19/10/2020 Síndrome nefrítico - StatPearls - NCBI Bookshelf

Estantería NCBI. Un servicio de la Biblioteca Nacional de Medicina, Institutos Nacionales de Salud.

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 enero-.

Síndrome nefrítico
Autores

Mydah S. Hashmi 1 ; Jyotsna Pandey 2 .

Afiliaciones
1 Facultad de Medicina del Ejército
2 Facultad de Medicina de la Universidad Central de Michigan

Última actualización: 26 de agosto de 2020 .

Introducción
El síndrome nefrítico es un síndrome clínico que se presenta como hematuria, presión arterial elevada, disminución de
la diuresis y edema. La principal patología subyacente es la inflamación del glomérulo que da lugar al síndrome
nefrítico. Provoca la aparición repentina de cilindros de glóbulos rojos (RBC) y glóbulos, una cantidad variable de
proteinuria y glóbulos blancos en la orina. La patología primaria puede estar en el riñón o puede ser consecuencia de
trastornos sistémicos.

Etiología
El síndrome nefrítico es una presentación común de la mayoría de las glomerulonefritidas (GN) proliferativas. El
síndrome nefrítico puede deberse a glomerulonefritis proliferativa aguda (posinfecciosa y asociada a infección),
glomerulonefritis en semiluna y glomerulonefritis lúpica proliferativa.

En los niños, la causa más común de glomerulonefritis aguda es la glomerulonefritis posestreptocócica. [1] La
aparición repentina del síndrome nefrítico ocurre de siete a diez días después de una faringitis estreptocócica o de
dos a tres semanas después de una infección de la piel (impétigo). [2] El patógeno más común involucrado son
los estreptococos hemolíticos del grupo A-beta. Solo unas pocas cepas de la bacteria son nefritogénicas. Más del
90% de los pacientes presentan una infección previa por estreptococos de los tipos 12, 4 y 1 . Estos se identifican
mediante la tipificación de la proteína M de las paredes celulares bacterianas.

Una forma similar de glomerulonefritis (asociada a infección) puede ocurrir en asociación con ciertas
infecciones, por ejemplo, infecciones bacterianas (meningococemia, endocarditis estafilocócica y neumonía
neumocócica, etc.), infecciones virales (principalmente hepatitis B, hepatitis C, paperas, infección por VIH,
varicela y VEB que causan mononucleosis infecciosa) e infecciones parasitarias (malaria y toxoplasmosis).

La glomerulonefritis creciente o rápidamente progresiva (GNRP) se caracteriza por el síndrome nefrítico que se
presenta con el cuadro clínico de insuficiencia renal aguda repentina y grave. Sin embargo, RPGN no tiene una
etiología específica. Puede ocurrir debido a:

Enfermedad mediada por anticuerpos anti-GBM (p. Ej., Síndrome de Goodpasture)

Enfermedades causadas por depósito de inmunocomplejos, con depósitos granulares de anticuerpos y

complemento por inmunofluorescencia: resultan de la complicación de cualquiera de las nefríticas de
inmunocomplejos e incluyen glomerulonefritis posinfecciosa, nefritis lúpica, nefropatía por IgA y púrpura
de Henoch-Schönlein.

La GN creciente pauciinmune puede asociarse con vasculitis sistémica o renal.

En el lupus eritematoso sistémico (LES), los pacientes con inflamación glomerular proliferativa focal o
generalizada pueden presentar síndrome nefrítico.

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Epidemiología
Según el informe final del Centro Nacional de Estadísticas de Salud, el síndrome de nefritis, junto con el síndrome
nefrótico, es la novena causa principal de muerte en los EE. UU. En el año 2017. [3] El número informado de muertes
combinadas debido al síndrome nefrítico , síndrome nefrótico y enfermedades renales fue de 50.633 de un total de
2.813.503 muertes en el año 2017. [3]

La tasa de mortalidad aumenta con la edad. Las muertes por síndrome nefrítico y nefrótico fueron más altas en las
mujeres que en los hombres, según el informe. En las mujeres, fue la novena causa principal que representa el 1.8% del
total de muertes, mientras que en los hombres, no se encontraba entre las diez principales causas. [3]

