Unidad 2 - Tema 2 - Adaptacion de Los Tejidos Al Ejercico

DIRECCION GENERAL DE ESCUELAS
DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN SUPERIOR

INSTITUTO DE EDUCACIÓN FÍSICA
N° 9-016 “DR. JORGE E. COLL”
SAN RAFAEL – MENDOZA
CARRERA:
PROFESORADO EN EDUCACIÓN
FÍSICA
Espacio curricular:
ANATOMIA HUMANA
Unidades Temáticas:
UNIDAD 1 - LOS TEJIDOS Y SU RELACIÓN CON EL EJERCICIO Y LOS

PROCESOS DE RECUPERACIÓN LUEGO DE EPISODIOS LESIONALES.
Docente: Prof. Klgo RAUL A. AGOSTA
Ciclo lectivo: 2020
Recopilación y Adaptación Bibliográfica: Prof. Klgo. Raúl A. Agosta – Cátedra de Anatomía Funcional
Es de suma importancia conocer la estructura y características normales
de los diferentes tejidos que se encuentran sometidos a los procesos de
entrenamiento, permitiendo así un mejor entendimiento de los fenómenos de
adaptación a las exigencias del organismo humano en situación de esfuerzo
físico, como también, el proceso de curación ante una eventual situación
lesional, el que presenta características específicas según cual sea la
estructura lesionada en concordancia con las características de ese tejido.
CARACTERÍSTICAS ANATÓMICA E HISTOLÓGICA DE LOS HUESOS
Características estructurales y funcionales del hueso.
El hueso, según Valls (1990), como entidad anatómica esta constituida

por diferentes tejidos, por un lado tejido duro que le confiere su aspecto duro y
resistente, y por tejido blando en su contenido y su continente. El hueso es una
estructura que a pesar de su rigidez, se encuentra en constante cambio, es
decir es un tejido dinámico, presenta una alta actividad metabólica que
mantiene el equilibrio de sus componentes minerales de acuerdo al stress que
este es sometido, brindándole mayor rigidez o menor rigidez de acuerdo a las
demandas impuestas. Por otro lado dentro del, en especial de los huesos
largos, se encuentra la medula ósea importante órgano eritropoyetico,
responsable de la producción de elementos imprescindibles de la sangre.
Clasificación
En el esqueleto humano existen tres tipos de huesos: largos, cortos y

planos. En estos huesos pueden identificarse dispuestas de diferente manera,
tres capas: el periostio, la cortical y la capa esponjosa. A continuación
realizaremos una breve reseña de cómo se ubican estas.
Huesos largos
La diáfisis (cuerpo del hueso), está constituida de afuera hacia adentro
por:
• El periostio: es una capa semiblanda de alrededor de 1 mm. de espesor,
de color rosado in vivo, adherido a la porción dura del órgano, al cual
rodea en toda su circunferencia, brindándole unión vascular al mismo.
• Capa compacta o cortical: Hacia dentro del periostio, una capa lisa
uniforme, dotada de unos pequeños orificios muy difíciles de apreciar a
simple vista.
• Capa esponjosa: esta es una superficie rugosa, que se pone en contacto
con la medula ósea, con orificios más amplios, de algunos milímetros de
diámetros, limitados por laminillas de muy poco espesor y semejantes en
conjunto a los alvéolos de una esponja.
Figura 1. Grafico que resume los componentes de los huesos largos (Prentice, 2001).
En la epífisis de los huesos largos (los extremos de los huesos largos),

las capas antes mencionadas están dispuestas de diferente manera. En su
sector articular, falta el periostio, que es sustituido por una capa gris azulada de
cartílago, difícilmente separable del hueso cortical, representado en ese nivel
por una capa compacta que va aumentando de espesor a medida que avanza
hacia la porción diafisaria. Todo el espacio que circunda estas capas (cartílago
y cortical), está ocupado en su totalidad por tejidos esponjosos. Allí, la médula
ósea no aparece dentro de conducto medular alguno, sino entre las amplias
mallas que limitan las laminillas de ese tejido esponjoso (Figura 1).
Entre diáfisis y epífisis existe una zona de transición, la metáfisis, en
cuyo corte se encontrará de fuera hacia adentro el periostio, una cortical algo
más gruesa que la epífisis, gran cantidad de tejido esponjoso de mallas
sensiblemente más amplia que la de la epífisis y abundante vascularización. Si
se trata de un niño o adolescente, en esta zona existe una banda de tejido
cartilaginoso, interpuesta transversalmente entre epífisis y metafisis: es el
cartílago de crecimiento. Ejemplo de huesos largos: Fémur, humero, tibia,
peroné, etc.
Huesos Cortos
Hay periostio y una cortical delgada, que envuelve una gran cantidad de
tejido esponjoso. En los sectores articulares, remplazando al periostio hay una
capa de cartílago. En este tipo de hueso esta ausente el conducto medular.
Ejemplo de hueso corto: Huesos del carpo y el tarso, etc.
Huesos Planos
Constan de dos gruesas capas compactas, cubiertas de periostio, pero
separadas por un tejido de menor espesor, denominado diploe y constituido por
tejido esponjoso. En este tipo de hueso está ausente el conducto medular.
Ejemplo de huesos planos: omoplato, coxal.
Reseña histológica
El examen microscópico de cada capa ofrece características especiales.

Periostio: en esta estructura pueden diferenciarse histológicamente dos capas:
• Adventicia: esta capa, la más externa de las dos, esta constituida por
tejido conjuntivo fibroso, rico en fibras de colágeno y elásticas,
dispuestas en fascículos apretados y paralelos al eje del hueso, más
abundantes fibroblastos y una rica red vascular.
• Osteógena o Cambium: Dispuesta hacia adentro presenta abundante
tejido conjuntivo, más laxo que el anterior y sin disposición fasciculada,
más poblada de elementos celulares conjuntivos, pequeños vasos, y
sobre su sector más interno un grupo de células en contacto directo con
la parte más superficial del hueso, estas células son muy semejantes al
osteoblasto, responsable de la producción de tejido óseo, siendo las
responsables del crecimiento en ancho de los huesos.
Tejido óseo: Histológicamente este tejido muestra una serie de

numerosos y pequeños conductos circulares en el espesor de la capa
compacta, denominados conductos de Havers, rodeados de un conjunto de
laminillas dispuestas concéntricamente. En medio de la sustancia intercelular
unas pequeñas cavidades ovoideas denominado osteoplastos dispuestas
perpendicularmente a los conductos de Havers y en su interior los osteocitos
de un valioso papel intratisular. Éstas estructuras en conjunto constituyen un
sistema arquitectónico pequeño denominado Osteon o sistema de Havers que
se disponen regularmente por toda la capa compacta separados uno de otro
por laminillas no circulares. Perpendiculares a estos conductos existen los
conductos de Volkmann, por donde discurren las ramificaciones de los vasos
perforantes externos (Figura 2).
Figura 2. Grafico que muestra los componentes de la capa compacta del hueso. Ham
(1974) Tomada de Zachazewski (1996).
En el hueso esponjoso, generalmente más interno y más liviano, no se

presenta la disposición del hueso compacto, ya que está conformado por
laminillas y osteocitos orientados paralelamente a la dirección de la trabécula y
no existe distribución de sistema Haversiano. Médula ósea: Constituida por un
armazón de tejido conjuntivo laxo, con células grasas abundantes y elementos
figurados de la sangre. Asimismo es muy rica en vasos sanguíneos (arteriolas y
venulas), de constitución especial y por último filetes nerviosos y vasos
linfáticos, cuya existencia no es aceptada unánimemente. Hacia fuera y en
contacto con el tejido óseo está el endostio delgada capa de tejido conjuntivo,
negado por algunos autores y aceptados por otros sobre la base de
observaciones en ciertas especies animales.
Componentes Microscópicos del tejido óseo
• Componentes celulares
• Osteocitos.
• Osteoblastos.
• Osteoclastos.
• Componentes extracelulares.
• Minerales
• Proteínas.
• Proteoglicanos
• Canales vasculares.
ADAPTACION FUNCIONAL DE LOS HUESOS
Desde la etapa embrionaria ya comienza el proceso de osificación y

