frontal asociado a parestesia del VI nervio craneal es indicativo de lesión cerca a la
porción petrosa del hueso temporal. Ese mismo dolor asociado a síndrome de Horner
orienta a buscar la lesión adyacente al sifón carotideo.

 Otras consideraciones

Otras consideraciones importantes al enfocar un paciente con cefalea, incluyen:

 Aparición de la cefalea en edad media de la vida.
La migraña usualmente se inicia en niños y jóvenes, por lo que el inicio de cefalea en edad
media o después, obliga a descartar causa orgánica. La cefalea de tipo tensional puede
iniciarse en cualquier edad.

 Clasificación de la Cefalea

El objetivo de los diferentes comités para encontrar los criterios diagnósticos ha sido poco
fructífero hasta la propuesta de The International Headache Society(IHS) quienes sentaron las
bases en 1985 para la aplicación de sistemas operativos con criterios diagnósticos definidos,
aplicables a todos los desórdenes o asociados al dolor de cabeza. Basados en estos estudios se
publicaron sus recomendaciones.
El resultado ha sido la aceptación por parte de las diferentes sociedades científicas
neurológicas y por parte del Instituto Naciónal de Salud Americano incorporándolas a la
Clasificación Internaciónal de las Enfermedades (ICD-10).
La clasificación descrita de las cefaleas incluye el diagnóstico, clasificación diagnóstica, con
criterios para sus severidad, que suelen ser individuales para cada paciente.

 Cefaleas Primarias
 Cefaleas Secundarias

CEFALEAS PRIMARIAS

Las cefaleas primarias son entidades nosológicas reconocidas, que comparten una
fisiopatología definida en algunas de ellas poco clara, otras con características familiares,
hereditarias, con presentaciones clínicas muy bien establecidas, alteradas por la presentación
individual y por su especialidad se diferencian de otras formas de eventos dolorosos conocidos
como causantes o desencadenantes y que por esta razón son llamadas cefaleas secundarias.

1. Migraña

 Definición

El término migraña tiene su origen en el tipo de dolor característico de la entidad, es decir

hemicraneal o de hemicránea, la condición del dolor es de tipo pulsátil, de una intensidad de
moderada a severa y que de acuerdo a estas delimitaciones y a la persistencia de los síntomas
servirán como elementos clasificatorios. Es reconocido también que suelen ser
desencadenados los episodios por fenómenos de stress, agotamiento, ejercicio, alteraciones
de sueño vigilia, ingesta de alimentos como queso, vino, chocolate y cerveza y de mejoría con
muchos análgesicos y clasicamente con derivados del ergot (ver tratamiento).
La migraña es una entidad con características nosológicas especiales, con una etiología más o
menos definida como genética, con presentaciones especiales en la niñez y con unos criterios
diagnósticos establecidos por la International Headache Society.

La migraña tiene su origen en cuanto a la fisiopatología en tronco por activación de centros

nerviosos del tallo y mesencéfalo, desencadenando una onda de activación con propagación
hacia áreas corticales occipitales, causando episodios de inflamación y alteraciones no sólo
vasculares locales, sino fenomenología en el eje hipotálamo hipofisiario, circulatorio,
 alterando la función plaquetaria, el sistema digestivo por medio de la distribución del nervio
vago y con la activación de neurotransmisores que desencadenan a nivel cerebral eventos
dolorosos y vasculares responsables de la gran variedad clínica en su presentación en el
paciente.

 Manifestaciones clínicas

 Aura: El término aura se refiere a una serie de eventos previos a la sintomatología dolorosa y
muchas veces puede ser la única presentación (como en la migraña sin cefalea), son síntomas
relacionados con el ánimo, euforia, depresión, ingesta de alimentos o sed, en los días y mejor
en las horas previas a la crisis dolorosa, desapercibida a veces por el paciente, y sólo relatado
por sus familiares y amigos cercanos al mismo.
Las otras manifestaciones del aura son más tempranos al episodio doloroso y consisten en
síntomas visuales como escotomas o muchas en el campo visual, visión de luces o «estrellas»
o de visión de colores, en forma zig-zagueantes conocidos como espectros de fortificación y
que corresponden a las alteraciones causadas por la migraña en la corteza occipital.

 Síntomas vagales y sensitivos

La migraña puede acompañarse también de eventos molestos para el paciente, las náuseas
son una queja frecuente y puede durar varias horas, es reconocido ampliamente que durante
la presentación de la entidad, existe una atonía gástrica con sensación displacentera de
llenura, el compromiso de tallo cerebral posiblemente, afectando o distribuyéndose con el
nervio vago es el causante de la sintomatología que presenta el paciente.
El enfermo puede presentar síntomas sensitivos con distribución variable, comprometiendo
cara, brazo, pierna, todo el hemicuerpo, o con distribuciones parciales, hemicara, labios,
manos, con sensación de parestesias o disestesias, o con franca anestesia. Es importante el
interrogatorio de la distribución y duración de los síntomas, pues la clasificación le dará
relevancia a estos eventos definidos, no sólo desde el punto de vista clínico sino terapéutico.

 Síntomas motores

Cuando se presentan son signos de alarma para el paciente y el médico, pues han sido
considerados siempre de gravedad y de confusión con catástrofes de tipo vascular, tumoral,
etc.
Los síntomas motores suelen ser locales o más generalizados, pueden, al igual que con los
síntomas sensitivos, comprometer cara, brazo , mano, pierna, borde de los labios, compromiso
de párpados, etc.; de la duración y de la localización y de su relación con el lado de
presentación del dolor tendrán su importancia, al igual que lo descrito con los síntomas
dolorosos. La persistencia de los síntomas motores tendrá un carácter especial en el
pronóstico de muchos de estos eventos y relacionarlos con entidades vasculares diferentes a
la migraña.

