PATOLOGIAS

HEPATOBILIAR
Y PANCREATICA
Lic. Esp. CARLA OLMOS ALIAGA
• órgano fundamental • Conocer los cambios
• “laboratorio del cuerpo metabólicos propios de la
humano” enfermedad hepática
• Determinar el tipo y grado de
desnutrición (PES)
• Plantear objetivos, metas y
estrategias del tratamiento
(SMART)

Para llevar a cabo la

terapia nutricional, es
HIGADO
necesario:
Lic. CARLA OLMOS ALIAGA
ENFERMEDADES HEPATICAS

El hígado es el órgano que tiene las funciones más

variadas y extensas del organismo y es el más
involucrado en el metabolismo de alimentos

La mayoría de los productos finales de la digestión

son transportados directamente al hígado, donde
son almacenados o resintetizados en otras formas o
transportados a otras partes del cuerpo cuando son
necesarios
SINTESIS

• Glucogenolosis y neoglucogénesis
• Síntesis de triglicéridos y colesterol
• Síntesis y secreción de lipoproteínas
• Síntesis de proteínas (Albúmina, Prealbúmina, Transferrina,
Protrombina, Ceruloplasmima, etc
• Síntesis y secreción de
• glutatión
• Síntesis y secreción de sales biliares

ALMACENAMIENTO

• Glucógeno
• Vitaminas A, Dy B12, folato,
• zinc, hierro, cobre, magnesio
 ENFERMEDAD HEPATICA AGUDA ENFERMEDAD HEPATICA CRÓNICA

•Hepatitis viral B o C •Fármacos: AINES, neuropsiquiáticos,

•Hepatitis autoinmune •antimicrobianos, anestésicos,
•Trastornos colestásicos: colangitis •medicinas de herbolaria, reemplazos
esclerosante primaria, cirrosis hormonales,
•biliar primaria, atresia biliar •Alucinógenos
extrahepática •Hepatitis seronegativas (no A, no B, no
•Enfermedad hepática alcohólica C)
•Trastornos metabólicos: enfermedad de •Viral: hepatitis B y C
Wilson, •Toxinas
•hemocromatosis, deficiencia de alfa- •Hongos, hidrocarburos y aflatoxinas
tripsina
•Esteatohepatitis no alcohólica
•Enfermedad venoclusiva del hígado
•Cirrosis criptogénica
•Carcinoma hepatocelular
•Síndrome de Budd Chiari
•Amiloidosis
•Otras causas: tirosinemia, galactosemia,
sarcoidosis, traumatismo hepático,
fibrosis quística
HEPATOPATIA AGUDA

Inflamación aguda del

hígado por cualquier noxa
patológica y que suele
conllevar una transaminitis.
“Hepatitis aguda“ atribuido
generalmente a los virus
mayores hepatotropos
específicos:
HEPATOPATIA
AGUDA

La afectación hepatica, con o

sin hepato esplenomegalia, se Suele solucionarse en 4
presenta en el 30-60% de los semanas, no evolucionando a
pacientes con la cronicidad pero la
• aumento de las transaminasas, normalización puede
fosfatasas alcalinas e incluso ictericia prolongarse hasta 6 meses
por aumento de la bilirrubina.
HEPATOPATIA AGUDA

MEDICAMENTOSA Y TOXICA
• La mayor parte de las drogas que ocasionan
enfermedad hepática son citotóxicas siendo
frecuentemente el hepatocito la célula diana.
• No se conoce el mecanismo exacto de la muerte
o lisis del hepatocito y probablemente difiere en
función del tipo de tóxico o fármaco, dosis y de
una cierta susceptibilidad genética ligada a los
HLA
HEPATOPATIA AGUDA