crecimiento que finaliza aproximadamente a los veinte años de edad, antes en
la mujer que en el hombre. Como consecuencia lógica de esto el esqueleto va
perdiendo su ductilidad a medida que crece. La ductilidad puede definirse como
la capacidad de un material de moldearse bajo la acción de una fuerza. A
excepción de las deformaciones traumáticas, seniles o infecciosas, toda
malformación ósea y/o articular se origina entre el nacimiento y el final de la
osificación, y con más frecuencia entre los siete y los catorce años. Sin
embargo, y por la misma razón, esta etapa es la más propicia para la aplicación
de Actividades Físicas Adaptadas y de terapias correctivas.
El crecimiento del hueso no se efectúa solamente en longitud - en los
huesos largos - sino también en grosor. El crecimiento longitudinal se produce
en la unión de la diáfisis con la epífisis: la metáfisis, donde se encuentra el
cartílago de crecimiento llamado fisis, encargado de la proliferación de los
osteoblastos hacia la diáfisis. El crecimiento del diámetro óseo se explica por la
simultaneidad de trabajo del periostio (membrana conjuntiva que envuelve la
diáfisis de los huesos largos) y la médula ósea. Al mismo tiempo que el
periostio es capaz de producir células óseas, en forma de capas concéntricas,
se produce la reabsorción interna de! tejido endocondraL formándose el canal
medular. .
Al final del crecimiento la metáfisis es sustituida por tejido esponjoso.
Aunque el crecimiento en longitud finalice en la edad adulta, el aumento del
grosor puede proseguir a lo largo de la mayor parte de la vida.
Por otra parte, los brotes de crecimiento óseo se van sucediendo en
forma alternada, según Godin, de seis en seis meses. Así, estas alternancias
se van produciendo desde la niñez hasta la adolescencia y en todos los
sentidos: el crecimiento diametral alterna con el crecimiento longitudinal
extremidades distales, con proximales, miembros superiores con inferiores, e
izquierdos con derechos. En este sentido hay que ser muy cautos a la hora de
los exámenes antropométricos y no confundirse con asimetrías anormales.
En cuanto al desarrollo del hueso pueden influir varios factores: sexo,
raza, tendencias hereditarias, enfermedades, alimentación, influencias
hormonales y bioquímicas. Las enfermedades y la desnutrición tienden a largo
plazo a retardar el crecimiento. Por todo esto es importante realiza una
completa anamnesis inicial el fin de contemplar estos factores en la evolución
del crecimiento.
Por otra parte, el sobrepeso en la niñez y la adolescencia, también
significa esfuerzos excesivos para el aparato locomotor. Además, las fracturas
o los traumatismos repetidos pueden ser la causa de malformaciones e incluso
de un prematuro cierre de los cartílagos epifisiarios. La interrupción del
crecimiento es más grave que una fractura, debido a que el dolor y la
deformidad son menos evidentes, lo que conduce a un retardo en las medidas
correctivas hasta el punto producir un defecto de alineación irremediable.
En cuanto a la morfología ósea, durante los años de crecimiento la
deposición ósea supera a la resorción. Luego, hacia la senectud, la resorción
se hace mayor que la deposición. Numerosos estudios han observado que las
trabécu!as óseas (enrejado del tejido esponjoso) no se disponen azarosamente
sino que se orientan de la forma en que son capaces de ofrecer una mayor
resistencia a las tensiones y presiones soportadas por el hueso.
Primero fue Julius Wolff (1892) quien formuló una ley para el desarrollo
óseo, luego criticada por Jansen (1920) según la cual la formación definitiva del
hueso depende de las tensiones y presiones de la fuerza de gravedad y de la
contracción muscular, siendo estos los estímulos mecánicos más importantes.
Las superficies de inserción muscular se marcan más en aquellos músculos
que ejercen las mayores tensiones durante sus contracciones.
Se observó en estudios posteriores que las presiones interrumpidas
favorecen el crecimiento óseo mientras que las presiones constantes pueden
provocar atrofias, al igual que la inmovilización se acompañan de
enlentecimiento o detención del crecimiento óseo. Esto último sucede por la
aceleración del proceso osteogénico y el prematuro cierre del cartílago de
crecimiento.
Sobre el hueso actúan permanentemente fuerzas que producen tracción,
compresión, angulaciones, cizallamientos, torsiones o una combinación de
todas ellas. Las tracciones provocan una tensión en el interior del hueso que
trae como consecuencia el alargamiento óseo en el sentido de la tracción y un
estrechamiento en sentido perpendicular a esta. Si la tracción es longitudinal el
hueso se estrecha y se alarga.
Cuando las fuerzas actuantes son de compresión, el hueso sufre un
estiramiento interno que produce un ensanchamiento óseo en sentido
perpendicular a la compresión. Si la compresión es longitudinal el hueso se
ensancha y se acorta.
La acción de fuerzas de cizallamiento, angulación y torsión moldearán al
hueso. Cuando son excesivas y/o ininterrumpidas, producirán una deformación
del hueso hasta el punto de la fractura por fatiga del tejido óseo.
Los estímulos físicos con sobrecarga (las pesas) están acompañados
por el mito de la talla reducida. Al respecto, el autor destaca que no son las
pesas las responsables de una talla reducida. Esto se explica claramente con
lo expuesto anteriormente. Por un lado, las pesas generan presiones y
tensiones interrumpidas que podrán ocasionar el engrosamiento del hueso sin
disminuir significativa mente su longitud. Y por otro lado, el componente
genético es el real condicionante de la talla final del sujeto. Basta con fijarse en
los ascendentes genealógicos para entender esto. En un individuo sometido a
sobrecargas importantes desde temprana edad, llegarán a ser como máximo
veinte milímetros menos en el total de su talla al final del crecimiento, y esto no
significa "quedarse petizo por las pesas".
Después de la edad considerada adulta, pasada la cuarta década de
vida, el catabolismo óseo comienza a superar al anabolismo. Producto de esto,
la osteoporosis es la principal causa de lesiones por microfracturas producidas
durante la actividad cotidiana o el entrenamiento. También en esta etapa, el
desgaste lógico de los cartílagos articulares (artrosis) provoca la modificación
de los ejes de movimiento. Tanto sea durante el crecimiento como en la
senectud se va produciendo un permanente cambio en los referentes
geométricos. Es decir. la formación, la maduración, la desmineralizaclón y el
desgaste del tejido articular y óseo van provocando variaciones en la
conformación y deformación de los ejes del movimiento. Significa esto que se
deben contemplar estas variaciones en la adaptación de los ejercicios a lo largo
de todas las etapas de la vida.
Después de comprender todo esto resulta sumamente alarmante ver,
aún hoy, la práctica .de actividades físicas deportivas o recreativas donde se
somete a los niños, adolescentes y ancianos a fuertes traumatismos producto
de choques y caídas intencionales, como también cargando sobre sus
espaldas pesos que su estructura articular y ósea no son capaces de soportar
convenientemente, pues aún están sin consolidar y en disimetría (por las
alternancias de Godin) o sufriendo las contingencias de la senectud.
Queda bien claro entonces que si bien se puede acompañar y fomentar
el buen desarrollo y manutención de la estructura articular y esquelética, a
través de la implementación de diferentes actividades físicas, el instructor de
estas actividades también puede constituirse en directo responsable de las
grandes deformaciones que se encuentran hacia el final de la adolescencia y
ya en la adultez, consecuencia de la ejecución de técnicas erradas y/o
descuidadas durante las etapas más críticas del crecimiento y también en la
involución biológica.
Infelizmente hay que destacar que si las desviaciones esqueléticas se
produjeran en el preciso instante en que se aplica por primera vez una técnica
de ejecución errada, muchos profesores y entrenadores aprenderían, al menos
empíricamente, a corregir sus técnicas. Sin embargo, estas desviaciones y
lesiones se hacen manifiestas a largo plazo, cuando ya conforman afecciones
sistémicas o, en el mejor de los casos trastornos imposibles de revertir,
sometidos solamente a tratamientos paliativos.
Aumento de la densidad ósea
Es interesante saber que el esqueleto óseo sólo representa el 10% de la

masa corporal y que el tejido conjuntivo únicamente representa el 5%, mientras
que el músculo esquelético representa el 40%. Galilei ya identificó en 1953 el
principio necesario para construcciones ligeras, es decir, cómo conseguir con
el mínimo material el máximo rendimiento con mucha seguridad (Tittel 1990).
De forma análoga el hueso legitima la máxima “la forma se adapta a la
función”. El hueso se ve sometido a constantes procesos de reestructuración y
en este sentido se adapta a las cargas mecánicas que le afectan conformando
su forma y su solidez siguiendo el principio de ligereza en la construcción. En
este sentido, y explicado de forma simple, en el hueso encontramos dos tipos
de células: las productoras de tejido óseo u osteoblastos y las destructoras u
osteoclastos. Los osteoblastos fabrican tejido óseo en aquellos puntos en los
que el esqueleto está sometido más intensamente a cargas de presión o de
tracción, y en consecuencia, en estos puntos los osteoclastos no destruyen el
necesario tejido óseo en estos puntos. Los procesos de producción son muy
lentos, mientras que la destrucción de tejido óseo es casi 3 veces más rápida
que el proceso de fabricación (Whiting); éste es el motivo que hace que las
inmovilizaciones largas representen una situación crítica por la gran pérdida de
masa ósea y la lentitud en la reproducción del tejido. Bloomfield constató que la
pérdida de tejido óseo derivada de una inmovilización en cama de 4 a 6
semanas de duración, acompañada de una disminución de la fuerza del 40%,
no había sido todavía compensada al cabo de 6 meses (Bloomfield). En los
viajes espaciales, la falta de fuerza de la gravedad provoca en los astronautas
una pérdida de masa ósea primaria en las piernas y en la columna vertebral
que se puede detectar incluso años más tarde (Baldwin).
Lo que configura la estructuración ósea son las fuerzas de presión,
tracción y cizallamiento, aunque los músculos actúan como si fueran los
causantes locales de este tipo de cargas. Con razón existe una clara
correlación entre la densidad ósea y la masa muscular esquelética y la fuerza
corporal; para expresarlo más exactamente: existe una correlación entre las
superficies de la sección transversal de los músculos con la densidad ósea
local (entre otros Layne, Revel). Una musculatura más fuerte ejerce un
estímulo de tracción más importante a través de los tendones en la inserción
tendinosa del hueso y de este modo sobre todo el hueso. Debido a la
geometría interna de los huesos y de las articulaciones y al efecto de la fuerza
de la gravedad, la contracción muscular provoca, además de la fuerza de
tracción, cargas de presión y de cizallamiento. Ya en 1971, Nilsson pudo
constatar en deportistas que la densidad ósea medida en la pierna era más alta
cuanto mayor era la capacidad de rendimiento individual y cuanta más fuerza y
elasticidad requiera el tipo de deporte practicado. En este estudio, los
levantadores de peso y los lanzadores eran los que tenían densidades óseas
mayores, mientras que las menores eran de los nadadores (Nilsson).
Los huesos que están sometidos a cargas suficientes de presión,
tracción y cizallamiento de forma regular experimentan un incremento de la
mineralización ósea y se presentan los siguientes mecanismos de adaptación
(Tittel 1974):
1. Aumento del grosor cortical en huesos largos (Fig. A-7b)