Fisiopatología
La fisiopatología depende de la causa subyacente del síndrome nefrítico. En el síndrome nefrítico, hay una alteración
estructural de la membrana basal glomerular. La barrera de filtración glomerular (GFB) está formada por una red de
laminina, proteoglicanos y colágeno tipo IV. Permite la filtración de agua y solutos de pequeño y mediano tamaño. Las
tres capas de la barrera de filtración glomerular son el endotelio, la membrana basal glomerular (MBG) y los podocitos.
Los podocitos son parte de la capa visceral de la cápsula de Bowman, una capa de células epiteliales cuboideas que se
transforman y forman extensiones citoplasmáticas que envuelven la membrana basal de los capilares. Tiene un cuerpo
celular, procesos primarios y secundarios del pie. [2]Los procesos del pie forman un diafragma en forma de hendidura
que es selectivo por el tamaño y la carga de las sustancias que filtra. [4] En el síndrome nefrítico, el GFB puede dañarse
por varios mecanismos: [5]

Daño directo a la capa de células endoteliales.

Deposición de inmunocomplejos en el espacio subendotelial, subepitelial y mesangial

Alteración de la membrana basal glomerular por enfermedad renal primaria o sistémica secundaria

Daño a la capa celular de los podocitos

La glomerulonefritis posestreptocócica ocurre después de dolor de garganta o impétigo cutáneo por cepas
nefritogénicas del estreptococo del grupo A. Los anticuerpos se producen contra antígenos nefritogénicos del
estreptococo del grupo A. El complejo inmune formó depósitos en o alrededor de la membrana basal glomerular.
Activa la cascada del complemento que da como resultado el reclutamiento de células inmunitarias como células T,
células plasmáticas y macrófagos. La cascada de la coagulación también se activa, lo que resulta en una micro
trombosis. [6]

Los pacientes con RPGN tienen una alta prevalencia de ciertos alelos HLA, por ejemplo, HLA-DR 14 y HLA-DR 4, lo
que sugiere una predisposición genética a la autoinmunidad. [7] En el síndrome de Goodpasture, los autoanticuerpos
son contra un péptido de la membrana basal glomerular (MBG) dentro de la porción no colágena de la cadena α3 del
colágeno tipo IV. [8] No está claro el mecanismo exacto que desencadena la formación de estos autoanticuerpos. Sin
embargo, la exposición a virus o ciertos solventes de hidrocarburos en pinturas y tintes se ha relacionado con algunos
pacientes. Varios fármacos también pueden producir autoanticuerpos. Además, también están implicadas ciertas
neoplasias.

La púrpura de Henoch-Schönlein (HSP) con frecuencia sigue a las infecciones del tracto respiratorio superior. El
estreptococo del grupo A, el virus de la parainfluenza y el parvovirus B19 suelen estar implicados en su patogenia. [8]
La deposición de complejos inmunes que contienen IgA en el mesangio juega un papel central en la patogénesis de la
HSP. Induce la proliferación celular, el reclutamiento de glóbulos blancos y la liberación de grandes cantidades de
citocinas y quimiocinas. La reacción inflamatoria causa daño endotelial y de podocitos. [9]

En la glomerulonefritis pauciinmune, la mayoría de los pacientes tienen anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos

(ANCA) circulantes que producen un patrón de tinción citoplasmático (c-ANCA) o perinuclear (p-ANCA). Puede
haber un componente de vasculitis sistémica como granulomatosis con poliangeítis (anteriormente conocida como

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granulomatosis de Wegener) o poliangeítis microscópica. En muchos casos, la vasculitis se limita a los riñones
(idiopática) y alrededor del 90% de los pacientes idiopáticos tienen c-ANCA (específicos para la proteína proteinasa-3
del gránulo de neutrófilos) o p-ANCA (anti-mieloperoxidasa de neutrófilos) en el suero. . El potencial patógeno de los
anticuerpos ANCA se ha establecido recientemente con estudios en ratones en los que la transferencia de anticuerpos
contra la mieloperoxidasa (el antígeno diana de la mayoría de los p-ANCA) induce una forma de RPGN. [10]

La ruptura de la barrera de filtración glomerular en el síndrome nefrítico permite que los glóbulos rojos, la albúmina y
moléculas grandes se filtren en la orina, lo que da como resultado el síndrome nefrítico. [11] Los glóbulos rojos
dismórficos, una característica de la hematuria glomerular, acantocitos y cilindros de glóbulos rojos son
patognomónicos de glomerulonefritis. Los cilindros de glóbulos rojos se forman cuando se deforman, y los glóbulos
blancos y los glóbulos blancos distorsionados están encerrados por la proteína Tamm-Horsfall (THP). La THP es
secretada por las células tubulares renales y se excreta normalmente en la orina.