Se ha relacionado efectos adversos con las

siguientes drogas:
• Analgésicos: Acetominofeno (Paracetamol), Halotano.
• Antimicrobianos: Antituberculosos (isoniacida,
rifampicina, pirazinamida), Antibioticos: (amoxicilina-
clavulánico, tetraciclinas, eritromicina, sulfamidas,
minociclina), Antifúngicos (ketoconazol,fluconazol).
• Antiepilepticos y medicaciones neurológicas.: ac.
valpróico, imipramina, haloperidol, pemoline.
HEPATOPATIA AGUDA

Antineoplásicos e Inmunosupresores:
azatioprina, ciclosporina, metrotexato, 6-
mercaptopurina, L- asparraginasa,
nitroureas, arabinosido citosina, otras.
Empleo frecuente en adolescentes:
anfetaminas (consumo de éxtasis),
contraceptivos orales, ác. retinoico
(tratamiento acné).
FISIOPATOLOGIA

Preservación de la estructura reticular permite

regeneración del hepatocito, de manera que al
final se puede lograr una regeneración muy
especializada del lobulillo hepático.

Tejido hepático dañado habitualmente se

restablece en 8 a 12 semanas.
 TRATAMIENTO
• Las hepatitis agudas
carecen de tratamiento
medico.
• Se pueden aplicar una
serie de mediadas
generales:
• reposo,
• dieta blanda y “rica en
hidratos de carbono
simples (10%)”, para
evitar las nauseas en la
DIAGNOSTICO Y fase aguda
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
NUTRICIONALES
• Dar reposo a la glándula
hepática para permitir la
regeneración del hepatocito
• Disminuir o eliminar la
sintomatología asociada
(dolor abdominal, náuseas,
vómitos)
• Mantener una hidratación
adecuada
• Evitar el deterioro del
estado de nutrición
 PLANIFICACION DE ESTRATEGIAS
• Adecuación dietoterápica según
presencia de sintomatología
gastrointestinal asociada
• Dieta blanda de protección hepática
• Control de estímulos
colecistoquinéticos si hay baja
tolerancia
• (náuseas, vómitos, dolor abdominal
post ingesta)
• Control de estímulos gastrointestinales
(control de lactosa, sacarosa y fibra si
hay diarrea)
• Suplementación farmacológica de
complejo B (?)
• Higiene de alimentos
• VCT

TRATAMIENTO NUTRICIONAL • Según el estado nutricional

TRATAMIENTO • Proteinas
NUTRICIONAL • Normoproteico
• Grasas
• Normo a Ligeramente
hipograsa (selección de
alimentos, evitar grasa
saturada y modificación por
calor)
• Carbohidratos
• Remanente calórico
• Simples 5 al 10% máximo
Lic. CARLAOLMOS ALIAGA
• No prepa r a c i o n e s h
ipertónicas
CIRROSIS
FASE FINAL de FIBROSIS HEPATICA
cualquier
enfermedad
CRONICA del hígado Inflamación, lesión y necrosis
hepatocelular.Destrucción de la
arquitectura hepática (acinos)

Reemplazo del tejido por

nódulos regenerativos
FASES Y COMPLICACIONES

Compensada Sangrado por

várices esofágicas
• Asintomática
• FASE 1 no várices, no ascitis
• FASE 2 VÁRICES, no ascitis Encefalopatía
Descompensada
• Insuficiencia hepática
Coma
• Hipertensión portal
• Manifestaciones clínicas
• Fase 3 várices y ascitis
• Fase 4 sangrado de várices, ascitis Muerte
CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LAS
ENFERMEDADES HEPATICAS

Child-Pugh MELD Score

Ascitis, bilirrubina, albúmina, tiempo de
Model for End Stage Liver Diseasse
protrombina, grado de encefalopatía

Grado A compensada puntaje 5 a 6 Este puntaje se utiliza para asignación de

órganos para trasplante

Grado B compromiso funcional Puntaje menor a 10 bajo riesgo quirúrgico

significativo, puntaje 7 a 9

Grado C enfermedad dscompensada, Puntaje mayor a 20 alto riesgo de

puntaje 10 a 15 mortalidad
DESNUTRICION 25% en pacientes
compensados
80% en
descompensados