2. Ampliación del diámetro óseo por ej. en el cuerpo vertebral (Fig.
A-7b)
3. Organización y fortalecimiento de la arquitectura esponjosa a lo
largo de las principales trayectorias de tensión, de las zonas con
más cargas de presión y de tracción
4. Incremento de la formación de eminencias óseas en las zonas
de inserción de los tendones y de las cápsulas articulares.
Aumento de la densidad ósea mediante el entrenamiento de la

fuerza
Los efectos que puede tener el entrenamiento de la fuerza sobre la

densidad ósea quedan demostrados en diversas investigaciones llevadas a
cabo con diferentes grupos de edad, variando la duración y la intensidad de los
entrenamientos. En este sentido, con un entrenamiento de un mínimo de 2
veces por semana con una duración de 3 a 18 meses se registró un aumento
de la densidad ósea del 1 al 12% según la edad de los participantes, la
intensidad del entrenamiento y la intensidad de las cargas (Coletti, Conroy,
Layne, Simkin). Por el contrario, en los respectivos grupos de control se detectó
una constancia o incluso una disminución de la densidad ósea. Las
investigaciones de la Clínica Universitaria de Göteborg realizadas con
levantadores de potencia de categoría mundial nos muestran la cantidad de
masa ósea que es capaz de producir el cuerpo gracias al seguimiento de un
entrenamiento intensivo de la fuerza (Granhed). La densidad ósea fue medida
con isótopos radiactivos a la altura de L3. El resultado fue un incremento de la
densidad ósea del 30 al 60% respecto a los grupos de control, según el nivel
de rendimiento. En este estudio, Granhed estableció una interesante
correlación entre el aumento de la densidad ósea y la carga total levantada
anualmente. Según esto, los valores más altos se manifestaban a partir de un
volumen de entrenamiento de unas 1000 t de carga levantada por año.
El entrenamiento de la fuerza minimiza el riesgo de sufrir

osteoporosis y el avance de la enfermedad
Es conocido que el hombre alcanza su masa ósea máxima (“peak bone

mass”) entre los 30 y los 40 años y que a partir de este momento se inicia un
proceso sistemático de disminución de esta masa. Para las mujeres, y debido a
la reducción considerable del nivel de estrógenos que se produce después de
la menopausia, ésta disminución es incluso más acelerada. Por un lado,
podemos intentar incrementar nuestra masa ósea durante los años de juventud
entrenando nuestra fuerza regularmente para situar nuestra masa ósea
máxima en valores de partida altos.
Por otro lado, existen numerosos estudios que muestran que las mujeres
después de la menopausia y de forma general las personas mayores han
conseguido detener la reducción de la masa ósea o incluso aumentarla con la
ayuda de un entrenamiento de la fuerza. Efectuando un entrenamiento
intensivo de la fuerza durante un año con mujeres después de la menopausia,
Layne demostró un incremento de la masa ósea del 1% respecto a un 2% de
pérdida en el grupo de control de las mismas edades (Layne). En la
osteoporosis se producen dos fenómenos; por un lado, se ve reducida la masa
ósea y, por otro, se altera la arquitectura del tejido óseo, y finalmente se
producen fracturas de la estructura trabecular en los cuerpos vertebrales o
bien, especialmente en edades ya avanzadas, fracturas de los huesos
corticales como la del cuello del fémur. Pero justamente con la ayuda del
entrenamiento de la fuerza se puede densificar la cortical y estimular la
formación diferenciada de estructura trabecular. Hartard demostró que, en
mujeres posmenopáusicas y después de un año de práctica deportiva, el
entrenamiento de la fuerza permitía aumentar la densidad ósea de las
vértebras lumbares y el cuello del fémur (Hartard). De la misma manera que el
descenso de la masa muscular esquelética es más atribuible a la falta de
movilidad y a la ausencia de cargas que al proceso de envejecimiento (ver cap.
A 17), podemos análogamente atribuir la considerable disminución de la masa
ósea al déficit de cargas. No es pues nada sorprendente que el hueso
reaccione disminuyendo su densidad y solidez si es privado progresivamente
de los estímulos de carga necesarios. La osteoporosis es una enfermedad
moderna que ha doblado el número de afectados en los últimos 30 años.
Antiguamente los efectos de la osteoporosis eran raramente conocidos. Los
análisis de la densidad ósea en esqueletos femeninos de los siglos XVII y XII
dieron como resultado valores de pérdida de masa ósea mucho menores a los
que muestran las mujeres actuales de la misma edad (Lees). Diarios de aquella
época nos cuentan que aquellas mujeres efectuaban trabajos corporales
durante 14 horas al día de media y además hacían diariamente largos trayectos
a pie. El déficit de estimulación corporal de nuestra sociedad del bienestar
necesita un contrapeso fisiológico. El entrenamiento muscular diferenciado nos
brinda una ocasión perfecta para introducir estímulos de forma diferenciada y
lenta, de manera que incluso las personas con una masa ósea ya muy reducida
puedan experimentar estímulos fisiológicos para el crecimiento del hueso sin
que la misma carga represente un riesgo importante de fractura. El
entrenamiento de la fuerza es con toda seguridad la forma de terapia ideal y
con un potencial de éxito más elevado para pacientes que tengan osteoporosis
o bien que tengan un alto riesgo de sufrirla. Los puntos básicos que hay que
respetar son en este caso la regularidad del entrenamiento, un volumen de
entrenamiento suficiente, cargas de resistencia lo suficientemente altas y
variación en los ejercicios.
El principio que formulamos a continuación es tan válido para las
personas que se encuentran ya en un estado de disminución de masa ósea,
como para las personas que disponen de una masa ósea máxima: para
conseguir un aumento de masa ósea se necesitan cargas de resistencia lo
suficientemente altas (Kerr) y volúmenes de entrenamiento adecuados
(Granhed). Se necesitan estímulos de resistencia al menos 60-70% Fmáx. y
volúmenes de entrenamiento como mínimo 2 veces semanales de 45 minutos
de duración para conseguir efectos demostrables. Además de aumentar la
densidad ósea y conseguir el engrosamiento de la cortical, con el
entrenamiento muscular diferenciado podemos reforzar de forma diferenciada
especialmente las estructuras trabeculares (pilares óseos), por ej. en la
columna y en el fémur. Los pilares óseos se forman y se refuerzan siguiendo
las grandes líneas de presión y de tracción (trayectorias). El entrenamiento
muscular diferenciado nos ofrece diversas posibilidades para modificar el
tamaño, el número y la resistencia de los pilares. Finalmente se refuerzan
considerablemente los puntos de inserción tendinosa en el hueso y las
correspondientes eminencias óseas. Respecto a este punto son notables las
adaptaciones vistas en niños en el sentido de un aumento de la solidez
relacionado con el aumento de los estímulos de carga. Ya en niños de 7 años
se puede constatar un aumento de la mineralización ósea (Cassell). Este
aumento de la densidad ósea y el fortalecimiento de las inserciones tendinosas
obtenidos durante la fase de crecimiento se mantenían transcurridos años
desde la finalización del entrenamiento deportivo (Kontulainen). ¡Estos
aspectos son muy importantes para la prevención de lesiones en niños!
CARACTERÍSTICAS ANATÓMICA E HISTOLÓGICA DE LOS CARTÍLAGOS
Como se ha hecho con el tejido anterior entender el proceso de

adaptación del tejido cartilaginoso implica conocer aspectos fundamentales de
su estructura y fisiología ya que estos principios sustentan las indicaciones del
entrenamiento y terapéuticas
Composición del cartílago
El cartílago articular presenta en su composición solo un 5% de

componente celular entre ellas: condorcitos, condroblastos, fibrositos y
fibroblastos; donde los condorcitos son los responsables de la síntesis de
proteoglicanos de la matriz extracelular, y de los fibrositos y fibroblastos de las
fibras de colágeno presente en la misma.
Por otro lado la matriz extracelular representa el 95% del tejido
cartilaginoso, y está compuesta aproximadamente por un 15% de
proteoglicanos, mayoritariamente glucosaminglicanos, que forman
principalmente cadenas de ácido hialuronico. Sus principales funciones son las
de regular la cantidad de agua dentro de la matiz extracelular y por ende del
tejido cartilaginoso, teniendo así una importante participación en las
propiedades mecánicas y de lubricación del cartílago. También está compuesta
por unos 15% aproximadamente de fibras de colágeno tipo II encargadas de
formar una red y brindar sostén al resto de los elementos del tejido
cartilaginoso. El resto está constituido por agua, entre un 65% al 80%, que es
mantenida dentro del cartílago por los glucosaminglicanos, que forman
principalmente cadenas de ácido hialuronico y condointrin sulfato (Zachazewski
y col., 1996).
Arquitectura del cartílago articular
El cartílago puede dividirse para entender su arquitectura en zonas, lo

cual es importante para fundamentar sus funciones y el proceso de
regeneración. Para la descripción de las mismas tomaremos lo desarrollado por
Walker y col. (1996):
• Zona I o superficial (Tangenital zone) Abundante colágeno paralelo.

