ENTAMOEBA

Dominio  Eukaryota
Reino  Protozoa
Subreino  Sarcomastigota, Biciliata
Phylum  Amebozoa, Percolozoa

AMEBAS  organismos unicelulares móviles, se mueven por pseudópodos (protuberancias no permanentes, emergen del cuerpo, permiten moverse
y alimentarse). Nombre latin amoibe que significa cambio (cambian de forma)

Pseudopodos = se forman/emiten como respuesta a estímulos químicos generados por microorganismos y

células. Se alimentan asi por fagocitosis, engloban el microorganismo y lo introducen en una
cavidad/vacuola. El material de desecho y los restos no digeridos son eliminados a través de ectoplasma

Nombres según forma de pseudopodos:

- Lobopodos/lobopodios (Cortos, anchos, con ecto y endoplasma)
- Filopodos/filopodios (finos y ramificados, con ectoplasma)
- Reticulopodos/reticulopodios (filopodos anastomosados)
- Acantopodos (genero Acanthamoeba)

No tienen forma definida

Estructuras internas no ocupan una posición concreta. Se reproducen por fisión binaria

Algunas viven en plantas acuáticas, tierra húmedo, etc en vida libre. Otras parasitan animales

GENEROS DE AMOEBA PARASITAS

- Entamoeba
o Histolytica (única especie patógena)
o Dsipar
o Hartmanni Parasitan fundamentalmente TGI. Las demás no son
o Coli patógenas pero están implicados en cuadros
o Moshkovskii diarreicos
o Polecki
- Endolimax
o Nana
- Iodamoeba
o Bütschlii

CLASIFICACION SEGÚN # DE NÚCLEOS EN SUS QUISTES

 8  Entamoeba coli, Entamoeba murris
 4  Entamoeba histolytica, Entamoeba Hartmann, Entamoeba equi
 1  Entamoeba bovis, Entamoeba ovis, Entamoeba suis
 Sin quistes  Entamoeba gingivalis (parasita cav oral), Entamoeba canibucalis, Entamoeba equibucalis

Las amebas de vida libre capaces de producir enfermedades oportunistas y no oportunistas en el hombre están generos:
- Naegleria (fowleri)
- Acanthamoeba
- Balamuthia (mandrillaris)
- Sappinia (diploidea)
- Hartmannella y Valkampfia son controvertidos

Hay varios grupos de amebas filogenéticamente distantes

AMEBAS PARASITAS GASTROINTESTINALES

Ciclo de vida  2 fases (quiste y trofozoito)
1. Trofozoito: forma vegetativa e infecciosa, responsable de la enfermedad. Tener en cuenta dimensiones, tamaño, posición del núcleo y
cariosoma, patrón de la cromatina nuclear (diferencia genero Entamoeba). Movilidad se ve con visiones en fresco y heces frescas
2. Quistes: fase de resistencia y forma infectiva, responsable de la transmisión, se ingieren los quistes y en el tracto gastrointestinal.
a. Dependiendo de condiciones se transforma en forma vegetativa (exquistación).
b. Luego enquistacion por condiciones desfavorables
Son eliminados por heces y pasan al ambiente donde permanecen viables durante periodos muy largos de tiempo
En algunos trofozoitos no se da la enquistacion y sale la forma vegetativa.
Se ven en quistes características nucleares como número y posición, presencia o ausencia de cromatina nuclear, posición y tamaño de
cariosoma. Cuerpos cromidiales y vacuolas en citoplasma.

Heces son la muestra de elección para dx etiológico, la presencia de las especies no patógenas dificulta dx.

