Endocrinologia Veterinaria
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ENDOCRINOLOGÍA
Autor: Macarena Peña Bengoa, MV.
1. HIPOTIROIDISMO
HIPOTÁLAMO
HIPÓFISIS
TSH Tirotropina
GLÁNDULA TIROIDES
T4, rT3, T3
Circulación
Etiología
Medicación materna
Factores predisponentes
Edad: perros de mediana edad a senior.
Razas predispuestas: Golden y labrador retriever, doberman pinscher, Beagle, mestizos.
Signos clínicos
Letargia, intolerancia al frío y ejercicio, obesidad, hipotermia.
MEDICINA DE CANINOS (CVE892)
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA
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Dermatológicos:
Alopecia troncal simétrica, no pruriginosa, cola de ratón, pelaje de cachorro, hiperqueratosis,
hiperpigmentación, comedones, seborrea, pioderma, mixedema, otitis externa, demodicosis
generalizada.
Neurológicos:
Alteraciones en estado de conciencia y cambios de conducta, convulsiones, parálisis facial,
laríngea, vestibulopatía, paresia, hiporreflexia, ataxia, síndrome de Wobbler.
Oculares:
Uveítis, depósitos lipídicos en córnea, queratoconjuntivitis seca.
Gastrointestinales:
Diarreas, vómitos, constipación, íleo, megaesófago, fecas esteatorreicas, mucocele.
Cardiovasculares:
Bradicardia sinusal, hipertensión/hipotensión.
Reproductivos:
Aumento del intervalo interestro, aciclia, celos silentes, disminución de la libido, hipo o
azoospermia, atrofia testicular, criptorquídeo.
Diagnóstico
Anamnesis, examen clínico.
Ecografía de tiroides
Tratamiento
Levotiroxina (Eutirox) 22 ug/kg cada 12 a 24 hrs, en ayuno.
Reevaluar dentro de 45-60 días post inicio de tratamiento
Exámenes solicitados: T4, TSH perfil lipídico.
Ayuno de 8 hrs, administrar levotiroxina 4 horas antes de la toma de muestra.
Si se realizará perfil lipídico aumentar el ayuno a 12-15 hrs.
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Se debe aumentar o disminuir la dosis de levotiroxina en un 25% considerando edad del paciente
y enfermedades concomitantes.
Pronóstico
Depende de la causa subyacente. La expectativa de vida es normal para un perro adulto con
hipotiroidismo primario que recibe terapia adecuada. En el caso del hipotiroidismo congénito
dependerá del momento en que se inició el tratamiento y las alteraciones en huesos y
articulaciones que presente el paciente. En el caso de hipotiroidismo secundario el pronóstico es
de reservado a malo ya que se genera una destrucción o malformación de la hipófisis,
frecuentemente generado por una masa con potencial expansivo.
2. DIABETES MELLITUS
Etiología
Existen dos tipos de diabetes:
a. Diabetes mellitus tipo I: Diabetes más común en perros, poco frecuente en gatos. Se
caracteriza por presentar una hipoinsulinemia, con dependencia de administración de
insulina exógena para el control de la glicemia. Ocurre un rápido descenso de insulina y
un rápido aumento de glucagón lo que puede llevar a cetoacidosis.
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b. Diabetes mellitus tipo II: Es un tipo de diabetes asociada a obesidad que se caracteriza
por presentar insulinoresistencia, pérdida de función de células , alteraciones en la
secreción de insulina, así como defectos a nivel de receptores de insulina. La ocurrencia
de cetoacidosis es poco probable. La obesidad disminuye la adiponectina, lo que genera
insulinoresistencia, con la consecuente diabetes; este fenómeno es común en gatos
obesos, pero no así en perros, donde se genera insulinoresistencia pero no diabetes.
Factores predisponentes
PERROS GATOS
Genética Amiloidosis de los islotes
Insulinitis inmunomediada Obesidad
Pancreatitis Pancreatitis
Obesidad Infección
Enfermedad hormonal concurrente: Enfermedad hormonal concurrente:
• Hiperadrenocorticismo • Hiperadrenocorticismo
• Exceso de hormona de crecimiento • Acromegalia
inducida por el diestro • Hipertiroidismo
• Hipotiroidismo
Fármacos: Fármacos:
• Glucocorticoides • Progestágenos
• Progestágenos • Glucocorticoides
Infección Genética (Raza Burmés)
Enfermedad concurrente Enfermedad concurrente
• Enfermedad renal • Enfermedad renal
• Enfermedad cardiaca • Enfermedad cardiaca
Hiperlipidemia (Nelson 2015)
Signos clínicos
Poliuria
Polidipsia
Pérdida de peso
Polifagia
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Diagnóstico
• Anamnesis y examen clínico
• Hiperglicemias: Rango normal 90 a 120 mg/dl
• Glucosurias persistentes: Glicemias de 180-220 mg/dl en perros, y 200-280 mg/dl en
gatos generan glucosuria.
