Conductas en Gastroenterología

Encefalopatía hepática
Autores: Sebastián A. Carrica, Vanina Grillo

Introducción
• Conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas, potencialmente reversibles, que aparecen en pacientes con
insuficiencia hepática.
• Conforma una de las complicaciones mayores de la cirrosis y es un marcador de mal pronóstico.
• La EH manifiesta presenta una prevalencia del 30-45% de los pacientes con cirrosis.
• La supervivencia se estima en 42% a 1 año y 23% a 3 años.

Clasificación de encefalopatía hepática (EH)

Adaptado de Ferenci et al

Fisiopatología
La causa es multifactorial, se proponen alteraciones en la integridad anatómica del SNC, trastornos del metabolismo
neuronal (hiperamoniemia, ácidos grasos de cadena corta y mercaptanos) y anormalidades de la transmisión neuronal
(benzodiazepinas endógenas, falsos neurotransmisores y aumento del tono gabaérgico).
El trastorno más estudiado es la hiperamoniemia, presente en hasta el 90% de los pacientes con EH. Las células más afectadas
son los astrocitos, cuya función es la desintoxicación del amoníaco a través de la amidación del glutamato en glutamina, su
acumulación intracelular (aumento de la osmolalidad) con la consecuente producción de edema intracelular.

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Manifestaciones clínicas

Alteraciones del estado mental

• Se produce una alteración del estado de conciencia, que puede variar desde una discreta somnolencia hasta el coma.
• Pueden aparecer: trastornos del ritmo sueño/vigilia, disminución de la capacidad intelectual,
desorientación témporoespacial, alteraciones de la personalidad y del comportamiento.

Alteraciones neuromusculares
• Asterixis o flapping tremor: trastorno neuromuscular más característico. Consiste en un temblor aleteante
que aparece a nivel de las muñecas
• Otras alteraciones: hipertonía, rigidez en rueda dentada, signo de Babinski bilateral o convulsiones

Tests psicométricos
• Permiten evaluar: atención, función motora visual-espacial, tiempo de reacción y procesamiento de la información
• Se han ideado para el diagnóstico de EH mínima y subclínica
• El más utilizado es el test de conexión numérica
• Otros tests son: de dibujo de figuras, de diseño de bloques, de dígitos y símbolos, de cálculo simple, de inteligencia

Electroencefalograma
• Alteraciones electrofisiológicas pueden aparecer antes que las manifestaciones clínicas
• Hallazgos habituales: disminución de la frecuencia, aumento en la amplitud de las ondas y ondas trifásicas
y modificaciones en las ondas de los potenciales evocados.

Pruebas de laboratorio
• Es fundamental el diagnóstico de factores precipitantes como infecciones y desequilibrio hidroelectrolítico.
Descartar PBE en líquido ascítico.

Imágenes
• Se debe descartar la presencia de patología orgánica cerebral mediante TC o RNM de encéfalo. Ambos
métodos pueden mostrar signos de atrofia y edema cerebral en pacientes con EH.
• Con RNM se ha detectado aumento de depósitos de manganeso en ganglios de la base y es característica
la hiperintensidad a nivel del globo pálido en T1.

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Criterios de West Haven para EH manifiesta

Causas desencadenantes
Más del 80% de los pacientes tienen causas reversibles
Se pueden dividir según el mecanismo subyacente:
• “de la carga de nitrógeno:
• Exceso de proteínas en la dieta
• Constipación
• Hemorragia digestiva
• Transfusiones sanguíneas
• Infección (PBE, respiratoria, urinaria)
• Insuficiencia renal
• Hipopotasemia
• ”del clearence de toxinas:
• Deshidratación
• Diuréticos
• Restricción de fluídos
• Paracentesis
• Diarrea
• Anemia
• Neurotransmisión alterada:
• Benzodiazepinas (BDZ)
• Daño hepatocelular:
• Abuso de alcohol
• Carcinoma hepatocelular

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Diagnóstico
• Ante un paciente con alteración del estado de conciencia debemos descartar causas tóxico-metabólicas y estructurales.
• Entrevistar al paciente y familiares sobre intoxicación o abstinencia con alcohol o drogas, consumo de
benzodiazepinas y hábito catártico.
• Examen neurológico completo: escala de Glasgow, pupilas (tamaño, simetría y reflejo fotomotor), orientación
témporo-espacial, flapping, signos de irritación meníngea, tono muscular, motilidad activa y pasiva, Babinski.
• Tacto rectal (TR): para descartar melena, bolo fecal.
• Análisis de laboratorio: que incluya hemograma, glucemia, hepatograma, protrombina, urea, creatinina,
sedimento urinario, nomoionograma arterial, ionograma urinario.
• Cultivos de orina y hemocultivos periféricos de rutina, y de cualquier otra localización en el caso que se
sospeche infección como desencadenante (coprocultivo, cultivo de esputo, etc).
• Paracentesis diagnóstica: si tiene ascitis para descartar PBE.
• TAC de encéfalo sin contraste: cuando tiene signos de foco motor o no hay una alteración metabólica que
justifique el cuadro.
• Punción lumbar: indicado ante síndrome meníngeo o ausencia de una alteración metabólica o estructural
que justifique el cuadro.
• Una vez hecho el diagnóstico de EH debemos establecer el grado y buscar la causa desencadenante para corregirla.