 Otros síntomas y signos que pueden presentarse

 Anisocoria: cuando se presenta es un signo considerado de alarma y debe estudiarse

detenidamente.
 Ptosis palpebral: como se mencionó en los síntomas motores, requiere el análisis cuidadoso
escartando procesos locales inflamatorios, que también se presentan en algunas formas de
cefelea , puede presentarse solamente la ptosis o también acompañarse de compromiso de la
musculatura extraocular causando una verdadera oftalmoparesia u oftalmoplejía, la presencia
o ausencia de síntomas generales, fiebre, leucocitosis, pérdida de peso o la asociación con
enfermeades sistémicas como el cáncer, diabetes, discracias sanguíneas, trauma
encefalocraneano harán pensar en otro tipo de compromiso y no de la migraña como tal.
 Alteraciones del lenguaje: se presentan como manifestación de migraña complicada y al igual
que los anteriores ítems, debe descartarse un fenómeno vascular, inflamatorio o neoplástico
subyacente.
 Alucinaciones: cuando son de tipo visual en forma de macropsias (visión distorsionada viendo
todo de mayor tamaño) o de micropsias (todo lo contrario a la anterior), es frecuente en las
cefaleas en niños (ver cefalea en niños). Las alucinaciones elaboradas, auditivas y de otro tipo
deben ser consideradas por el psiquiatra.
 Trastornos del ánimo, euforia, depresión: pueden hacer parte del aura como se describió, pero
suelen presentarse en las formas de migraña sin cefalea.
 Dolores abdominales: se describen en forma de síndrome.

 Tipos de migraña

 Migraña con aura: Se conoce como migraña clásica, tiene como su nombre lo dice un aura
visual, precedido de eventos relacionados con el ánimo. Los síntomas visuales, distribución, su
relación de localización con el lado del dolor, y su duración hacen parte importante no sólo de
la clasificación sino también del tratamiento.

 Migraña sin aura: Esta entidad tiene, características semejantes a la migraña con aura, pero se
diferencia en la ausencia de auras de cualquier tipo, puede acompañarse de náuseas
moderadas. El paciente migrañoso puede presentar cualquiera de las formas de cefalea
descritas, y esto no lo excluye de los elementos tomados en cuenta para la clasificación y de su
intervención terapéutica.

 Migraña oftalmopléjica: Esta entidad se presenta con sintomatología que afecta la

musculatura extraocular comprometiendo párpado, musculatura de rectos y oblicuos con un
evento previo doloroso y con síntomas locales a veces, de inflamación. Cuando ocurre por
primera vez y en los casos de presentación con síntomas sistémicos, el diagnóstico debe
hacerse por descarte, excluyendo otros eventos que se confunden con esa entidad, y que
pueden hacer parte de cefaleas secundarias.
Cuando el evento se repite en ausencia de síntomas y signos de compromiso sistémico en un
paciente reconocido como migrañoso, la tranquilidad en la intervención por parte del médico
será más evidente y pausada.
 Migraña basilar: Esta forma de migraña se comporta diferente en cuanto a los síntomas
previos que tiene el paciente, es más frecuente en el sexo femenino, mujeres jóvenes que
tienen sintomatología relacionada con la circulación vertebrobasilar, de ahí su denominación,
se acompaña de mareo, vértigo, nistagmus, ataxia, voz escandida, tinitus, con episodio de
pérdida del tono postural con caída al suelo, inconsistencia y luego con un dolor característico
occipital. Siempre debe estudiarse, cuando se presenta por primera vez, sin antecedentes
familiares ni personales migraña.
 Migraña complicada: Es la forma de migraña que se presenta con síntomas sensitivos o
motores, la duración y la localización refuerzan no sólo el diagnóstico nosólogico, sino también
el diagnóstico diferencial. La presencia de la misma entidad en cualquiera de los componentes
del grupo familiar se hace imperante en el interrogatorio.

CEFALEAS SECUNDARIAS

Son aquellas cefaleas con unas características especiales no sólo en su etiología sino en su
presentación y merecen especial mención porque algunas de ellas tienen una alta incidencia
en la presentación clínica y en la práctica diaria.

 Cefalea de tipo tensional: Clasificada como episódica, si ocurre menos de 15 días por mes, o
crónica, si ocurre más de 15 días por mes. En cada una de las cuales puede o no haber excesiva
tensión y/o contracción muscular. La cefalea es usualmente bilateral, localizada
frecuentemente en la región occipital y la nuca (occipitonucal), temporal y/o frontal con
extensión difusa hacia la parte superior del cráneo.
El dolor es descrito como lento, tipo ardor o picadas, con sensación de «cabeza llena». El inicio
del dolor es gradual, pero una vez establecido puede ser continuo por largos períodos de
tiempo. Generalmente aparece al despertar o algunas horas después de ello. La incidencia de
este tipo de cefalea es mayor que la de la migraña, es más frecuente en mujeres y la edad de
inicio es en la edad media, coincidiendo con ansiedad y depresión, frecuentes en este grupo
etáreo. Tanto la migraña como la cefalea postraumática pueden estar complicadas por cefalea
tensional.

 Cefalea en crisis paroxística y hemicraneana paroxística crónica: Conocida como cefalea

paroxística nocturna, cefalea histamínica o cefalea de Horton. Puede ser episódica o crónica.
Ocurre en adultos jóvenes, más en hombres y el dolor se caracteriza por ser periorbitario o
retroocular no pulsátil, con tendencia a recurrir varías veces durante la noche o el día por un
período de dos a ocho semanas, ocasionalmente más tiempo, seguido por un período
asintomático de meses y aún años.
Además del dolor referido, hay rinorrea, inyección conjuntival, y más raramente naúseas,
vómito, miosis y enrojecimiento facial, lo cual dura de 10 minutos a dos horas, período en el
cual hay congestión vascular e hipealgesia cutánea, cediendo el dolor en forma gradual o
brusca.
El consumo de alcohol puede precipitar las recaídas. Generalmente el cuadro clínico es tan
clásico que no se confunde con otros tipos de cefalea. Sin embargo, hay que excluir neuralgia
trigeminal, aneurisma carotídeo, tumor y/o procesos granulomatosos a nivel del seno
cavernoso y/o senos paranasales. También deben incluirse en el diagnóstico diferencial tanto
el síndrome de Tolosa-Hunt (que además del dolor ocular, se acompaña de parálisis del III par
craneal ipsilateral), como el síndrome paratrigeminal de Raeder, cuyo dolor ocular simula un
tic doloroso en el territorio de una o dos ramas del V par asociado con compromiso simpático
(ptosis y miosis), preservando la sudoración facial normal.

