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PÁNCREAS

Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es una enfermedad frecuente y desafiante que puede tener complicaciones
locales y sistémicas. Su marca distintiva es la inflamación pancreática aguda acompañada de poca
o ninguna fibrosis.

Varía desde la inflamación leve y autolimitada del páncreas hasta una enfermedad grave
caracterizada por necrosis pancreática infectada, falla orgánica múltiple y alto riesgo de muerte

Etiología

Fisiopatología

La pancreatitis aguda ocurre en grados variables de gravedad y sus determinantes son

multifactoriales. El concepto general que prevalece en la actualidad aduce que la enfermedad
inicia con la activación de cimógenos digestivos dentro de células acinares, los cuales las lesionan.

Factores iniciales desencadenantes

Fenómenos celulares acinares: El papel clave de la activación de la tripsina- tripsinogeno en la

pancreatitis aguda.

Fenómenos intrapancreáticos: Los neutrófilos activados son atraídos a un foco de tejido lesionado
y después de su activación liberan superóxidos (el “estallido respiratorio”) y enzimas proteolíticas
(catepsinas, elastasa y colagenasa) que producen una mayor lesión.

Los macrófagos liberan citocinas (como el factor de necrosis tumoral α [TNF-α], interleucina [IL]-6
e IL-8) que median las respuestas inflamatorias locales y sistémicas

Fenómenos sistémicos: Un aspecto importante de la fisiopatología de la pancreatitis aguda es el

mecanismo por el cual los fenómenos que ocurren en el páncreas causan inflamación sistémica y
falla orgánica múltiple. La vía inflamatoria dependiente de NFκB es una de estos mecanismos clave
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La falla orgánica puede desarrollarse en cualquier etapa de la pancreatitis, se relaciona con una
respuesta proinflamatoria abrumadora temprana o aparece de manera secundaria, subsiguiente al
desarrollo de complicaciones locales infecciosas

La falla orgánica se califica con los sistemas de Marshall o el Sequential Organ Failure Assessment
(SOFA) (cuadro 33-6). Los tres sistemas orgánicos afectados con mayor frecuencia son el
cardiovascular, respiratorio y renal.

Tratamiento del paciente

Consideraciones generales:

Los pacientes diagnosticados con pancreatitis agudas deben estar hospitalizados

El riesgo es menor de 1% entre aquellos con enfermedad leve, aumenta a cerca del 10% para los
que tienen enfermedad moderada, pero en la pancreatitis grave y crítica el riesgo de mortalidad es
mucho mayor (20 a 40% y más de 50%, respectivamente).

Los sistemas de calificación como los criterios de Ranson identifican a estos pacientes de alto
riesgo (cuadro 33-7)

Diagnostico

El diagnóstico de la pancreatitis aguda requiere la presencia de dolor abdominal consistente con

esta enfermedad (inicio agudo de dolor epigástrico constante e intenso que a menudo se irradia
hacia la parte media de la espalda) y elevación de amilasa o lipasa séricas (> 3 veces el límite
superior normal).

La CT con contraste solo se requiere cuando no se cumplen estos criterios diagnósticos.

Como existen muchas causas de hiperamilasemia, es importante medir la isoenzima pancreática

de la amilasa o la lipasa.

La concentración sérica de la amilasa aumenta casi de inmediato con el inicio de la enfermedad y

alcanza su nivel máximo en varias horas. Se mantiene elevada por tres a cinco días antes de
normalizarse.

La hiperamilasemia puede ocurrir en un paciente con obstrucción del intestino delgado, úlcera
duodenal perforada y otros trastornos inflamatorios intraabdominales
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Tratamiento del dolor

El dolor es el síntoma cardinal de la pancreatitis aguda y su alivio es una prioridad clínica.

Los pacientes con dolor leve casi siempre pueden tratarse con un antiinflamatorio no esteroideo
(p. ej., metamizol 2 g c/8 h IV), mientras que el mejor tratamiento para aquellos con dolor más
intenso son los opioides (p. ej., buprenorfina 0.3 mg c/4 h IV). La administración de buprenorfina,
pentazocina, clorhidrato de procaína y meperidina es valiosa para controlar el dolor abdominal.
Debe evitarse la morfina por su capacidad para causar espasmo del esfínter de Oddi

Predicción de la gravedad

Los más usuales son los criterios de Ranson (cuadro 33-7) y los criterios de Glasgow modificados.