Pocos proteoglicanos.
• Zona II o transicional: (Transitional zone) fibras de colágeno oblicua
mayor presencia de PG y condorcitos aislados.
• Zona III o Radial: (Radial zone) Colágeno y condorcitos perpendiculares
abundantes PG.
• Zona IV o calcificada: (Calcified zone) zona de transición entre el
cartílago y el hueso subyacente, también denominada tidemark,
cartílago en osificación, presencia de sales de calcio, presencia de
condorcitos hipertrófico.
Diagrama sobre la arquitectura de las fibras en el cartílago humano (Lane, 1975; tomada de
Zachazewski y col., 1996).F
Fibrocartílago
Los fibrocartílagos articulares son estructuras de características

cartilaginosas presentes en las articulaciones de los seres humanos que tienen
la función aumentar la coaptación y congruencia entre las superficies
articulares. Se caracterizan por la presencia de condorcitos que sintetizan y
secretan colágeno tipo I más que colágeno tipo II. Este colágeno esta orientado
en forma variable y presenta poca densidad de proteoglicanos. Por ende, a
diferencia del cartílago hialino, en su composición existe menos presencia de
agua y por consiguiente este tejido es menos complaciente que el cartílago
hialino, además de presentar menor capacidad de regeneración. (Walker, 1995
citado por Zachazewski y col., 1996)
Ejemplo de fibrocartílago. Meniscos intraarticulares de la rodilla (Peterson, 1989).
Funciones básicas del cartílago
Las funciones básicas e importantes del cartílago articular son:
• Distribución y transmisión de cargas y fuerzas hacia el hueso

subyacente.
• Permitir el movimiento de las articulaciones dentro del rango completo
de movimiento disminuyendo la fricción entre las superficies.
Las funciones del cartílago articular dan pie luego al estudio de las
lesiones del mismo ya que están en directa relación. El exceso de carga sobre
una zona del cartílago pueden influir en el desarrollo de una lesión por
desgaste en el mismo, generalmente esto sucede como consecuencia de una
lesión asociada, o una alteración biomecánica que aumente la presión sobre el
mismo. Como consecuencia se genera una disminución de la capacidad del
cartílago para soportar carga o facilitar el movimiento de la articulación.
Entonces el estudio de las características del cartílago, su fisiología y función
nos darán las herramientas necesarias para entender las lesiones del mismo y
los principios de la rehabilitación.
Nutrición
El proceso de nutrición del cartílago deriva de tres procedencias:
(Warwick, 1973; citado por Walker 1995)
• La red vascular del pericondrio.
• El líquido sinovial cerca de la superficie (Imbibición).
• Vasos sanguíneos en la cavidad medular subyacente. Ya que el tejido
cartilaginoso es avascular en si mismo.
Lubricación articular
La habilidad de las articulaciones de permitir movimientos a través de

todo su rango de movimiento, bajo rangos muy amplios de carga y velocidad
angular, sin perder estabilidad, es debido entre otras cosas a la capacidad del
cartílago articular de mantenerse lubricado y con un bajo coeficiente de fricción.
Son numerosas las variables que procuran una buena lubricidad del cartílago
articular y los distintos mecanismos son modelos teóricos experimentados en
forma mecánica, pero ayudan a entender como funciona este mecanismo y la
importancia luego en la indicación de distintas técnicas para favorecer la
curación del mismo. Como ya vimos la nutrición depende del líquido sinovial
adyacente y si imaginamos al cartílago como una esponja podemos decir que
bajo carga constante la nutrición del mismo y la lubricación es por lo menos
dificultosa. Por otro lado, una pequeña cantidad de líquido se mantiene entre
las superficies articulares cuando una carga alta es mantenida por menos de
0,5 seg. Cuando una carga alta es mantenida durante un periodo mayor este
mecanismo que mantiene una fina capa de líquido entre las microrugocidades
de las superficies articulares permitiendo que se produzca el deslizamiento
desaparece, exponiendo al cartílago a sufrir daños (Walker, 1996).
Fundamentándose así, uno de los principales axiomas sobre la capacidad del
cartílago, su función normal y su participación en la producción de lesiones por
desgaste, es que el cartílago es carga dependiente, no tolerando bien la carga
constante. Por el contrario la carga en cortos periodos de tiempo, acompañada
de movimiento produce acción de tipo bombeo que facilita su nutrición y
lubricación. Una de las formas de medir la lubricidad del cartílago humano es a
través de su coeficiente de fricción (COF), entendiéndose por este como la
fuerza necesaria para hacer que una superficie se deslice sobre otra. Si el COF
es bajo la fuerza necesaria para deslizar una superficie sobre otra es menor,
este es el caso del carilargo articular que en condiciones fisiológicas normales
presenta un bajo coeficiente de fricción, de entre 0.02 y 0.001 según Charnley
(1960) citado por Walker (1996). Por el contrario si el COF es alto la fuerza
necesaria es mayor y por consiguiente el desgaste del mismo. Una fina capa
de líquido sinovial y moléculas de ácido hialuronico se mantiene entre las
superficies articulares normales manteniendo este coeficiente de fricción bajo y
por lo tanto a la articulación libre. (Walker, 1996). En conclusión el cartílago
necesita de carga para nutrirse y lubricarse ya que permiten que el líquido
sinovial penetre dentro del mismo pero esta carga no debe ser por periodos
largos de tiempo, como hemos visto. Entonces el cartílago tolera mejor carga y
movimiento libre de carga, que carga constante sobre todo por periodos
superiores a 0,5 segundos. Cuando hablemos de rehabilitación de lesiones
cartilaginosas veremos que consecuencias prácticas metodológicas presentan
estas características del mismo.
Curación del cartílago
Si la lesión involucra el hueso subcondral como es el caso de los

traumatismos únicos de gran magnitud condrales, asociados a distintas
lesiones ligamentarias frecuentes, como por ejemplo la lesión de los ligamentos
cruzados de la rodilla o la lesión meniscal de la misma, existirá una respuesta
inflamatoria que evolucionará en la formación de tejido de granulación y existirá
una activación de los fibrocondrocitos presente en el cartílago que sintetizarán
colágeno tipo I (Prentice, 2001). Por otro lado, estas células tienen poca
capacidad de producir proteoglicanos lo que conllevara a la curación del mismo
con fibrocartílago con todas las características ya vistas del mismo. Por el
contrario si la lesión no involucra al hueso subcondral, y es pura del tejido
cartilaginoso (típico de las lesiones por desgaste), es decir de traumatismos
menores pero repetitivos, habrá poca respuesta inflamatoria, poca o ninguna
activación de condorcitos, con la consecuencia de una mínima producción de
colágeno y proteoglicanos, teniendo como resultado una lesión crónica que en
la mayoría de los casos es de resolución quirúrgica, existiendo varias
alternativas que desarrollaremos en el apartado de algunas lesiones
cartilaginosas de rodilla por ser unas de las más frecuentes.
Adaptaciones del cartílago articular al ejercicio
Como hemos desarrollado en los mecanismos de lubricación el cartílago

acepta carga y movimiento. No acepta carga estática perdurable. Con respecto
a la carga es tiempo dependiente. Esto es importante en la elección de los
ejercicios de rehabilitación. Por ejemplo, en un posquirúrgico de reparación
condral con auto injertos de rodilla, la utilización de elementos que disminuyan
no tanto el impacto sino el tiempo de compresión entre las superficies
articulares, o métodos de proporcionen carga, movimiento y descargas cortas
más que cargas de larga duración y constantes, serán más beneficiosas.
Presenta un bajo coeficiente de fricción, como hemos visto y esto disminuye el
stress de contacto. El ejercicio físico actúa como una micro bomba produciendo
un movimiento de líquido tisular desde el interior al exterior favoreciendo el
deslizamiento de las superficies articulares. Por ende comenzar con ejercicios
progresivos y controlados nos asegurará una correcta nutrición del mismo.
Adaptaciones a la inmovilización
Por otro lado, la limitación de movimiento produce cambios
degenerativos en el cartílago articular similares a los observados en la
osteoartritis (Enneking y Horowitz, 1992). Esta aseveración fundamenta aun
más la aplicación de movilizaciones controladas y progresivas apenas puedan
instalarse.
Planificación de los objetivos de rehabilitación teniendo en cuenta

el proceso de curación
Luego de conocer las características generales de los distintos tejidos y

del proceso de curación, podemos plantearnos los objetivos que vamos a
seguir en la rehabilitación ,como hemos remarcado y redundaremos en ello, el
proceso biológico de curación en cada tejido guía y marca al proceso de
rehabilitación y no al revés, es decir debemos respetar en todo momento la
biología y la características individuales del deportista lesionado y en base a
ello plantarnos los objetivos terapéuticos y no quedar dentro de un marco rígido
que debemos completar a pesar que la clínica. Entonces si tomamos como
guía de nuestra rehabilitación las manifestaciones clínicas que pueden
presentarse en el proceso de curación, inflamación, dolor, etc., podremos
desarrollar nuestra rehabilitación paso a paso sin acelerar o enlentecer un
proceso, o por guiarnos por tiempos preestipulados, sino que avanzaremos
según la respuesta del deportista y su lesión a las exigencias que le
planteamos en la progresión terapéutica. Este es un arduo trabajo de criterio y
experiencia por parte del terapeuta deportivo que debe estar siempre
acompañado por un profundo conocimiento de lo que está aconteciendo con el
deportista lesionado y acompañarlo con indicaciones terapéuticas acertadas
para cada momento. No podemos darnos el lujo de agravar una lesión o
disminuir la calidad de la rehabilitación, por regirnos estrictamente por lo que
nos dice la teoría, y pasar por alto la observación y el criterio profesional bien
fundamentado.
Punto Clave
El cartílago acepta carga y movimiento. No acepta carga estática

