Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es un trastorno endocrino producido por un déficit de hormonas

tiroideas, en la mayor parte de los casos debido a una alteración de la glándula
tiroides (hipotiroidismo primario). En las zonas donde la ingesta de yodo es suficiente,
la tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto) es la causa más común del
hipotiroidismo. A escala mundial, la deficiencia de yodo sigue siendo la causa más
frecuente,1 2especialmente en los países menos desarrollados.1
Las manifestaciones clínicas son poco específicas. El diagnóstico se basa en pruebas de
laboratorio, principalmente la determinación de la TSH como método de cribado. El
tratamiento consiste en levotiroxina, con dosis individualizadas según la magnitud del
hipotiroidismo, la edad del paciente y los antecedentes de cardiopatía isquémica.2

 8Enlaces externos

Clasificación[editar]
Se pueden realizar distintas clasificaciones del hipotiroidismo:3

 Según el nivel anatómico donde se produzca la disfunción: hipotiroidismo

primario (si se localiza en la glándula tiroides), hipotiroidismo secundario o central (si
se sitúa en la región hipofisaria o a nivel hipotalámico) o hipotiroidismo periférico (por
resistencia periférica hormonal).3
 Atendiendo a su inicio: hipotiroidismo congénito (se presenta en el momento de
nacer, o incluso antes) o hipotiroidismo adquirido.3
 De acuerdo a su severidad: hipotiroidismo subclínico3 (niveles de TSH elevados,
con hormonas tiroideas libres dentro de rangos normales4 ) o hipotiroidismo
clínico3 (baja concentración de T4 libre en suero con TSH elevada5 ).
Más del 90% de los hipotiroidismos son primarios y de estos, más del 70% son
subclínicos.3

Epidemiología[editar]
La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar geográfico y las poblaciones,
admitiéndose que entre el 1 y el 3 % de la población general presenta indicios de
hipotiroidismo más o menos intenso, con niveles de TSH o tiroiditis autoinmune.
La prevalencia del hipotiroidismo congénito es de uno cada 5000 recién nacidos vivos.
El hipotiroidismo espontáneo ocurre en una de cada 1000 mujeres año, siendo más
frecuente en la mujer que en el hombre en una proporción 4/1.
En 2006, el 1 % de la población de Reino Unido recibía T4 (tiroxina) terapia de reemplazo
del hipotiroidismo.6

Etiología[editar]
Atendiendo al esquema desarrollado en el apartado Clasificación:
Según el nivel anatómico donde se produzca la disfunción:[editar]
Hipotiroidismo primario[editar]
Está causado por la incapacidad de la glándula tiroides para producir suficiente cantidad
de hormona.3
Hipotiroidismo secundario o central[editar]
Es debido a una estimulación inadecuada de una glándula tiroidea intrínsecamente
normal, o por un defecto a nivel hipofisario o hipotalámico. En la práctica clínica, suele
resultar difícil diferenciar el hipotiroidismo hipofisiario del hipotalámico, por lo que se
denomina simplemente hipotiroidismo secundario o central.3
Hipotiroidismo periférico[editar]
En situaciones muy raras, las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son provocadas
por una incapacidad de los tejidos blandos para responder a la hormona tiroidea
(resistencia a la hormona tiroidea), o por la inactivación periférica de las hormonas
tiroideas. Por esta razón, se le conoce como hipotiroidismo periférico.3
Atendiendo a su inicio:[editar]
Hipotiroidismo congénito[editar]
La causa más frecuente de las alteraciones endocrinas del recién nacido es el
hipotiroidismo congénito primario. Los programas de cribado neonatal señalan una
incidencia de 1 por cada 3.000-3.500 recién nacidos. Alrededor del 90% de los casos se
trata de hipotiroidismos permanentes y el resto transitorios.7

 Hipotiroidismo congénito primario permanente. Puede estar causado por:

- Disgenesias tiroideas. Son alteraciones en la morfogénesis de la glándula tiroides
y es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito primario permanente (80-
90% de los casos). Afectan con más frecuencia al sexo femenino. La etiopatogenia
es multifactorial y en la mayoría de los casos de origen no aclarado, si bien se
conoce la implicación de factores genéticos, ambientales (deficiencia de yodo
durante la gestación) e inmunitarios (en caso de enfermedad tiroidea
autoinmunitaria de la madre, por el paso a través de la placenta
de anticuerpos durante la gestación).7
- Dishormonogénesis. Es un grupo heterogéneo de errores congénitos que
producen bloqueo total o parcial de cualquiera de los procesos bioquímicos
implicados en la síntesis y la secreción de las hormonas tiroideas. Las
manifestaciones clínicas son variables y suele detectarse al nacer. Constituye el
10-20% de la etiología global del hipotiroidismo congénito. Generalmente, se
hereda según un patrón autosómico recesivo.7

 Hipotiroidismo congénito primario transitorio. La función tiroidea se normaliza

en un tiempo variable. Representa el 10% de los casos. Las causas pueden
ser iatrogenia (por los fármacos antitiroideos administrados a la madre o exceso
de yodo, durante la gestación o el parto), déficit de yodo, alteraciones inmunitarias
(producidos por el paso a través de la placenta de anticuerpos maternos) y
alteraciones genéticas (mutaciones del gen DUOX2/THOX2).7

 Hipotiroidismo congénito central (hipotálamo-hipofisario). Existe una falta de

estímulo hipotálamo-hipofisario sobre la glándula tiroides. Se da en 1 de cada
20.000 recién nacidos. Puede ser permanente, causado por déficit de TRH,
esporádico, o por déficit de TSH, aislado o combinado con otras hormonas
adenohipofisarias (panhipopituitarismo); o transitorio, por inmadurez del eje
hipotálamo-hipófisis-tiroides en recién nacidos prematuros o, excepcionalmente,
en hijos de madres hipertiroideas por enfermedad de Graves.7
Hipotiroidismo adquirido[editar]
La sintomatología clínica puede ser similar a la del hipotiroidismo congénito, pero es
de comienzo más tardío y habitualmente menos intensa. Las principales causas son:
- Déficit de yodo. El yodo es indispensable para la síntesis de hormonas tiroideas.
La mayor parte procede de la alimentación del ser humano. Durante el embarazo,
la deficiencia de yodo deprime la función tiroidea materna y fetal. En el feto, el
déficit intenso produce deficiencias neurológicas y se producen graves lesiones
irreversibles, aunque sean tratadas de inmediato tras el nacimiento.7 A nivel
mundial, especialmente en los países menos desarrollados, la deficiencia de yodo
es la causa más frecuente de hipotiroidismo.1
- Tiroiditis. Incluye un grupo heterogéneo de procesos que tienen en común la
destrucción de la estructura normal del folículo tiroideo. La más frecuente es
la tiroiditis de Hashimoto.7 En las zonas donde la ingesta de yodo es suficiente, la
tiroiditis de Hashimoto es la causa más común del hipotiroidismo.1 2 Se trata de
una inflamación crónica del tiroides de origen autoinmune. La sintomatología es
muy variable y muchos casos cursan de forma asintomática.7
De acuerdo a su severidad:[editar]
Hipotiroidismo subclínico[editar]
El hipotiroidismo subclínico se produce cuando hay un nivel persistentemente
alto de TSH, mientras que los niveles circulantes de hormonas tiroideas libres
(T4 y T3) están dentro de rangos de normalidad. El riesgo de progresión a
hipotiroidismo clínico o manifiesto aumenta con la presencia
de autoanticuerpos, los antecedentes familiares y la presencia de bocio. El
papel del yodo es controvertido, si bien parece haber mayor incidencia de
hipotiroidismo subclínico en zonas con ingesta de yodo insuficiente.4
Hipotiroidismo clínico o manifiesto[editar]
El hipotiroidismo clínico o manifiesto se produce cuando existen niveles
elevados de TSH, junto con niveles por debajo del rango de normalidad de
las hormonas tiroideas libres (T4 y T3).8
Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de
inicio insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la
intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel
carpiano y la menorragia.
Facies hipotiroidea[editar]
En la exploración de la cara es donde se aprecian más datos clínicos y entre
ellos destaca:

 Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a

tumefacción palpebral, palidez cérea en la que resalta el enrojecimiento
malar (chapetas malares), con inexpresividad manifiesta, aspecto
tosco, bobalicón. Cuando es exagerado puede que se desarrolle un coma
mixedematoso. También hay que diferenciarlo de un síndrome
parkinsoniano.
 Blefaroptosis: es la caída del párpado superior por parálisis (ptosis
palpebral)
 Edema palpebral o periorbitario, con bolsas en los párpados inferiores.
 Labios gruesos
 Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y
provocar un síndrome de apnea obstructiva del sueño. Hay que
distinguirlo de la acromegalia
 Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y áspera
 Alopecia: suele ser de tipo androide, con pelo fino, muy seco,
estropajoso, deslustrado, debilitado
 Caída del pelo, de la cola de las cejas: (también llamado signo de
Hertoghe o signo de la reina ana) es debido a procesos autoinmunes con
anticuerpos contra el pelo. Hay que diferenciarlo de la lepra
 Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se
marcan mucho los surcos nasogenianos y los pliegues
Aparato respiratorio[editar]
Existe una hipoventilación, debido a la disminución de fuerza de los
músculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos
grados manifestada por:

 Disminución de la capacidad vital forzada en la espirometría.

 Atelectasia, que suelen ser laminares debido a la disminución de la
ventilación.
 Derrame pleural, secundario también a la hipoventilación.
 Retención de anhídrido carbónico, que puede provocar
una acidosis respiratoria y conducir a un coma mixedematoso.
Aparato cardiovascular[editar]

 Bradicardia con tonos cardiacos débiles. Puede no existir en el

hipotiroidismo.
 Derrame pericárdico que empeora el pronóstico.
 Hipertensión arterial: aparece en el 30% de los casos.
 Inotropismo: variación en la fuerza de contracción
 Disminución del volumen de eyección.
 Trastornos electrocardiográficos como espacio PR prolongado, complejo
QRS de bajo voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular.
 Insuficiencia cardíaca: existe un riesgo de cardiopatía isquémica. En la
fase final existe una cardiomegalia con miocardiopatía dilatada que puede
provocar la muerte.
Aparato urinario[editar]
Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia,
albuminuria, que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas
Sistema nervioso[editar]
La gran mayoría de los síntomas neurológicos son característicos del
hipotiroidismo congénito en niños menores de 2 años por defecto en la
maduración del sistema nervioso central.

 Letargia: enlentecimiento de la función intelectual, bradipsiquia, bradilalia,

pérdida de iniciativa (abulia) y memoria (amnesia), somnolencia, apatía.
Hay que distinguirlo de la demencia
 Trastornos psiquiátricos: ocurren raras veces y se caracteriza por
psicosis paranoica o depresión (locura mixedematosa) y retraso mental
 Cefalea: se produce por déficit de hormonas tiroideas y también por
agrandamiento de la silla turca porque tiene que producir mucha TSH en
casos de hipotiroidismo primario. Hay que distinguirlo de un adenoma
hipofisario
 Disminución y enlentecimiento de los reflejos osteotendinosos.
 Neuralgias y parestesias, como el síndrome del túnel carpiano por
compresión del nervio mediano
 Anosmia y ageusia (disminución sentido del olfato y del gusto)
 Hipoacusia (pérdida audición)
 Coma mixedematosos: en casos de hipotiroidismo grave de larga
evolución
Aparato locomotor[editar]
Aparece rigidez por contracturas musculares, cansancio fácil, calambres
musculares, a veces hipotonía muscular generalizada que empeora con el
frío, engrosamiento muscular en pantorrillas y brazos, relajación de reflejos
osteotendinosos. Además podemos encontrar al examen físico el reflejo
miotónico que se puede evocar al hacer presión en el tercio superior del brazo
en el bíceps, y se suelta presionando hacia el examinador. Es también muy
importante al examen físico el reflejo de Walkman que es el regreso lento a la
posición neutra luego de evocar el reflejo aquíleo, y que sugiere fuertemente
la presencia de hipotiroidismo.
Piel[editar]

 La piel aparece pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor y fría

 Queratodermia palmoplantar. A veces existe un tinte carotinémico por
metabolismo insuficiente de carotenos
 Cloasma, que es una pigmentación de frente y pómulos como en las
embarazadas
 Uñas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento
 Alopecia, no solo del cuero cabelludo sino del resto del cuerpo. La
resequedad de la piel y cabellos se debe a vasoconstricción periférica
 Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulación
de mucopolisacáridos hidrófilos en la sustancia fundamental de la piel y
otros tejidos, que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel,
rasgos faciales e induración pastosa de la piel que da al enfermo un
aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de
la insuficiencia cardíaca no deja fóvea
Aparato genital[editar]
El hipotiroídismo es una causa frecuente de infertilidad.

 En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea

(menorragia), abortos, y en algunos
casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de TRH.
 En los hombres produce impotencia, disminución de la libido, alteraciones
en la espermatogénesis, hidrocele.
Glándulas suprarrenales[editar]
En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada que
no desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina, por lo que al principio
del tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar corticoides.
También existe una complicación que se debe a una insuficiencia a nivel del
hipotálamo llamada hipotiroidismo hipofisario.
Alteración del metabolismo[editar]

 Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de

producción de calor.
 Disminución del metabolismo basal.
 Intolerancia al frío y baja temperatura basal.
Alteraciones en los análisis de sangre[editar]

 Anemia: puede ser macrocítica por anemia perniciosa (12%), anemia

microcítica por metrorragia en mujeres, o normocítica normocromica por
hemodilucion.
 Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL.
 Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro.
 Elevación de CPK, tanto musculares como cardiaca.
 Hiponatremia dilucional (baja concentración de sodio en sangre.
 Aumento de enzimas aminotransferasa.
 Hipoglucemia.
 Disminución de hormonas tiroideas.
 La TSH está elevada en el hipotiroidismo primario y disminuida en el
hipotiroidismo secundario y terciario.