Ambos usan parámetros clínicos y bioquímicos calificados en las primeras 48 horas del ingreso.
Cuando hay tres o más criterios positivos, se considera que la enfermedad “se predice como
grave”.

La presencia de SIRS también tiene relevancia pronóstica.

Veinticuatro horas después del ingreso, una calificación APACHE II de 8 o más o una cifra de
proteína C reactiva sérica > 150 mg/100 ml tienen una exactitud similar para predecir la gravedad
que los criterios de Ranson.54 El Bedside Index for Severity of Acute Pancreatitis (BISAP) recién
propuesto se calcula con base en el nitrógeno ureico en sangre (> 25 mg/100 ml), alteración del
estado mental (GCS < 15), presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), edad
> 60 años y derrame pleural

Clasificación de la gravedad de la pancreatitis aguda

El amplio espectro de la gravedad de la pancreatitis no se ha capturado en las clasificaciones

binarias previas (leve o grave). Se desarrolló una clasificación de la gravedad con cuatro categorías
(leve, moderada, grave, crítica)

Identificación de las causas

Antecedente de ingestión de etanol y de preferencia debe confirmarse mediante la concentración

de alcohol en sangre.

Los cálculos biliares deben investigarse mediante ecografía. Es más probable que la causa sea
litiásica en las mujeres mayores de 50 años con aumento de fosfatasa alcalina (> 300 UI/L), alanino
aminotransferasa (> 100 UI/L) y amilasa (> 4 000 UI/L)

Interrogatorio sobre consumo de drogas, traumatismos, ERCP, infección, así como cuantificación
de triglicéridos, calcio y otros parámetros séricos
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Reanimación con líquidos

El tratamiento con líquidos para restaurar y mantener el volumen sanguíneo circulante es la

intervención más importante en el tratamiento temprano de la pancreatitis aguda.

Apoyo nutricional

A diferencia de la analgesia y la administración de líquidos, hay evidencia sólida para el apoyo

nutricional en la pancreatitis aguda.

Ya no es aceptable “poner en reposo al páncreas” con la eliminación de la nutrición entérica, la

nutrición parenteral sólo debe ofrecerse cuando no es posible cubrir los requerimientos
nutricionales calculados del paciente por vía entérica.

La nutrición entérica debe iniciarse después de la reanimación inicial con líquidos y en las primeras
24 horas del ingreso. Puede introducirse a través de una sonda nasogástrica y se incrementa de
manera gradual durante dos a tres días.

En la pancreatitis aguda prevista como leve, el cambio de líquidos orales a alimento casi siempre
se programa cuando se resuelve el dolor abdominal, pero la tendencia es permitir a los pacientes
que reanuden la ingestión a voluntad (o sea, alimentación controlada por el paciente).

Imágenes con cortes transversales

Quizá sea necesario realizar una CT para diagnosticar la pancreatitis aguda en pacientes graves o
en los que tienen dolor abdominal de causa no determinada. No obstante, no hay una ventaja en
el uso de los hallazgos de la CT o un “índice de gravedad por CT” sobre los otros métodos para
predecir la gravedad de la pancreatitis aguda.

El propósito principal de las imágenes con cortes transversales es diagnosticar complicaciones

locales, sobre todo el desarrollo y extensión de necrosis pancreática o la presencia de colecciones
de líquido.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica terapéutica

(ERCP) temprana (24 a 48 horas después del ingreso) reduce las complicaciones, pero no la
mortalidad, en pacientes con pancreatitis aguda relacionada con cálculos biliares y prevista como
grave.

Los beneficios de esta modalidad invasiva (liberación del supuesto cálculo impactado) pueden
contrarrestar los riesgos del procedimiento, que incluyen agravación de la pancreatitis,
hemorragia, colangitis y perforación duodenal.