perdurable. Sea cual sea el tipo de lesión, el problema que todas tienen en
común es la inflamación. Al margen de su origen, el cual pude deberse a
diferentes causas, la inflamación produce un aumento de presión en el área
lesionada, lo que conlleva un aumento del dolor. Es posible que la inflamación
se produzca en las
Cartílago articular (cartílago hialino) primeras 72 horas
El grosor del recubrimiento de cartílago articular está en directa
correlación con la magnitud de la carga. En articulaciones después de la lesión. Una
pequeñas como las de los dedos, esta capa es de 1 mm aprox., vez que se ha producido
mientras que en la articulación femororrotuliana es de 7-8 mm
(Tillmann). Si la misma articulación se ve sometida a cargas la inflamación, el proceso
extraordinarias de presión y de cambio, se produce un aumento del
grosor del recubrimiento del cartílago (Holmdahl, Ingelmark, de curación queda
Kiviranta). En este sentido, el entrenamiento muscular diferenciado
nos ofrece la posibilidad de aplicar estímulos de carga dosificados
notablemente retardado y
para el cartílago articular hialino. El cartílago articular engrosado no puede volver a la
ofrece mayor resistencia a la presión y sobre todo más capacidad
de absorción de los impactos. Si las tan necesarias cargas de normalidad hasta que la
presión y cambio no se producen, las superficies articulares son
cada vez más blandas, el recubrimiento cartilaginoso más fino y se inflamación no haya
pierde la capacidad de absorción de impactos (Bullough). El
cartílago disminuye progresivamente o es destruido por la artrosis.
desaparecido. Por lo
A través del entrenamiento muscular diferenciado podemos tanto, todo aquello que se
conseguir en muchos casos de artrosis no sólo aumentar
notablemente la nutrición del cartílago, sino también mejorar haga para controlar la
considerablemente el cuadro sintomático. Por un lado, si la fuerza
es suficiente, los estabilizadores musculares descargan la inflamación en los
articulación y, por otro, el cartílago experimenta un perfil ideal de primeros momentos luego
presión y cambio, posiblemente fuente de una reconstrucción del
cartílago. La capa de cartílago únicamente puede recibir estímulos de la lesión resulta de
de engrosamiento en los puntos de presión y de cambio; el
entrenamiento isométrico o el entrenamiento limitado en amplitud vital importancia para el
tendrán pues una efectividad limitada, contrariamente al
entrenamiento de fuerza de gran amplitud, que ofrece a la
resto del proceso de
superficie cartilaginosa los estímulos de crecimiento necesarios rehabilitación.
Discos intervertebrales, meniscos (cartílago fibroso) De la misma
Las estructuras fibrocartilaginosas como por ej. los meniscos y los manera que los huesos,
discos intervertebrales, formados en parte por fibrocartílago y en las articulaciones también
parte por tejido conjuntivo, también reaccionan al aumento de
tracción mecánica en el músculo con una mejora de sus sufren procesos de
características mecánicas. Aplicando al menisco estímulos de
carga inducidos durante el entrenamiento, se produce un adaptación impuestos por
incremento de la concentración de proteoglucanos y de colágeno,
de lo que resulta un aumento de la resistencia a la presión y a los la actividad física. La
impactos así como de la elasticidad a la compresión (Mow). Los adaptación funcional se
discos intervertebrales serán así más resistentes a la presión y a la
tracción debido al fortalecimiento de las fibras de colágeno del manifiesta
anillo fibroso. El aumento de resistencia a la tracción de las fibras
de colágeno toma una relevancia especial cuando se producen fundamentalmente a nivel
cargas asimétricas en la columna vertebral, como rotaciones o
inclinaciones laterales
de los cartílagos
articulares. El cartílago
articular está sometido a
permanente desgaste. La compresión, el cizallamiento y las torsiones, sumado
a la escasa lubricación favorecen la aparición de microfracturas y aceleran el
proceso de degeneración.
Si bien el cartílago tiene la capacidad de recuperarse, para ello necesita
un tiempo que depende de la edad del individuo. De lo contrario se .llega a un
proceso artrosico prematuro con la consecuente modificación progresiva del eje
de movimiento. Esto acompañado por el dolor articular más o menos
pronunciado según cada caso.
La forma del cartílago depende del lugar donde se insertan los músculos
protagonistas de los movimientos de esa articulación. Demostrado por Roud
(1913), del lado donde la inserción muscular móvil está más próxima a la
articulación, la superficie articular se presentará cóncava, normalmente en
articulaciones dístales. Un ejemplo claro lo da el músculo braquial anterior con
el cartílago articular del cubito, en el codo. Contrariamente, del lado donde la
inserción muscular móvil está más alejada, el cartílago se presentará de forma
convexa. Por ejemplo vale cita al músculo supinador largo con el cartílago
articular del húmero.
La aplicación de técnicas de ejecución erradas o inadecuadas para una
determinada etapa de desarrollo, determina un desgaste desigual del cartílago,
lo que implica un proceso artrosico prematuro.
La compresión permanente del cartílago debido a posturas viciosas
sostenidas le impiden a éste recuperar su volumen y densidad. No se nutre
correctamente y comienza a perder su capacidad de amortiguación. Entonces,
cualquier movimiento en estas condiciones generará un desgaste del cartílago
mayor de lo normal.
En primer lugar son las posturas viciosas y luego las técnicas erradas las
principales responsables de los trabajos en el desarrollo funcional de las
articulaciones. Una articulación mal formada tendrá alterado su eje de
movimiento, ya sea en la amplitud del recorrido en la coherencia con el
conjunto de articulaciones que conllevan a un movimiento. Esta situación
seguramente provocará. Además de los citados procesos anormales de
desgaste notables diferencias en los movimientos hacia uno y otro lado. ó entre
un miembro y el otro.
No está demás repetir nuevamente la necesidad de vigilar las técnicas
de ejecución y así evitar todos los trastornos que desgraciadamente se
manifiestan cuando ya es tarde para corregirlos.
CARACTERÍSTICAS ANATÓMICA E HISTOLÓGICA DE LOS LIGAMENTOS
Los ligamentos son unas densas bandas o cordones blancos de tejido

conectivo que discurren entre dos superficies óseas. En su composición
histológica están presentes los siguientes elementos:
• 70% agua.
• 20% colágeno tipo I.
• 3-5% otros tipos de colágeno.
• 1-2% elastina.
• 1-2% fibronectina y otras glucoproteinas.
• (-) de 1% de proteoglicanos.
Función de los ligamentos
Los ligamentos presentan básicamente dos funciones:

• Guían pasivamente la posición de los huesos en el movimiento normal
de las articulaciones.
• Estabilizan la articulación pasivamente durante la influencia de fuerzas
extrínsecas.
Comportamiento biomecánico
En el análisis biomecánico encontramos tres comportamientos

importantes de desarrollar en relación al proceso de curación y la rehabilitación.
Estos comportamientos son:
1. Comportamiento estructural (Deformación ante la carga)

2. Comportamiento material (Stress en tensión.)
3. Comportamiento visco elástico (Relajación y deformación.).
Comportamiento estructural
El comportamiento estructural del ligamento hace referencia a cuando un

ligamento integro que conserva todas sus características inalteradas es
testeado en una determinada forma, por ejemplo en la resistencia a la tracción.
Y cuando aparece la ruptura de algunas de sus fibras o la totalidad (punto de
ruptura del ligamento), se determina en ese test en particular, la capacidad del
ligamento de soportar una determinada tensión. Esta tensión depende de la
dirección de la carga, por lo que se sabe que el ligamento soportara más
tracción cuando esta es paralela a la disposición de sus fibras de colágeno
Frank citado por Zachazewski (1996). La resistencia a la tensión por parte del
ligamento presenta un comportamiento no lineal es decir que mientras más es
cargado su resistencia aumenta hasta que ocurre la ruptura parcial o total del
mismo, es decir que cuando se supera la fuerza en Newtons que ese ligamento
puede soportar ocurre la ruptura del mismo. La cantidad de carga y distensión
que un ligamento pueda tolerar hasta su ruptura dependen del tamaño del
ligamento, la edad y la posición en que la articulación es cargada.
Lo antes expuesto hace referencia a cuando evaluamos un ligamento en

forma aislada, en cambio cuando evaluamos una articulación en su totalidad es
decir con la presencia de todos los ligamentos que estabilizan dicha
articulación, como y cuando las distintas partes de los ligamentos son
solicitadas dependen de cómo la articulación sea estresada. Es decir, la parte
del ligamento o que ligamentos son solicitados en mayor medida depende de
desde donde sea aplicada la tensión. Por ejemplo si aplicamos una fuerza en la
parte externa de la rodilla el ligamento lateral interno de la misma y parte del
ligamento cruzado anterior absorberán en mayor medida esa tensión. Por
ejemplo: para evaluar la integridad del ligamento cruzado anterior realizaremos
una tracción hacia delante de la tibia sobre el fémur como en la figura a
continuación y estaremos poniendo en tensión dicho ligamento solamente y no
el ligamento cruzado posterior, que para ponerlo en tensión deberemos realizar
una traslación posterior de la tibia sobre el fémur.
Maniobra de tensión del ligamento cruzado anterior. Tomada de Peterson y Renström, (1989).
Comportamiento del material
Las propiedades del tejido ligamentoso en relación a los cambios de

fuerza y deformación, tanto como en su longitud son conocidos como cambios
en el stress/strain. La respuesta al stress es entendida como la cantidad de
fuerza por unidad de área en el ligamento medida por la sección transversal del
ligamento. Es decir que aquellos ligamentos con mayor sección transversal, o
dicho de otra manera, más grandes tienden a soportar mayor cantidad de
stress (Frank, 1996; citado por Zachazewski, 1996). El mismo autor refiere que
la respuesta al estiramiento (strain) es entendida como los cambios en longitud
dividida la longitud original. Este comportamiento es no lineal. A medida que el
material se pone en tensión, tanto el stress como el estiramiento aumentan.
Comportamiento visco elástico
Este comportamiento de los ligamentos es entendido como la capacidad