Diagnóstico[editar]
La única prueba validada para diagnosticar el hipotiroidismo primario es la
medida de la hormona estimulante del tiroides (TSH) y de la tiroxina libre (T4-
L). Sin embargo, sus niveles pueden verse afectados por enfermedades no
tiroideas.
Límite superior normal de TSH[editar]
Se ha propuesto disminuir el límite superior de normalidad de TSH de 5 a 2.5
ó 3 uUI/mL, pero este planteamiento ha sido cuestionado.9
Las principales evidencias para rebajar los rangos superiores de normalidad
de la TSH se basan en la alta tasa de autoinmunidad tiroidea de los sujetos
con valores comprendidos entre 3 y 5 uUI/mL, su alta progresión
a enfermedad tiroidea clínica y su potencial morbilidad si no tienen
seguimiento.9
Después de excluir a las personas con bocio, con anticuerpos antitiroideos
positivos y con antecedentes en la familia de problemas tiroideos, la media del
valor de TSH es de 1.5 uUI/mL. Extrapolando los valores a una curva
Gaussiana, el 97.5 percentil sería 2.5 uUI/mL.9
 Algunos estudios han encontrado correlación directa entre los valores
normales/altos de TSH con la aparición de dislipidemia, hipertensión
arterial, obesidad y disfunción endotelial, con evidencias de una buena
respuesta a la terapia hormonal sustitutiva en el caso de la dislipidemia.9
Los argumentos en contra de bajar el nivel de normalidad de TSH incluyen los
casos en los que la TSH revierte espontáneamente, los resultados conflictivos
en cuanto a los beneficio del tratamiento, la posibilidad de
un hipertiroidismoiatrogénico y los costos económicos, ya que al rebajar el
límite de normalidad se incrementaría entre 3 y 5 veces el número de
pacientes que padecería de enfermedad tiroidea.9
Faltan estudios que constituyan una demostración convincente del efecto de
la terapia en pacientes con niveles de TSH en el nivel superior normal, antes
de rebajar estos valores. Por otro lado, el hecho de que no esté incluida
dentro de un rango no significa que se requiera un tratamiento o se tenga una
enfermedad. Hasta el momento, las recomendaciones son hacer un
seguimiento especial en los pacientes asintomáticos con valores de TSH
comprendidos entre 3 y 4.5 uUI/mL y con anticuerpos positivos.9

Tratamiento[editar]
El hipotiroidismo se trata con Levotiroxina la dosis puede variar de acuerdo a
los resultados de laboratorio.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO EN LA CLÍNICA

La determinación de TSH es el parámetro más sensible para el diagnóstico del

hipotiroidismo. Su elevación es indicativa de que la función del tiroides es insuficiente.
Este fenómeno se produce antes de que comiencen a descender en la sangre las
concentraciones de hormonas tiroideas.

Generalmente, en el hipotiroidismo establecido, además de la elevación de TSH, se

produce un descenso de T4. El nivel de T3 con frecuencia se encuentra dentro de la
normalidad. Puede acompañarse de una determinación de T4 y de anticuerpos
antitiroideos si se desea conocer si la causa se debe a fenómenos de autoinmunidad.

Si existe bocio puede ser conveniente realizar una ecografía tiroidea.

Cuando existe sospecha de alteraciones en el desarrollo de la glándula o de deficiencia

enzimática, puede ser útil obtener una gammagrafía tiroidea. Si se confirma un
diagnóstico de hipotiroidismo de causa autoinmune, es habitual evaluar la asociación de
alteraciones en otras glándulas como las suprarrenales, paratiroides o gónadas.

¿Qué tratamientos realizamos?

SABER MÁS SOBRE EL HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la
glándula tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la
TSH secretada en la hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones
metabólicas del organismo.

Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, como ocurre en el hipotiroidismo, la secreción

de TSH aumenta en un intento de conseguir que el tiroides trabaje al máximo para
recuperar el nivel normal de hormonas tiroideas, situación que no se consigue cuando el
hipotiroidismo se encuentra ya establecido.

Las hormonas tiroideas son fundamentales para que se lleven a cabo la mayoría de

funciones del organismo.

En consecuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución global de la

actividad orgánica que afecta a funciones metabólicas, neuronales, cardiocirculatorias,
digestivas, etc.

Hipotirodismo clínico y subclínico

ESCRITO POR DRA. SUSANA SCARONE

 
El hipotiroidismo es la afección más frecuente de la glándula tiroidea, se define por una
disminución en la producción y secreción de las hormonas que se originan en dicha
glándula (el hipotiroidismo primario, es decir por afectación de la propia glándula). La
ingesta de sal iodada ha sido vinculado al  aumento en la incidencia. Por otro lado,se
produce una activación de los mecanismos autoinmunes (para algunos autores) por el
aumento de la ingesta de sal iodada  y para  una mayor apoptosis de la célula tiroidea.
Existen diferentes causas que producen Hipotiroidismo Primario, pero en términos
generales podemos decir que en zonas con adecuado consumo de Iodo, la causa más
frecuente ya sea en niños, adolescentes o adultos, la etiologìa es autoinmune,
denominada Tiroiditis de Hashimoto o Enfermedad de Hashimoto.
Se discrimina dentro del hipotiroidismo Primario en : Hipotiroidismo clínico y subclínico.
El siguiente cuadro ilustra los síntomas clínicos más notorios en un paciente, expuesto a
bajas concentraciones de hormonas tiroideas:
 

Desde el punto de vista paraclínico el paciente presenta la hormona tirotropa o TSH

elevada, con T4 libre descendida. La TSH es la principal hormona reguladora de la
función tiroidea, la misma es secretada por la hipofisis anterior o adeno-hipófisis.Debemos
realizar la disquisición que con una sola TSH o perfil tiroideo no se debe realizar  el
diagnóstico.

Una vez que se realiza el diagnòstico, el tratamiento de sustituciòn es con T4 (levotiroxina

sódica). La dosis y la intervenciòn terapeutica será determinada por el médico tratante ya
que existen diferentes paràmetros segùn si se trata de una persona joven o añosa, con o
sin enfermedades cardiovasculares, y del grado de hipotiroidismo.

Hipotiroidismo subclínico

Este término se emplea para denominar el  cuadro que cursa con elevación de  TSH por
lo general menores a 10 uUI/ml que en general no presentan síntomas y cifras normales
de hormonas tiroideas libres (T4). Debemos confirmarlo con otra dosificación de TSH y
T4, por lo tanto es un diagnóstico que se realiza por exámenes de laboratorio.
 
¿Porqué la TSH está elevada?

La TSH es una hormona que se sintetiza y secreta en el lóbulo anterior de la hipófisis o

glándula pituitaria, es el indicador más sensible de la función tiroidea. Si ella es normal el
paciente es eutiroide; cuando es mayor del límite superior, con T4
elevada  (confirmado) existe hipotiroidismo primario.

No es infrecuente encontrar síntomas mínimos o alteraciones en los tejidos, por ejemplo

alteraciones en el tejido cardíaco (miocardio) similares a los de un hipotiroidismo clínico.
Se lo ha vinculado con hipercolesterolemia (aumento de colesterol), LDL-Colesterol
elevado,  anormalidades cardíacas leves y afecciones neuropsiquiátricas.

Los pacientes suelen atribuir el aumento de peso a patologías tiroideas, pero es válido
aclarar que son muchos más frecuentes otras causas de sobrepeso y obesidad como ser
el sedentarismo, la alimentación inadecuada, entre otros.

En cuanto a la frecuencia es mucho mayor, especialmente en poblaciones geriátricas del

sexo femenino.

Causas del hipotiroidismo clínico y subclínico

La causa más frecuente es la tiroiditis autoinmune como mencionamos anteriormente,

dentro de ellas, la más común es la Enfermedad de Hashimoto, es decir que existe una
destrucción tiroidea autoinmunitaria.

Se define como enfermedad autoinmune aquella en la cual aparecen sustancias que

forman parte del sistema inmunitario (de defensa) contra componentes propios del
organismo llevando a la destrucción de distintos órganos, en este caso, la
glándula tiroides, se destruye y como consecuencia, pierde la capacidad de secretar las
hormonas.

¿Qué significa tener anticuerpos antiperoxidasa  (anti TPO) positivos?.

Hay varios anticuerpos descritos contra la glándula tiroidea, los anti TPO son los
más importantes que permiten diferenciar las formas autoinmunitarias de las no
autoinmunes.

Son un parámetro para indicar esta causa de hipotiroidismo subclínico, si están

elevados pueden predecir qué pacientes evolucionarán al hipotiroidismo clínico;
por lo cual es recomendable dosificarlos cuando existan incrementos mínimos de
TSH. Las personas añosas, sobre todo de sexo femenino, con títulos elevados de
anticuerpos antiperoxidasas acompañados de TSH altas, tienen un riesgo anual
del 5 a 7% para desarrollar un hipotiroidismo franco o clínico, es decir, con
síntomas.
 

Existe además otro grupo de pacientes con riesgo de hipotiroidismo subclínico:

- los pacientes mayores de 60 años, hay más de un 20% que son portadoras de un
hipotiroidismo subclínico
- las personas sometidas a una intervención quirúrgica de la glándula tiroidea en forma
parcial (tiroidectomía subtotal),
- los pacientes con Enfermedad de Graves-Basedow  que fueron tratados con Iodo131,
- quienes han recibido radioterapia externa de cabeza y cuello
- paciente subtratados con ho
- y/o pacientes que reciben o recibieron los últimos 6 meses medicamentos como por
ejemplo la amiodarona, que contiene mucho yodo en su molécula, litio entre otros.

Si bien la terapia de sustitución en el hipotiroidismo subclínico es un tema controvertido

ya que es discutido los ¿Tendré que tomar T4?

niveles de TSH que deben ser tenidos en cuenta para tratarlo, algunos autores han
determinado que los pacientes con TSH mayor de 10 mUI/L deberán recibir tratamiento
con T4.

Otras indicaciones para su tratamiento serán: la presencia de bocio, anticuerpos anti TPO
elevados, mujeres con deseo de embarazo o con alteraciones de la fertilidad, en niños,
afecciones cardiovasculares que sean consecuencia de esta situación,
hipercolesterolemia, alteraciones del estado de ánimo como ansiedad, depresión
endógena, alteraciones de la memoria, situaciones que deben ser tenidas en cuenta para
el tratamiento con levotiroxina sódica (T4).

Cuando son tratados con T4, los pacientes tienen una sensación de mayor bienestar y se
resuelven las anormalidades cardíacas y los trastornos vinculados con el incremento del
colesterol.
 En definitiva, será su médico tratante quien tome la decisión luego de realizar un
exhaustivo análisis de su caso, si deberá recibir o no esta medicación.

Qué es
Es un trastorno de la tiroides que afecta a la glándula tiroides y provoca que se produzca
una menor cantidad de hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina) de lo habitual. Las
hormonas tiroideas son las encargadas de estimular distintos tejidos del cuerpo para que
produzcan proteínas, y de aumentar la cantidad de oxígeno que usan las células.
Debido a ello, el hipotiroidismo puede provocar un descenso del ritmo cardiaco, intestinal, un
aumento de peso e incluso depresión. También puede afectar a la fertilidad.
Las mujeres tienen diez veces más posibilidades de contraer hipotiroidismo que los
hombres, apareciendo en el cinco por ciento de las embarazadas y en el siete por ciento una
vez han dado a luz. Además, si no se trata durante el embarazo, los hijos pueden heredar esta
condición y desarrollar problemas físicos y mentales. Durante la menopausia, la mujer también
tiene más posibilidades de contraer esta enfermedad.
El hipotiroidismo puede aparecer y no detectarse hasta años después, por lo que es importante
acudir al médico en cuanto se detecten algunos de sus síntomas.

Causas
La causa más común es la tiroiditis o enfermedad de Hashimoto, una inflamación de la
glándula tiroides. La hinchazón se produce a causa de un ataque del sistema inmunitario, por
infecciones virales como un resfriado común, infecciones respiratorias o un embarazo. Esta
hinchazón daña a las células de la glándula, lo que provoca alteraciones en la producción de
hormonas.
La segunda causa responde a la tiroiditis posparto, que es asintomática. Esta tiroiditis
provoca hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo, y en el 80 por ciento de los casos se superan
al cabo de un año.
La hipotensión también puede ser heredada de manera congénita, o adquirida poco después
de haber nacido.
Existen factores de riesgo que aumentan las posibilidades de sufrir hipotiroidismo:
 Que algún familiar haya tenido problemas endocrinos o bocio.
 
 Tener más de 50 años.
 
 Padecer una enfermedad autoinmune que ataque a las células tiroideas y sus enzimas.
 
 Haberse sometido a una radiación en el cuello o cabeza a la hora de tratar un cáncer o
hipertiroidismo.
 
 Algunos tratamientos como el litio o la amiodarona.
 
 Dieta baja o en exceso de yodo: el yodo es necesario para sintetizar las hormonas tiroideas. En
exceso puede dañar a la glándula.
 
 Haber extirpado parte o toda la glándula tiroidea a causa de un cáncer o la enfermedad de
Graves.
 
 El síndrome de Sheehan, una afección del embarazo en la que la mujer sangra mucho
durante el embarazo a causa de haber dañado la hipófisis, una glándula endocrina.

Evalúa tus síntomas

Síntomas
 Depresión.
 
 Reducción del ritmo cardiaco, latido irregular o arritmia. Esto podría provocar
una bradicardia que en casos extremos puede acabar con un paro cardiaco.
 
 Alta presión arterial baja y colesterol.
 
 Fatiga y somnolencia.
 
 Dolor muscular y articular.
 
 Aumento de peso independientemente del tipo de dieta que se lleve a cabo.
 
 Estreñimiento o heces duras.
 
 Periodos mensuales anormales y problemas de fertilidad.
 
 Piel, cabello y uñas débiles.
 
 Rostro, manos y pies hinchados.
 
 Disminución de libido.

Tipos

Hipotiroidismo primario
La glándula no funciona correctamente y puede aparecer bocio, que es el aumento anormal de
la glándula. Es el hipotiroidismo más habitual.

Hipotiroidismo secundario
La glándula no presenta problemas, pero la hipófisis no produce la hormona estimuladora de
tiroides, lo que supone que la glándula no produzca hormonas.

Hipotiroidismo terciario
 Afecta al hipotálamo, una región del cerebro encargada de la conducta, que deja de producir
una hormona llamada tirotropina. Esta hormona es la que estimula la hipófisis, por lo que al no
producirse provoca una reacción en cadena que anula tanto la hipófisis como a la glándula
tiroidea.