 Cefaleas mixtas, no asociadas con una lesión estructural: Esta categoría incluye cefaleas por
consumo de alimentos congelados, presión externa de algún órgano y/o estructura craneal;
exposición al frío tanto externamente, como por la referida ingestión de alimentos congelados
(cefalea del comedor de helados).
 También está incluida la cefalea provocada por tos, defecación, estornudo, al gritar, por
carcajadas, ejercicio y/o actividad sexual, en las cuales no se demuestra causa orgánica.
Característicamente, el dolor se inicia inmediatamente, o pocos segundos o minutos después
de realizada la actividad precipitante, y es igualmente de corta duración. Es un dolor
«explosivo», «quemante» de predominio frontal y/o occipital que obliga al paciente a agarrar
su cabeza con las manos. Aunque en la mayoría de veces no se encuentra la causa y ocurre en
personas por lo demás sanas, siempre se debe descartar lesión intracraneal.

 Cefalea asociada a trauma de cráneo: También conocida como cefalea post-traumática. Puede
ser aguda o crónica y subdividida a su vez en aquellas que se acompañan de signos físicos
confirmatorios o aquellas que ocurren en pacientes sin ningún estigma permanente del
trauma acontecido. La cefalea usualmente se acompaña de fatigabilidad, insomnio,
nerviosismo, irritabilidad, déficit de atención, lo cual la hace indistinguible de la cefalea de tipo
tensión. Sin embargo hay que diferenciarla del dolor asociado a un hematoma subdural
crónico, el cual es generalmente progresivo, asociado con somnolencia, confusión, estupor y
hemiparesia.
Debe considerarse también, la neuralgia postraumática, que es un dolor urente, localizado
sobre la cicatriz del cuero cabelludo o sobre la nuca, derivado del estiramiento severo y/o
desgarro de ligamentos y músculos de la unión occipito-nucal.

 Cefalea asociada con alteraciones vasculares: El dolor de cabeza puede acompañar a eventos
de isquemia cerebral transitoria (I.C.T.), como ictus plenamente establecidos. Puede además
asociarse con hematomas intracraneanos, hemorragia subaracnoidea espontánea,
malformaciones vasculares aún sin ruptura, arteritis, procesos patológicos de la arteria
carótida y/o vertebrobasilar, trombosis venosa e hipertensión sistémica de inicio agudo. En
este grupo se destaca una importante causa de cefalea en personas de la sexta o séptima
década de la vida: la arteritis temporal o de células gigantes, la cual se caracteriza por un dolor
intenso, progresivo, pulsátil o no, uni o bilateral, persistente, más severo durante la noche.
Además del dolor, hay malestar general, fiebre y los paraclínicos muestran un aumento en la
sedimentación, con leucocitosis a expensas de neutrófilos.

 Cefalea asociada con desórdenes intracraneanos de origen no vascular Incluye dolores de

cabeza causados por alta o baja presión del L.C.R.; reacciones inflamatorias de origen
infeccioso o no infeccioso, meningitis química o irritativa y procesos expansivos de origen
neoplásico y/o de otras causas.

 Cefaleas asociadas con consumo y/o suspensión de sustancias: La cefalea aguda puede ser
inducida por substancias (principalmente con acción vasodilatadora) tipo nitratos, nitritos,
glutamáto monosódico, monóxido de carbón y alcohol. Las cefaleas crónicas se asocian con el
consumo de analgésicos ergotamínicos y otras sustancias, siendo muy frecuente en mujeres
consumidoras de estrógenos. La supresión brusca de algunas sustancias también puede
precipitar cefalea, destacándose el alcohol, analgésicos ergotamínicos, cafeína y narcóticos.

 Cefalea asociada con infecciones extracraneanas: Incluye cefaleas asociadas con infecciones
sistémicas de origen piógeno y/ o viral.
 Cefaleas asociadas con desórdenes metabólicos: Incluye aquellos dolores inducidos por
hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, hemodiálisis y otros cambios metabólicos.

 Cefalea o dolor facial asociado con desórdenes de estructuras craneales y/o Cuello: Incluye
dolor referido de columna cervical superior, ojos, oídos, nariz, senos paranasales, dentadura y
articulación temporomandibular.

 Neuralgias craneales, dolor por una raiz nerviosa y dolor de aferentación: En este grupo se
incluyen aquellos casos de dolor secundarios a distorsión y/o compresión de un nervio craneal
o de las tres raices cervicales superiores, desmielinización (neuritis óptica), infarto (neuritis
diabética), inflamación (herpes zóster), granuloma (síndrome de Tolosa-Hunt) e indebida
movilidad de columna cervical superior. También incluye neuralgia del trigémino, del
glosofaríngeo, del nervio laríngeo superior y nervios occipital e intermedio. Además de dolor
de origen talámico y dolor facial atípico.

 Diagnóstico de la Cefalea

Para hacer una clasificación operativa para el diagnóstico de cefalea, los diferentes test deben
ser capaces de identificar todos los desórdenes dolorosos cefálicos.
El test ideal debe tener una alta especificidad y una alta sensibilidad para clasificar una forma
especial de cefalea. El uso de métodos sofisticados como la medición del flujo regional
cerebral con Xenon 133, la ultrasonografía y el doppler transcraneal, están fuera de los
métodos diagnósticos clínicos usuales y comunes al alcance del médico.
El diagnóstico será pues clínico, basado en la historia clínica y de la exclusión de otras
entidades que puedan producir cefalea.

 Exámenes y métodos diagnósticos en cefalea

Si la historia clínica sugiere una cefalea de tipo primario (migraña, cefalea tensional, o en
racimos) y ante un examen neurológico completamente normal, el uso de la T.A.C. y/o de la
resonancia magnética de cráneo, no aporta mayor información y no tiene ninguna
justificación, esto es válido también para la electroencefalografía la cual, probablemente por
su bajo costo con respecto a los estudios de neuroimagen, es indebidamente solicitada para la
evaluación de este tipo de pacientes.
Si por el contrario, la historia clínica sugiere un dolor atípico en su presentación y/o evolución,
debemos estar atentos a la posibilidad de una causa estructural, más aun, si el paciente
presenta algún déficit al examen neurológico, lo cual nos debe orientar a realizar exámenes de
neuroimágen confirmatorios. En estos casos, se debe ser muy cuidadoso el examen físico
general y neurológico, además de complementar con estudios de neuroimágen tipo T.A.C. o
resonancia magnética de cerebro, la cual ayuda a definir la presencia de hemorragia varíando
su sensibilidad según el tiempo de evolución del sangrado, siendo positiva en cerca del 90% de
los casos, si se realiza dentro de las primeras 24 horas y en el 74% estos, en los cuales se
realiza al tercer día de la hemorragia. La resonancia es ideal para definir edema, enfermedades
vasculares, masas o infecciones locales.
Un hemoleucograma completo con sedimentación es necesario ante la sospecha de infección
sistémica, o cuando la cefalea sea de reciente inicio en un paciente mayor de 50 años. La
 eritrosedimentación usualmente está elevada por encima de 40 mm/hora en arteritis
temporal.
Si el paciente tiene cefalea aguda y está febril, la sospecha de meningitis, la punción lumbar
está justificada, siempre y cuando no se encuentren indicios de hipertensión endocraneana.
Generalmente la T.A.C. es realizada inicialmente ya que esta puede demostrar sangre en el
L.C.R. en la mayoría de los casos de H.S.A.E, como también lesiones que ocupan espacio,
hidrocefalia, y otras causas estructurales de cefalea.
La punción lumbar es requerida solo raramente, como sería para descartar meningitis aguda o
crónica, confirmación de H.S.A.E. si la historia clínica lo sugiere en un paciente con T.A.C.
normal, o para la manometría en casos de hipertensión endocraneana. La angiografía se
reserva solo para aquellos casos de sospecha de aneurisma cerebral. El tratamiento
profiláctico de la migraña debe tener unos criterios definidos y siempre debe ser bajo el
enfoque individual del paciente.