de los ligamentos para combinar estos dos mecanismos y adaptarse en forma
más económica a los distintos esfuerzos (Woo y col., 1981). El comportamiento
viscoso del material hace referencia al contenido de fluido del material. Es decir
que en el ligamento existe una delgada capa de fluido que es forzada por los
poros del mismo en el momento de tensión, este mecanismo regula la tensión
del ligamento a bajas fuerzas. El comportamiento elástico hace referencia a la
capacidad de recobrar su longitud de reposo luego de ser sometido a
estiramiento. Es decir que actúa como una banda elástica que luego de ser
estirado este recobra su longitud de reposo pero en una manera más lenta.
Este mecanismo actúa prioritariamente en máxima tensión (ver figura a
continuación).
El ligamento absorbe energía cuando es estirado y recobra su estado de
reposo en una forma no lineal. El ligamento tiene la capacidad de balancear
estas dos características permitiéndole funcionar dentro de un rango bastante
amplio de fuerzas sin estar bajo demanda (Frank citado por Zachazewski,
1996). La estabilidad del tejido tendinoso y ligamentario resultará altísima en
función del contenido de fibras de colágeno. Es decir que a mayor cantidad de
tejido de colágeno mayor resistencia tendrá el ligamento a la carga que es
sometida y por ende mayor estabilidad en el sentido de movilidad articular que
este límite. Por otro lado Vidik, (1980); Krahl y cols., (1982); Saziorski, (1984),
sugieren que la elasticidad de los ligamentos alcanza el 20-30% de su longitud
de reposo. El ejercicio puede producir un incremento de la resistencia y la
dureza del ligamento no mayor a un 10-20%.
Curación de los ligamentos
El proceso de curación en el ligamento que ha sufrido un esguince sigue

el mismo curso de reparación que otros tejidos vasculares. Inmediatamente
después de la lesión y durante aproximadamente 72 horas hay una pérdida de
sangre de los vasos dañados y una atracción de células inflamatorias hacia el
área lesionada (Prentice 2001). Durante las 6 semanas siguientes, la
proliferación vascular con el nuevo crecimiento capilar se empieza a producir,
al mismo tiempo que la actividad fibroblástica, y como resultado se crea el
coágulo de fibrina (Frank citado por Zachazewski, 1996). La síntesis de
colágeno y sustancia fundamental de proteoglicanos, como constituyente de
una matriz intracelular, contribuye a la proliferación de la cicatriz (Prentice
2001). Inicialmente, las fibras de colágeno están ordenadas siguiendo un
patrón de entrelazamiento fortuito muy escasamente organizado.
Gradualmente se aprecia una disminución de la actividad fibroblástica y de la
vascularización, y un aumento hasta el máximo de la densidad del colágeno de
la cicatriz. Los ligamentos extrarticulares reparados por medio de la cirugía se
curan con una formación de una cicatriz menos resistente, en principio son más
fuertes que los ligamentos no reparados, aunque es posible que esta ventaja
en lo que a fuerza respecta no se mantenga con el paso del tiempo. (Chimich y
col., 1991; citado por Zachazewski, 1996). Los ligamentos no reparados se
curan por medio de cicatrización fibrosa, alargando de forma efectiva el
ligamento y produciendo algún grado de inestabilidad en la articulación
(Prentice, 2001). En los desgarros intraarticulares del ligamento, la presencia
del líquido sinovial diluye la hematoma, impidiendo de este modo la formación
de un tapón de fibrina y la curación espontánea (Hole, 1984). Este factor es
uno de los varios, por el que muchas lesiones parciales o totales de ligamentos
intraarticulares deben ser reparadas quirúrgicamente. Diversos estudios han
demostrado que los ligamentos ejercitados de forma activa son más fuertes
que aquellos que están inmovilizados. Los ligamentos inmovilizados durante
largos períodos después de la lesión tienden a disminuir su fuerza de tensión y
presentan un debilitamiento de su inserción en el hueso. (Muscchia, 1988).
Evidencia experimental sugiere que la recuperación del ligamento tras un
periodo de inmovilización es diferente según las partes del ligamento implicado.
La inserción ósea del ligamento se recupera más rápidamente que la sustancia
del ligamento en si mismo (Weir TMB. MSc thesis, 1992). Esto es debido al
irrigación que abarca cada una de estas partes del ligamento ye que la
inserción ósea del mismo está mejor vascularizada que el cuerpo del
ligamento. Por otro lado según Whoo (1987), la falta de tensión en la
articulación inmovilizada causa un rápido deterioro de las propiedades
biomecánicas y mecánicas generando atrofia de la masa ligamentaria. La
inmovilización, completa Frank (1990) causa cambios en el metabolismo celular
del ligamento inclinando el balance hacia un estado más catabólico que
anabólico. Por tanto es importante minimizar los períodos de inmovilización y
presionar a los ligamentos lesionados de forma progresiva pero teniendo en
cuenta las normas de precaución relativas a las consideraciones biomecánicas
para los ligamentos específicos. Estos autores fundamentan la importancia de
planificar el proceso de recuperación en virtud del proceso normal de curación.
estando atento a las manifestaciones clínicas que se presenta (Frank,1990;
Muscchia,1988; Prentice,2001). Evidencia experimental sugiere que la
recuperación del ligamento tras un periodo de inmovilización es diferente según
las partes del ligamento implicado. (Woo y col. 1987; Weir, 1992; Larsen y col.,
1987). La inserción ósea del ligamento se recupera más rápidamente que la
sustancia del ligamento en sí mismo.(Weir TMB., 1992). Los ligamentos se
vuelven ligeramente más fuertes y resistentes con el ejercicio.(Woo Sl, Gomez
Ma. J., 1987).
Punto Clave
Debido a los efectos negativos de la inmovilización prolongada sobre los

ligamentos es importante minimizar los períodos de inmovilización y presionar a
los ligamentos lesionados de forma progresiva pero teniendo en cuenta las
normas de precaución relativas a las consideraciones biomecánicas para los
ligamentos específicos.
CARACTERÍSTICAS ANATÓMICA E HISTOLÓGICA DEL TENDÓN
El tendón está compuesto por tejido conectivo denso, en su mayoría,

constituido por Colágeno tipo I, adquiriendo una composición similar a la de los
ligamentos, aunque la cantidad de colágeno es mayor y en termino generales
presentan una sección transversal mayor. Los tendones presentan en su
composición primaria, colágeno como dijimos, pero están presentes,
glucosaminglicanos (Gag), elastina, fibroblastos y agua. Estos otros
componentes forman la matriz extracelular, principalmente agua y GAG, que
tienen la función de fijar las fibras de colágeno unas con otras y a veces
proveen lubricación para que las fibras puedan deslizarse unas con otras
(Curwing, 1996).
Comportamiento mecánico del tendón
Sus componentes y organización determinan el comportamiento

mecánico del mismo. El análisis de este comportamiento radica en el
funcionamiento de la curva que relaciona el estiramiento y la fuerza de tracción
(Figura a continuación). Muchos factores pueden afectar esta curva. Por
ejemplo, la cantidad de fuerza que el tendón puede resistir, y su cambio
absoluto en la longitud, dependen de la talla (sección transversal) y la longitud
del mismo. Entonces tendones con una gran sección transversal son capaces
de tolerar mayores fuerzas de tensión, para un mismo porcentaje de elongación
que tendones largos con una menor sección transversal y por el contrario
tendones largos pueden alcanzar una mayor longitud de estiramiento que
tendones con sección trasversal grande y poca longitud para el mismo
porcentaje de fuerza de tracción (Redraw y col., 1978).
Propiedades estructurales del tendón .Tomada de Zachazewski y col. (1996).
Es importante conocer que estimativamente la fuerza de tensión que un
tendón puede soportar es cuatro veces la fuerza producida por el músculo al
cual pertenece, y los tendones en vivo raramente son sometidos a fuerzas
superiores a un cuarto de su máxima fuerza fisiológica. (Elliot, 1965; citado por
Curwing, 1996). De todas maneras algunas actividades deportivas pueden
estresar el tendón en porcentajes cercanos a su fuerza teórica máxima de
tensión, y esta demanda repetida en el tiempo o realizada en variadas
condiciones es asociada a la tendinopatía o ruptura (Curwing, 1996) Por otro
lado, si bien el tendón es capaz de soportar fuerzas mayores a las que
habitualmente es sometido, esta fuerza que el mismo es capaz de soportar
siempre debe ser lineal, es decir paralela a la disposición de sus fibras de
colágeno (Curwing, 1996). Entonces en todas aquellas actividades donde el
tendón es exigido en forma diferente a la disposición de sus fibras las fuerzas
de tensión fisiológicas disminuyen considerablemente, como es el caso de la
realización de técnicas de movimientos erróneas o alteraciones mecánicas,
como por ejemplo la rotación tibial interna debido aun pie prono, que lleva la
TAT (tuberosidad anterior de la tibia) a una posición interna y así produce un
movimiento de torsión del tendón rotuliano colocándolo en una posición
desfavorable para soportar carga.
Ejemplo de aumento del ángulo Q del eje de la pierna que lleva a la TAT a un posición más
externa aumentando la tensión en el complejo rotula tendón rotuliano. Tomada de
Lathinghouse and Trimble (2000).
Como ejemplo de la fuerza que un tendón puede soportar tomaremos la

afirmación de Elliot (1965) que determina que el pico de capacidad de tensión
en un tendón normal es de entre 48 a 98 n/mm2, y por ejemplo para los
tendones grandes (Tendón de Aquiles) puede correlacionarse con una tensión
aprox. normal de 6275N. A diferencia de los ligamentos, la elasticidad de los
tendones alcanza solo el 2-5% de su longitud. (Vidik, 1980; Krahl y cols., 1982;
Saziorski, 1984) A continuación se presenta una tabla con la fuerza que
algunos tendones soportan en distintas actividades. (ver tabla)
Curación del tendón
A diferencia de lo que ocurre en la curación de la mayor parte de los