Diagnóstico
Se realiza un análisis de sangre para medir el nivel de la hormona estimuladora del tiroides,
llamada TSH, y de tiroxina. Igualmente, se hacen exámenes para comprobar los niveles de
colesterol, del conteo sanguíneo (hemograma), de enzimas hepáticas, de prolactina y de sodio.
En los casos en que se produzca el hipotiroidismo a causa del bocio, se lleva a cabo una
ecografía tiroidea.

Tratamientos
El tratamiento depende de la gravedad con la que se detecte el hipotiroides, así como la edad
del paciente y la existencia de otras enfermedades. De forma general se usa un tratamiento
con levotiroxina, que se administra por vía oral en forma de pastilla. La levotiroxina repone el
nivel de hormonas que el paciente debería tener, por lo que la dosis variara entre diferentes
personas afectadas.
Posteriormente, el paciente tendrá que someterse a revisiones cada dos o tres meses durante
el comienzo del tratamiento para comprobar su nivel de hormonas. Tendrá que seguir tomando
levotiroxina durante el resto de su vida, así como acudir a revisiones periódicas.

Otros datos
El hipotiroidismo se conoce alrededor del año 1850, desde que se realizó un estudio completo
sobre la tiroides basado en la extirpación de esta glándula en personas con bocio.
En la actualidad, más de 300 millones de personas, de las cuales 1.600 se encuentran en
riesgo, sufren algún tipo de patología tiroidea, pero debido a la dificultad de distinguir sus
síntomas de otras enfermedades comunes muchas personas desconocen que la tienen.

Pronóstico
La mayoría de los pacientes a los que se les detecta hipotiroidismo consiguen superar la
enfermedad y llevar una vida normal.

Noticias sobre hipotiroidismo:

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a deficiencia de hormona tiroidea puede afectar
prácticamente todas las funciones del cuerpo. La Enlaces
intensidad varía de estados de hipotiroidismo leves y Contáctenos
no identificados al mixedema notable.El
hipotiroidismo se debe a una afección primaria de la
glándula tiroides en sí o a la falta de TSH
hipofisiaria. Aunque las variedades notables de
hipotiroidismo, es decir, mixedema y cretinismo, se
identifican con facilidad mediante los datos clínicos,
las leves, mucho más comunes, escapan con
frecuencia a la detección sin estudios de laboratorio
adecuados.

El bocio con frecuencia se aprecia cuando

el hipotiroidismo se debe a tiroiditis de
Hashimoto, deficiencia de yodo, defectos
genéticos de enzima tiroidea,
medicamentos bociogénicos (litio, yodo,
propiltiouracilo o metimazol, fenilbutazona,
sulfonamidas, amiodarona), bociógenos
de la dieta en áreas deficientes de yodo
(por ejemplo: nabo, mandioca), o rara vez
resistencia periférica a la hormona tiroidea
o enfermedades infiltrantes (por ejemplo:
cáncer o sarcoidosis).

En general el bocio está ausente cuando el hipotiroidismo se debe a:

deficiencia en la secreción de TSH por la hipófisis, destrucción de la
glándula por cirugía o radiación externa o por I131. El hipotiroidismo primario
también puede ser idiopático.

La amiodarona, a causa de su gran contenido en yodo, causa un

hipotiroidismo de significancia clínica en cerca de 8% de los pacientes. La
cifra de T4 es normal o baja y la TSH se aumenta de manera habitual por
encima de 20 ng/dL. Otro 17% de los pacientes desarrollan aumentos más
leves de TSH y son asintomáticos. Los enfermos cardiacos con
hipotiroidismo sintomático inducido por amiodarona se tratan con tiroxina en
cantidades apenas suficientes para aliviar los síntomas.

Cuadro clínico
Pueden variar desde el mixedema florido, más bien raro, hasta estados
leves de hipotiroidismo, que son mucho más comunes.

Síntomas y signos

Tempranos: Los principales síntomas son: fatiga, letargo y debilidad,

artralgias o mialgias; calambres musculares, intolerancia al frío,
estreñimiento, resequedad de la piel, cefalea y menorragia.

Es posible que no haya datos físicos o sean muy escasos. Las

características pueden incluir uñas delgadas, frágiles: el adelgazamiento del
cabello y la palidez, con mala turgencia de las mucosas. Con frecuencia, hay
retardo del retorno de los reflejos tendinosos profundos.

Tardíos: Los principales síntomas son: lenguaje lento, falta de sudación,

estreñimiento, edema periférico, palidez, ronquera, disminución de los
sentidos del tacto y el olfato, calambres musculares, dolores, disnea,
cambios de peso (por lo general, aumento, pero no es raro que baje) y
disminución de la agudeza auditiva.

Algunas mujeres tienen amenorrea; en otras hay menorragia: también puede

haber galactorrea. Los datos físicos incluyen edema de cara y párpados, piel
de color carotinémico clásico, adelgazamiento de la mitad externa de las
cejas, engrasamiento de la lengua, edema con fóvea duro y derrames en
cavidades pleural, peritoneal, pericárdica y en articulaciones.

El crecimiento cardiaco ("corazón de mixedema") suele deberse a derrame

pericárdico. La frecuencia cardiaca es lenta: la presión arterial casi siempre
es normal más que baja y puede encontrarse incluso hipertensión diastólica
que desaparece con el tratamiento. Suele presentarse hipotermia.

En el hipotiroidismo de larga duración se puede observar crecimiento

hipofisiario por hiperplasia de las células que secretan TSH, a veces
reversible después del tratamiento tiroideo. La obesidad verdadera es
relativamente rara en el hipotiroidismo.

Diagnóstico diferencial

Hay que considerar la posibilidad de hipotiroidismo en:

 estados de astenia
 trastornos menstruales inexplicables
  mialgias
 estreñimiento
 cambios del peso corporal
 hiperlipidemias
 anemia
 El mixedema se incluye en el diagnóstico diferencial si hay
insuficiencia cardiaca inexplicable que no responde a la digital o los
diuréticos y ascitis inexplicable.

El contenido de proteínas en los derrames mixedematosos es grande. La

lengua gruesa se confunde con la que se observa en la amiloidosis primaria.
Se puede sugerir anemia perniciosa por la palidez y la anemia macrocítica
que a veces se ve en el mixedema: es posible que los dos trastornos aún
coexistan. Algunos casos de depresión, psicosis primaria y enfermedades
estructurales del cerebro se han confundido con mixedema.

Con frecuencia, la hipófisis aumenta de tamaño en el hipotiroidismo primario

a causa de la hiperplasia reversible de las células secretoras de TSH; la
hiperprolactinemia concomitante que se ve en el hipotiroidismo puede
conducir al diagnóstico erróneo de adenoma hipofisiario.

Tratamiento

Terapéutica específica

La levotiroxina es el medicamento de elección. La levotiroxina se convierte

en el cuerpo en T3, la hormona tiroidea más activa, de manera regulada
enzimáticamente que cumple mejor las necesidades metabólicas del
paciente.

1.  Los pacientes de edad avanzada o con insuficiencia coronaria se tratan

con dosis pequeñas de levotiroxina. Se debe continuar esta dosis hasta
que se desvanezca el hipotiroidismo y se normalice la TSH.

2.  Los pacientes que son más jóvenes y sin insuficiencia coronaria pueden
recibir dosis iniciales mayores con aumentos cada 1 a 3 semanas hasta que
la TSH se normalice.

3.  Se debe ajustar la dosis a cada paciente con el fin de obtener un efecto
óptimo. La adecuada se decide principalmente por evaluación clínica
cuidadosa.

Quizá sea de utilidad la TSH sérica, ya que las cifras persistentes

aumentadas por lo regular indican remplazo con tiroxina por debajo de lo
normal, mientras que los valores muy suprimidos pueden indicar
hipertiroidismo. Una vez que el paciente se siente perfectamente bien, la
dosis se mantiene a un valor considerablemente constante.

Son innecesarias las determinaciones repetidas frecuentes de tiroxina o

TSH en el suero una vez que el paciente se siente completamente bien y el
examen cuidadoso muestra eutiroidismo. En estos pacientes puede
obtenerse un valor sensible de TSH cada 1 a 2 años. La tiroxina del suero
suele aumentar levemente o a un valor normal superior en pacientes que
reciben dosis adecuadas de levotiroxina.

La tiroxina sérica en pacientes eutiroideos puede estar muy aumentada y

también en pacientes que toman preparaciones de estrógenos. La TSH
sérica debe ser normal o disminuida. La mayoría de los pacientes requieren
de 100 a 200 μg diarios para mantenimiento.

Puede presentarse malabsorción de tiroxina en el síndrome de intestino

corto: la terapéutica con aceite de triglicérido de cadena mediana puede
mejorar la diarrea y la absorción. Otras enfermedades como el esprue,
enteritis regional, pancreatitis y enfermedades del hígado, también pueden
causar absorción reducida de T4.

Ciertas sustancias interfieren con la absorción intestinal de tiroxina,

particularmente el sucralfato, antiácidos a base de hidróxido de aluminio,
preparados de hierro y fenitoína.

La colestiramina y otras resinas fijadoras del ácido biliar pueden fijar T4: la
absorción de T4 se reduce en 30% aun cuando la colestiramina se
administre cinco horas antes de la tiroxina. La fórmula infantil a base de soja
también interfiere con la absorción de tiroxina.

El mixedema, en sí, puede interferir con su tratamiento al reducir la

absorción de tiroxina, especialmente cuando es intenso: sin embargo, a
menudo la aparente malabsorción de tiroxina se debe a falta de
cumplimiento.

Irónicamente, se ha comunicado aumento en la absorción intestinal de

tiroxina con gastroyeyunostomía y síndrome de vaciamiento rápido del
estómago.

Hay situaciones especiales en que puede ser necesario modificar la dosis

diaria de sostén de tiroxina: quizá se requieran dosis un poco mayores
durante el embarazo o en pacientes que toman fenobarbital o resinas para
fijar el ácido biliar. A la inversa, por lo general se requieren dosis menores
para pacientes de edad avanzada.

Uso innecesario de hormona tiroidea

No deben usarse medicamentos tiroideos como tratamiento

estimulante no específico. Cantidades grandes aplicadas a individuos
eutiroideos (que tienen una función tiroidea NORMAL) para inducir pérdida
de peso, producen arritmias cardiacas, osteoporosis, debilidad
muscular y ansiedad. Se justifica considerar el uso de tiroides en casos de
amenorrea o esterilidad, sólo cuando se comprueba que la paciente es
hipotiroidea.

Pronóstico

Con el tratamiento temprano, hay transformaciones notables tanto en el

aspecto corno en la función mental. La regla suele ser la recuperación del
estado normal, pero hay recaídas si se interrumpe la terapéutica.

En total, las respuestas al tratamiento tiroideo son muy satisfactorias. El

tratamiento prolongado de sostén con grandes dosis de manera adecuada
de hormona tiroidea puede originar efectos secundarios sutiles, pero
importantes (por ejemplo, desmineralización ósea), y se deben evitar.

Hipotiroidismo secundario

La glándula tiroidea está en perfecto estado, sin embargo, la hipófisis no secreta la TSH
(hormona estimulante de la tiroides), y es por ello por lo que la glándula tiroidea no
produce las hormonas tiroideas. Nunca aparece bocio.

Hipotiroidismo terciario

Es el hipotálamo el que se ve afectado. No produce la hormona liberadora de tirotropina,

haciendo que todo el conjunto se vea afectado, puesto que sin esta hormona, la hipófisis
no puede secretar la TSH y, a su vez, la glándula tiroidea tampoco es capaz de secretar
las hormonas tiroideas.

Hipotiroidismo
La alteración de la función de la glándula tiroides es un problema que requiere terapia de
por vida. Aprende a detectar los síntomas que indican un posible caso de hipotiroidismo,
ya que a veces se confunden con depresión.
Escrito por Olga Díez Jambrina, Bióloga
Compartido:
69
     
Diagnóstico del hipotiroidismo
 Es importante un diagnóstico precoz del hipotiroidismo para poder restablecer lo antes
posible los niveles normales de las hormonas y que no se produzca ningún daño. La
manera de diagnosticar el hipotiroidismo es realizando una serie de pruebas, incluyendo
un examen físico, radiografía del cuello y análisis de:

 Hormona estimulante de la tiroides en suero (TSH). Su nivel elevado indica que se está
segregando en mayor cantidad para contrarrestar la disminución de la función de la
tiroides.
 T4.
 Anticuerpos antitiroideos.

Los niveles de las hormonas van a variar según la causa de la enfermedad. En personas
con hipotiroidismo primario se encontrarán niveles bajos de T4 (el nivel de T3
generalmente se mantiene dentro de la normalidad). Los hipotiroidismos secundarios
presentarán niveles bajos, tanto de T4 como de TSH.

Si los niveles de TSH son altos y los de T4 son normales se denomina hipotiroidismo
subclínico. La disminución de la función tiroidea se ve compensada por un aumento de los
niveles de TSH que estimulan la tiroides.

Cuando los resultados de los niveles de hormonas son anómalos, incluso cuando la
glándula funciona correctamente, se denomina síndrome del enfermo eutiroideo.
Generalmente tiene lugar en pacientes con alguna enfermedad grave que no afecta al
tiroides. No necesita tratamiento.

Además un análisis de sangre mostrará:

 Anemia.
 Niveles de colesterol altos.
 Enzimas hepáticas elevadas.
 Prolactina sérica elevada.
 Sodio bajo.

En el caso de que se presente bocio, es recomendable realizar una ecografía tiroidea. Si

hay sospecha de alteraciones en el desarrollo de la glándula o de deficiencia enzimática
se realiza una gammagrafía tiroidea.

Hipotiroidismo
La alteración de la función de la glándula tiroides es un problema que requiere terapia de
por vida. Aprende a detectar los síntomas que indican un posible caso de hipotiroidismo,
ya que a veces se confunden con depresión.
Escrito por Olga Díez Jambrina, Bióloga
Compartido:
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Tratamiento del hipotiroidismo

Este problema requiere terapia de por vida. El tratamiento del hipotiroidismo consiste

en la reposición de la hormona tiroidea T4. La terapia solo sustituye la hormona T4 y
no la T3, puesto que en condiciones normales la mayoría de la T3 presente en el
organismo procede de la modificación de la T4.

El medicamento que se usa con mayor frecuencia es la levotiroxina. Se prescribirá la

menor dosis posible que restablezca los niveles normales de esa hormona.