• Cuerpos cetónicos en orina: Se presentan ocasionalmente en orina.
• Fructosamina: Permite distinguir hiperglicemias inducidas por estrés de diabetes mellitus,
refleja concentraciones de glucosa de 1.3 semanas, se mide en suero.
Valores normales:
Perros: 225-365 umol/L
Gatos: menor a 350 umol/L
• Exámenes de laboratorio
o Aumento de FA y ALT
o Hipercolesterolemia/hipertrigliceridemia
o Anemia-eritrocitosis relativa (enfermedad crónica-deshidratación)
o Azotemia prerrenal
o Leucocitosis por infecciones concomitantes
o Urianálisis: isostenuria; ITU piuria, proteinuria, bacteriuria.
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Tratamiento
Puntos clave del tratamiento
1. Control de hiperglicemias a través de la administración de insulina sin generar
hipoglicemias.
2. Control de signos clínicos PU/PD y pérdida de peso.
3. Compromiso de los dueños, minimizando el impacto terapéutico en el estilo de vida de
los mismos.
Tipos de insulina
Insulina rápida
• Actrapid
• Inicio de acción a los 30 min
• Peak 2 -4 hrs.
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Insulina intermedia
• Insulatard, Caninsulin
• Duración 6-12 hrs insulatard, 8-12 hrs caninsulin.
• Dosis 0,2-1 UI/kg/BID, SC, si la dosis es mayor a 1 buscar factores de insulinoresistencia.
• Glicemias menores de 150 mg/dl disminuir dosis entre 10-25%
Monitoreo de tratamiento
Complicaciones
a. Hipoglicemias, efecto somogyi
b. Cataratas, uveítis, retinopatía
c. Neuropatía diabética
d. Nefropatía diabética
Pronóstico
Depende del compromiso del dueño, la facilidad de regulación de la glicemia, la presencia y
reversibilidad de patologías concurrentes, la ocurrencia de complicaciones crónicas y la
minimización de impacto del tratamiento en la vida del dueño.
GLÁNDULA ADRENAL
CATECOLAMINAS
ZONA GLOMERULAR ZONA FASCICULAR Y RETICULAR
MINERALOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES
ANDRÓGENOS
(aldosterona) (Cortisol)
Etiología
Este síndrome presenta una prevalencia de 0,06% a 0,28%.
Se observan signos clínicos de deficiencia de mineralo y glucocorticoides cuando se pierde un
90% de la función adrenocortical.
1. Hipoadrenocorticismo primario (95% de los casos): Ocurre por una destrucción bilateral
de la glándula adrenal.
Factores predisponentes
Razas predispuestas: Poodle, Perro de agua portugués, Retriever de Nueva Escocia, Collie
barbudo. Se propone una predisposición de un 70% en hembras. La edad promedio de
presentación de la enfermedad es de 4 años (desde 4 meses a 14 años).
Signos clínicos
Los signos clínicos pueden ser gatillados por un evento estresante.
Historia de letargia, vómitos, diarrea y/o deshidratación que responde a fluidos, reposo y a
administración de glucocorticoides.
Anorexia, vómitos, letargia/depresión, debilidad, pérdida de peso, diarrea, temblores o tiritones,
PU/PD, dolor abdominal.
Las convulsiones por hipoglicemias, los calambres musculares y las hemorragias
gastrointestinales son poco frecuentes (melena, hematoquecia).
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Al examen clínico se observa una pobre condición corporal, letargia, debilidad, deshidratación
severa, dolor abdominal, bradicardia, pulso débil, hipotermia, TLLC aumentado, mucosas pálidas
(shock hipovolémico), hipotensión.
Diagnóstico
Es fundamental la anamnesis, signos clínicos y examen físico.
Exámenes de laboratorio
Hemograma: Ausencia de leucograma de estrés (linfopenia, neutrofilia, eosinopenia),
linfocitosis, neutrofilia, eosinofilia, anemia normocítica normocrómica no regenerativa.
Perfil electrolítico: Hiponatremia, hiperkalemia. Relación Na/K normal desde 27:1 a 40:1. Puede
presentarse una relación Na/K normal en pacientes con hipoadrenocorticismo (30% de los casos),
sin embargo, es esperable que sea menor a 24:1.