ENTAMOEBA (genero)
Se diferencia por núcleo
 - Cariosoma: pequeño, central o poco desplazado.
- Cromatina: granulos periféricos unidos a cariosoma por trabéculas finas

En perro: Entamoeba coli, hartmanni, gingivalis (apatogena)

1. Entamoeba histolytica
Única especie patógena. Causa 100000 muertes al año. 10% de población infectada (protozoo cosmopolita), 3era causa de muerte parasitaria en
humanos.
Ciclo biológico trofozoito (forma vegetativa, replicativa, movilidad) y quiste (fase de resistencia)
- Trofozoito: mide 10-60 micrometros (más grandes en sintomáticos), núcleo 4-7 m excéntrico, cariosoma con membrana nuclear rodeada
de granulos de cromatina. Ectoplasma y endoplasma diferenciados, ectoplasma con pseudopodos digitiformes, endoplasma granuloso.
Vacuolas con hematíes en interior
- Quistes: 10-20 m, esféricos
o Inmaduros/prequistes = contienen 1-2 núcleos, cuerpos cromidiales o cromatoides (se parecen a salchichas)
o Maduros = tetranucleados y sin cuerpos cromatoides
Causa  disentería amebiana

EPIDEMIOLOGIA
Incidencia en tópicos, zonas pobres y contaminadas
Reservorio y fuente de transmisión es el humano (enfermos y portadores), como huéspedes hay primates perros, gatos y ratas. Pero el reservorio
natural es el hombre y afecta perros y gatos

Se ven trofozoitos en heces diarreicas, son poco resistentes a desecación y acción de jugo gástrico. Los quistes en heces pastosas o formadas son
ppales elementos de transmisión, son infectantes después de 2 semanas muestras de heces a temp ambiente. Sobreviven en suelo a 28º-34ºC por 8
días, y por 40 días a 2-6º. En agua resisten hasta 5 semanas a temp ambiente, resistentes a desecación, cloración, ph ácido.
Mueren quistes en temp superiores a 50º

Amebiasis se contrae por ingestión de quistes maduros. Enfermo crónico o portador sano son fuentes más efectivas de infección que enfermo agudo

Transmisión indirecta por agua contaminada con heces, alimentos contaminados por agua, manipulaciones de alimento, artrópodos vectores
(moscas y cucarachas).
Directamente de persona-persona por vía heces-ano-mano-boca, practicas sexuales oro-anales

CICLO BIOLOGICO
Quistes maduros ingeridos por vía oral. En intestino aumento de ph y tripsina favorecen liberación de trofozoitos (se multiplican por fision binaria)
En 90% de casos hay infección asintomática y trofozoitos están en la capa de mucina donde se produce enquistacion (no hay invasión)
En 10% de casos invaden la pared del colon y provocan necrosis local intensa.

En vertebrado trofozoito se multiplica en IG, se alimentan de flora bacteriana. En condiciones adversas el trofozoito se redondean y forman prequiste,
dejan de alimentarse, luego núcleo se divide en dos y cada uno se divide (quistes tetranucleados/maduros/infectantes), salen por heces. En perros y
gatos es raro ver quistes en heces, difícil enquistamiento.

Hospedador nuevo se infecta vía oral por ingestión de quistes o trofozoitos, contacto directo con heces de enfermos, contaminación de agua y
fómites. En intestino se desenquistan y hay otra división que forma 8 amebas uniceluladas que son eliminadas o invaden.

Amebiasis extraintestinal  (1% de casos) trofozoitos van de colon y vía porta invaden otros tejidos (abscesos amebianos en filtros como hígado y
pulmón, cerebrp y corazón)
Diseminación de focos extraintestinales por contigüidad (amebiasis pleuropulmonar por absceso hepático),
Ruptura de quistes (amebiasis peritoneal, pericárdica, genitourinaria por ruptura de quiste hepático)
Diseminación hematógena o linfática

Después de exquistacion trofozoitos penetran capa de moco intestinal y se adhieren a pared intestinal por lectina de superficie (galactosa N-acetil-
Dgalactosamina). Causan lisis de células epiteliales, neutrófilos y linfocitos por productos amebianos (proteína formadora de poro/ameboporo,
colagenasa, proteinasas, fosfolipasa A), desencadena inflamación. Se produce caspasa 3 de huésped que causan citolisis y formación de absceso
hepático.