Factor pronóstico
Asociada a
más importante
“síndrome
en la progresión
hepatorenal”
del cuadro
 •Anorexia (liberación de CCK,
TNF-a, IL-1, IL-6)
• ↓ reservas de • Saciedad temprana
• Medicamentos

Otros
•

Físicas
Factores socio- económicos
glucógeno
• Nauseas, Vómitos
Dietéticas

•Alteración

Terapéuticos
Metabólicas
glucogenólisis • Disgeusia
• Dieta inadecuada, • ↑ Neoglucogénesis y • ↓ digestión y absorción
lipolisis • ↓ secreción
pancreática ybiliar
• Dieta restrictiva (sal, • Hipercatabolismo Pr
• ↓distención gástrica
• Hipermetabolismo
• ↑ perdidas intestinales Pr
proteínas) •Alteración metabolismo
• ↓ leve de lamotilidad
elementos traza intestinal
• Restricción de • ↓ uso de glucosa •Sobrecrecimiento
• Intolerancia ala bacteriano
líquidos glucosa • Distención abdominal
• ↑ oxidación lipídica • Ascitis
• Encefalopatía
• Disgeusia (déficit • Resistencia a la insulina
•Retardo del vaciamiento
• ↓ cociente respiratorio gástrico
de Zn) • ↑ gasto energético x • Aumento de la leptina
Ascitis 10%
• Consumo de

alcohol
Meta o reto
Paciente compensado y/o estable
Estimar correctamente la energía que el paciente necesita
requerimientos similares a individuo sano (30 Kcal/Kg, 1 g/Kg
de proteínas)

Intervención antes, durante y después

Prevenir catabolismo proteico
• Transición de compensado a descompensado

Prevenir deficiencias

Considerar
Metas
A corto plazo

• Mejorar el balance nitrogenado y la

• función hepática
• Prevenir o tratar la desnutrición

A largo plazo

• Disminuir de complicaciones como encefalopatía

• Aumento de la supervivencia

En trasplante hepático

• Reducir la morbimortalidad en pacientes en lista de

espera
VIA DE ADMINISTRACION

ORAL

4 a 7 comidas, incluyendo
una colación nocturna
Vía de elección
rica en hidratos de
carbono

Uso de suplementos
Bien tolerada en nutricionales (fórmulas
pacientes compensados poliméricas) como
complemento

Uso de probióticos para

Ingesta disminuye
reducir traslocación
cuando patología avanza
bacteriana
VIAS DE ADMINISTRACION
ENTERAL

En pacientes desnutridos
y anoréxicos como Contraindicadas las
Uso de fórmula standard En 3 a 4 semanas mejora
complemento de la vía gastrostomías
oral

Preferencia sonda Riesgo de infiltración de

Riesgo de desnutrición el estado nutricional
nasogástrica fina líquido ascítico

NE a las 24-48 hrs

Sepsis Función hepática
máximo

Reduce las
complicaciones
VIAS DE
ADMINISTRACION

PARENTERAL

En paciente terminal Uso reservado en

puede mejorar la Alto riesgo de pacientes con FMO
función hepática pero complicaciones que presenten íleo
no la supervivencia paralítico
Energía
Gold standard CALORIMETRIA INDIRECTA

Fórmula predictivas

•Peso seco
•Peso ideal en ascitis
•TMB X Factor de injuria 1.2-1.4 (menos recomendable ASPEN)

Eunutrido/ compensado

•25-35
•Kcal/Kg/día

Desnutrido:

•30-42 Kcal/Kg/día ASPEN

•35-40 Kcal/Kg/día ESPEN

Desnutrido grave o con infección severa

•Hasta 50 Kcal/Kg/día

Encefalopatía I-II

•25-35mKcal/Kg/día

Encefalopatía III-IV

•25-35 Kcal/Kg/día
 1,0 a 1,5 g/Kg (ASPEN, ESPEN)