 Tratamiento profiláctico de la migraña

Se indica el tratamiento profiláctico de la migraña en las siguientes condiciones:

1. Pacientes que presenten más de dos episodios en el mes, que no pueden ser tratados
satisfactoriamente con un tratamiento abortivo óptimo.
2. Pacientes con ataques que tengan una duración de varios días por semana.
3. Pacientes con episodios que tengan una intensidad que interfiera críticamente en las
actividades diarias del paciente.

 No se debe usar tratamiento profiláctico de la migraña en pacientes embarazadas.

 No hay una dosis estándar para todos los pacientes, esta se debe de ajustar
individualmente comenzando por la dosis mínima y haciendo un incremento gradual.
 Se debe hacer la consulta cada 2 meses para evaluar la efectividad del tratamiento, y
hacer o no el incremento correspondiente de la dosis según la efectividad o la
aparición de efectos colaterales. Se debe intentar el uso de cada medicación por un
período mínimo de 2 meses.
 La duración del tratamiento para suspenderlo es de por lo menos un año de éxito.
 En la profilaxis de la migraña se han usado las siguientes mediaciones con utilidad: a-
Beta bloqueadores, b- Calcio antagonistas, c- Agonistas alfa, d- Antagonistas
plaquetarios, e- Anti-inflamatorios no esteroides, f- Ciproheptadina, g- Antidepresivos,
h- Divalproato sódico.

 Medicamentos profilácticos

1. Betabloqueadores: Se han usado con gran utilidad, principalmente los que no poseen
actividad simpatomimética intrínseca. Los dos beta bloqueadores aprobados por la
Administración Federal de Drogas de los Estados Unidos (F.D.A.) son el Propanolol y el Timolol.
Los betabloqueadores son de elección en el paciente que concomitantemente presente: 1.
Hipertensión, 2. Angina de pecho, 3. Tirotoxicosis.
Se contraindica su uso en pacientes con:
a- Transtornos de conducción aurícula - ventrícular,
b- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
c- Asma,
d- Insuficiencia cardíaca congestiva.
 Se debe de evitar el uso de estos, en pacientes que concomitantemente estén en tratamiento
con:
a. Hipoglicemiantes orales
b. Insulina.
c. Inhibidos de la monomaninooxidasa.

La dosis de propranolol es 20 - 40 mg, cuatro veces al día.

Si se usa propanolol retard, la dosis es única diaria. La dosis de timolol es de 5 – 30 mg día. No
deben de suspendersen abruptamente.

2. Calcioantagonistas: Se han usado con efectividad en la profilaxis la nimodipina, el verapamilo y

la flunarizina. El efecto colateral más frecuente con el uso de verapamilo es la constipación,
seguido de bradicardia y alteraciones en la conducción aurículoventricular.
Con la flunarizina los efectos colaterales son: sedación, parkinsonismo, depresión, ganancia de
peso.
 La dosis de inicio de la flunarizina es de 5 mg día hasta una dosis máxima de 10 mg día.
 La dosis de inicio de verapamilo es de 80 mg día hasta una dosis máxima entre 240 y
320 mg día, en dosis divididas.
 La dosis de inicio de la nimodipina es de 30 mg con dosis máxima dividida de 90 mg

3. Agonistas alfa: El uso de clonidina es controversial, su prueba de eficacia es muy débil. Lo que
sí es claro es que es infectiva en la mayoría de los casos. La dosis usual es de 0,1 mg dos veces
al día y se puede incrementar lentamente hasta una dosis máxima de 2,4 mg día.
Se han reportado como efectos colaterales: mareo, boca seca, trastornos ocasionales de la
eyaculación y constipación. Al igual que los beta-bloqueadores no se debe de suspender
abruptamente.

4. Antagonistas plaquetarios: Una clara relación ha sido establecida entre los cambios
plaquetarios y la migraña. Esto ha sugerido que se puedan usar los antagonistas plaquetarios
en el tratamiento de la migraña. El ASA a dosis de 325 a 650 mg por día y el dipiridamole a
dosis de 50 mg cuatro veces al día son recomendados.
Las contraindicaciones para el uso de ASA son: idiosincrasia, hipeuricemia, enfermedad
hepática grave. No debe de ser usado concomitantemente con anticoagulantes porque
reducen la síntesis de vitamina K y prolonga la hemorragia.
Los efectos adversos del ASA son: gastrointestinal, dolor epigastrio, nauseas, vómito,
sensación de plenitud cefalea, mareo, somnolencia, sudación visión borrosa, en algunos casos
ambliopía tóxica; depresión, ototoxicidad, retención de líquidos, edema, prurito, trastornos
renales, hematológicos y cardíacos.

5. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): Se ha mostrado efectividad en el tratamiento

profiláctico del naproxen sódico y el ácido-tolfenámico. Las dosis recomendadas son de 550
mg dos veces al día para el naproxen sódico o de 100 mg tres veces al día para el ácido
tolfenámico.
Otros AINES con una posible eficacia son el ácido mefenámico a dosis de 500 mg tres veces al
día, el tolmetín a dosis de 200 mg tres veces al día, el ketoprofeno a dosis de 75 mg tres veces
al día, el fenoprofeno a dosis de 300 mg cuatro veces al día o 600 mg diarios.
6. Ciroheptadina: Ha mostrado utilidad en el tratamiento de la migraña en niños, pero su
efectividad no ha sido demostrada en adultos. La dosis recomendada en niños es de 4 mg al
acostarse. En adultos se recomienda 4 mg cuatro veces al día hasta una dosis total máxima de
32 mg diarios.