La evidencia más reciente sugiere que la ERCP temprana no confiere beneficio alguno en ausencia
de colangitis concomitante, ya que el cálculo causante en el colédoco casi siempre se desaloja
antes de la ERCP

Antibióticos

Aunque el uso de antibióticos de amplio espectro para tratar la infección en la pancreatitis aguda
es una práctica bien establecida, existe una controversia considerable respecto al uso de
antibióticos profilácticos.
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Tratamiento de las complicaciones locales

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PANCREATITIS CRÓNICA
Definición, incidencia y prevalencia La pancreatitis crónica es un padecimiento inflamatorio
crónico incurable, de origen multifactorial, cuya presentación es muy variable y representa un
desafío para tratarla de manera satisfactoria.

Etiología

La pancreatitis crónica tiene muchas causas, que incluyen mutaciones genéticas, exposición a
alcohol, obstrucción ductal por traumatismo, cálculos biliares y tumores, enfermedades
metabólicas como hiperlipidemia e hiperparatiroidismo y enfermedad autoinmunitaria..

Además, las causas nutricionales incluyen la llamada “pancreatitis tropical”, que se considera
resultado de la ingestión de ciertos almidones. En una cantidad significativa de pacientes no se
identifica una causa de la enfermedad, a pesar de extensas pruebas y se dice que tienen
pancreatitis crónica idiopática

Etiologia

• Causas geneticas
• Alcohol
• Hiperparatiroidismo
• Hiperlipidemia

Clasificación

• Pancreatitis calcificante (litógena) crónica:

Este tipo es el subgrupo más grande en el esquema actual de clasificación e incluye a pacientes
con pancreatitis calcificada por casi todas las causas. Aunque la mayoría de los sujetos con
pancreatitis calcificada posee un antecedente de abuso de alcohol, en varios subgrupos etiológicos
pueden formarse cálculos y calcificaciones en el parénquima; las pancreatitis hereditaria y tropical
son en particular notables por el desarrollo de una enfermedad calculosa.

• Pancreatitis obstructiva crónica

Se refiere a alteraciones inflamatorias crónicas causadas por compresión u oclusión del sistema
ductal proximal por tumor, cálculo biliar, cicatriz postraumática o calibre inadecuado del conducto
(como en el páncreas dividido).

La obstrucción del conducto pancreático principal debida a procesos inflamatorios

(postraumáticos) o neoplásicos puede causar fibrosis difusa; dilatación de los conductos
pancreáticos principal y secundario y atrofia acinar.

La formación de cálculos intraductales es rara y tanto las alteraciones funcionales como las
estructurales pueden mejorar cuando se alivia o elimina el proceso obstructivo. El traumatismo
pancreático a menudo causa lesión ductal y fugas, lo cual conduce a la formación de un
seudoquiste, además de cicatrización local.

El páncreas dividido representa un caso especial de pancreatitis obstructiva. Es la anomalía

congénita más frecuente del páncreas y ocurre hasta en 10% de los niños. Se cree que predispone
al páncreas a episodios recurrentes de pancreatitis aguda y crónica por la obstrucción funcional de
un conducto de Santorini diminuto que no se comunica con el conducto de Wirsung .
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• Pancreatitis inflamatoria crónica

Este tipo se caracteriza por fibrosis difusa y pérdida de elementos acinares con una infiltración
predominante de células mononucleares en la totalidad de la glándula. Una variante de la
pancreatitis crónica es una enfermedad no obstructiva con infiltración difusa acompañada de
fibrosis, infiltrado de células mononucleares (linfocitos, células plasmáticas o eosinófilos) y títulos
altos de uno o más autoanticuerpos.

Este tipo, referida como pancreatitis autoinmune (AIP) se relaciona con diversas enfermedades de
etiología autoinmunitaria sospechada o comprobada, como síndrome de Sjögren, artritis
reumatoide y diabetes mellitus tipo 1. La AIP se clasifica en tipo I, acompañada de disfunción
sistémica u orgánica múltiple o tipo II, limitada al páncreas

• Pancreatitis tropical (nutricional)

La pancreatitis crónica es muy frecuente en adolescentes y adultos jóvenes de Indonesia, sur de la

India y África tropical. Se presenta con dolor abdominal en la adolescencia seguido del desarrollo
de una forma frágil de diabetes pancreatógena. Se observan calcificaciones parenquimatosas e
intraductales y los cálculos del conducto pancreático pueden ser muy grandes.126 Muchos de los
sujetos parecen desnutridos, algunos presentan emaciación extrema y puede observarse una
coloración cianótica característica en los labios.