Eunutrido/ compensado:
•1-1,2 g/Kg/día

Desnutrido:
•1,5 g/Kg/día

Desnutrido grave o con infección severa:

•1,5-2 g/Kg/día

Encefalopatía I-II

0,8-1,2 g/Kg/día ASPEN 2016

Proteínas Transitorio 0,5-0,6 g/Kg/día por 48 horas

Paciente que no toleran aporte “normal”

•0,8-1 máximo 1,5 g/Kg/día
•0,6 g/Kg AVB

Encefalopatía III-IV

0,6-0,8 máximo 1,2 g/Kg/día

Aminoácidos ramificados

0,25 g/Kg/día
•Evidencia controversial de sus beneficios
•ASPEN no recomienda
•Alto costo
•Mal sabor
•Poca adherencia del paciente
 Para no restringir se puede utilizar más
proteína vegetal
• Baja en metionina y aminoácidos aromáticos
• Aumenta arginina y citrulina
• Mayor aporte de fibra
• Modifica la microbiota
• Aumenta excreción de amonio fecal

Estrategias • Máximo 50 g/día

• Mala tolerancia: flatulencia, saciedad,
diarrea

Proteína láctea (caseína) es la fuente

animal mejor tolerada

Dieta en más de 4 tiempos, con

colación nocturna
 Remanente
calórico 50-70%

Elegir de
preferencia

Hidratos de carbono complejos en

caso de
intolerancia a la
glucosa

• 50-100 g de carbohidratos
Incluir una
• Mejora oxidación de
colación
sustratos en ayuno nocturno
nocturna
• Ahorra proteínas y lípidos
 25-30% del VCT (ASPEN)

Colestásico 25-30%, o 40 g/día

No colestásico 30-35%
• Origen colestásico
Lípidos • Restricción o selección de lípidos
• Uso de TCM en caso de eteatorrea
• Más 4 a 7 g de ácido linoleico
para evitar deficiencia de AGE
• Limitar colesterol
• Cirrosis alcohólica
• Apoyo con enzimas pancreáticas
 1 ml/Kcal/día

ASPEN Balance de líquidos

Líquidos Ascitis 1,5 L/día

Restricción en caso de hiponatremia

(Na <120mmol/L)
Deficiencia de vitaminas
aumento de
los niveles
de fosfatasa
Vitamina D alcalina y Complejo B
Vitamina A Vitamina E Tiamina
1, 25 DHCC bilirrubina, y vitamina C
tiempo de
protrombina
alterado

Déficit
osteopenia, mayor
aumenta el Tener en cirrosis
osteoporosis riesgo en Disturbios
riesgo de Ca cuenta Neuropatías alcohólica y Confusión Ataxia
, dolores etiología oculares
hepatocelul toxicidad hepatitis C
musculares alcohólica
ar

Ideal
laboratorio
 Zinc

precipita la encefalopatía hepática, produce anorexia, disgeusia, disosmia, alteración

síntesis proteica

Calcio

•Conjuntamente con déficit de vitamina D

Deficiencia de
Selenio

•patogénesis del daño hepático (antioxidante)

Minerales Hierro

•común en etiología alcohólica

•Suplementar solo si hay datos de deficiencia
•Es tóxico para el hígado

Manganeso

•posibles problemas cognitivos

Sodio

•Disminuir 1 g de sodio, reduce 20% ascitis

Vitaminas y minerales
Cirrosis compensada

Según IDR

Cirrosis descompensada/E ncefalopatía I y II

•Multivitaminas
•Sulfato de zinc 60 mg

Calcio 800-1000 mg

Cirrosis de origen colestásico

•Multivitaminas
•Vitamina A 25.000 UI
•Vitamina D3 800-1000 UI
•Vitamina K, 1 ampolla IM 3 veces por semana
•Vitamina E, 400 UI
•Calcio 1000-1500 mg más bifosfonatos