En caso de hipotiroidismo de causa autoinmune es posible que vaya asociado a

alteraciones en otras glándulas (suprarrenales, paratifoideas, gónadas), de manera que
será preciso tratar también esas alteraciones.

En caso de coma mixedematoso se debe administrar hormona tiroidea por vía

intravenosa y medicamentos esteroides.

Es muy importante instaurar un buen tratamiento del hipotoridismo en los niños, ya

que estas hormonas son imprescindibles para el crecimiento y para un desarrollo mental
normal.

No hay que olvidar mantener una dieta equilibrada, puesto que el hipotiroidismo provoca
una tendencia a aumentar de peso. Por ello, es conveniente seguir una dieta baja en
grasa y rica en frutas y verduras.

Un paciente de hipotiroidismo bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla,
niveles de T4 entre 4 y 10 ug% y TSH entre 0,5 y 5 uUl/ml.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL HIPOTIROIDISMO?

El diagnóstico correcto de hipotiroidismo depende de lo siguiente:
 SÍNTOMAS. El hipotiroidismo no posee ningún síntoma característico, y no existe
ningún síntoma presente en todas las personas con hipotiroidismo. Además, todos
los síntomas que pueden tener las personas con hipotiroidismo tambien pueden
presentarse en personas con otras enfermedades. Una manera de saber si sus
problemas son síntomas de hipotiroidismo, es pensar si usted siempre ha tenido ese
síntoma (en cuyo caso el hipotiroidismo es menos probable) o si el síntoma
representa un cambio con respecto a la forma en que usted solía sentirse
(hipotiroidismo es más probable).
 HISTORIA MÉDICA Y FAMILIAR.Usted debería comunicarle a su médico
  cambios en su salud que sugieran que su organismo esta funcionando con
lentitud;
 si usted ha tenido alguna vez cirugía de la tiroides;
 si usted ha recibido radiación al cuello para tratar un cáncer;
 si está tomando cualquier medicamento que pueda causar hipotiroidismo-
amiodarona, litio, interferón alfa, interleukina-2 y quizás talidomida;
 si alguno de sus familiares sufre de enfermedad tiroidea.
 EXAMEN FÍSICO. El doctor le examinará la tiroides y buscará cambios tales como
resequedad de la piel, inflamación, reflejos lentos y latido cardíaco más lento.
 EXÁMENES DE SANGRE. Hay dos pruebas de sangre que se utilizan en el
diagnóstico de hipotiroidismo.
 PRUEBA DE LA TSH (HORMONA ESTIMULANTE DE LA TIROIDES). Esta es la
prueba más importante y sensible para el hipotiroidismo. Esta prueba mide la
cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a la tiroides. Una TSH anormalmente
alta significa hipotiroidismo: Se le pide a la tiroides producir más T4 porque no hay
suficiente T4 en la sangre.
 PRUEBA DE T4. La mayoría de la T4 en la sangre se encuentra unida a una proteína
llamada globulina ligadora de tiroxina. La T4 “ligada” no puede penetrar en las células
del cuerpo. Solamente un 1% a 2% de la T4 en la sangre se encuentra sin ligar
(“libre”) y puede entrar en las células. La T4 libre y el índice de T4 libre son pruebas
simples que miden la cantidad de T4 sin ligar que se encuentra en la sangre,
disponible para entrar en las células.

¿CÓMO SE TRATA EL HIPOTIROIDISMO?

 REEMPLAZO DE LA TIROXINA (T4). El hipotiroidismo no se puede curar. Pero en
casi todos los pacientes el hipotiroidismo se puede controlar por completo. Este se
trata reemplazando la cantidad de hormona tiroidea que su tiroides ya no puede
producir, para devolver su TSH y T4 a niveles normales. Es así como aún cuando su
glándula tiroides no pueda funcionar normalmente, el reemplazo de T4 puede
restaurar los niveles de hormona tiroidea en su organismo y las funciones de su
cuerpo. Las píldoras de tiroxina sintética contienen hormona exactamente igual a la
T4 que produce normalmente su glándula tiroides. Todos los pacientes hipotiroideos
excepto aquellos con mixedema severo pueden ser tratados en forma ambulatoria,
sin tener que ser hospitalizados.
 EFECTOS SECUNDARIOS Y COMPLICACIONES. El único peligro de la tiroxina
proviene de tomar demasiada o muy poca. Si toma muy poca, el hipotiroidismo
persistirá. Si toma demasiada, desarrollará síntomas de hipertiroidismo – una
glándula tiroides hiperactiva. Los síntomas más comunes del exceso de hormona
tiroidea son la fatiga con dificultad para dormir, aumento del apetito, nerviosismo,
temblor, sensación de calor cuando otras personas tienen frío y dificultad para hacer
ejercicio debido a debilidad muscular, falta de respiración, y palpitaciones cardíacas.
Los pacientes con síntomas de hipertiroidismo deberán chequearse la TSH. Si está
baja, la dosis deberá ser reducida

 Síntomas del hipotiroidismo

 Los síntomas del hipotiroidismo son muchos y muy variados, y como ninguno de
ellos es específico y se instaura de forma lenta, resulta de difícil diagnóstico si no
se sospecha. Los más frecuentes son adormecimiento, sensibilidad al frío o
aumento del estreñimiento. Son frecuentes el acorchamiento y los hormigueos en
las manos y las alteraciones en la menstruación en forma de pérdidas frecuentes.
 La piel puede estar engrosada e hinchada en la cara, la nuca y las manos, además
de haber depilación del tercio externo de las cejas. En contra de la creencia
popular, el sobrepeso y la obesidad poco tienen que ver con el hipotiroidismo.
En la persona anciana puede presentarse en forma de un cuadro de confusión,
depresión, descoordinación y amodorramiento. El coma mixedematoso ocurre en
pacientes hipotiroideos no tratados, precipitado por una infección o enfermedad
intercurrente. Se presenta obnubilación, descenso de la temperatura corporal,
pulso lento y cara hinchada. Si no se trata con urgencia es un cuadro
frecuentemente funesto.
El hipotiroidismo subclínico es aquella situación en que las hormonas tiroideas son
normales, pero existe un aumento de la TSH, lo cual significa que el tiroides puede
mantener su función, aunque a fuerza de una hiperestimulación de la TSH. No
presenta síntomas, y suele ser un hallazgo casual en una analítica de rutina. A
largo plazo es de prever que se produzca un hipotiroidismo franco (con
disminución de T4 y T3).

 Diagnóstico del hipotiroidismo

 El diagnóstico se realiza mediante la determinación de TSH, T4 y T3. En el
hipotiroidismo primario, la TSH siempre está elevada, y las T4 y T3, disminuidas, si
se exceptúa el caso de hipotiroidismo subclínico, en que están normales. En los
raros casos de hipotiroidismo secundario, tanto la TSH como las hormonas
tiroideas están disminuidas. También se encuentra aumento del colesterol y la
anemia.

 Tratamiento del hipotiroidismo

 El tratamiento consiste en el aporte de L-tiroxina por vía oral (Levotrhoid®). Se
inicia con dosis bajas de 50 mcg al día y se va aumentando cada tres o cuatro
semanas con controles analíticos hasta la normalización de la TSH.
Posteriormente, cada seis meses se realizan controles periódicos de TSH: si está
baja se debe reducir el tratamiento, si está elevada se debe aumentar y si está
normal hay que mantener la misma dosis. En las personas ancianas o con
enfermedades cardíacas, se debe iniciar con 25 mcg al día para evitar trastornos
del ritmo cardíaco y la angina de pecho.
El hipotiroidismo subclínico se trata del mismo modo, pero sólo se ha de iniciar el
tratamiento si la TSH duplica su valor normal; mientras eso no ocurra, se debe
controlar la TSH cada seis meses.
Durante la gestación, la presencia de hipotiroidismo no tratado se acompaña de
aumento de mortalidad fetal y maternal. Es posible que sea necesario aumentar la
dosis habitual de la paciente, pues se produce un aumento de necesidades, con lo
que disminuye la cantidad de hormona tiroidea libre en la sangre.

Cómo se diagnostica el hipotiroidismo: pruebas diagnósticas

 Cuando se sospecha que un paciente
tiene hipotiroidismo es necesario demostrar que existe una deficiencia de hormonas
tiroideas.
Además de los síntomas generales, que son inespecíficos, hay algunos signos o
síntomas que tienen especial importancia para ser investigados. Como por ejemplo:
un retraso de crecimiento en niños y adolescentes o la presencia de bocio a cualquier
edad. Es conveniente descartar un hipotiroidismo antes o al inicio de
los embarazos (antes de la semana 10), especialmente en personas con mayor riesgo de
padecerlo, en quienes tienen antecedentes familiares enfermedades de tiroides o
personas con enfermedades autoinmunes o historia familiar de las mismas -como
insuficiencia suprarrenal, diabetes tipo 1, anemia perniciosa, enfermedad celíaca- o
personas con Síndrome de Down.Como el examen clínico solo nos dará la información en
los casos más severos, la gran mayoría de los pacientes necesitará un análisis de sangre
para averiguar los valores de TSH y T4 libre.
Si se demuestra el hipotiroidismo, es necesario a continuación averiguar la causa del
mismo, ya que nos permitirá identificar los casos que son potencialmente reversibles,
como ocurre en la tiroiditis subaguda y en la tiroiditis postparto. Es igualmente
importante conocer si el origen del hipotiroidismo está en la glándula
tiroides (hipotiroidismo primario: TSH alta y T4 libre normal o baja) o en
la hipófisis (hipotiroidismo secundario: TSH normal o baja y T4 libre baja).
Para averiguar la causa del hipotiroidismo es importante obtener datos de la historia de
cada paciente, como la antigüedad de los síntomas, el antecedente de un parto reciente, 
la presencia o no de bocio, si el bocio es doloroso o no, el antecedente de una cirugía
tiroidea, un tratamiento previo con yodo radiactivo (I131), medicamentos para tratar el
hipertiroidismo, o incluso una posible exposición a un exceso de yodo.
En los análisis de sangre será útil demostrar la presencia de anticuerpos antitiroideos,
especialmente los denominados anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea o anticuerpos
anti-TPO (según sus siglas en inglés). Estos son más elevados en la tiroiditis crónica, la
causa más frecuente de hipotiroidismo. Raramente es reversible y requerirá un
tratamiento sustitutivo con tiroxina de por vida.
En algunos casos es conveniente realizar una ecografía tiroidea y/o un estudio de
medicina nuclear –gammagrafía tiroidea y captaciones de yodo radioactivo– para
aclarar el origen de la enfermedad.
Con el diagnóstico oportuno y el tratamiento adecuado, la recuperación de una buena
calidad de vida está asegurada.

HIPOTIROIDISMO

INTRODUCCION

El hipotiroidismo es un trastorno endocrino relativamente frecuente resultante

tiroidea. Por lo general es un proceso primario en el cual la glándula tiroides e
cantidad de la hormona tiroidea.

El hipotiroidismo también puede ser secundario -es decir, la glándula tiroides

estimulación insuficiente debido a la baja secreción de la hormona estimulante
parte de la glándula pituitaria. En el hipotiroidismo terciario, la secreción inade
tirotropina (TRH) del hipotálamo conduce a la liberación insuficiente de TSH, q
estimulación tiroidea.

Las causas tiroideas primarias constituyen más del 95 % de los casos, y meno
hipotalámico

A nivel mundial, la deficiencia de yodo sigue siendo la primera causa de hipot

es adecuada, la enfermedad tiroidea autoinmune (enfermedad de Hashimoto)
hipotiroidismo también puede ser inducido por fármacos o de otra forma iatrog

La presentación del paciente puede variar desde asintomática hasta el coma p

multisistémico. Debido a que casi todas las células metabólicamente activas r
deficiencia de esta tiene una amplia gama de efectos. Los signos y síntomas c
hinchazón, disminución de la sudoración y piel gruesa, pueden no estar prese
más jóvenes.

Los ensayos de TSH están disponibles y son generalmente la herramienta de

hipotiroidismo primario. El rango de referencia generalmente aceptado para T
Si los niveles de TSH están por encima del rango normal, el siguiente paso se
hipotiroidismo subclínico, se define como la condición en la que los niveles sé
son normales con una concentración de TSH ligeramente elevada en suero.

En el hipotiroidismo, la hormona tiroidea es administrada para complementar

endógena. En general, el hipotiroidismo se puede tratar adecuadamente con u
levotiroxina (LT4).
El hipotiroidismo congénito, que afecta a 1 de cada 4.000 recién nacidos, se d
congénita de la glándula tiroides. Este trastorno suele ser descubierto en la ev
fácilmente tratable una vez detectado. El cretinismo se refiere al hipotiroidismo
debe a una deficiencia de yodo materna.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El hipotiroidismo se manifiesta comúnmente como una disminución en la activ

asintomática. Muchas veces los signos y síntomas clásicos (por ejemplo, intol
disminución de la sudoración y piel gruesa) pueden no estar presentes en form

Muchos de los síntomas más comunes son inespecíficos y difíciles de atribuir

individuos también pueden presentar apnea obstructiva del sueño (secundaria
túnel carpiano. Las mujeres pueden presentarse con galactorrea y alteracione
diagnóstico de hipotiroidismo se basa en la sospecha clínica y se confirma me
Debido a que los síntomas de presentación más frecuentes de hipotiroidismo
de diagnósticos diferenciales es larga.

El coma por mixedema es una forma severa de hipotiroidismo, que se traduce

hipotermia, bradicardia, hipercapnia y la hiponatremia. Pueden estar presente
pericárdico, shock cardiogénico, y ascitis. El coma por mixedema se produce
con hipotiroidismo sin diagnosticar o sin tratar que están sometidos a un estré
infección, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o intervención médi
hipnóticos).

Además de las pruebas de laboratorio para determinar los niveles de THR, T3

tiroides puede ser utilizada para detectar nódulos o una enfermedad infiltrativa
por sí a menos que una lesión anatómica secundaria en la glándula sea de int
Hashimoto suele asociarse con una imagen ecográfica difusamente heterogén
asociado con el linfoma de la tiroides.