7. Antidepresivos: El único antidepresivo que tiene una eficacia en la profilaxis es la amitriptilina.

La dosis de inicio es de 10 mg en la noche y se puede hacer incremento de 10 mg cada 2
semanas hasta una dosis máxima de 50 a 100 mg. Los efectos secundarios de la amitriptilina
son: constipación, hipotensión ortostática, nausea, boca seca, ganancia de peso, micción
retardada, edema, temblores musculares.
Se contraindica su uso en: lactancia, glaucoma de ángulo estrecho, retención urinaria,
embarazo, uso concomitante de inhibidores de monoamino oxidasa.

8. Valproato sódico: Se puede usar en el tratamiento profiláctico en dosis diaria de un gramo

(1000 mg), con un ajuste a la semana hasta una dosis que resulte en unos niveles séricos de 50
a 120 mg/l. Los efectos colaterales de esta medicación son: temblor, caída de cabello,
ganancia de peso y toxicidad hepática. Se contraindica su uso en la falla hepática, en la
trombocito-penia. Durante el inicio del tratamiento se debe de hacer control periódico de la
función hepática

BIBLIOGRAFIA

 ISAZA, CARDONA, CELIS, YEPES. Guías de práctica clínica basadas en la evidencia. Cefalea.
ISS – ASCOFAME. 2006
 5. DISLIPIDEMIAS

 Justificación

La aterosclerosis juega un papel central en tres de las primeras cinco causas de muerte en
Colombia. La aterosclerosis es un proceso multifactorial causado por condiciones que dañan al
endotelio en forma crónica. Sus causas son múltiples; las dislipidemias son un factor causal de la
aterosclerosis cuya importancia ha sido demostrada en diversos grupos étnicos. Su participación
ha sido demostrada en animales de experimentación, en múltiples estudios in vitro, en estudios
epidemiológicos y en ensayos clínicos controlados. Su detección y corrección son alternativas
eficaces para disminuir la progresión de las lesiones y reducir el número de eventos clínicos.

 Objetivo

Garantizar atención de calidad con racionalidad científica, para el desarrollo de actividades,

procedimientos e intervenciones de diagnóstico, tratamiento y seguimiento de las Dislipidemias.

 Población Objeto

Población que asiste por consulta particular en riesgo de padecer o enferma de Dislipidemias.

 Definición

Las dislipidemias son un conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en las

concentraciones de los lípidos sanguíneos, componentes de las lipoproteínas circulantes, a un
nivel que significa un riesgo para la salud. Es un término genérico para denominar cualquier
situación clínica en la cual existan concentraciones anormales de colesterol: colesterol total (Col-
total), colesterol de alta densidad (Col-HDL), colesterol de baja densidad (Col-LDL) o triglicéridos
(TG).
Las dislipidemias constituyen un factor de riesgo mayor y modificable de enfermedades
cardiovasculares (CV), especialmente de la enfermedad coronaria (EC).
Niveles muy altos de TG, especialmente cuando hay hiperquilomicronemia, han sido señalados
como de riesgo en la patogenia de la pancreatitis aguda.

 Evaluación inicial de un paciente con dislipidemia

La evaluación debe incluir:

 Historia clínica completa: En ella se debe hacer una búsqueda intencionada de:

- Enfermedades cardiovasculares asociadas a la aterosclerosis

- Historia familiar de muertes cardiovasculares prematuras, pancreatitis, hipertensión
arterial, diabetes, obesidad o dislipidemias.
- Otros factores de riesgo cardiovascular. Particular énfasis debe hacerse en el consumo
de tabaco, en la hipertensión arterial, la diabetes tipo 2, la intolerancia a la glucosa y el
síndrome metabólico.
- Consumo de medicamentos capaces de alterar el perfil de lípidos.
- Alcoholismo
 - Causas secundarias de dislipidemias (hipotiroidismo, síndrome nefrótico, colestasis,
insuficiencia renal, hiperglucemia)
- Evaluación de la dieta y de la actividad física

 En la exploración física se debe buscar intencionadamente la presencia de:

- Xantomas: Existen tres variedades de xantomas que sugieren el tipo de dislipidemia existente.
Los xantomas tendinosos son protuberancias localizadas frecuentemente en el tendón de
Aquiles o en el de los extensores de las manos. Su presencia establece el diagnóstico de
hipercolesterolemia familiar. Su aparición es dependiente de la edad, por lo que en sujetos
jóvenes heterocigotos pueden no encontrarse. El primer sitio donde son detectables es el
tendón de Aquiles.
Los xantomas eruptivos son pápulas pequeñas, de borde eritematoso con centro blanquecino,
frecuentemente confluentes que se presentan en los sitios de presión.
Su presencia hace diagnóstico de concentraciones de triglicéridos por arriba de 1,000 mg/dL.
Los xantomas tuberosos son nódulos que aparecen en los codos y rodillas. Son de forma
irregular, poco móviles, sin embargo, no se encuentran fijos a estructuras profundas.
Su presencia sugiere el diagnóstico de disbetalipoproteinemia o de hipercolesterolemia
familiar. En raras ocasiones se pueden observar depósitos lipídicos de color amarillento en los
pliegues de las manos. A esta alteración se conoce como Xanthomata estriata palmaris y
se observa en pacientes con disbetalipoproteinemia o colestasis.
- Soplos carotídeos
- Disminución en la intensidad de los pulsos poplíteos, pedios y tibiales posteriores.
- Anormalidades en el examen de fondo de ojo.
- Presión arterial.
- Índice de masa corporal (Peso/(talla)): Se considera como óptimo entre 20 y 25 kg/m2. La
prevalencia de las dislipidemias aumenta cuando se rebasa un IMC de 25.
- Perímetro de la cintura: Su medición es la forma más accesible al clínico de estimar la
cantidad de grasa intra-abdominal. De acuerdo a la OMS se considera anormal por arriba de
102 cm en el hombre y de 88 cm en la mujer.
- Estudio de la familia: Su realización es especialmente útil cuando se sospechan hiperlipidemias
primarias. Al estudiar una familia se debe registrar, en cada persona, los siguientes datos:
edad, presencia de complicaciones vasculares, presencia de otros factores de riesgo
(ej.diabetes o hipertensión arterial), edad de presentación de la afección vascular y los lípidos
séricos. De los miembros de la familia fallecidos es conveniente recabar la edad de
fallecimiento, su causa y las enfermedades que tenían.
- Exámenes de laboratorio: Se requieren de pocos estudios auxiliares para descartar la mayoría
de las dislipidemias secundarias. Se recomienda la realización de una química sanguínea,
fosfatasa alcalina, examen general de orina y TSH