Cirrosis con ascitis moderada

•Sodio 1200 mg o 50 mEq

Hemorragia digestiva
•Sulfato o fumarato ferroso 160 mg 1 o 2 veces por semana
•Hierro endovenoso 300 mg por semana, por 3 a 4 semanas
Trasplante
hepático
Tratamiento de la situación Mantener equilibrio
catabólica hidroelectrolítico

POSTRANSPLANTE
INMEDIATO

Promover la correcta
Mantener la glicemia
cicatrización
 TMB X FL 1,3-
Energía 1,5, o 20-
25>Kcal/Kg

Proteínas 1,3-2 g/Kg

Postrasplante
inmediato
Lípidos 30%

50-70%
Hidratos de
carbono
suspender CARB
Hiperglicemia simples
 Postrasplante
Calcio
•1200 mg
inmediato
Higiene y
manipulación
adecuada de
alimentos

Nutrición enteral
precoz
Vitaminas y
•Reinicio de vía oral al 3 a 5
día minerales

Glutamina, arginina,
omega 3,
nucleótidos, IDR
prebióticos
••?

Inmuno- nutrición
Postrasplante tardío: Objetivos

Atención de las alteraciones metabólicas secundarias a

inmunosupresores (glicemia, lípidos, síntomas gastrointestinales,
sobrepeso)

Corrección de Control de
deficiencias glicemia en diabetes
nutricionales

Manejo de la
dislipidemia
 Postrasplante
tardío

Energía Proteínas Hidratos de Lípidos Calcio Vitaminas y

carbono minerales
TMB X FL 1,2 - 1 g/Kg 50-70% 30% 1500 mg IDR
1,3 X FA Hiperglicemia
•evitar simples
ENFERMEDADES BILIARES

COLELITIASIS
• Patología caracterizada por la formación de litos en la vesícula y/o vía biliar
• Tipos de cálculos
• Colesterínicos 75%
• Pigmentarios 25%
• Para la formación de cálculos existen 3 condiciones
• Sobresaturación de colesterol en la bilis hepática
• Hiposecreción de sales biliares
• Aumento de la secreción de colesterol
• Nucleación rápida de los cristales de monohidrato en la bilis vesicular por
falta de antinucleantes
• Hipomotilidad de la vesícula biliar
ENFERMEDADES BILIARES Factores condicionantes
• Genéticos
• Edad avanzada
• Embarazo
• Sexo femenino
• ACO y terapia hormonal postmenopáusica
• Diabetes mellitus
• Cirugía gástrica tipo Billroth II
• SIC
• Sedentarismo

Factores nutricionales
• Dietas hipercalóricas con elevado contenido
de grasa
• Dietas bajas en fibra
• Obesidad
• Estímulos biliares: grasas, xantinas, purinas,
hidratos de carbono concentrados
• Dietas de mLuicy. CbARaLAjoOLMcOoS nALtIAeGnAido
calórico
PANCREATITIS AGUDA
EVALUACION NUTRICIONAL VGS
• Nutritional Risk
Screening (NRS
2002).
• Implemente el
NUTRIC score y el
Puntaje de Severidad
Japonés (JPSS)
• Repetirlo a las 48
horas
EVALUACION
NUTRICIONAL
VGO
• ANTROPOMETRIA
• Peso y talla….. IMC
• circunferencia braquial (CB),
• pliegue cutáneo tricipital (PCT) y
• pliegue cutáneo subescapular (PCS).
• En pacientes que no pueden movilizarse
• altura rodilla (AR)
• método brazada.
• Ajuste del peso ideal por obesidad.
EVALUACION
NUTRICIONAL

Bioquímica
EVALUACION
NUTRICIONAL
Clínica Dietética Estilo de vida

• Exploración física • R24 horas?? • Hábitos tóxicos

orientada a la • Depende del • Consumo de
nutrición tiempo que el alcohol y
paciente tenga los pancreatitis
síntomas • Actividad física
• Frecuencia de • Cambios en la
consumo ingesta y el peso
• Ingesta de
alimentos
colecistoquinéticos
• Relación con
colelitiasis
• Ingesta de grasas y
azúcares
• Hiperlipidemia
relaciona con
pancreatitis
DIAGNOSTICO NUTRICIONAL
P.E.S.