El uso de la exploración Doppler color permite la evaluación de la vascularizac

la tiroiditis de la enfermedad de Graves. En el primer caso, la parte anterior de
del flujo, mientras que en la enfermedad de Graves se ha incrementado el fluj

La captación de yodo radiactivo (RAIU) y gammagrafía de la tiroides no son ú

estas pruebas requieren un cierto nivel de la función tiroidea endógena para p
pacientes sometidos a tomografía por emisión de positrones-F18 de fluorodes
cuerpo suelen mostrar captación tiroidea significativa como un hallazgo incide
por la tiroides en la FDG-PET es considerado un hallazgo benigno y es típico

Los nódulos tiroideos se encuentran a menudo incidentalmente durante un ex

tórax, la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (MRI). Los
encontrar en los pacientes con hipotiroidismo, eutiroidismo o hipertiroidismo. L
técnica de elección para la evaluación de nódulos sospechosos, por lo genera
de riesgo para los nódulos tiroideos son una edad mayor de 60 años, una hist
cuello, y una historia familiar de cáncer de tiroides.
Solo el 5-15% de los nódulos solitarios son malignos. Los nódulos sospechos
características ecográficas como márgenes irregulares, parénquima hipoecoic
PATOFISIOLOGIA

Aunque los trastornos hipotalámicos o hipofisarios pueden afectar la función d

del hipotiroidismo es la enfermedad localizada de la glándula tiroides que resu
tiroidea disminuida. En circunstancias normales, la tiroides libera 100-125 nmo
cantidades de T3. La vida media de la T4 es aproximadamente 7-10 días. La
T3, la forma activa de la hormona tiroidea, en los tejidos periféricos por 5'-des

Al principio del proceso de la enfermedad, los mecanismos compensatorios m

disminución de la producción de T4 provoca un aumento en la secreción de T
estimula la hipertrofia y la hiperplasia de la glándula tiroides y la actividad 5'-d
modo la producción de T3.

La deficiencia de la hormona del tiroides tiene una amplia gama de efectos. A

contractilidad cardíaca disminuida, agrandamiento cardíaco, derrame pericárd
disminución del gasto cardíaco.

En el tracto gastrointestinal pueden ocurrir (GI), aclorhidria y prolongación del

gástrica.

Son comunes el retraso en la pubertad, anovulación, irregularidades menstrua

La deficiencia de la hormona del tiroides puede causar un aumento de los nive

lipoproteínas de baja densidad (LDL) y un posible cambio en las lipoproteínas
hipotiroidismo puede resultar en un aumento de la resistencia a la insulina.

Cuando la ingesta de yodo es la adecuada, la causa más frecuente de hipotiro

linfocítica crónica (autoinmune) (tiroiditis de Hashimoto). La prevalencia de an
aumenta con la edad. En estos pacientes, el cuerpo considera los antígenos d
extrañas, produciéndose una reacción inmune crónica, lo que resulta en la inf
destrucción progresiva del tejido funcional de la tiroides.

En los individuos afectados habrá anticuerpos circulantes a los tejidos de la tir

TPO (anti-tiroperoxidasa) el sello distintivo de esta enfermedad. Cabe señalar
pueden variar con el tiempo, pueden no estar presentes temprano en el proce
general desaparecen con el tiempo. Los anticuerpos anti peroxidasa se encue
la población general sugiriendo una enfermedad tiroidea autoinmune de intens
edad avanzada .
Son positivos en cerca del 90 % de los pacientes con tiroiditis crónica de Hash
pacientes con enfermedad de Graves. También se encuentran elevados en pa
40% de los pacientes.

Hasta un 10% de las mujeres después del parto puede desarrollar tiroiditis linf
12 meses siguientes. La frecuencia puede llegar a ser tan alta como del 25%
1. Aunque un curso corto de tratamiento con levotiroxina (LT4) puede ser nec
transitoria (2-4 meses). Sin embargo, las pacientes con tiroiditis posparto (ant
riesgo de hipotiroidismo permanente o recurrencia de la tiroiditis posparto en l

También conocida como enfermedad de Quervain, la tiroiditis granulomatosa

relativamente poco común que se presenta con mayor frecuencia en mujeres
características de la enfermedad fiebre baja, dolor en la tiroides, disfagia y ele
globular (VSG).La enfermedad suele ser autolimitada y normalmente no da lu

Muchos medicamentos tienen el potencial de causar hipotiroidismo iatrogénic

amiodarona, stavudina, Interferón alfa, talidomida, litio, inhibidores orales de t
imatinib), bexaroteno, etionamida, rifampicina, fenitoína, carbamazepina, feno
sulfisoxazol, ácido p-aminosalicílico, ipilimumab y la interleuquina (IL) -2

El uso de yodo radiactivo para tratamiento de la enfermedad de Graves gener

permanente a los 3-6 meses después de la terapia. La frecuencia de hipotiroid
con 131I es mucho menor en los pacientes con bocio nodular tóxico. Los pacien
deben ser monitorizados para detectar signos clínicos y bioquímicos de hipoti

La radioterapia en el cuello (para las neoplasias de cabeza y cuello, cáncer de

puede resultar en hipotiroidismo. Los pacientes que han recibido estos tratam
función tiroidea

La tiroidectomía por supuesto da lugar a hipotiroidismo. Los pacientes que se

con o sin istmectomía, tienen una probabilidad de aproximadamente el 15-30%

Aproximadamente el 10% de los pacientes con hipotiroidismo congénito mues

hormonas tiroideas. Las mutaciones en el gen TPO parecen ser el error más c
causando insuficiencia para producir cantidades adecuadas de TPO.

Las mutaciones en el gen TSHR y los genes PAX8 causan hipotiroidismo con
el gen TSHR causan hipotiroidismo debido a la falta de sensibilidad a la TSH,
caracterizan por un estado clínicamente eutiroideo pesar de los resultados an
laboratorio (TSH elevada con concentraciones normales de hormona de la tiro
gen PAX8 causan el hipotiroidismo debido a disgenesia o agenesia de la glán

Otras mutaciones descritas que causan hipotiroidismo son el síndrome de Pen

mutación en el gen SLC26A4, que causa un defecto en el organificación de yo
yodo en la hormona de la tiroides), la pérdida de audición neurosensorial y, po
glándula tiroides. Se hereda de forma autosómica recesiva.

La poliendocrinopatía autoinmune tipo I es causada por una mutación en el ge

presencia de la enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo y candidiasis muc
con esta enfermedad también tienen una alta prevalencia de tiroiditis autoinm
se hereda de forma autosómica dominante. La poliendocrinopatía autoinmune
asociada a una insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo y diaberes mellitus tip

Por otra parte, un exceso de yodo, como en medios de contraste radiológicos

(suplementos dietéticos y de hierbas), y algas marinas, puede inhibir transitori
la síntesis de la hormona tiroidea (el efecto de Wolff-Chiakoff). Este efecto es
cotransportador de sodio-yoduro es capaz de ejercer rápidamente una regulac
exposición a un exceso de yodo puede producir una hipotiroidismo más profun
glándulas tiroides anormal.

El hipotiroidismo central (secundario o terciario) aparece cuando el eje hipotál

siguientes causas potenciales deben ser considerados: adenoma hipofisario,
inciden sobre el hipotálamo, hipofisitis linfocítica, medicamentos (por ejemplo,
opioides), resistencia a TRH o deficiencia de esta hormona.
Tratamiento

Los objetivos del tratamiento del hipotiroidismo son revertir la progresión clínic
hormona tiroidea es administrada para complementar o reemplazar la producc
hipotiroidismo se puede tratar adecuadamente con una dosis diaria constante
monoterapia con LT4 sigue siendo el tratamiento de elección para el hipotiroid
puede añadir T4-triyodotironina (T3)

La dosis dependen del estado físico del paciente: cuando son jóvenes se pue
completa, pero en pacientes de edad avanzada y en aquellos con cardiopatía
debe comenzar con una cuarta parte a la mitad de la dosis esperada, y la dos
pequeños después de no menos de 4 a 6 semanas. En la mayoría de los caso
moderada, la dosis inicial de levotiroxina 50-75 g/día es suficiente. Los pacie
tiroidea como una sola dosis diaria. La hormona tiroidea es mejor absorbida e
la absorción puede verse afectada por los estados de malabsorción, enfermed
ejemplo, enfermedad celíaca), y la edad del paciente. Muchos de los medicam
carbonato de calcio, hidróxido de aluminio acetato de calcio, sucralfato raloxife
protones) pueden interferir con la absorción y por lo tanto no se deben tomar d
administración de LT4.

Los beneficios clínicos comienzan en 3-5 días y se estabilizan después de 4-6

normalización puede tardar varios meses a causa del retraso en la readaptaci

Después de la estabilización de la dosis, los pacientes deben ser controlados

semestrales y monitorización de la TSH. Los pacientes deben ser monitorizad
de exceso de tratamiento.

En los pacientes que siguen mostrando síntomas (por ejemplo, aumento de p

normalización de los niveles de TSH, se debe considerar otras causas distinta
casos, sin embargo, la persistencia de los síntomas es el resultado de un polim
que convierte la T4 a T3 en el cerebro; estos pacientes pueden beneficiarse d
liotironina/(LT3)

La mayoría de los pacientes con hipotiroidismo pueden ser tratados en un rég

requieren alimentación a largo plazo por sonda continua requieren de manera
intravenosa (IV) porque la absorción de los fármacos orales se ve afectada los
Alternativamente, la alimentación por sonda pueden ser discontinuada durante
una preparación oral de LT4

Los pacientes con hipotiroidismo severo que necesiten hospitalización (por eje
un tratamiento agresivo. En efecto, pueden desarrollarse taquiarritmias o, muy
 equilibrarse con la necesidad de un cambio urgente.

La cirugía rara vez es necesaria en pacientes con hipotiroidismo que más com
tratamiento de hipertiroidismo. Sin embargo, la cirugía está indicada en casos
comprometen la función traqueoesofágica.

El hipertiroidismo subclínico es la complicación más común del tratamiento co

se cree que existe una cierta relación entre hipertiroidismo y osteoporosis. Po
de riesgo para la osteoporosis (por ejemplo, las mujeres que son deficiencia d
reciben una dosis de sustitución a largo plazo de LT4 (por ejemplo, los pacien
tiroides) deben ser estrechamente monitorizados.

Los pacientes deben ser advertidos de que, en casos raros, la visión puede em
inicia la terapia hormonal. Puede ocurrir un pseudotumor cerebral, aunque con
depresión pueden desarrollar manía y la psicosis pueden ser exacerbados en
psicológica grave.

Debido a que la mayoría del crecimiento del cerebro ocurre en los primeros 2
tratado en los bebés puede causar retraso mental irreversible. Los bebés más
sistema nervioso, pero siguen con un el crecimiento óseo física y lineal dismin
desarrollo dental.
No se requieren dietas específicas para el hipotiroidismo. El hipotiroidismo su
frecuencia en los pacientes con una mayor ingesta de yodo. La Organización
recomienda una ingesta diaria de yodo en la dieta de 150 mg para los adultos
embarazadas y lactantes, y 50-120 mg para los niños.

Los pacientes con hipotiroidismo muestran un hipotonía generalizada y puede

ligamentos y las articulaciones y, por lo tanto, los pacientes deben tener cuida
deportes de contacto y el trabajo físico pesado.

Los pacientes con hipotiroidismo no controlado pueden tener dificultad para m

actividades y puede tener disminuidos los tiempos de reacción. Los pacientes
involucran en una actividad que supone un riesgo de lesión

Hipertiroidismo
El aumento de los niveles de hormonas tiroideas en la sangre tiene como consecuencia la
aceleración de la actividad metabólica del organismo. Conoce los tratamientos existentes
para contrarrestar el hipertiroidismo.
 Escrito por David Saceda Corralo, Médico Interno Residente, especialista en
Dermatología Medicoquirúrgica y Veneorología
Compartido:
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 Qué es el hipertiroidismo
 Causas de hipertiroidismo
 Síntomas del hipertiroidismo
 Diagnóstico del hipertiroidismo
 Tratamiento del hipertiroidismo
 Pronóstico del hipertiroidismo

Tratamiento del hipertiroidismo

Estos son los recursos utilizados para el tratamiento del hipertiroidismo:

Medicamentos antitiroideos

Algunos de estos fármacos son el propiltiouracilo y el metimazol. No se sabe muy bien

cómo actúan exactamente, pero disminuyen los niveles de hormonas tiroideas. En 6 u 8
semanas se suelen alcanzar los niveles normales de T4 y T3, y durante todo el
tratamiento se deben realizar análisis de sangre a menudo para controlar que los niveles
de hormonas tiroideas no sean menores de lo habitual (hipotiroidismo).

Como cualquier medicamento, los antitiroideos pueden tener efectos secundarios, entre
los que destacan picor, exantemas en la piel, fiebre y, el más grave, agranulocitosis. La
agranulocitosis es la desaparición de los neutrófilos en la sangre, que son un tipo de
 células defensivas que nos protegen de las infecciones; cuando esto ocurre es necesario
retirar el fármaco inmediatamente y corregir la alteración.

Se debe consultar con el médico si se está recibiendo tratamiento con antitiroideos y se

presentan síntomas de insuficiencia tiroidea, como:

 Depresión.
 Lentitud física y mental.
 Aumento de peso.
Propanolol

Es un tipo de betabloqueante, es decir, un fármaco capaz de bloquear los efectos del

sistema nervioso autónomo. Se utiliza para aliviar los síntomas propios de la excitación a
la que está sometido el sistema nervioso que hemos comentado (nerviosismo, temblor,
sudor, etc.).

Yodo radioactivo

Si utilizamos dosis diferentes que las que se usan para la gammagrafía, el yodo
radioactivo puede destruir parte de la glándula tiroides, y así paralizar la sobreproducción
de hormonas tiroideas. No es un tratamiento que se pueda utilizar en niños o
embarazadas, ya que se trata de una sustancia radioactiva perjudicial para los órganos en
crecimiento. El principal problema que puede ocasionar es que se destruya más glándula
tiroides de lo normal, y la producción de T3 y T4 sea escasa (hipotiroidismo).

Cirugía

En ciertas ocasiones es necesario extirpar la glándula tiroides, ya sea en parte o

totalmente. La cirugía está indicada especialmente en los casos de bocio multinodular y
de adenoma tóxico, y se procura respetar la mayor cantidad de glándula tiroides sana
posible. En ocasiones, queda menos glándula de lo necesario y, como ocurría al emplear
yodo radioactivo, la persona se queda en un estado de hipotiroidismo.