 Diagnóstico

El diagnóstico de dislipidemia se basa en los niveles séricos de Col-total, de Col- LDL, Col-HDL y de
los TG. Debe recordarse que el Col-total es la suma del colesterol presente en las lipoproteinas
LDL, HDL y VLDL; sin embargo, teniendo en cuenta que la ateroesclerosis tiene una patogenia
multicausal, para determinar el nivel de riesgo de la alteración de los lípidos es necesario evaluar
conjuntamente la presencia o ausencia de otros factores de riesgo CV que pueda presentar el
paciente.
Es lo que se ha denominado Riesgo Cardiovascular Global (RCG).
Desde un punto de vista de la orientación diagnóstica y terapéutica, resulta útil complementar el
diagnóstico de dislipidemia clasificando el tipo de dislipidemia y una aproximación clínica a un
diagnóstico etiológico.

 Determinación de los lípidos séricos

Debe efectuarse según las normas para la obtención y procesamiento de las muestras de sangre
utilizando técnicas apropiadas.
Para confirmar el diagnóstico y tomar una conducta terapéutica adecuada, antes de iniciar un
tratamiento es necesario tener dos determinaciones de lípidos.
El laboratorio clínico cuantifica los niveles de Col-total, Col-HDL y TG, mientras que el Col-LDL,
principal determinante del riesgo cardiovascular.

 Definición del Riesgo Cardiovascular Global (RCG)

Para ello es necesario considerar:

• La presencia o ausencia de alguna manifestación clínica de enfermedad vascular ateroesclerótica

(coronaria, cerebral o periférica) y
• La presencia de factores de riesgo CV mayores, según el siguiente listado:

1. Hombre mayor de 45 años

2. Mujer postmenopáusica sin terapia de reemplazo estrogénico
3. Antecedentes de ateroesclerosis clínica en familiares de primer grado*
4. Tabaquismo
5. Hipertensión arterial
6. Diabetes mellitus
7. Colesterol HDL menor de 35 mg/dL

Un Col-HDL >60 mg/dL se considera un factor protector, de tal manera que resta 1 factor del
puntaje del RCG.

Con estos antecedentes, se definen las categorías de riesgo cardiovascular:

- Bajo: Menos de 2 factores de riesgo

- Alto: 2 o más factores de riesgo
- Máximo: Demostración de enfermedad vascular ateroesclerótica
Diabetes Mellitus
Dislipidemias aterogénicas genéticas severas

 Diagnóstico de dislipidemia según niveles de lípidos y RCG

Colesterol total
En población general de 20 o más años de edad se recomienda realizar un tamizaje para la
pesquisa de dislipidemia a través de la determinación del colesterol total que no requiere que la
persona esté en ayunas. Se considera normal un Coltotal <200 mg/dL. Si el individuo no tiene otros
factores de riesgo asociados, deberá ser reevaluado cada 5 años.

Si el Col-total es ≥ 200 mg/dl debe hacerse una segunda medición e incluir una determinación
adicional de Col HDL.

Si el Coltotal está entre 200 y 239 mg/dL y el Col-HDL ≤ 35 mg/dL, o existen 2 o más factores de
riesgo mayores, es necesario realizar un perfil lipídico.

Perfil lipídico

Se debe realizar en ayunas de 12 horas. Se refiere a la cuantificación del Coltotal, Col-HDL y TG y la

estimación del Col-LDL calculado por la fórmula de Friedewald. Con estos exámenes se determinan
los niveles de lípidos considerados como patológicos según la categoría de riesgo de los
individuos.

Niveles patológicos de lípidos (mg/dL) según categorías de riesgo cardiovascular global

Categorías de riesgo Col - LDL Col – HDL Triglicéridos
CV
Bajo ≥ 160 ≤ 35 ≥ 200
Alto ≥ 130 ≤ 35 ≥ 200
Máximo ≥ 100 < 45 ≥ 160

El nivel de lípidos considerado patológico varía según el nivel de riesgo CV del individuo. Es así
como en un individuo de “bajo riesgo” se considera anormal una cifra de Col-LDL ≥160 mg/dL,
mientras que el nivel considerado patológico en un sujeto clasificado en “riesgo máximo” es muy
inferior, ≥100 mg/dL.
Estos valores sirven para hacer el diagnóstico de dislipidemia y también para fijar los objetivos
terapéuticos a alcanzar en los pacientes en tratamiento.

 Factores de riesgo Condicionantes

 La obesidad (especialmente de distribución tóraco-abdominal) y el

 hábito sedentario.

Son importantes factores de riesgo condicionantes. Esto significa que actúan principalmente
favoreciendo la aparición de los factores de riesgo mayores:

 Factores de riesgo mayores

 Diabetes
 Hipertensión arterial
 Dislipidemia.

La resistencia a la insulina es a menudo el denominador común a todas estas condiciones,

conocida con el nombre de sindrome plurimetabólico o sindrome X, y considerado como una de
las principales causas de la ateroesclerosis.
Los individuos con intolerancia a la glucosa, si bien no tienen riesgo de desarrollar las
complicaciones específicas de los diabéticos, tienen aumentado su riesgo CV.