Infecciones crónicas evaden respuesta inmune por: antigenicidad cruzada entre lectina específica y antígeno leucocitaro CD59, degradación de C3 y
C5a de complemento, IgA secretora por proteinasas, alteran macrófagos

Localizaciones intestinal, hepática, cerebral, cutánea

ACCION PATOGENA
Amebiasis intestinal
1. Infección Asintomática/luminal: pacientes son portadores sanos. Hay lesiones tisulares minimas que se resuelven o se vuelven sintomáticas
2. Infección Sintomática/ disentería amebiana: lesión ulceronecroticas (botón de camisa o matraz invertido) en ciego, apéndice, colon
ascendente, región rectosigmoidea. Hay enfermedad diarreica grave, heces con moco, sangre, pus, fiebre (por invasión y destrucción tisular
de colon)
a. Complicaciones: colitis necrotizante aguda, megacolon toxico, ulceración perianal con formación de fistulas, formación de
amebotas, perforación con peritonitis y hemorragias
 b. Cuadro crónico: se alteran periodos de diarrea no sanguinolenta con normalidad o estreñimiento en periodos
Amebisasis extraintestinal abscesos en hígado, pulmón, cerebro y corazón. Hay signos y síntomas tumorales (Compresion) y de infección
sistémica (leucocitosis, fiebre, escalofríos).

En animales  primates, perros, ratas, gatos y cerdos, bovino.

- Entamoeba polecki = cerdos después de destete
- Entamoeba equi = en sudafrica. Son grandes (trofozoito 40-50), núcleo oval, pequeño endosoma central, anillo de granulos periféricos y
granulos de cromatina dispersos, hematíes fagocitadas en citoplasma. Quistes con 4 núcleos
- Entamoeba equibuccalis = boca de caballos en europa, no es patógena, 7-14 micras
- Entamoeba gedoelsti = trofozoitos 7-13 micras, núcleo con endosoma excéntrico rodeado por halo, fila e granulos de cromatina. Ciego y
colon de equinos

DX
Directo (Detección de patógeno en disentería), en cuadros extraintestinales puede ser forma directa o indirecta (detección de anticuerpos)

Directo  observación microscópica de quistes y trofozoitos en heces o material de sigmoidoscopia. Trofozoitos en tejidos aspirados. Se ven en
fresco, con yodo, tinciones de hematoxilina eosina, tricromo

Son pruebas de baja sensibilidad, se deben procesar muchas muestras (3 en 3 días consecutivos). Diferenciar entamoebas por morfología, tamaño,
núcleo, número de núcleos maduros, cuerpos cromatoides que aparecen durante enquistacion,
Detección de antígenos por enzimoinmunoanalisis, PCR para ácidos nucleicos

La Entamoeba histolytica se cultiva en medios xenicos (inoculados con microorganismos) robinson, diamond TYSGM-9
Medios axenicos (sin flora)  diamond TYI-33 pero no es muy utilixada

Indirecto  restringido a formas extraintestinales. En zonas endémicas hay serología positiva. Técnicas de aglutinación, ELISA,
inmunofluorescencia indirecta, fijación de complemento.

TRATAMIENTO
- Quinacrina 6.6mg/kg/8h/7 días
- Metronidazol 22mg/kg/12h/5d
- Tinidazol 44mg/kg/24h/3d
- Mebendazol 50mg/kg/8h
- Albendazol 25mg/kg/12h/2d

Se tratan formas sintomáticas y asintomáticas para romper cadena epidemiológica y evitar evolución de formas invasivas
Tratamiento con asociación de agentes activos intraluminales (paromomicina, furoato de diloxanida, yodoquinol) con agentes de acción sistémicos
como metronidazol y dihidroemetina.
Tratamiento quirúrgico por complicaciones

PREVENCION
Quistes son resistentes a ambiente y compuestos clorados y son un problema al igual que expulsión asintomática
Filtración, ebullición, tratamiento con ácido acético y yodo destruyen quistes.
Vacunas para prevenir transmisión y evolución

ENDOLIMAX
- Cariosoma: Grande, descentrado, ocupa casi todo el núcleo
- Cromatina: sin cromatina periférica

En perro: Endolimax nana (apatogena)

IODAMOEBA
- Cariosoma: grande, descentrado, rodeado por granulaciones acromáticas refringentes
- Cromatina: sin cromatina periférica