Debido a la concentración geográfica de esta forma de inicio temprano de la pancreatitis crónica,

se le ha llamado “pancreatitis tropical”, aunque todavía se desconoce la causa exacta.

• Fibrosis pancreática asintomática

Este padecimiento se observa en algunos pacientes de edad avanzada asintomáticos, poblaciones

tropicales o alcohólicos sin síntomas. Hay fibrosis perilobar difusa y pérdida de la masa de células
acinares, pero sin un componente ductular principal.

• Pancreatitis idiopática

Cuando no existe una causa definible para la pancreatitis crónica, se utiliza el término idiopático
para clasificar la enfermedad.

No sorprende que a medida que mejoran los métodos diagnósticos y el reconocimiento clínico de
la enfermedad se incluya a menos pacientes en la categoría idiopática.

Por tradición, el grupo idiopático incluye a adultos jóvenes y adolescentes sin un antecedente
familiar de pancreatitis, pero que pueden representar mutaciones génicas espontáneas que
codifican a proteínas reguladoras en el páncreas.

Se ha descrito un porcentaje variable de mutaciones SPINK1 y CFTR en varios estudios.

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Tratamiento de la pancreatitis crónica

Tratamiento médico.

El tratamiento farmacológico del dolor crónico o recurrente de la pancreatitis crónica requiere el

uso de analgésicos, supresión del alcohol, manejo por vía oral con enzimas y uso selectivo de
antisecretores. Los procedimientos intervencionistas para bloquear la conducción neural visceral
aferente o tratar la obstrucción del conducto pancreático principal también son un complemento
del tratamiento farmacológico.

• Analgesia
• Tratamiento enzimático
• Tratamiento antisecretor
• Tratamiento neurolítico
• Tratamiento endoscópico
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Tratamiento quirúrgico

Indicaciones y antecedentes históricos.

La conducta tradicional para el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis crónica y sus

complicaciones presupone que la operación sólo debe considerarse cuando fracasa el tratamiento
farmacológico de los síntomas. Nealon y Thompson publicaron un estudio sobresaliente en 1993
que demostró que era factible retardar o prevenir la progresión de la pancreatitis obstructiva
crónica mediante la descompresión del conducto pancreático.

Esfinteroplastia. Los esfínteres de Oddi y del conducto pancreático sirven como protectores para
el paso de jugo pancreático al duodeno. La estenosis de cualquiera de estos esfínteres (papilitis
esclerosante), secundaria a la cicatrización por pancreatitis o el paso de cálculos biliares, puede
dar por resultado obstrucción del conducto pancreático y dolor crónico.

Procedimientos de resección

• Pancreatectomía distal.
• Pancreatectomía distal de 95%
• Pancreatectomía proximal
• Pancreatectomía total
• Procedimientos híbridos
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Neoplasias Pancreáticas
• Neoplasias del páncreas endocrino

Las neoplasias del páncreas endocrino son relativamente raras, pero se reconocen con una
frecuencia suficiente (cinco casos por millón de habitantes) para que los cirujanos las encuentren
en la práctica urbana.

Las células del páncreas endocrino o células de los islotes, proceden a su vez de células de la cresta
neural, conocidas también como células de captación y descarboxilación de los precursores
aminados.

Cuando estas células dan origen a tumores en varios sitios, aparecen los síndromes de neoplasia
endocrina múltiple (MEN, multiple endocrine neoplasia). El síndrome MEN1 incluye tumores de la
hipófisis, hiperplasia paratiroidea y tumoraciones pancreáticas.

• Insulinoma

Las neoplasias endocrinas del páncreas más comunes son los insulinomas, que se presentan con
un síndrome clínico típico conocido como tríada de Whipple: hipoglucemia en ayuno sintomática,
concentración sérica comprobada de glucosa < 50 mg/100 ml y alivio de los síntomas con la
administración de glucosa.