Levotiroxina

No es un fármaco para el tratamiento del hipertiroidismo, todo lo contrario, es un

medicamento que sustituye a las hormonas tiroideas; por lo tanto, solo se utiliza cuando
los tratamientos anteriores provocan un estado de hipotiroidismo que es necesario
corregir. Tiene muy pocos efectos secundarios y es fácil de controlar, por eso es preferible
corregir el hipertiroidismo con seguridad, incluso provocando un hipotiroidismo que es
sencillo de paliar.

Tratamiento del hipertiroidismo

 Hay varios tratamientos para el hipertiroidismo. El mejor enfoque para usted depende de
su edad, condición física y la gravedad de su trastorno:

 Yodo radiactivo. Tomada por vía oral, el yodo radiactivo es absorbido por la glándula
tiroides, lo que provoca que la glándula se encoja y los síntomas desaparezcan, por lo
general entre tres y seis meses. Debido a que este tratamiento hace que la actividad de la
tiroides disminuya considerablemente, causando una baja actividad de la glándula tiroides
(hipotiroidismo), en algún momento puede necesitar tomar medicamentos todos los días
para sustituir a la tiroxina. Utilizado por más de 60 años para tratar el hipertiroidismo, el
yodo radiactivo ha demostrado ser generalmente seguro.
 Medicamentos anti-tiroides. Estos medicamentos reducen gradualmente los síntomas
de hipertiroidismo previniendo que la glándula tiroides produzca cantidades excesivas de
hormonas. Estos incluyen el propiltiouracilo y metimazol. Los síntomas generalmente
comienzan a mejorar en 6 a 12 semanas, pero el tratamiento con medicamentos anti-
tiroideos suele continuar por lo menos un año o más. Para algunas personas, esto aclara
el problema de forma permanente, pero otras personas pueden experimentar una recaída.
Ambas drogas pueden causar daños graves al hígado, y a veces llevar a la muerte.
Debido a que el propiltiouracilo ha causado muchos más casos de daño hepático, por lo
general sólo debe utilizarse cuando no se puede tolerar el metimazol.
 Bloqueadores beta. Estos medicamentos se usan comúnmente para tratar la presión
arterial alta. No van a reducir sus niveles de la tiroides, pero se puede reducir una
frecuencia cardíaca rápida y ayudar a prevenir las palpitaciones. Por esa razón, el médico
puede prescribir hasta que sus niveles de hormonas tiroideas estén más cerca de lo
normal.
 Cirugía (tiroidectomía). Si usted no puede tolerar los medicamentos anti-tiroideos y no
quiere tener la terapia con yodo radiactivo, puede ser un candidato para la cirugía de
tiroides, aunque esto es una opción en unos pocos casos. En una tiroidectomía, el médico
extrae la mayor parte de su glándula tiroides. Los riesgos de esta cirugía incluyen daño a
sus cuerdas vocales y de las glándulas paratiroides – cuatro pequeñas glándulas situadas
en la parte posterior de la glándula tiroides que ayuda a controlar el nivel de calcio en su
sangre. Además, usted necesitará tratamiento de por vida con levotiroxina para
suministrar a su cuerpo con cantidades normales de hormonas tiroideas. Si sus glándulas
paratiroides también se quitan, usted necesitará medicamento para mantener el calcio en
la sangre normal.

Oftalmopatía de Graves

Si la enfermedad de Graves afecta a los ojos (oftalmopatía de Graves), puede controlar

los signos y síntomas leves, evitando las luces de viento y brillantes y el uso de lágrimas
artificiales y geles lubricantes. Si sus síntomas son más severos, el médico puede
recomendar el tratamiento con corticosteroides, como prednisona, para reducir la
hinchazón detrás de sus ojos. En algunos casos, un procedimiento quirúrgico puede ser
una opción:

 Cirugía de descompresión orbitaria. En esta cirugía, su médico retira el hueso entre la

cuenca del ojo y sus senos – los espacios de aire al lado de la cuenca del ojo. Cuando el
 procedimiento es exitoso, se mejora la visión y proporciona espacio para tus ojos para
volver a su posición normal. Pero hay un riesgo de complicaciones, incluyendo visión
doble que persiste o aparece después de la cirugía.
 Cirugía ocular del músculo. A veces, el tejido cicatrizal de la oftalmopatía de Graves
puede causar que uno o más músculos del ojo sean demasiado cortos. Esto empuja a los
ojos fuera de la alineación, llevando a una doble visión. La cirugía del músculo del ojo
puede ayudar a corregir la visión doble cortando el músculo afectado del globo ocular y
colocándolo más atrás. El objetivo es lograr una visión única al leer y mirar hacia delante.
En algunos casos, es posible que necesite más de una operación para lograr estos
resultados.

Hipertiroidismo: Tratamiento
Autor: Redacción Onmeda Revisión médica: Dra. Patricia Alva (19 de Marzo de 2012)
Indice
 Resumen
 Definición
 Causas
 Síntomas
 Diagnóstico
 Tratamiento
 Evolución
 Prevención
 Más información
En un hipertiroidismo el tratamiento pretende en primer lugar mejorar los síntomas. Esto
puede conseguirse con medicamentos, una intervención quirúrgica o una
radioyodoterapia (es decir, con la administración de yodo radioactivo).

Medicamentos
El hecho de iniciar el tratamiento con medicamentos adecuados y la elección del mismo
dependerá sobre todo de la causa de la hiperfunción:

Si la causa del hipertiroidismo es una enfermedad de Graves-Basedow, el afectado

recibirá en particular los llamados antitiroideos (metimazol y carbimazol). Estos
medicamentos son efectivos contra los síntomas del hipertiroidismo ya que impiden la
formación de las hormonas tiroideas. En la enfermedad de Graves-Basedow lo mejor es
un tratamiento de un año con antitiroideos, porque en los primeros meses se producen
recaídas con frecuencia. Si tras algunos años se da una recaída (recidiva), se aconseja
considerar una cirugía o la administración de yodo radioactivo.

Si el hipertiroidismo se debe a un bocio multinodular hiperfuncionante, los antitiroideos no

son adecuados. Los antitiroideos también impiden la producción hormonal en caso de
bocio multinodular hiperfuncionante, pero cuando se dejan de tomar el hipertiroidismo
persiste. Para un tratamiento eficaz a largo plazo, deberían tomarse toda la vida. Los
antitiroideos llevan asociados además efectos secundarios: si se toman pueden
desencadenarse reacciones alérgicas con exantemas, fiebre, dolores articulares
y musculares, así como náuseas; en casos aislados pueden afectar gravemente a la
formación de la sangre y a la función hepática. Por ello, la elección del tratamiento en
caso de hipertiroidismo causado por un bocio multinodular hiperfuncionante suele recaer
en una cirugía o en una radioyodoterapia: de este modo se evita tener que tomar
medicamentos toda la vida.

Si la sensibilidad del organismo del afectado a las hormonas del estrés, la adrenalina y la
noradrenalina, aumenta por el hipertiroidismo puede recibir tratamiento con otros
medicamentos: en tal caso son de utilidad los betabloqueantes como el propanolol.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO EN LA CLÍNICA

El hipertiroidismo agrupa los trastornos que cursan con exceso de hormona tiroidea en el

cuerpo.

La causa más común en la enfermedad de Graves Basedow, cuyo origen es autoinmune.

Es el propio organismo el que genera anticuerpos que estimulan la glándula para que
sintetice más hormonas tiroideas.

En el hipertiroidismo, la aparición de los síntomas clásicos, junto a la aparición de bocio,

crea la sospecha diagnóstica que se confirma con la determinación de hormonas tiroideas
(T4 y T3) en sangre que deben estar elevadas.

Cuando existe sospecha de enfermedad de Graves Basedow se observan anticuerpos

(antitiroglobulina, antimicrosomales, TSI) positivos.

La realización de una gammagrafia tiroidea puede ayudar a esclarecer el tipo y la función

del bocio y, así, encuadrar mejor el tipo de hipertiroidismo.

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Contamos con una línea especializada en patología del Tiroides. La integran medicos
especialistas en Endocrinología y Nutrición, Otorrinolaringología, Cirugía General y
Medicina Nuclear.
Dra. Amparo Calleja Canelas

Responsable Área de Patología Tiroidea

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Con las pautas de tratamiento existentes hoy en día, el hipertiroidismo es una enfermedad
facilmente controlable y curable".

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Tratamiento yodo radioactivo

SABER MÁS SOBRE EL HIPERTIROIDISMO 

El tiroides regula el ritmo del cuerpo (metabolismo). El exceso de hormona tiroidea

provoca que las funciones de los órganos estén aceleradas.

El hipertiroidismo es el cuadro clínico que se deriva de un aumento de la actividad de la

glándula tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la
TSH secretada en la hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones
metabólicas del organismo.

El hipertiroidismo se caracteriza por la elevación de los niveles de hormonas tiroideas en

sangre, lo que produce una aceleración generalizada de las funciones del organismo.

Es una enfermedad frecuente que afecta alrededor del 1% de la población siendo más
frecuente en mujeres entre 30-40 años.

El paciente puede notar nerviosismo, irritabilidad, sudoración, palpitaciones, temblor de

manos, pérdida de peso con buen apetito, ansiedad, dificultad para dormir,
adelgazamiento, cabello fino y quebradizo, diarrea y debilidad muscular.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con enfermedad de Graves responden a los

fármacos antitiroideos, en el resto de los casos es aconsejable extirpar la glándula
mediante cirugía o "quemarla" con yodo radiactivo.
Hipertiroidismo
 El aumento de los niveles de hormonas tiroideas en la sangre tiene como consecuencia la
aceleración de la actividad metabólica del organismo. Conoce los tratamientos existentes
para contrarrestar el hipertiroidismo.
Escrito por David Saceda Corralo, Médico Interno Residente, especialista en
Dermatología Medicoquirúrgica y Veneorología
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Una gammagrafía permite estudiar el funcionamiento de la glándula tiroides, y la

existencia de bocio o nódulos tiroideos.

 Qué es el hipertiroidismo
 Causas de hipertiroidismo
 Síntomas del hipertiroidismo
 Diagnóstico del hipertiroidismo
 Tratamiento del hipertiroidismo
 Pronóstico del hipertiroidismo

Diagnóstico del hipertiroidismo

Sin duda la prueba diagnóstica más importante es el análisis clínico de sangre. Los

niveles de hormonas tiroideas (T4 y T3) estarán más elevados de lo normal en todos
los casos de hipertiroidismo.

Para identificar la causa del hipertiroidismo se deben realizar otras pruebas que permitan
descartar las posibles opciones. Con el análisis sanguíneo se pueden averiguar los
niveles de TSH, que estará elevada si la causa del hipertiroidismo es un tumor de la
hipófisis, pero en el resto de los casos la TSH estará disminuida. También se puede
detectar la molécula TSI, que estimula a la glándula tiroides en la enfermedad de Graves.

En el caso del bocio multinodular o del adenoma tóxico se debe realizar

una gammagrafía. Esta prueba consiste en inyectar en la sangre una sustancia que
contenga yodo radioactivo, que señaliza las áreas de la captación de la tiroides. Lo normal
es que toda la glándula capte yodo por igual. En el caso del bocio multinodular se
observarán zonas del tiroides que no captan yodo y nódulos que captan en exceso; y en
el caso del adenoma tóxico se verá un único nódulo grande que capta mucho yodo
radioactivo. El examen no es doloroso para el paciente y no supone un alto riesgo; solo se
tiene que hacer bajo cierta vigilancia por si existe una alergia no conocida previamente.

Además, si se sospecha de la presencia de algún tumor en la glándula tiroides se pueden

tomar muestras con PAAF, que consiste en puncionar la tumoración con una aguja muy
fina que aspira las células existentes para analizarlas posteriormente. Para poder realizar
la punción es necesario que el nódulo sea palpable; si no es así, se pueden tomar
muestras con la ayuda de un ecógrafo o hacer una biopsia mediante una pequeña cirugía.

Por último, es muy importante controlar el buen funcionamiento de los órganos que se ven
afectados por las altas cantidades de hormonas tiroideas, como el corazón, por lo que se
debe vigilar la tensión arterial diariamente, y también se debe realizar
un electrocardiograma que descarte la presencia de arritmias. Si se sospecha una
arritmia del tipo fibrilación auricular, el médico puede optar por realizar
una ecocardiografía para poder ver el movimiento del corazón directamente.

Hipertiroidismo: diagnóstico y tratamiento

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También llamado tirotoxicosis, es el cuadro clínico causado por el aumento en la

sangre de los niveles de hormonas tiroideas. Las causas son muy variadas, y puede
deberse a enfermedad del tiroides (hipertiroidismo primario) o, muy raramente, de
la hipófisis (hipertiroidismo secundario).
© Getty Images

Hipertiroidismo primario. El hipertiroidismo primario puede manifestarse en varias formas:

Enfermedad de Graves-Basedow. Es la forma más frecuente de hipertiroidismo (85 %).
Se caracteriza por bocio difuso, hinchazón y enrojecimiento de la piel de la espinilla
(mixedema pretibial) y oftalmopatía (protusión de los globos oculares con visión doble o
con disminución de la visión), además de los síntomas propios de hipertiroidismo. La
causa es la formación de autoanticuerpos (anticuerpos dirigidos contra componentes del
tiroides, de causa desconocida).
Bocio multinodular tóxico. Bocio con múltiples nódulos, los cuales presentan una
secreción exagerada de hormonas tiroideas que no se frenan a pesar de que la TSH está
disminuida o abolida. Es la segunda causa en importancia.
Adenoma nodular tóxico. Un nódulo tiroideo único secreta hormonas tiroideas, también
con independencia de la TSH. En este caso se palpa un tiroides asimétrico.
Tirotoxicosis inducida por yodo. Los contrastes radiológicos, algunos medicamentos
expectorantes y fármacos como la amiodarona pueden ser los desencadenantes de un
hipertiroidismo latente
Tiroiditis subaguda. Inflamación del tiroides, probablemente de causa vírica, que provoca
un leve hipertiroidismo y dolor en la región tiroidea; generalmente se autolimita en pocas
semanas.
Hipertiroidismo secundario. Las formas más habituales en que se presenta el
hipertiroidismo secundario son las siguientes:
Adenoma hipofisario. El adenoma hipofisario constituye un tipo de tumor de la hipófisis y
es una causa excepcional de hipertiroidismo. La presencia de un adenoma hipofisario
productor de TSH condiciona el aumento de producción de hormonas tiroideas.
Los síntomas debidos a un exceso de hormonas tiroideas provocan un aumento global del
metabolismo corporal y la excitación del sistema cardiovascular y nervioso. Son muy
variados, pero nunca se encuentran todos. El cuadro sintomático
típico es una mujer de mediana edad que acude con sensación de nerviosismo e
irritabilidad y que nota palpitaciones. En ocasiones refiere sudoración y aumento del
apetito sin aumento de peso.
Otras veces, sobre todo en edad avanzada, el hipertiroidismo se presenta de forma
atípica; el paciente acude a la consulta con deterioro global físico y del estado de ánimo,
cansancio, desorientación y dificultad en la memorización o un cuadro de palpitaciones y
arritmia cardíaca con el consiguiente fallo cardíaco (dificultad para respirar y fatiga severa
con el esfuerzo) que precisa atención urgente.