Histopatología
Los hallazgos microscópicos de diferentes etiologías son:

Glomerulonefritis posestreptocócica: la imagen de microscopía óptica muestra que los glomérulos están agrandados
de forma difusa con proliferación endocapilar e infiltración de neutrófilos. La microscopía de inmunofluorescencia
muestra un "patrón de cielo estrellado" debido a la deposición granular "grumosa" subepitelial de IgG y C3. La
microscopía electrónica demostrará los depósitos inmunes subepiteliales "grumosos". También se pueden observar
depósitos mesangiales en algunos pacientes. [12]

Glomerulonefritis estafilocócica: la mayoría de los pacientes tienen glomerulonefritis endocapilar focal con oclusión
capilar periférica debido a la proliferación de células endoteliales y la infiltración de neutrófilos. Los mechones
capilares pueden mostrar necrosis. Se ven depósitos inmunes subepiteliales "grumosos". En algunos pacientes, la
glomerulonefritis proliferativa mesangial (también llamada glomerulonefritis membranoproliferativa o MPGN) puede
observarse con una proliferación mesangial marcada y depósitos inmunes granulares dentro de la membrana basal. [13]

Glomerulonefritis en media luna : la media luna está formada por la proliferación de células epiteliales en la capa
parietal de la cápsula de Bowman. Pueden verse macrófagos, exudados de fibrina, fibroblastos, productos del
complemento atrapados en el mesangio y el espacio de la cápsula de Bowman. [14] Además de esto, se pueden
observar otras características de las lesiones específicas del trastorno en diferentes enfermedades.

En el síndrome de Goodpasture, hay una deposición lineal de anticuerpos IgG y C3 a lo largo del GBM.

La nefritis lúpica tiene un "patrón de casa llena" con depósitos inmunes de IgG, IgM, IgA, C3 presentes de
manera difusa en el mesangio, el subepitelio y el subendotelio. [15]

Los anticuerpos anti-GBM o los complejos inmunes no se detectan mediante inmunofluorescencia y microscopía
electrónica en la glomerulonefritis de media luna pauciinmune. Se puede observar vasculitis en la biopsia renal.

Historia y física
Los síntomas clásicos del síndrome nefrítico son:

Edema periorbitario y pedio

Hematuria con orina de color rojo o cola

Proteinuria en un rango no nefrótico (es decir, menos de 3,5 g / día) y puede causar orina espumosa cuando el
contenido de proteínas es alto

Hipertensión o presión arterial (PA) mal controlada en pacientes con PA previamente controlada

Insuficiencia renal caracterizada por oliguria (disminución de la producción de orina) y azotemia, debido a una
disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG)
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Los síntomas clínicos pueden tener un curso variable. Pueden presentarse con un curso progresivo crónico que produce
insuficiencia renal crónica (adultos habituales con GN posinfecciosa y GNRP) o enfermedad aguda autolimitada (niños
habituales con GN posestreptocócica). El curso fulminante agudo suele observarse en todos los pacientes con
glomerulonefritis en semiluna.

Las preguntas pertinentes que el proveedor debe hacer a los pacientes son: [16]

Hinchazón periorbitaria temprano en la mañana

Edema en piernas por la noche.

El cambio de color, olor, consistencia y producción de orina.

Infección reciente del tracto respiratorio superior o de la piel

Fiebre, fatiga

Úlceras y erupciones en las extremidades para descartar vasculitis.

Puede haber hemoptisis y disnea en el síndrome de Goodpasture (debido a la reacción cruzada de anticuerpos
contra el epitelio alveolar) y la granulomatosis de Wegener (si los pulmones están afectados). En estos pacientes
pueden surgir antecedentes de enfermedad viral o exposición a hidrocarburos.