 Clasificación de las dislipidemias

Clasificación de las dislipidemias según fenotipo y etiopatogenia

Primaria o genética Secundaria a
Patologías Factores ambientales
Hipercolesterolemia Familiar Hipotiroidismo Dieta Rica en grasas saturadas y
Poligénica Síndrome Nefrósico colesterol.
Dislipidemia familiar Colestasia Drogas: andrógenos anabólicos
combinada

Hipertrigliceridemia Familiar Obesidad Dieta rica en azúcares refinadas y

Dislipidemia Familiar Diabetes Mellitus alcohol
combinada Insuficiencia Renal Tabaquismo
Déficit lipasa lipoprotéica Crónica Drogas: BB, diuréticas, estrógenos
Mixta
La mayoría se debe a una combinación de factores genéticos y secundarios que interactúan favoreciendo la aparición de
la dislipidemia. También hay hiperlipidemias mixtas genéticas como la disbetalipoproteinemia (alteración en las
isoformas de apoE) que son poco frecuentes.
Déficit Col-HDL
La causa más frecuente es que sea consecuencia de una hipertrigliceridemia primaria o secundaria. En asociación a estas
últimas, son importantes la obesidad, el sedentarismo y el tabaquismo como factores modificables que pueden mejorar
un déficit de Col-HDL. Las hipertrigliceridemias secundarias al uso de estrógenos o alcohol no se acompañan de
disminución del Col-HDL; en cambio, una dieta muy restringida en grasas puede reducir el Col-HDL. También existen
causas genéticas (déficit de apo A), pero son infrecuentes.

 Tratamiento no farmacológico de las dislipidemias

El objetivo central del tratamiento no farmacológico es que el paciente adquiera un estilo de vida
saludable a largo plazo, eliminando todos los factores de riesgo ambientales posibles. Para
alcanzar el objetivo es necesario que el paciente sea informado sobre los beneficios del
tratamiento a largo plazo y los riesgos de no hacerlo.

Esta modalidad terapéutica incluye:

a. Suspensión del tabaquismo y de cualquier fármaco que afecte el perfil de lípidos: El consumo
crónico de tabaco es una de las causas más frecuentes de colesterol-HDL bajo.
La reducción en el consumo de bebidas alcohólicas permite disminuir la concentración de los
triglicéridos séricos.
b. Pérdida de peso: Independiente de la causa de la dislipidemia, la pérdida de peso resulta en
disminución de la concentración de colesterol total, triglicéridos y apoproteína B.
c. Tratamiento dietético: La modificación de la alimentación juega un papel fundamental en el
manejo de las dislipidemias. Su importancia es aún mayor en los sujetos con hipertrigliceridemia
o hiperlipidemias mixtas y es la razón más frecuente por la que el tratamiento falla. Por la
cronicidad de las dislipidemias, el tratamiento dietético es permanente.
El paciente debe entenderlo como la forma en que debe alimentarse y no como un tratamiento
temporal.
d. Ejercicio: El ejercicio es uno de los componentes más importantes del tratamiento de las
dislipidemias. Sin embargo, para obtener estos beneficios, es necesario que se practique
regularmente ya que sus efectos duran sólo algunos días después de su suspensión.
e. Otras alternativas de tratamiento no farmacológico: La adición de medidas complementarias
como el consumo de alimentos con soya (21.4 g/1,000 cal), el uso de margarinas enriquecidas con
esteroles vegetales (1g/1,000 cal), fibra viscosa (9.8 g/1,000 cal) y almendras (14 g/1,000 cal)
potencian las acciones hipolipemiantes de las acciones antes descritas.

 Tratamiento farmacológico de las dislipidemias

El uso de fármacos está indicado en cualquiera de las condiciones consideradas como prioritarias,
si las metas de tratamiento no han sido alcanzadas con el tratamiento no farmacológico.

 Estatinas
Las estatinas son inhibidores competitivos de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA)
reductasa, enzima clave que regula la velocidad de biosíntesis del colesterol, aumentando el
número de receptores de LDL y el catabolismo de estas lipoproteínas.
Son las drogas más efectivas en reducir el nivel de Col-LDL y en altas dosis disminuyen los
triglicéridos. La principal acción de este grupo farmacológico es reducir los niveles de colesterol
LDL, principal objetivo del tratamiento en la mayoría de estos pacientes. La magnitud de la
reducción está en relación directa con la dosis.
La reducción del Col-LDL fluctúa entre un 20-60% además de una reducción en los niveles de
triglicéridos entre 10-30% y en la mayoría de los casos, un aumento del HDL colesterol entre 6-
12%.
Además de su efecto hipolipemiante, se han descritos otros efectos beneficiosos de las estatinas
tales como la estabilización de las placas de ateromas, capacidad antioxidante y mejoría de la
función endotelial, previniendo el desarrollo de eventos CV agudos.

Efectos adversos:

En general, los pacientes toleran bien el tratamiento con estatinas, siendo los efectos colaterales
más frecuentes los gastrointestinales: dispepsia, flatulencia, constipación, dolores abdominales.
Estos síntomas, la mayoría de las veces, son leves o moderados y su severidad tiende a disminuir
durante el transcurso del tratamiento.
En aproximadamente un 1-2% de los casos ocurre elevación de las transaminasas hepáticas. Por
ello, debe controlarse el nivel de transaminasas antes y luego de 1-2 meses de iniciado el
tratamiento. Con elevaciones mayores a dos veces su valor normal, debe suspenderse la droga.
Otro efecto adverso importante, aunque infrecuente, es la miopatía que es común a todas estas
drogas. Se sospecha por la presencia de dolores, hipersensibilidad y/o debilidad muscular, orinas
café oscuro y niveles altos y mantenidos de creatinfosfoquinasa (CPK), al menos 3 veces superiores
a los límites normales para atribuirlo a un efecto relacionado al fármaco. El riesgo de miopatía
severa o rabdomiolisis, que incluso puede ser fatal, aumenta con el uso de altas dosis de estatinas,
en presencia de insuficiencia renal o por la administración conjunta de los siguientes
medicamentos: eritromicina, claritromicina, gemfibrozilo, ácido nicotínico, ciclosporina,
itraconazol, ketoconazol. Las estatinas también pueden aumentar la potencia de drogas
anticoagulantes y digoxina, por lo que sus dosis deben ajustarse según los fármacos asociados. En
atención a lo expuesto, todos los pacientes que inician tratamiento con estas drogas deben ser
controlados con niveles de transaminasas, CPK y creatinina plasmática al cabo de 1-2 meses de
iniciado el tratamiento y un control anual con posterioridad.