Con frecuencia, los individuos presentan un episodio de síncope profundo o síntomas menos
graves que resuelven con la ingestión frecuente de alimentos.

Los síntomas frecuentes incluyen palpitaciones, temblores, diaforesis, confusión u obnubilación y

convulsiones; es factible que los familiares informen que el paciente experimentó un cambio de
personalidad.

Los estudios de laboratorio revelan hipoglucemia, que es la causa de todos estos síntomas. La
concentración sérica de insulina se eleva. Las concentraciones de péptido C también deben estar
elevadas y hay que descartar el caso inusual de administración furtiva de insulina o
hipoglucemiantes orales, ya que la producción endógena excesiva de insulina genera un exceso de
péptido C.

A diferencia de la mayor parte de los tumores pancreáticos endocrinos, casi todos (90%) los
insulinomas son benignos y solitarios y sólo 10% es maligno. De manera característica, se
resuelven mediante enucleación simple.

• Síndrome de hipoglucemia e hiperinsulinemia sin insulinoma

El síndrome se produce por hipertrofia de células β, hiperplasia de islotes y aumento de la masa de

células β.

Cuando estos hallazgos se acompañan de tejido de islotes ectópico, islotes multilobulados y

complejos ductuloinsulares, se aplica la definición de nesidioblastosis.

• Gastrinomas

El síndrome de Zollinger-Ellison (ZES, Zollinger-Ellison syndrome) es causado por un gastrinoma, un

tumor endocrino que secreta gastrina, con hipersecreción de ácido y ulceración péptica
resultantes. Muchos pacientes con ZES tienen dolor en el abdomen, enfermedad ulcerosa péptica
y esofagitis grave.

Si bien casi todas las úlceras son solitarias, múltiples úlceras con localizaciones atípicas que no
responden a los antiácidos deben suscitar la sospecha de ZES y son una indicación para estudiar al
paciente. Veintiuno por ciento de los enfermos con gastrinoma sufre diarrea al momento del
diagnóstico
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El diagnóstico de ZES se establece al cuantificar la concentración sérica de gastrina. Para este

estudio es importante que los sujetos suspendan los inhibidores de la bomba de protones. En la
mayoría de los individuos con gastrinomas, la concentración es > 1 000 pg/ml.

Es importante descartar un síndrome MEN1 con la revisión de las concentraciones séricas de calcio
antes de la operación, ya que la resección del (los) gastrinoma(s) en estas personas rara vez
normaliza las concentraciones séricas de gastrina o prolonga la supervivencia. Sólo una cuarta
parte de los gastrinomas se acompaña del síndrome MEN1.

• Tumor que secreta polipéptido intestinal vasoactivo

El síndrome clínico habitual relacionado con esta malformación endocrina pancreática consiste en
diarrea intermitente grave que conduce a deshidratación y debilidad por pérdida de líquido y
electrólitos.

Se pierden por las heces grandes cantidades de potasio. El síndrome del tumor que secreta
péptido intestinal vasoactivo (VIPoma) también se denomina síndrome WDHA (del inglés watery
diarrhea, hypokalemia, and achlorhydria) por presencia de diarrea acuosa, hipopotasemia y
aclorhidria.

La naturaleza masiva (5 L/día) y episódica de la diarrea acompañada de las anormalidades

electrolíticas apropiadas debe suscitar la sospecha del diagnóstico.

Es necesario medir las concentraciones séricas de VIP en múltiples ocasiones porque la secreción
excesiva de VIP es episódica y las cuantificaciones aisladas pueden ser normales y engañosas. Un
estudio de CT permite localizar casi todos los VIPomas, aunque al igual que en los tumores de
células de los islotes, el método de imagen más sensible es la EUS.