En el examen físico, el paciente puede presentar palidez y anemia. En el examen vital, los pacientes tienen presión
arterial elevada. Pueden presentarse signos de sobrecarga de líquidos, como distensión de JVP, edema con fóvea y
crepitaciones en la auscultación del tórax. En el examen cardiovascular, se puede auscultar un nuevo soplo cardíaco en
pacientes con endocarditis infecciosa. La púrpura palpable y las articulaciones dolorosas e inflamadas están presentes
en pacientes con enfermedades sistémicas como vasculitis, púrpura de Henoch-Schönlein y LES.

Evaluación
El análisis de orina es la primera prueba que se realiza en la evaluación del síndrome nefrítico. El ejercicio, la comida o
los medicamentos pueden provocar la decoloración de la orina. Hay una excreción normal de una pequeña cantidad de
sangre en la orina. El límite superior de excreción normal de sangre en la orina es de 3 glóbulos rojos / HPF. [17]

En el síndrome nefrítico, la orina tiene más de 5 glóbulos rojos / HPF junto con acantocitos, glóbulos rojos dismórficos
y cilindros de glóbulos rojos (GR) y, en algunos casos, cilindros de glóbulos blancos (WBC). [18] La hematuria suele
estar marcada con orina de color marrón (cola). Como la hematuria es glomerular, se observan eritrocitos dismórficos y
al menos 1 de cada 20 células es acantocito en la hematuria glomerular. [19] Los pacientes tienen piuria en ausencia de
una infección del tracto urinario. Los cilindros celulares son menos comunes que los acantocitos en la hematuria
glomerular, ya que los cilindros están presentes en la enfermedad grave. [20]

La proteinuria suele oscilar en el rango subnefrótico (menos de 3,5 g / día), pero puede llegar hasta el rango nefrótico.
Se requiere un análisis de proteínas en orina de 24 horas si se sospecha el síndrome nefrótico concomitante.

Las funciones renales deben evaluarse midiendo los niveles plasmáticos de creatinina y urea. Los niveles de creatinina
plasmática pueden estimar la TFG para determinar la etapa de la enfermedad renal crónica. [21] En el síndrome
nefrítico, la excreción de urea y creatinina se altera debido a la alteración de GFB. Esto produce azotemia, niveles
elevados de creatina y reducción de la TFG. Los hemocultivos se obtienen en pacientes con fiebre persistente y signos
de infección crónica.

La biopsia de riñón proporcionará la causa subyacente definitiva del síndrome nefrítico. Los hallazgos histopatológicos
de la biopsia renal se describen en la sección de histopatología anterior.

Se deben realizar las siguientes pruebas serológicas para descartar la enfermedad renal inmunológica subyacente. [22]

ANA: Anticuerpos antinucleares para descartar trastornos autoinmunes

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Niveles de complemento de C3 y C4 en suero: Los niveles de complemento son bajos en enfermedades en las
que hay una activación de la cascada inflamatoria que da como resultado el depósito de complejos inmunes en el
glomérulo. Las condiciones incluyen glomerulonefritis posestreptocócica, endocarditis infecciosa y LES.

Títulos de ASO: Los niveles altos de anticuerpos anti-estreptolisina O, anti-DNasa B indican una infección
estreptocócica reciente.

ANCA: se evalúan los niveles de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) tanto citoplasmáticos como
periféricos para descartar vasculitis sistémica (es decir, granulomatosis con poliangitis, poliangeítis
microscópica)

Anticuerpos anti-dsDNA: altamente sensibles para el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico

Anticuerpos anti-membrana basal glomerular: para descartar el síndrome de Goodpasture

Antígeno de superficie de la hepatitis B y anticuerpos del VHC: para descartar la infección por hepatitis B y C

Electroforesis e inmunofijación de proteínas séricas: para identificar trastornos de las células plasmáticas y
niveles de proteínas monoclonales [23]

Factor reumatoide: para detectar crioglobulinemia en pacientes sospechosos

Tratamiento / Manejo
El tratamiento del síndrome nefrítico es principalmente de apoyo. El tratamiento consiste en:

Antihipertensivos: los antihipertensivos se administran en pacientes con presión arterial elevada a pesar de la sal
en la dieta, la restricción de líquidos y los diuréticos del asa. En casos graves, la hipertensión se trata con
inhibidores de la ECA, ARB y nifedipina. [6]

Diuréticos: Se pueden administrar diuréticos de asa para excretar el exceso de sodio y agua retenidos en el
cuerpo. Ayuda a disminuir la retención de líquidos en el cuerpo. La carga reducida de líquido en los riñones
ayuda a acelerar el proceso de curación. [24]

Corticosteroides: ayudan a aliviar la inflamación en el riñón y promueven la curación.