Diagnóstico diferencial
• Encefalopatías metabólicas: hipoglucemia, trastornos electrolíticos, hipoxia, hipercapnia, uremia, cetoacidosis.
• Encefalopatías tóxicas: alcohol (intoxicación aguda, síndrome de abstinencia, encefalopatía de Wernicke-
Korsakoff), drogas psicoactivas, salicilatos, metales pesados.
• Lesiones intracraneales: hemorragia subaracnoidea, subdural o intracerebral, infarto, tumor, absceso, meningitis,
encefalitis, epilepsia o encefalopatía postictal.
• Desordenes neuropsiquiátricos.

Tratamiento
1. Identificar y corregir el factor desencadenante
2. Medidas generales:
• Hidratación y nutrición
• Corrección de alteraciones del medio interno
• Protección de vía aérea → IOT en EH grado IV
• Colocación de SNG en EH grado III y IV
3. Reducir la concentración de amoníaco:
• No restringir la ingesta de proteínas de la dieta (mantener 1 - 1,5 g/kg/día) a fin de evitar la desnutrición.
Preferentemente proteínas de alto valor energético.
• Lavado gástrico con SNG si tuvo HDA
• Si está constipado hacer enema evacuante
• Disacáridos no absorbibles: para disminuir el nivel de nitrógeno en el intestino:
• Lactulosa:
• VO/SNG 15-45 ml horaria hasta lograr deposiciones, luego cada cada 8 - 12 hs
• Enemas: en pacientes con riesgo de aspiración. Se indican 300 ml en 700 ml de agua cada 2 hs
(posición de Trendelemburg y retención por 1 hora)
• El objetivo una vez iniciada la catarsis es lograr 2 - 3 deposiciones/día sin provocar diarrea.
• Efectos adversos: distensión, flatulencias, diarrea, dolor abdominal
• Terapia de primera línea que demostró ser superior a placebo en manejo de EH aunque sin beneficio
en la sobrevida
• Antibióticos no absorbibles por VO: para reducir el número de bacterias productoras de amoníaco:
• Rifaximina:
• Dosis: 400 mg c/ 12 hs
• Opción terapéutica para pacientes que no toleran o no responden a Lactulosa

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• Combinada con Lactulosa redujo el número de hospitalizaciones y el tiempo de estadía hospitalaria → se

requieren estudios en pacientes con EH sin Lactulosa
• Desventajas: el alto costo, el riesgo de colitis por C difficile y la aparición de resistencia a
antibióticos dificultaría su uso a largo plazo
• No tendría utilidad en EH secundaria a TIPS
• Neomicina: riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad → no se recomienda el uso prolongado
• Metronidazol: riesgo de náuseas y neuropatía periférica → no se recomienda para el tratamiento de EH

• Suplementos de Zinc: actúa como cofactor en el ciclo de la urea aumentando la excreción de amoníaco → se
realizaron estudios con resultados contradictorios.
4. Cuando no se encuentra una causa desencadenante administrar antibióticos por vía EV:
Cefalosporina de 3ra generación como Cefotaxima o Ceftriaxona.
5. Cuando se sospeche intoxicación con Benzodiazepinas administrar Flumazenil (dosificación 0,2 mg en bolo
ev lento y aguardar respuesta en 45”, luego puede repetirse 0,2 mg hasta dosis máxima de 1 mg).
6. Todo paciente luego de un episodio de encefalopatía hepática debe ser derivado para evaluación de THO.

Seguimiento/Prevención de recurrencia
• Es recomendable valorar individualmente la restricción al manejo de vehículos y desarrollo de actividades de precisión.
• Reforzar medidas de deshabituación de alcohol y prohibición de consumo de BDZ y otros depresores del SNC.
• Prevenir constipación.
• Profilaxis de HDA por várices esofágicas.
• Profilaxis de PBE.
• Precaución al administrar diuréticos y drogas psicoactivas.

Encefalopatía Hepática mínima o subclínica

Disturbio neurológico más frecuente (60% de los pacientes con cirrosis).

Diagnóstico
• Se justifica su investigación en pacientes con cirrosis que desarrollan actividades que requieren atención y
capacidad motora (maquinaria, conductores de ómnibus o taxi, etc).
• No presenta síntomas clínicos manifiestos pero tiene alteración en pruebas psicométricas tales como: test de
conexión numérica (NCT-A y NCT-B), test de diseño de bloques, test de dígitos y símbolos.
• El score psicométrico para EH combina una serie de test con la finalidad de diagnosticar EH mínima, al mismo
se puede acceder a través de la página:
http://www.redeh.org/phesapp/datos.html

Tratamiento
A las medidas descriptas anteriormente se describen el manejo con probióticos (bacterias sin actividad ureasa como
Lactobacillus acidophilus y Enteroccocus faecium) aunque su utilidad es discutida.

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Algoritmo de manejo de la EH aguda

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