Diagnóstico del hipertiroidismo

En la exploración suelen encontrarse taquicardia y aumento de la tensión arterial. En la
exploración física, sobre todo debe palparse el tamaño del tiroides, para saber si es
doloroso o no, y explorar la presencia de oftalmopatía.
La analítica descubrirá el aumento de las hormonas tiroideas y, generalmente, una
disminución de la TSH (hipertiroidismo primario). Si la TSH está aumentada, debe
remitirse al paciente al endocrinólogo o al neurólogo; si hay oftalmopatía debe remitirse al
oftalmólogo. Los anticuerpos antitiroideos elevados son prácticamente diagnósticos de
enfermedad de Graves.
Se llevan a cabo diversas técnicas para llegar al diagnóstico:
Ecografía tiroidea. Al inicio del estudio, la ecografía tiroidea es la exploración que da más
información: dirá si existen nódulos, su localización y diferencia si son quistes (contenido
líquido, casi siempre benignos, o sólido, potencialmente agresivos).
Punción-aspiración. La punción-aspiración con aguja del nódulo o quiste permite examinar
las células de la lesión y descubrir su tipo, y esto es importante para valorar su potencial
maligno.
Gammagrafía tiroidea. La gammagrafía tiroidea mide la intensidad con que el tiroides
incorpora yodo radiactivo inyectado antes de la prueba: detecta zonas con exceso o
defecto de función, ya sean difusas o localizadas (nódulos).

Tratamiento del hipertiroidismo

El tratamiento del hipertiroidismo puede ser farmacológico o dirigido a la destrucción de
parte del tejido tiroideo, ya sea con cirugía o con yodo-133 radiactivo.
El carbimazol es un fármaco antitiroideo que bloquea las síntesis de hormonas tiroideas.
El propanolol es un bloqueador de los receptores de la adrenalina usado para controlar la
hipertensión arterial, y que disminuye las taquicardias, la hipertensión y la sudoración.
Tratamiento sobre los trastornos. Aparte del tratamiento contra la enfermedad
propiamente, hay que tomar medidas para eliminar los trastornos que se han ocasionado:
Enfermedad de Graves. Se trata con antitiroideos (carbimazol), al principio junto a
propanolol hasta que los primeros hacen efecto. Si no se controla con tratamiento o
aparece una recidiva, se destruirá una parte del tiroides con yodo radiactivo o cirugía.
Oftalmopatía. Es de obligado control por el oftalmólogo. En casos leves basta proteger los
ojos del sol y el empleo de colirios para humedecer el ojo, pero en casos graves se usan
corticoides o cirugía.
Bocio multinodular o adenoma tóxico. Se trata con ablación del tiroides con yodo
radiactivo o cirugía (exéresis del adenoma).
Tiroiditis de Quervain. Suele controlarse con antiinflamatorios hasta la remisión del
cuadro. En casos severos se trata con corticoides.
Mujeres gestantes. En mujeres gestantes, el tratamiento de elección es el propiltiouracilo,
otro antitiroideo. El propanolol debe reservarse sólo en casos de crisis tireotóxica. Está
contraindicado el yodo radiactivo y la cirugía del tiroides;
si es imprescindible, debe esperarse hasta el segundo trimestre del embarazo.

Hipertiroidismo

Hipertiroidismo

Triyodotironina (T3), una de las hormonas tiroideas.

Clasificación y recursos externos

Especialida Endocrinología
d

CIE-10 E05

CIE-9 242. 775.3

CIAP-2 T85

MedlinePlus 000356

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (
en inglés)

Sinónimos

 Tirotoxicosis
 Glándula tiroides hiperactiva

 Aviso médico
 [editar datos en Wikidata]

El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en

el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción
de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles
plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.1 Como consecuencia aparecen
síntomas tales como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En los seres
humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de
Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo
tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos de algunos
medicamentos.2 Se diferencia del síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en
esta última hay una exacerbación del hipertiroidismo, a tal grado que pone en peligro la
vida del paciente, fundamentalmente por insuficiencia cardíaca.1 Por su parte, la
tirotoxicosis engloba al hipertiroidismo y a otras enfermedades que cursan con una
elevada concentración de hormonas tiroideas, causada por la glándula tiroideos o no.3
El diagnóstico y tratamiento adecuado del hipertiroidismo depende del reconocimiento de
los signos y síntomas de la enfermedad y la determinación de la etiología. El estudio
diagnóstico comienza determinando los niveles de la hormona estimulante de la
tiroides (TSH). Cuando los resultados de la prueba son inciertos, la medición de
la absorción de radionucleidos ayuda a distinguir entre las posibles causas. Cuando la
tiroiditis es la causante, el tratamiento sintomático por lo general es suficiente porque el
hipertiroidismo en este caso suele ser transitorio. La enfermedad de Graves, bocio tóxico
multinodular y el adenoma tóxico puede tratarse con yodo radiactivo,
medicamentos antitiroideos o cirugía. La tiroidectomía es una opción cuando otros
tratamientos han fallado o están contraindicados, o cuando un bocio está causando
síntomas compresivos. Algunas nuevas terapias están bajo investigación. Se debe
considerar tratamientos especiales en pacientes que están embarazadas o
amamantando, así como los que cursan con oftalmopatía de Graves o hipertiroidismo
inducido por amiodarona.2

Índice
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 1Fisiopatología
 2Clasificación
o 2.1Hipertiroidismo primario
o 2.2Hipertiroidismo secundario
 3Cuadro clínico
 4Diagnóstico
 5Tratamiento
o 5.1Cirugía
o 5.2Yodo radiactivo
o 5.3Medicamentos
 6En otras especies
 7Véase también
 8Referencias
 9Enlaces externos
Fisiopatología[editar]

Ilustración que muestra agrandamiento de la tiroides que puede estar asociado con
hipertiroidismo

El exceso de hormonas tiroideas (HT) induce un aumento global del metabolismo, con
una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxígeno.
Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre
el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta
la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a
una potenciación de los receptores adrenérgicos.
Debido al efecto catabólico se produce adelgazamiento (poco notable en la polifagia). La
piel se hace fina, aumenta la caída del cabello, las uñas se vuelven frágiles y tienden a
separarse del lecho ungueal (uñas de Plummer).
El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal por lo que
aumentan el número de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al
aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxígeno, a la necesidad de disipar
el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardíaca a las catecolaminas. Aumenta
la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el
exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio,
trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino
distal, hiperreflexia y debilidad de los músculos de la cintura.
A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxígeno y por la ansiedad. Debe
diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la vía
respiratoria.

Clasificación[editar]
Hipertiroidismo primario[editar]
Histopatología: Nótese la hiperplasia focalizada en el epitelio del folículo. Hematoxilina-
Eosina.

El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se
elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:

1. Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología

autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la
TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La
gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa.
Se desconoce qué desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe
una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía
infiltrante o mixedema pretibial.
2. Adenoma tiroideo tóxico: Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta
como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia
al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia
de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.
3. Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer: se debe a un crecimiento
policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente
tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra numerosas
áreas con captación variable
4. Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la
tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no
capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.
5. Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al
administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era
baja precisamente por la falta de yodo.
Hipertiroidismo secundario[editar]

 El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas

hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente).
 El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por tumores trofoblásticos,
como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona,
molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo
normal de la TSH.
 Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas, puede verse en el
rarísimo estruma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroídeo funcional).
 Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un efecto
buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la
ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativos.
Cuadro clínico[editar]
La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente
disminución de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoración, debilidad
muscular, incapacidad para conciliar el sueño, intolerancia al calor. En muchas ocasiones
se observa una protrusión de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El
hipertiroidismo también puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso
son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan hechos
que no son importantes, ganas de llorar, cambio de carácter fácil), dolores
musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los más frecuentes como
datos clínicos: taquicardia y palpitaciones.
Las principales características clínicas de este padecimiento en los seres humanos son:

 Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado del apetito),

dolor y/o calambres intestinales, náuseas, vómitos.

 Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de cabello, aumento

de la pigmentación, piel caliente o enrojecida.

 Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.

 Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de
esfuerzo.

 Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz,

problemas de concentración, disminución del umbral del estrés.

 Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de

sangrado o falta total de la menstruación), disminución total o parcial de la libido.

 Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema periorbitario, diplopía,

enrojecimiento de la conjuntiva.

 Bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos.

La semiología típica de este síndrome hormonal es variable, ya que depende del individuo
que lo padece y del grado de afectación sistémica de esta patología (duración, evolución,
detección precoz, etc.). En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no
presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo
apático. En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que tienden a ser
de talla baja.
En cuanto a otros trastornos autoinmunitarios asociados a tirotoxicosis, se ha establecido
una relación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia grave. En este caso, la
enfermedad tiroidea es frecuentemente una enfermedad autoinmune que aparece
aproximadamente en un 5 por ciento de los pacientes con miastenia grave. Rara vez la
miastenia grave mejora tras el tratamiento del hipertiroidismo, por lo que los detalles de la
relación entre las dos enfermedades son todavía desconocidos. Algunas manifestaciones
neurológicas a las que se atribuye una dudosa relación con la tirotoxicosis son: el
pseudotumor cerebral (pseudotumor cerebri), la esclerosis lateral amiotrófica y el
síndrome similar al de Guillain-Barré.
Diagnóstico[editar]

Gammagrafía tiroidea.

Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de
esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 -
11.2 μg/dl;4 y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores
prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede
haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente
descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor
TSH, contribuye al diagnóstico. El hipertiroidismo por lo general es curable y sólo rara vez
es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento.
El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente empeora con el
tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan la
calidad de vida.

Tratamiento[editar]
El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de complicaciones
derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o incluso dar lugar a una situación
de altísima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos
de los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, yodo radiactivo y medicación
antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo).
Cirugía[editar]
Artículo principal: Tiroidectomía
La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente) es un tratamiento
muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extirpación de la fuente de
producción de hormonas tiroideas con la finalidad de restablecer los valores plasmáticos
normales de estas. Es una intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a
ciertas complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitación" de la glándula,
pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante el procedimiento, como la
extirpación accidental de las glándulas paratiroides.
Yodo radiactivo[editar]
Artículo principal: Yodo radiactivo
También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos agresivos como
puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo dependerá del caso concreto del
paciente).
El yodo radiactivo se administra oralmente (líquido o en pastillas), en una sola toma, para
eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al que se usa para el
examen radiológico. El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha
confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado
(estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La
destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se
dañan otros órganos cercanos. Esta técnica se emplea ya desde los años 50'. No debe
administrarse durante el embarazo ni tampoco durante la lactancia.
La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al exceso de
administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado
con levotiroxina, que es la hormona tiroidea sintética.
Medicamentos[editar]
Artículo principal: Antitiroideo
Los fármacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra son los denominados
fármacos antitiroideos, los cuales bloquean la acción de la glándula tiroides y, por
consiguiente, impiden la producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de
medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el carbimazol, el metimazol y
el propiltiouracilo. También se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos,
como el propranolol. Otros beta bloqueantes son también útiles para controlar los
síntomas, como profilaxis antes de la cirugía de tiroides o de la administración de
antitroideos.
Los bloqueadores de la conversión de T3 - T4 producen una rápida disminución de los
niveles circulantes de las hormonas tiroideas, antes de la intervención quirúrgica, cuando
otros medicamentos son ineficaces o están contraindicados, durante el embarazo cuando
los medicamentos antitiroideos no sean tolerados; con fármacos antitiroideos para el
tratamiento del hipertiroidismo inducido por amiodarona.

En otras especies[editar]
En veterinaria, el hipertiroidismo es una de las enfermedades endocrinas más comunes,
que afecta principalmente a los gatos domésticos más viejos. Esta enfermedad comenzó
a reportarse en los años setenta. En los gatos, casi siempre es causado por
un adenoma tiroideo benigno.
Los síntomas característicos son: repentina pérdida de peso, ritmo cardiaco acelerado
(taquicardia), vómito, diarrea, aumento en el consumo de agua y orina abundante.
La cirugía no es una opción recurrente en casos de hipertiroidismo felino. Un tratamiento
radiactivo o metimazol es lo recomendable para tratar los síntomas.
Hipertiroidismo
El aumento de los niveles de hormonas tiroideas en la sangre tiene como consecuencia la
aceleración de la actividad metabólica del organismo. Conoce los tratamientos existentes
para contrarrestar el hipertiroidismo.
Escrito por David Saceda Corralo, Médico Interno Residente, especialista en
Dermatología Medicoquirúrgica y Veneorología
Compartido:
67
     
 Qué es el hipertiroidismo
 Causas de hipertiroidismo
 Síntomas del hipertiroidismo
 Diagnóstico del hipertiroidismo
 Tratamiento del hipertiroidismo
 Pronóstico del hipertiroidismo

Tratamiento del hipertiroidismo

Estos son los recursos utilizados para el tratamiento del hipertiroidismo:

Medicamentos antitiroideos

Algunos de estos fármacos son el propiltiouracilo y el metimazol. No se sabe muy bien

cómo actúan exactamente, pero disminuyen los niveles de hormonas tiroideas. En 6 u 8
semanas se suelen alcanzar los niveles normales de T4 y T3, y durante todo el
tratamiento se deben realizar análisis de sangre a menudo para controlar que los niveles
de hormonas tiroideas no sean menores de lo habitual (hipotiroidismo).