• Glucagonoma

La diabetes acompañada de dermatitis debe hacer surgir la sospecha de un glucagonoma. Por lo

general la diabetes es leve. El eritema migratorio necrolítico típico se manifiesta por migraciones
cíclicas de lesiones con márgenes que se diseminan y centros de cicatrización en la parte inferior
del abdomen, perineo, área peri- bucal y pies. El diagnóstico se confirma tras medir las
concentraciones séricas de glucagón, que son > 500 pg/ml. El glucagón es una hormona catabólica
y la mayoría de los pacientes sufre desnutrición. Se piensa que el exantema concomitante de un
glucagonoma se debe a las concentraciones bajas de aminoácidos. El tratamiento preoperatorio
incluye control de la diabetes, nutrición parenteral y octreótido.

• Somatostatinoma

La somatostatina inhibe las secreciones pancreáticas y biliares, por ello los individuos con un
somatostatinoma presentan cálculos biliares por estasis de bilis, diabetes por inhibición de la
secreción de insulina y esteatorrea por secreción pancreática exocrina y biliar. Casi todos los
somatostatinomas se originan en el páncreas proximal o en el surco pancreaticoduodenal y los
sitios más comunes (60%) son el área de la ampolla y periampollar

Neoplasias del páncreas exocrino

Epidemiología y factores de riesgo.

Se calcula que en 2012 se diagnosticó cáncer pancreático a 43 920 estadounidenses y que 37 390
murieron por la enfermedad.

En todo el mundo, más de 265 000 personas desarrollan esta enfermedad cada año, de los cuales
74% muere menos de un año después del diagnóstico. En general, el cáncer pancreático tiene el
peor pronóstico de todos los tumores malignos, con una tasa de supervivencia a cinco años de
sólo 6%
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El cáncer pancreático es más frecuente en los ancianos; la mayoría de los pacientes tiene > 60
años de edad. Este tumor es más frecuente en personas de raza negra y un poco más frecuente en
varones que en mujeres.

El riesgo de desarrollar cáncer pancreático es dos o tres veces mayor si uno de los padres o
hermanos tuvo la enfermedad. Otro factor de riesgo con un vínculo consistente con el cáncer
pancreático es el tabaquismo.

Este último incrementa el riesgo de cáncer pancreático cuando menos al doble por los
carcinógenos del humo del cigarrillo

Patología.

Al parecer, el cáncer de páncreas surge a través de una progresión gradual de alteraciones

celulares, del mismo modo que el cáncer de colon progresa por etapas de pólipo hiperplásico a
cáncer invasor.

La valoración histológica sistemática de áreas circundantes de los cánceres pancreáticos revela la

presencia de lesiones precursoras que suelen denominarse en conjunto neoplasia pancreática
intraepitelial

Diagnóstico y estadificación.

Es importante asignar la etapa anatomopatológica exacta del cáncer de páncreas porque hace
posible una valoración cuantitativa precisa de los resultados y comparaciones entre instituciones.
En el cuadro 33-21 se muestra la estadificación del cáncer pancreático por tumor-ganglios-
metástasis (TNM, tumor-node-metastasis).
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Cáncer ampollar y periampollar.

Es necesario distinguir los cánceres ampollares de los periampollares. La ampolla es la unión de los
conductos biliar y pancreático dentro del duodeno.

El cáncer periampollar incluye tumores que nacen de la parte distal del colédoco, la mucosa
duodenal o el páncreas adyacente inmediato a la ampolla y ésta puede ser rebasada por cánceres
que surgen en estas áreas adyacentes, lo que hace imposible determinar el sitio de origen
verdadero.

Por lo tanto, desde el punto de vista clínico el cáncer periampollar es un término inespecífico que
se refiere a varios tumores que se originen en la intersección de estos cuatro sitios. El término
cáncer ampollar es más específico y se reserva para tumores que surgen en la ampolla.

Por su localización, los cánceres ampollares casi siempre se detectan relativamente pronto por la
aparición de ictericia y tienen un pronóstico más favorable.

La ampolla de Vater está recubierta por una capa epitelial que cambia del epitelio de los
conductos pancreático y biliar al epitelio mucoso duodenal.

Por lo tanto, los adenocarcinomas ampollares tienen morfología histológica intestinal y

pancreatobiliar, la primera tiene mejor pronóstico

Seudoquistes.

La lesión quística más frecuente del páncreas es el seudoquiste, que por supuesto no tiene
recubrimiento epitelial y es una complicación no neoplásica de la pancreatitis o la lesión al
conducto pancreático.