Inmunomoduladores: Los fármacos inmunosupresores reducen y bloquean los efectos antigénicos de los agentes
desencadenantes. Es más útil para la glomerulonefritis rápidamente progresiva. [25] El uso de corticosteroides e
inmunomoduladores es controvertido en ciertas causas del síndrome nefrítico, incluida la endocarditis
estafilocócica. Puede agravar la sepsis y provocar un aumento de la mortalidad. [26]

Antibióticos: Se administra penicilina a los pacientes con GN post-estreptocócica con evidencia de infección por
estreptococos. Se prefiere la eritromicina para pacientes alérgicos a la penicilina. El tratamiento temprano de la
infección estreptocócica con antibióticos reduce la gravedad y la incidencia de glomerulonefritis. [27]

Diálisis: en algunos casos, la enfermedad tiene un curso fulminante que conduce a insuficiencia renal. En tales
casos, se realiza una terapia de reemplazo renal con diálisis. [28]

Diagnóstico diferencial
Las siguientes enfermedades renales tienen una presentación clínica similar al síndrome nefrítico:

Síndrome nefrótico

Nefritis familiar

Hematuria idiopática

Anafilaxia
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Pronóstico
El pronóstico del síndrome nefrítico depende de la etiología subyacente y la edad de los pacientes. Por lo general, los
niños tienen un curso agudo autolimitado de glomerulonefritis y el pronóstico es bueno. Los adultos suelen tener un
curso fulminante crónico. La enfermedad no se resuelve en 20 a 74% de los adultos. En estos pacientes, el trastorno de
la función renal persiste y dará lugar a insuficiencia renal crónica. [29]

Complicaciones
El síndrome nefrítico puede comprometer gravemente la función renal y provocar las siguientes complicaciones.

Insuficiencia renal aguda y progresión a GNRP

Hipertensión incontrolada

Azotemia

Hiperpotasemia

Hiperfosfatemia

Hipocalcemia

Insuficiencia cardiaca

Encefalopatía hipertensiva que se presenta como convulsiones y alteración de la conciencia.

Disuasión y educación del paciente

Restricción de la dieta: los pacientes deben tener una dieta baja en sodio y potasio. La ingesta reducida de sodio
y potasio ayuda a reducir la retención de agua.

Restricción de líquidos: para aliviar el edema existente y minimizar el riesgo de desarrollar edema, se
recomienda la restricción de líquidos.

Reposo en cama: se aconseja a los pacientes que reduzcan la actividad física junto con el tratamiento.

Perlas y otras cuestiones

El síndrome nefrítico puede tener un cuadro clínico variable según la etiología subyacente.

La gravedad de los síntomas clínicos en el momento de la presentación determina el pronóstico de la

enfermedad. Los pacientes con oliguria severa, azoemia, niveles elevados de creatinina en el momento de la
presentación tienen peor pronóstico.

Los acantocitos, eritrocitos dismórficos y cilindros de eritrocitos son patognomónicos de inflamación glomerular.
Puede identificarse en análisis de orina.

El tratamiento de soporte debe iniciarse inmediatamente junto con la realización de las pruebas de evaluación
para un diagnóstico específico.

Mejora de los resultados del equipo de atención médica

El manejo del síndrome nefrítico involucra a un equipo multidisciplinario compuesto por internistas, nefrólogos,
inmunólogos, especialistas en enfermedades infecciosas, farmacéuticos y personal de enfermería. Se debe
realizar un estrecho seguimiento del estado hemodinámico y del perfil renal del paciente para evaluar la
progresión de la enfermedad.

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La enfermedad autoinmune subyacente puede tratarse mediante la administración de corticosteroides y fármacos

inmunomoduladores. El inmunólogo y el farmacéutico deben educar al paciente sobre la monitorización estrecha
de los efectos adversos de estos fármacos.

El paciente debe seguir una dieta restringida baja en sodio, potasio y fosfato planificada por el dietista.

Preguntas
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ID de estantería: NBK562240 PMID: 32965911

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