Como cualquier medicamento, los antitiroideos pueden tener efectos secundarios, entre
los que destacan picor, exantemas en la piel, fiebre y, el más grave, agranulocitosis. La
agranulocitosis es la desaparición de los neutrófilos en la sangre, que son un tipo de
células defensivas que nos protegen de las infecciones; cuando esto ocurre es necesario
retirar el fármaco inmediatamente y corregir la alteración.

Se debe consultar con el médico si se está recibiendo tratamiento con antitiroideos y se

presentan síntomas de insuficiencia tiroidea, como:
 Depresión.
 Lentitud física y mental.
 Aumento de peso.
Propanolol

Es un tipo de betabloqueante, es decir, un fármaco capaz de bloquear los efectos del

sistema nervioso autónomo. Se utiliza para aliviar los síntomas propios de la excitación a
la que está sometido el sistema nervioso que hemos comentado (nerviosismo, temblor,
sudor, etc.).

Yodo radioactivo

Si utilizamos dosis diferentes que las que se usan para la gammagrafía, el yodo
radioactivo puede destruir parte de la glándula tiroides, y así paralizar la sobreproducción
de hormonas tiroideas. No es un tratamiento que se pueda utilizar en niños o
embarazadas, ya que se trata de una sustancia radioactiva perjudicial para los órganos en
crecimiento. El principal problema que puede ocasionar es que se destruya más glándula
tiroides de lo normal, y la producción de T3 y T4 sea escasa (hipotiroidismo).

Cirugía

En ciertas ocasiones es necesario extirpar la glándula tiroides, ya sea en parte o

totalmente. La cirugía está indicada especialmente en los casos de bocio multinodular y
de adenoma tóxico, y se procura respetar la mayor cantidad de glándula tiroides sana
posible. En ocasiones, queda menos glándula de lo necesario y, como ocurría al emplear
yodo radioactivo, la persona se queda en un estado de hipotiroidismo.

Levotiroxina

No es un fármaco para el tratamiento del hipertiroidismo, todo lo contrario, es un

medicamento que sustituye a las hormonas tiroideas; por lo tanto, solo se utiliza cuando
los tratamientos anteriores provocan un estado de hipotiroidismo que es necesario
corregir. Tiene muy pocos efectos secundarios y es fácil de controlar, por eso es preferible
corregir el hipertiroidismo con seguridad, incluso provocando un hipotiroidismo que es
sencillo de paliar.

Diagnóstico del hipertiroidismo

Sin duda la prueba diagnóstica más importante es el análisis clínico de sangre. Los

niveles de hormonas tiroideas (T4 y T3) estarán más elevados de lo normal en todos
los casos de hipertiroidismo.

Para identificar la causa del hipertiroidismo se deben realizar otras pruebas que permitan
descartar las posibles opciones. Con el análisis sanguíneo se pueden averiguar los
niveles de TSH, que estará elevada si la causa del hipertiroidismo es un tumor de la
 hipófisis, pero en el resto de los casos la TSH estará disminuida. También se puede
detectar la molécula TSI, que estimula a la glándula tiroides en la enfermedad de Graves.

En el caso del bocio multinodular o del adenoma tóxico se debe realizar

una gammagrafía. Esta prueba consiste en inyectar en la sangre una sustancia que
contenga yodo radioactivo, que señaliza las áreas de la captación de la tiroides. Lo normal
es que toda la glándula capte yodo por igual. En el caso del bocio multinodular se
observarán zonas del tiroides que no captan yodo y nódulos que captan en exceso; y en
el caso del adenoma tóxico se verá un único nódulo grande que capta mucho yodo
radioactivo. El examen no es doloroso para el paciente y no supone un alto riesgo; solo se
tiene que hacer bajo cierta vigilancia por si existe una alergia no conocida previamente.

Además, si se sospecha de la presencia de algún tumor en la glándula tiroides se pueden

tomar muestras con PAAF, que consiste en puncionar la tumoración con una aguja muy
fina que aspira las células existentes para analizarlas posteriormente. Para poder realizar
la punción es necesario que el nódulo sea palpable; si no es así, se pueden tomar
muestras con la ayuda de un ecógrafo o hacer una biopsia mediante una pequeña cirugía.

Por último, es muy importante controlar el buen funcionamiento de los órganos que se ven
afectados por las altas cantidades de hormonas tiroideas, como el corazón, por lo que se
debe vigilar la tensión arterial diariamente, y también se debe realizar
un electrocardiograma que descarte la presencia de arritmias. Si se sospecha una
arritmia del tipo fibrilación auricular, el médico puede optar por realizar
una ecocardiografía para poder ver el movimiento del corazón directamente.

El hipertiroidismo es una condición en la cual la glándula tiroides produce demasiada

cantidad de hormonas tiroideas – triyodotironina (T3) y/o tiroxina (T4). El hipertiroidismo
puede acelerar significativamente el metabolismo de su cuerpo, causando una pérdida de
peso repentina, un latido del corazón rápido o irregular, sudoración y nerviosismo o
irritabilidad.

El hipertiroidismo es una de las causas de tirotoxicosis, un síndrome caracterizado por

niveles excesivos de hormonas tiroideas.

Síntomas del hipertiroidismo

El hipertiroidismo puede parecerse a otros problemas de salud, lo que puede hacer que
sea difícil para su médico el diagnóstico. También puede causar una amplia variedad de
signos y síntomas, incluyendo:

 Pérdida de peso repentina, aun cuando su apetito y la dieta se mantienen normales o

incluso aumentan
 Latidos cardíacos rápidos (taquicardia) – habitualmente más de 100 latidos por minuto –
latido cardíaco irregular (arritmia) o palpitaciones de su corazón (palpitaciones)
 Aumento del apetito
 Nerviosismo, ansiedad e irritabilidad
 Temblor, por lo general un ligero temblor en sus manos y dedos
 Transpiración
 Cambios en los patrones menstruales (metrorragia)
 Aumento de la sensibilidad al calor
 Cambios en los patrones intestinales, especialmente evacuaciones intestinales más
frecuentes
 Un agrandamiento de la tiroides (bocio), que puede aparecer como una hinchazón en la
base de su cuello
 Fatiga, debilidad muscular
 Dificultad para dormir (insomnio)

Los adultos mayores son más propensos a no tener ningún signo o síntoma o que sean
sutiles, tales como un aumento del ritmo cardíaco, intolerancia al calor y una tendencia a
cansarse durante las actividades ordinarias. Los medicamentos llamados bloqueadores
beta, que se utilizan para tratar la presión arterial alta y otras condiciones, pueden ocultar
muchos de los signos de hipertiroidismo.

A veces, un problema poco común llamada oftalmopatía de Graves pueden afectar los

ojos. En este trastorno, sus ojos sobresalen más allá de sus órbitas normales debido a
que los tejidos y los músculos detrás de sus ojos se hinchan. Esto empuja los ojos hacia
adelante hasta el momento que realmente sobresalen de sus órbitas. Esto puede causar
que la superficie frontal de los globos oculares se seque. Los signos y síntomas de la
oftalmopatía de Graves son:

 Ojos saltones
 Ojos rojos o hinchados
 Lagrimeo excesivo o malestar en uno o ambos ojos
 Sensibilidad a la luz, visión borrosa o doble, inflamación, o el movimiento del ojo reducido

Diagnóstico del hipertiroidismo

El hipertiroidismo se diagnostica mediante:

 Historial médico y examen físico. Durante el examen el médico puede tratar de detectar
un ligero temblor en los dedos cuando están extendidos, reflejos hiperactivos, cambios en
los ojos y la piel caliente y húmeda. Su médico también le examinará la glándula tiroides.
 Análisis de sangre. El diagnóstico puede confirmarse con un análisis de sangre que
mide los niveles de tiroxina y TSH en la sangre. Los altos niveles de tiroxina y cantidades
bajas o inexistentes de TSH indican una tiroides hiperactiva. La cantidad de TSH es
importante porque es la hormona que indica que la glándula tiroides produce más tiroxina.
 Estas pruebas son especialmente necesaria para los adultos mayores, que pueden no
tener síntomas clásicos de hipertiroidismo.

Si los análisis de sangre indican el hipertiroidismo, el médico puede recomendar uno de

los siguientes exámenes para determinar por qué su tiroides está hiperactiva:

 Prueba de la captación de yodo radiactivo. Para esta prueba, se toma una pequeña
dosis oral de yodo radiactivo. Con el tiempo, el yodo se acumula en la glándula tiroides
debido a que su glándula tiroides utiliza yodo para fabricar hormonas. Usted se
comprueba después de 2, 6 o 24 horas – y, a veces después de los tres períodos de
tiempo – para determinar la cantidad de yodo que la glándula tiroides ha absorbido. Una
alta captación de yodo radiactivo indica que su glándula tiroides está produciendo
demasiada tiroxina. La causa más probable es la enfermedad de Graves o nódulos
hiperfuncionantes. Si usted tiene hipertiroidismo y la captación de yodo radiactivo es baja,
puede tener tiroiditis. Asegúrese de decirle a su médico si ha tenido una reciente
radiografía o una tomografía computarizada en el que material de contraste se inyecta.
Los resultados de la prueba de yodo radiactivo pueden ser influenciados por estos
procedimientos. Saber lo que está causando el hipertiroidismo puede ayudar al médico a
planear el tratamiento adecuado. Una prueba de absorción de yodo radioactivo no es
incómoda, pero se expone a una cantidad pequeña de radiación.
 Gammagrafía de la tiroides. Durante esta prueba, que tendrá un isótopo radioactivo que
se inyecta en la vena en la parte interior del codo o, a veces en una vena en la mano. A
continuación, se acuesta en una mesa con la cabeza estirada hacia atrás mientras una
cámara especial produce una imagen de la tiroides en una pantalla de ordenador. El
tiempo necesario para el procedimiento puede variar, dependiendo de cuánto tiempo
tarda el isótopo en llegar a la glándula tiroides. Puede tener algo de molestias en el cuello
con esta prueba, y se le expone a una cantidad pequeña de radiación. A veces usted
puede tener una gammagrafía de la tiroides, como parte de una prueba de absorción de
yodo radiactivo. En ese caso, el yodo radiactivo administrado por vía oral se utiliza para la
imagen de su glándula tiroides.

Tratamiento del hipertiroidismo

Hay varios tratamientos para el hipertiroidismo. El mejor enfoque para usted depende de
su edad, condición física y la gravedad de su trastorno:

 Yodo radiactivo. Tomada por vía oral, el yodo radiactivo es absorbido por la glándula
tiroides, lo que provoca que la glándula se encoja y los síntomas desaparezcan, por lo
general entre tres y seis meses. Debido a que este tratamiento hace que la actividad de la
tiroides disminuya considerablemente, causando una baja actividad de la glándula tiroides
(hipotiroidismo), en algún momento puede necesitar tomar medicamentos todos los días
para sustituir a la tiroxina. Utilizado por más de 60 años para tratar el hipertiroidismo, el
yodo radiactivo ha demostrado ser generalmente seguro.
 Medicamentos anti-tiroides. Estos medicamentos reducen gradualmente los síntomas
de hipertiroidismo previniendo que la glándula tiroides produzca cantidades excesivas de
 hormonas. Estos incluyen el propiltiouracilo y metimazol. Los síntomas generalmente
comienzan a mejorar en 6 a 12 semanas, pero el tratamiento con medicamentos anti-
tiroideos suele continuar por lo menos un año o más. Para algunas personas, esto aclara
el problema de forma permanente, pero otras personas pueden experimentar una recaída.
Ambas drogas pueden causar daños graves al hígado, y a veces llevar a la muerte.
Debido a que el propiltiouracilo ha causado muchos más casos de daño hepático, por lo
general sólo debe utilizarse cuando no se puede tolerar el metimazol.
 Bloqueadores beta. Estos medicamentos se usan comúnmente para tratar la presión
arterial alta. No van a reducir sus niveles de la tiroides, pero se puede reducir una
frecuencia cardíaca rápida y ayudar a prevenir las palpitaciones. Por esa razón, el médico
puede prescribir hasta que sus niveles de hormonas tiroideas estén más cerca de lo
normal.
 Cirugía (tiroidectomía). Si usted no puede tolerar los medicamentos anti-tiroideos y no
quiere tener la terapia con yodo radiactivo, puede ser un candidato para la cirugía de
tiroides, aunque esto es una opción en unos pocos casos. En una tiroidectomía, el médico
extrae la mayor parte de su glándula tiroides. Los riesgos de esta cirugía incluyen daño a
sus cuerdas vocales y de las glándulas paratiroides – cuatro pequeñas glándulas situadas
en la parte posterior de la glándula tiroides que ayuda a controlar el nivel de calcio en su
sangre. Además, usted necesitará tratamiento de por vida con levotiroxina para
suministrar a su cuerpo con cantidades normales de hormonas tiroideas. Si sus glándulas
paratiroides también se quitan, usted necesitará medicamento para mantener el calcio en
la sangre normal.

Oftalmopatía de Graves

Si la enfermedad de Graves afecta a los ojos (oftalmopatía de Graves), puede controlar

los signos y síntomas leves, evitando las luces de viento y brillantes y el uso de lágrimas
artificiales y geles lubricantes. Si sus síntomas son más severos, el médico puede
recomendar el tratamiento con corticosteroides, como prednisona, para reducir la
hinchazón detrás de sus ojos. En algunos casos, un procedimiento quirúrgico puede ser
una opción:

 Cirugía de descompresión orbitaria. En esta cirugía, su médico retira el hueso entre la

cuenca del ojo y sus senos – los espacios de aire al lado de la cuenca del ojo. Cuando el
procedimiento es exitoso, se mejora la visión y proporciona espacio para tus ojos para
volver a su posición normal. Pero hay un riesgo de complicaciones, incluyendo visión
doble que persiste o aparece después de la cirugía.
 Cirugía ocular del músculo. A veces, el tejido cicatrizal de la oftalmopatía de Graves
puede causar que uno o más músculos del ojo sean demasiado cortos. Esto empuja a los
ojos fuera de la alineación, llevando a una doble visión. La cirugía del músculo del ojo
puede ayudar a corregir la visión doble cortando el músculo afectado del globo ocular y
colocándolo más atrás. El objetivo es lograr una visión única al leer y mirar hacia delante.
En algunos casos, es posible que necesite más de una operación para lograr estos
resultados.