PROBLEMA ETIOLOGIA SIGNOS Y SINTOMAS

Datos objetivos
Alteraciones del estado Cambios en el estado
(laboratorios, antropometría)
Estado nutricional nutricional de causa nutricional secundarios a la
y estudios complementarios
primaria?? PATOLOGIA DE BASE
que evidencian el problema

Cambios en la ingesta Bases fisiopatológicas

Pérdida de peso
PUNTAJE DE SEVERIDAD JAPONÉS (JSS)
Factores de Pronóstico (1 punto por cada factor)
• 1. Exceso de base ≦ 3 mEq/L o shock (presión sanguínea sistólica < 80 mmHg)
• 2. Presión parcial de oxígeno arterial PaO2 ≦ 60 mmHg (aire de la habitación) o fallo respiratorio
(necesita respirador artificial)
• 3. BUN ≧ 40 mg/dL (o Cr ≧ 2.0 mg/dL) u oliguria (producción diaria de orina < 400 mL aún después
de reanimación IV con fluidos)
• 4. LDH ≧ 2 veces por encima del límite normal
• 5. Conteo de plaquetas ≦ 100,000/mm3
• 6. Calcio Sérico ≦ 7.5 mg/dL
• 7. PCR ≧ 15 mg/dL
• 8. Más de tres mediciones positivas bajo el criterio de SIRS
• 9. Edad ≧ 70 años
PUNTAJE Grado de TC según Tomografía computarizada de Contraste (CECT)

• 1. Progreso de la inflamación extra pancreática

• Espacio pararrenal anterior, 0 puntos

DE • Raíz del mesocolon, 1 punto

• Más allá del polo inferior del riñón, 2 puntos
• 2. Lesión del páncreas poco visible

SEVERIDAD
• El páncreas está dividido convenientemente en tres segmentos (cabeza, cuerpo y cola).
• Si está localizado en cada segmento o sólo rodeando el páncreas, 0 puntos
• Cubre 2 segmentos, 1 punto
• Ocupa 2 segmentos completos o más

JAPONÉS 1 + 2 = Puntuación total

• Puntuación total = 0 ó 1, Grado 1

(JSS) • Puntuación total = 2, Grado 2

• Puntuación total = 3 o más, Grado 3
PUNTAJE DE SEVERIDAD JAPONÉS (JSS)

Evaluar severidad:
• Si (1) los factores de pronóstico totalizan 3 puntos o más, o (2) si el
resultado de la Tomografía es Grado 2 o más, la calificación final de
severidad será “severa”.
• Medidas según los criterios diagnósticos de SIRS:
• (1) Temperatura > 38 °C ó 90 latidos/min,
• (2) Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min o PaCO2 < 32 torr
(mmHg),
• (3) Conteo Glóbulos Blancos > 12,000 cél/mm3, 10% células inmaduras
(bandas) Modificado según Ref
DIAGNOSTICO
NUTRICIONAL

La pancreatitis aguda se caracteriza por un

catabolismo acelerado y por la alteración
del equilibrio de macro y micronutrientes,
con pérdida de minerales, hipocalcemia,
sarcopenia y desnutrición de moderada a
severa, lo que pone al paciente en riesgo
de disfunción orgánica múltiple.
INTERVENCION
NUTRICIONAL

PLANIFICACION
• Objetivos nutricionales
• Prevenir la desnutrición y reducir la
morbimortalidad asociada al estrés
metabólico.
• Estrategias nutricionales
• Establecer el soporte nutricional de manera
precoz en el paciente con pancreatitis aguda
INTERVENCION
NUTRICIONAL

PLANIFICACION DE LA INTERVENCION

• REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
• ENERGIA
INTERVENCION NUTRICIONAL