Contraindicaciones:

• Alcoholismo
• Insuficiencia hepática
• Elevación de las transaminasas u otros signos de daño hepático
• Hipersensibilidad al fármaco (rash cutáneo)
• Embarazo y lactancia

 Fibratos

Conjunto de drogas derivadas del ácido fíbrico que disminuyen la secreción y aumentan el
catabolismo de partículas ricas en triglicéridos, (VLDL, IDL y quilomicrones). Estos efectos se deben
a un aumento de la oxidación de ácidos grasos por el hígado y estimulación de la lipasa
lipoproteica en el endotelio. La hipertrigliceridemia se asocia a niveles de Col-HDL bajo y partículas
de Col-LDL pequeñas y densas (más aterogénicas). Ambas alteraciones son corregidas con la
mejoría de la hipertrigliceridemia con fibratos.
No son fármacos de primera línea para reducir el Col-LDL; sin embargo, son útiles para corregir
niveles de triglicéridos muy elevados y en dislipidemias mixtas con gran elevación de triglicéridos,
como es el caso de los pacientes con disbetalipoproteinemia familiar.

Reacciones adversas:

Las más comunes son las gastrointestinales: vómitos, diarrea, dispepsia, flatulencia, malestar
abdominal y litiasis biliar, debido a un aumento en la concentración de colesterol en la bilis. La
reacción adversa más grave es una miositis, que se presenta en pacientes con insuficiencia renal,
especialmente en los casos que se asocia el tratamiento con estatinas o ciclosporina. Pueden
aumentar la potencia de la warfarina, por lo que deben ajustarse las dosis de estos
anticoagulantes.

Contraindicaciones:

Disfunción hepática o renal clínicamente significativa, embarazo, lactancia.

 Resinas
Son moléculas no absorbibles que secuestran ácidos biliares en el intestino, principal forma de
excreción de colesterol. Interrumpen la circulación enterohepática de sales biliares, y en
consecuencia, aumentan la síntesis de colesterol en el hígado y la secreción de VLDL. Los pacientes
que tienen hipertrigliceridemia se pueden agravar con el uso de resinas.
Debido a la ausencia de un efecto sistémico, son especialmente útiles en pacientes jóvenes y
mujeres premenopáusicas con hipercolesterolemia que tienen indicación de tratamiento
farmacológico. También son útiles en formas severas de hipercolesterolemia en combinación con
estatinas, potenciando el efecto de ambos fármacos.

Efectos adversos:
Entre los efectos adversos se incluye la constipación, distensión abdominal, naúseas, flatulencia,
vómitos, diarrea, reflujo, inapetencia. Disminuye la absorción de vitaminas liposolubles y de otros
medicamentos, por lo que se recomienda tomar los medicamentos una hora antes o 3 horas
después de la ingestión de la colestiramina.

Contraindicaciones:

• Hipertrigliceridemia

 Derivados del ácido nicotínico

Es efectivo en reducir los triglicéridos y el nivel del colesterol total y elevar los niveles de Col-HDL
hasta un 30% y aumenta el tamaño de partículas de LDL, pequeñas y densas.

Efectos adversos:

El ácido nicotínico tiene mala tolerancia y una serie de efectos secundarios que limitan su uso:
rubor y picazón de la piel, molestias gastrointestinales, úlcera péptica, hepatitis, elevación de la
glicemia y uricemia. En cambio, el acipimox tiene una menor incidencia de efectos adversos, no
empeora la glicemia y tiene un leve efecto vasodilatador que se controla con pequeñas dosis de
aspirina.

 Acidos grasos omega-3

Productos derivados de aceite de pescado que contienen ácidos grasos poliinsaturados,

específicamente EPA (eicosapentaenoico) y DHA (docohexaenoico).
Actúan reduciendo la síntesis hepática de VLDL. Es un fármaco de segunda línea cuya principal
indicación son los pacientes con hipertrigliceridemias severas, generalmente sobre los 800-1000
mg/dL, con presencia de quilomicrones.

 Indicaciones de los hipolipemiantes

Se recomienda iniciar el tratamiento farmacológico con una droga de acuerdo al tipo de

dislipidemia, partiendo con la dosis mínima, la que se puede aumentar hasta lograr la respuesta
terapeútica deseable. En caso de no lograr la meta, podrá considerarse asociación de drogas, para
lo cual el paciente debe ser referido a un especialista.
En el caso de una hipercolesterolemia aislada, las drogas de 1ª línea son las estatinas; sin
embargo, en pacientes jóvenes y en mujeres premenopaúsicas con elevaciones moderadas de
colesterol, debe preferirse el uso de resinas durante algunos años, debido a que no se ha
comprobado la seguridad en el largo plazo de estos fármacos.
En la hipertrigliceridemia aislada la droga de elección son los fibratos.
Los ácidos grasos omega-3 están indicados específicamente en la hiperquilomicronemia; cuya
principal indicación son los pacientes con hipertrigliceridemias severas, generalmente sobre los
800-1000 mg/dL, con presencia de quilomicrones.
En las dislipidemias mixtas se recomienda utilizar estatinas si predomina la hipercolesterolemia;
fibratos si hay predominio de triglicéridos y acipimox como alternativa.
En la disminución aislada de colesterol HDL se debe tener presente que éste no se modifica
fácilmente con el tratamiento farmacológico. En el caso de individuos con Col-HDL bajo y
manifestaciones clínicas de ateroesclerosis, o con factores de riesgo, especialmente antecedentes
familiares de patología cardiovascular, debe reducirse el nivel de Col-LDL con el uso de estatinas.
La terapia de reemplazo hormonal en mujeres post-menopáusicas se ha demostrado efectiva en
elevar los niveles de Col-HDL.
Si el paciente no responde a la monoterapia, podrá intentarse combinaciones de las drogas antes
descritas.
En hipercolesterolemia aislada, la combinación más potente es la asociación de estatinas más
resinas. La combinación de estatinas y fibratos o acipimox debe hacerse con prudencia y vigilando
los niveles de creatinina, creatinfosfoquinasa y transaminasas porque aumenta el riesgo de
hepatotoxicidad, rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda.
En la Hipertrigliceridemia aislada se pueden asociar fibratos con derivados de ácido nicotínico o
ácidos grasos omega-3.
En las dislipidemia mixta** se asociará siempre una estatina con fibratos, acipimox o ácidos
grasos omega 3.

 Bibliografía

- AGUILAR, GOMEZ, LERMAN. Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias: Posición de la

sociedad mexicana de nutrición y endocrinología. Revista de Endocrinología y Nutrición
Vol. 12, No. 1. Enero-Marzo 2004. pp 7-41
- Gobierno de Chile. Ministerio de Salud. Normas Técnicas. Dislipidemías. Programa Salud
del Adulto. 2000