Aunque no suele ser necesario, el análisis del líquido del seudoquiste revela un contenido alto de
amilasa. El peligro radica en confundir una neoplasia quística pancreática con un seudoquiste y
drenar de manera incorrecta una neoplasia quística hacia el tubo digestivo, en lugar de extirpar el
tumor.

Por esta razón, la biopsia de la pared de la lesión es una medida frecuente en el tratamiento de los
seudoquistes pancreáticos

Cistadenoma.

Los cistadenomas malignos son tumores considerados benignos sin potencial maligno. Los
informes de cistadenomas serosos son muy poco frecuentes (< 1%). Por lo tanto, el potencial
maligno no debe usarse como argumento para la resección quirúrgica; la observación de la mayor
parte de estas lesiones es segura si no hay síntomas causados por el efecto ocupativo o
crecimiento rápido.

El ritmo promedio de crecimiento es de 0.45 cm por año. Cerca de 50% de los cistadenomas es
asintomático y representan un hallazgo incidental. La mayoría de los pacientes sintomáticos tiene
dolor abdominal superior, plenitud epigástrica o pérdida moderada de peso.
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Cistadenoma mucinoso y cistadenocarcinoma.

Las neoplasias quísticas mucinosas (MCN, mucinous cystic neoplasms) abarcan un espectro que va
desde las benignas, pero con potencial maligno, hasta el carcinoma con un comportamiento muy
agresivo.

A menudo existe heterogeneidad dentro de las lesiones, con regiones de apariencia benigna y
maligna, lo que hace imposible descartar la malignidad con la biopsia.

Las MCN son frecuentes en las mujeres perimenopáusicas, cerca de dos tercios de las lesiones se
localizan en el cuerpo o cola del páncreas.

Como los cistadenomas, ahora casi todas las MCN son hallazgos incidentales identificados en
imágenes obtenidas por otras razones.

Cuando existen síntomas, suelen ser inespecíficos e incluyen molestia o dolor epigástrico, saciedad
temprana y pérdida de peso.

Neoplasia mucinosa papilar intraductal.

Las neoplasias mucinosas papilares intraductales (IPMN, intraductal papillary mucinous

neoplasms) casi siempre ocurren en la cabeza del páncreas y surgen dentro de sus conductos.

El epitelio ductal forma una proyección papilar en el conducto y la producción de mucina produce
dilatación quística intraluminal de los conductos pancreáticos

Los estudios de imagen demuestran dilatación difusa del conducto pancreático y el parénquima
pancreático a menudo es atrófico por la obstrucción crónica del conducto.

Sin embargo, no existen las características típicas de la pancreatitis crónica, como la calcificación y
la apariencia en forma de rosario del conducto.

En la ERCP es posible ver la mucina que sobresale de la ampolla de Vater, la llamada lesión en ojo
de pescado, diagnóstica de IPMN

Tumor sólido seudopapilar.

Los tumores sólidos seudopapilares son raros y casi siempre ocurren en mujeres jóvenes. Los
nombres previos para esta entidad incluyen tumor sólido y quístico; sólido y papilar; quístico y
papilar y quístico-papilar. Por lo general, están bien circunscritos en la CT .

Los quistes no son verdaderos quistes recubiertos con epitelio, sino que representan un proceso
necrótico degenerativo. La imagen histológica puede ser similar a los tumores neuroendocrinos,
pero no tienen tinción positiva para marcadores neuroendocrinos, como la cromogranina.

La mayor parte de los casos se cura con la resección, pero hay informes de metástasis hepática y
peritoneal.

Linfoma pancreático.

El páncreas puede afectarse por linfomas y hay asimismo una afectación primaria del páncreas sin
enfermedad fuera de este órgano. La presentación clínica es similar a la del adenocarcinoma
pancreático, con dolor vago en el abdomen y adelgazamiento. La identificación de una masa
grande, que habitualmente incluye la cabeza y el cuerpo del páncreas, debe suscitar sospechas. La
biopsia percutánea o guiada mediante EUS confirma el diagnóstico en casi todos los casos.