PLANIFICACION DE LA INTERVENCION

• REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
• PROTEINAS
INTERVENCION
NUTRICIONAL

PLANIFICACION DE LA INTERVENCION

• REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
• LIPIDOS
• 0,7 – 1 g/Kg
• CARBOHIDRATOS
• Máximo
• 4g/Kg/día
• NP
• <5mg/Kg/min (DEXTROSA)
INTERVENCION
NUTRICIONAL

PLANIFICACION DE LA INTERVENCION

• REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
• VITAMINAS Y MINERALES
• En caso de macrocitosis
• Suplementación de Vitamina C, Selenio, Zinc,
ácido fólico y cobalamina
IMPLEMENTACION DE LA Pancreatitis leve

•paciente con dolor abdominal, náuseas y vómitos

INTERVENCION •Inicio
•Dieta hídrica
•Dieta líquida incompleta
•Dieta blanda/semisólica hipograsa progresiva
•Se progresará de acuerdo con su grado de tolerancia.

Pancreatitis moderada y grave

•Volumen reducido por vía oral

•Nutrición enteral (NE).
•precoz en las primeras 24-48 horas
•Primera opción, incluso en pacientes con
complicaciones
•Reduce complicaciones infecciosas y fallas
orgánicas.
•NE trófica de inicio
•Acceso nasogástrico.
•Si el paciente presenta gastroparesia e intolerancia a
la NE gástrica
•Vía yeyunal (transpilórica)
•Infusión continua antes que en bolo y/o cíclica.
•SNG Fórmulas poliméricas.
•Sonda nasoyeyunal fórmula parcialmente hidrolizada
y que contenga TCM
RECOMENDACIONES GLICEMIA

• Insulinoterapia
• Prevención y tratamiento de la hiperglicemia
• Niveles de glicemia de 150 a 180 mg/dl recomendado
• Monitoreo de la hipertrigliceridemia

PACIENTE SEPTICO

• en fase inicial o choque séptico

• NE trófica a 10 Kcal/h hasta 500 Kcal/día
• Progresar después de 24-48 h según tolerancia
• Meta nutricional
• 80 % de los requerimientos en la primera semana.

RETORNO A LA VIA ORAL

• En las pancreatitis moderada y grave

• Con volumen reducido
• Según tolerancia individual

PACIENTE OBESO

• Monitoreo metabólico
• Evitar
• desnutrición OCULTA
• Fallo multiorgánico
• hiperglicemia.

PACIENTES CON BAJO RIESGO NUTRICIONAL SEGUN NRS, 2002 ≤ de ingreso

• Aplicar el NUTRIC score

• De preferencia NE y no NP

PACIENTES CON ALTO RIEGO NUTRICIONAL NRS, 2002 ≥ 5 y Nutric Score ≥6

• y/o severamente desnutridos

• si no es posible la NE inicie con NP.
• Si a la semana con NE se cubre menos del 60% del requerimiento nutricional
• NP complementaria
RECOMENDACIONES Si no se cumplen objetivos
nutricionales con NE
como en fístulas de alto
gasto

En caso de
contraindicación a la NE o
pancreatitis necrotizante o
de intolerancia a la NE en
yeyuno

Recomendada después de
la primera semana en la
síndrome compartimental.
fase tardía de la
pancreatitis.

CRITERIOS PARA USO DE

NP
si triglicéridos < 400
mlg/dl

El criterio para uso de

lípidos en NP

no hay historia previa de

hiperlipidemia.
La NP debe ser disminuida
a medida que la NE
cumple sus metas.

Se recomienda el uso de
glutamina por vía yeyunal Dosis??? Duración de la
en pacientes con nutrición suplementación????
parenteral
ALGORITMO PARA TOMA DE DECISIONES DE
INTERVENCION NUTRICIONAL
MONITOREO Y
SEGUIMIENTO

Paciente
hospitalizado
• Evolución clínica
• Tolerancia a la vía de
administración VO, VE, NP
• Seguimiento laboratorial
• Estado nutricional