tejidos blandos, las lesiones de un tendón plantean un problema de
rehabilitación. El tendón lesionado requiere una densa unión fibrosa en los
extremos de inserción. Así como una extensibilidad y flexibilidad en el lugar de
la unión. Por tanto se requiere abundante colágeno para lograr una fuerza de
tensión adecuada, teniendo en cuenta que el tendón absorbe y debe trasmitir
toda la fuerza generada en el componente contráctil del músculo a las palancas
óseas, tanto en función concéntrica como excéntrica (Prentice, 2001). A pesar
de las extremas demandas de tensión el tendón está mal vascularizado y es
muy poco resistente a las frecuentes tensiones de compresión, rotura y fricción.
Es así que la tasa metabólica del tendón es baja lo que se traduce en una
respuesta lenta en el proceso de curación, también este es propenso a
perpetuar la fase de respuesta inflamatoria, y generar un círculo vicioso
inflamatorio. (Prentice, 2001) Esta perpetuación de la inflamación en el tendón
genera una degeneración del mismo, transformándose en una tendinopatía
degenerativa y ya no inflamatoria. Teniendo en cuenta estos dos elementos,
tendinopatía inflamatoria y tendinopatía degenerativa, es sumamente
importante realizar una exhaustiva evaluación clínica, ya que de esta depende
la utilización de las distintas herramientas de la rehabilitación para acompañar
el proceso de curación, ya que por ejemplo, si la tendinopatía es inflamatoria la
utilización de crioterapia está indicada pero si la tendinopatía es degenerativa
está contraindicada debido a que la crioterapia enlentece aún más la tasa
metabólica del tendón y estaríamos aplicando una herramienta contradictoria
con el efecto que buscamos. Es entonces que si la tendinopatía ya está
instalada y el tendón comenzó con un proceso degenerativo tendremos que
aplicar métodos que aumenten la tasa metabólica y la producción de colágeno
para que este regenere. Una progresión temporal típica para la curación del
tendón es que durante la segunda semana el tendón en recuperación se
adhiere al tejido circundante para formar una única masa. Durante la tercera
semana, el tendón se separa en grados diferentes de los tejidos circundantes.
No obstante, la fuerza de tensión no es la suficiente para permitir fuertes
tirones del tendón hasta transcurridos al menos 4 o 5 semanas, con el peligro
de que una contracción fuerte separe los extremos del tendón (Prentice, 2001).
Punto Clave
El tendón presenta un problema en la rehabilitación debido a su pobre

vascularización y baja tasa metabólica que tiende a cronificar su proceso de
curación
FORTALECIMIENTO DE LOS TENDONES, LOS LIGAMENTOS, LAS

FASCIAS Y LAS ESTRUCTURAS ARTICULARES POR EFECTO DEL
ENTRENAMIENTO
Con el aumento de la masa muscular conseguimos no solamente un

incremento de la solidez ósea, sino también el fortalecimiento de todas las
estructuras implicadas en el proceso de transmisión de fuerzas, o sea,
tendones, ligamentos, fascias, cartílago articular y cápsulas articulares.
Tendones, ligamentos, fascias y cápsulas articulares (tejido conjuntivo denso).
Un músculo más fuerte ejerce más fuerza sobre el hueso.
El cuerpo reacciona en correspondencia con un fortalecimiento de las
fascias y de los tendones responsables de las transmisiones de la fuerza. Si el
estímulo del entrenamiento de la fuerza es suficiente, se desencadena una
hipertrofia de los tendones cargados (Staff, Kainberger); si las cargas son
aplicadas durante años, se puede llegar a doblar la sección transversal de los
tendones. Se produce un mayor almacenamiento de colágeno (Woo) y
aumenta el metabolismo del tendón (Staff), lo que tiene como consecuencia un
claro aumento de la resistencia a la tracción del tendón (Tipton). Como ocurre
con el desarrollo de la masa ósea, los parámetros de entrenamiento
dominantes son no sólo el volumen de entrenamiento, sino también la
intensidad y la cuantía de las cargas (Stone).
Cuando los tendones o ligamentos han sufrido una lesión, la
regeneración y recuperación de la resistencia a la tracción se producen más
rápidamente si después de la lesión no se tarda en establecer estímulos de
carga adaptados fisiológicamente (Staff, Tipton). Los puntos de unión entre
tendón y músculo y tendón y hueso son los más propensos a lesionarse. Las
fascias y los ligamentos reaccionan también según este principio; lógicamente,
los ligamentos reciben suficiente estímulo si se les solicita en tracción.
En la mayoría de articulaciones, la cápsula articular realiza una función
de transmisión de fuerzas únicamente cuando los componentes articulares han
alcanzado la posición final. Si la posición final se alcanza con gran dinámica,
como es el caso en la cápsula articular del hombro al efectuar un lanzamiento,
ésta puede verse perjudicada.
Con la ayuda de un entrenamiento diferenciado de gran amplitud, la
cápsula articular y los ligamentos que estabilizan la articulación podrán
experimentar un estímulo de resistencia para conseguir más estabilidad
capsular y ligamentos más resistentes a la tracción.
CARACTERÍSTICAS ANATÓMICA E HISTOLÓGICA DE LOS MÚSCULOS
En este apartado centraremos nuestra atención en los que son los

principales movilizadores y estabilizadores del cuerpo, los músculos. Es
necesario comprender aquellos aspectos de su estructura, función y disfunción
que puedan ayudar a hacer una selección de las estrategias de entrenamiento
y de las intervenciones terapéuticas, para aplicar éstas de manera tan
adecuada y efectiva como sea posible. El esqueleto proporciona al cuerpo un
armazón apropiadamente rígido, con facilidad para moverse en sus uniones y
articulaciones. Sin embargo, es el sistema muscular el que sostiene e impele a
este armazón, brindándonos la capacidad de expresarnos por medio del
movimiento, en actividades que van desde cortar madera hasta la cirugía
cerebral, desde subir montañas hasta dar un masaje. Casi todo, desde la
expresión facial hasta el latido cardíaco, depende del funcionamiento muscular.
Las milagrosas posibilidades del equilibrio humano (reproducido con permiso de Gray´s anatomy, 1995).
Los músculos sanos y bien coordinados reciben una multitud de señales

del sistema nervioso y responden a ellas, proporcionando la oportunidad de
realizar un movimiento coherente. Cuando por uso excesivo, mal uso, abuso,
desuso, enfermedad o traumatismo la suave interacción entre los sistemas
nervioso, circulatorio y musculoesquelético se altera, el movimiento se hace
difícil, restringido, comúnmente doloroso y algunas veces imposible. Los
patrones disfuncionales que afectan al sistema musculoesquelético y surgen de
este trasfondo conducen a adaptaciones compensatorias, con necesidad de
intervenciones terapéuticas, rehabilitatorias y/o educacionales.
Detalles de la intrincada organización del músculo esquelético (reproducido con
permiso de Gray´s anatomy, 1995).
Características generales del músculo. Información esencial acerca

de los músculos
El músculo muestra excitabilidad: la capacidad para responder a

estímulos y, por medio de éstos, de ser capaz de contraerse activamente,
extenderse (alargarse) o replegarse elásticamente desde una posición de
distensión, así como de relajarse pasivamente cuando el estímulo cesa. Los
músculos esqueléticos provienen del mesénquima embrionario y poseen la
particular habilidad de contraerse cuando se los estimula neuralmente. Las
fibras musculares esqueléticas están compuestas por una célula única con
cientos de núcleos. Las fibras están organizadas en haces (fascículos), que
rellenan el tejido conectivo los espacios que quedan entre las fibras (el
endomisio), y a la vez rodean los fascículos (el perimisio). Los músculos
enteros se encuentran rodeados por un tejido conectivo más denso, conocido
como epimisio. El epimisio conforma un continuo con el tejido conectivo de las
estructuras circundantes. La longitud de las fibras musculares individuales
puede variar desde unos pocos milímetros hasta unos sorprendentes 30 cm (en
el sartorio, por ejemplo), con un diámetro de 10 a 60 μm. (Fritz, 1998; Jacob y
Falls, 1997; Lederman, 1998; Liebenson, 1996; Schafer, 1987)
Los componentes propiamente dichos del músculo son bien conocidos
por todos los que trabajamos en las ciencias del ejercicio por lo tanto solo los
nombraremos para poder relacionarlos luego con el proceso de curación y las
adaptaciones que sufre el músculo tanto con la movilización (entrenamiento)
como la inmovilización. Estos componentes, como muestra la figura, son:
• Sarcolema.
• Miofibrillas.
• Miofilamentos:
o Filamentos de actina.
o Filamento de miosina.
o Tropomiosina.
o Troponina.
• Retículo sarcoplasmatico.
• Sarcoplasma.
Del músculo entero a los elementos actina y miosina en el sarcómero (reproducido con permiso
de Gray´s anatomy, 1995).
ÁREAS VULNERABLES
Para transferir fuerza a su lugar de fijación, las unidades contráctiles se

fusionan con las fibras colágenas del tendón que fija el músculo al hueso. En el
área de transición, entre músculo y tendón, estas estructuras prácticamente se
«pliegan» juntas, aumentando la fuerza en tanto reducen la calidad elástica.
Esta mayor capacidad de control de las fuerzas de cizallamiento se logra a
expensas de la capacidad del tejido para manejar las fuerzas tensiles. La
posibilidad de alteración aumenta en aquellas localizaciones en que el tejido
muscular elástico hace una transición al tendón menos elástico y finalmente al
hueso no elástico los sitios de fijación del cuerpo.
Composición material
Los componentes antes mencionados se agrupan de diferente manera

cuando se trata de explicar el comportamiento del músculo. Este
comportamiento se representa a menudo como un modelo de tres
componentes según Voight, Draovitch y cols., citados por Albert (1999). Estos
son:
• Componente contráctil (CC): complejo actina-miosina.

• Componente elástico en paralelo (CEP): Tejido conectivo de
sostén, fascias, membranas de las fibras, etc.
• Componente elástico en serie (CES). Tendones y cabeza de
miosina
Estos tres componentes juegan papeles importantes en la generación de

fuerza y en el comportamiento del músculo y su relación entre ellos pueden
derivarse factores predisponentes a sufrir lesiones. Entendiendo este modelo
de tres componentes se establece, como ya sabemos, que una contracción
concéntrica posterior a una fase excéntrica de estiramiento generará más
fuerza que una contracción concéntrica aislada, debido a la acumulación de
energía elástica en el CES sumada a la acción de los reflejos propioceptivos
inherentes al estiramiento muscular. La capacidad de utilizar esta energía
elástica acumulada se ve afectada, por el tiempo, la magnitud y la velocidad del
estiramiento. (Albert, 1999)
Longitud optima del músculo
Es importante entender cuáles son las distintas longitudes fisiológicas

del músculo para poder evaluar y acompañar el proceso de curación.
Tomaremos como referencias las definiciones realizadas por Meinel y Schnabel
(1991):
• Longitud de reposo: corresponde a un músculo no contraído en

estado de ligera preextensión (equivale al 100%).
• Longitud de equilibrio: Longitud sin carga, libre que suele ser más
corta que la longitud de reposo (10%).
• Longitud óptima de extensión previa: se sitúa normalmente en un
120% de la longitud de reposo para el caso de máximo de
rendimientos de contracción.
La implicancia práctica del análisis de estas longitudes según Meinel

(1991) radica en la relación que ellas presentan con el componente contráctil y
la capacidad de generar fuerza por el músculo. Los músculos que tienen gran
cantidad de tejido conectivo presentan una longitud de equilibrio más cercana a
la de reposo por lo que les falta preextensión, lo que se traduce en una menor
área de solapación entre los puentes de actina y miosina aprovechables en la
contracción concéntrica, aunque en teoría este tipo de morfología muscular
presente mayor capacidad para almacenar energía elástica debido a su
cantidad de tejido conectivo.
Ahora bien, los músculos con poca cantidad de tejido conectivo y una
relación de longitud de reposo menor a la longitud de equilibrio, deberán
realizar una preextensión mayor para desarrollar mayor fuerza. Y
contradictoriamente con una preextensión mayor al 130%, o sea mayor a la
longitud optima de extensión previa, la fuerza solo será del 50% aunque la
acumulación de energía elástica sea mayor. (Meinel y Schnabel 1991) Por
ende es importante mantener la musculatura con buenos niveles de flexibilidad,
y así lograr una óptima relación entre longitud de reposo y longitud de
equilibrio. Entonces si mantenemos los músculos de nuestros deportistas con
una longitud correcta, y flexibilidad para alcanzar la longitud optima de
extensión previa estaremos favoreciendo la generación de fuerza y así
disminuyendo factores potenciales de riesgo para sufrir lesiones.
Tener en claro estas longitudes, su relación e implicancia con la fuerza
nos permite tener mayores herramientas para elegir los ejercicios específicos,
su objetivo y su utilidad para incluirlos en el proceso de rehabilitación de las
lesiones del complejo músculo tendinoso así como el análisis de nuestros
deportistas, y así poder implementar tareas específicas para prevenir lesiones.
Efectos sobre la longitud muscular
Luego de 4 semanas de inmovilización de un gato en flexión plantar

forzada y flexión dorsal forzada se encontró un descenso en la longitud del
sarcómero individualmente, un aumento del 19 % en el número de sarcómeros
en serie en la posición alargada de inmovilización y una reducción del 40% del
número de sarcómeros en serie, sin cambios en la longitud individual del
sarcómero en la posición acortada de inmovilización (Tabary y cols., 1972).
Estos autores sugieren que la sarcomerización en serie se produce para
permitir desarrollar la máxima tensión cuando la excursión muscular esta
limitada. Esta sarcomerización en serie es temporaria y una vez restaurada la
función tiende a restaurarse el número de sarcómeros y la longitud de los
mismos.
Dureza muscular (stiffnes)
Es la capacidad de oposición frente a fuerzas tensoras impuestas

(Meinell, 1996). En el ámbito del deporte su importancia radica en el
almacenamiento de energía elástica y su mayor utilización. La preinervación e
inervación refleja mantienen el stiffnes durante la fase excéntrica para
aprovechar mejor la energía elástica (el músculo activo resulta 4 a 5 veces más
duro que el pasivo) (Meinell, 1996). El tejido muscular es capaz de absorber la
energía deformante 100% más si se encuentra contraído. Por ende un músculo
fatigado con perdida de capacidad de generar fuerza es más propenso a sufrir
lesiones.
Adaptaciones musculares a la inmovilización
El músculo responde a la inmovilización con atrofia. Los signos clínicos

de la atrofia incluyen perdida en el tamaño circunferencial del músculo, la
fuerza muscular, y la resistencia muscular (Booth, 1983). Los cambios que
ocurren en la atrofia muscular son tanto en la perdida de diámetro
circunferencial del músculo como en la pérdida de diámetro circunferencial de
la fibra muscular (Sargeant y col., 1988). Los cambios en el tamaño de la fibra
muscular que determinan la atrofia resultan de un descenso del grado de
síntesis proteica y un aumento del catabolismo y destrucción proteica (Watson,
Stein, Booth, 1984). Este cambio en la disminución de la síntesis proteica
comienza a las seis horas de producida la inmovilización (Booth y Seider,
1988). El momento de máxima atrofia muscular ocurre entre los 14 y 30 días
posteriores a la inmovilización en modelos animales. El músculo es más
susceptible de atrofiar las fibras lentas de uso diario, importante en el
mantenimiento postural, en contrapartida de las fibras rápidas que se
mantienen relativamente constantes (Herbison y Coworkers, 1989).
El conocimientos de los efectos de la inmovilización sobre el músculo
mas halla de la implicancia en el proceso de curación del mismo, luego de una
lesión muscular, nos abren el panorama al cuidado del músculo sano en
lesiones articulares u óseas para aplicar medidas tendientes a disminuir los
efectos de la inmovilización sobre el músculo sano. Por ejemplo la utilización
de todas las posibilidades de entrenamiento isométrico en aquellos casos que
debo cuidar u evitar la movilización articular dentro de su rango optimo de
movimiento, también la utilización de EEM (electro estimulación muscular)
recurso extremadamente útil que, incluso Cometti (2002) recomiendan aplicar
en deportistas sanos para aumentar el reclutamiento de unidades motoras.
Recobro de la función
Una vez recobrada la función luego de un periodo de inmovilización la

síntesis proteica aumenta a valores normales luego de seis horas de removida
la inmovilización. Según Booth, Thomason (1991) ésta se mantiene en valores
normales aproximadamente dos días y luego excede estos (hasta a veces el
doble) al cuarto día de recobro de la función (Tucker y col., 1981).
Efectos del dolor sobre la atrofia muscular
Este punto tiene directa relación con el proceso de rehabilitación tanto

de lesiones musculares como de lesiones de estructuras relacionadas con
ellos. El dolor inhibe la actividad motora, como respuesta de protección y esto
ha sido asociado con atrofia muscular especifica. Korr (1978), citado por Bandy
(1996), hipotetizó que el efecto de la contracción de defensa sostenida cumplía
con la función de prevenir mayores daños en las estructuras lesionadas, y si el
estimulo doloroso persiste, esta contracción sostenida afecta estructuralmente
al músculo ya que decrece la vascularización debido al efecto constrictor sobre
los capilares de la contracción y como consecuencia la disminución del aporte
de oxigeno y nutrientes; y con mayor tiempo depleción proteica y la atrofia.
Este concepto, presenta una importante consecuencia ya que como vemos el
dolor es un principal limitante y causa efectos contrarios a los que
supuestamente nos propondríamos con la contracción voluntaria, siendo en
conclusión inviable realizar contracciones voluntarias en presencia de dolor.

Unidad 2 - Tema 2 - Adaptacion de Los Tejidos Al Ejercico

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DIRECCION GENERAL DE ESCUELAS

DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN SUPERIOR

UNIDAD 1 - LOS TEJIDOS Y SU RELACIÓN CON EL EJERCICIO Y LOS

Docente: Prof. Klgo RAUL A. AGOSTA

Ciclo lectivo: 2020

CARACTERÍSTICAS ANATÓMICA E HISTOLÓGICA DE LOS HUESOS

Características estructurales y funcionales del hueso.

El hueso, según Valls (1990), como entidad anatómica esta constituida

En el esqueleto humano existen tres tipos de huesos: largos, cortos y

En la epífisis de los huesos largos (los extremos de los huesos largos),

El examen microscópico de cada capa ofrece características especiales.

Tejido óseo: Histológicamente este tejido muestra una serie de

En el hueso esponjoso, generalmente más interno y más liviano, no se

Componentes Microscópicos del tejido óseo

ADAPTACION FUNCIONAL DE LOS HUESOS

Desde la etapa embrionaria ya comienza el proceso de osificación y

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Arquitectura del cartílago articular

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Si la lesión involucra el hueso subcondral como es el caso de los

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Planificación de los objetivos de rehabilitación teniendo en cuenta

Luego de conocer las características generales de los distintos tejidos y

El cartílago acepta carga y movimiento. No acepta carga estática

Los ligamentos son unas densas bandas o cordones blancos de tejido

Función de los ligamentos

Los ligamentos presentan básicamente dos funciones:

En el análisis biomecánico encontramos tres comportamientos

1. Comportamiento estructural (Deformación ante la carga)

El comportamiento estructural del ligamento hace referencia a cuando un

Lo antes expuesto hace referencia a cuando evaluamos un ligamento en

Las propiedades del tejido ligamentoso en relación a los cambios de

Comportamiento visco elástico

Este comportamiento de los ligamentos es entendido como la capacidad

Curación de los ligamentos

El proceso de curación en el ligamento que ha sufrido un esguince sigue

Debido a los efectos negativos de la inmovilización prolongada sobre los

El tendón está compuesto por tejido conectivo denso, en su mayoría,

Comportamiento mecánico del tendón

Sus componentes y organización determinan el comportamiento

Propiedades estructurales del tendón .Tomada de Zachazewski y col. (1996).

Como ejemplo de la fuerza que un tendón puede soportar tomaremos la