Procedimiento
1. Tomar muestra de sangre en tubo rojo para medición basal de cortisol sérico
2. Aplicar ACTH a 5 ug/kg vía IM
3. Esperar una hora desde aplicación de ACTH para tomar una segunda muestra de sangre
en tubo rojo, para medición de cortisol sérico post ACTH.
Interpretación:
Concentración baja de cortisol basal ( a 2 ug/dl) y mínima respuesta a la ACTH. No permite
distinguir el tipo de hipoadrenocorticismo.
La concentración de cortisol post ACTH en pacientes positivos a hipoadrenocorticismo suele ser
menor a:
Cortisol post ACTH (Cortisol basal x 1,8)
Procedimiento
1. Tomar muestra de sangre para medición basal de aldosterona plasmática.
2. Aplicar ACTH a 5 ug/kg vía IM
3. Esperar una hora desde aplicación de ACTH para tomar una segunda muestra de sangre
para medición de aldosterona plasmática post ACTH.
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Interpretación
Hipoadrenocorticismo primario: concentraciones de cortisol y de aldosterona reducidas.
Hipoadrenocorticismo secundario: concentración de aldosterona normal y de cortisol
disminuida.
Tratamiento
El tratamiento oral debe comenzar una vez que el paciente se encuentra estable, no presenta
vómitos y come de manera normal.
Prednisona: Dosis de 0,1 a 0,2 mg/kg PO cada 24 o 48 horas, reducir a dosis mínima efectiva. Se
debe evaluar si es necesario mantener la medicación con glucocorticoides a largo plazo.
Fludrocortisona: Dosis de 0,015 a 0,03 mg/kg PO dividido en dos tomas (70% de la dosis am y
30% de la dosis pm). Este mineralocorticoide presenta actividad glucocorticoide intrínseca, por
lo que puede utilizarse sin necesidad de mantener la medicación con glucocorticoides.
Pronóstico
Adecuado si son tratados a tiempo y si presentan una buena respuesta a la terapia.
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HIPOTÁLAMO
HIPÓFISIS
GLÁNDULA GLÁNDULA
ADRENAL ADRENAL
Etiología
Se definen 2 tipos de hiperadrenocorticismo (HAC): Hiperadrenocorticismo por tumor adrenal
funcional (TAF) o primario, e hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis (HDP) o
secundario.
Este descontrol hipofisiario puede deberse a hiperplasias y/o tumores (macroadenoma 10 mm,
microadenoma 10 mm).
Factores predisponentes
Esta enfermedad se presenta en perros de mediana y avanzada edad. Se ha probado una
predisposición estadística en razas poodle, dachshunds y bóxer, también se mencionan razas
como ovejero alemán y beagle.
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Signos clínicos
Poliuria, polidipsia, polifagia, abdomen penduloso, jadeo, alopecia troncal simétrica,
hepatomegalia, dolor y debilidad muscular, letargia, hipertensión sistémica,
insulinorresistencia/diabetes mellitus, pelaje opaco, seborrea, hiperpigmentación, comedones,
telangectasia/calcinosis cutis, pérdida de elasticidad de la piel, retraso en la cicatrización de
heridas, infecciones recurrentes, tromboembolismo, fragilidad y adelgazamiento capilar, ruptura
de ligamento cruzado, atrofia testicular, anestro, ceguera, depósitos lipídicos corneales.
Diagnóstico
Debemos recordar que el aumento de FA puede deberse a múltiples causas como vejez,
medicación con fenobarbital o aumento de cortisol por estrés patológico.
La concentración sérica de cortisol varía durante el día, por lo que no es útil para diagnosticar
esta enfermedad.
Procedimiento:
1. Tomar muestra de sangre en tubo rojo para medición basal de cortisol sérico
2. Aplicar dexametasona a 0,01 ug/kg (perros) vía EV.
3. Esperar 4 horas desde aplicación de dexametasona y tomar una segunda muestra de
sangre en tubo rojo.
4. Esperar 8 horas desde aplicación de dexametasona y tomar una tercera muestra de
sangre en tubo rojo.
Interpretación:
Paciente positivo a HAC: concentración de cortisol a las 8 horas a 1,4 ug/dl
Un 65% de los HDP manifiestan algún grado de supresión, situación que no ocurre en TAF.
La prueba es sugerente de HDP, ante una prueba de supresión positiva a HAC, si se cumple al
menos 1 de los siguientes criterios:
a. Concentración de cortisol sérico es menor en un 50% al cortisol basal a las 4 y/o 8 horas
de medición.
b. Concentración de cortisol sérico a las 4 horas es menor a 1,4 ug/dl.
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Si no se cumple ninguno de estos criterios la prueba puede ser sugerente de HDP o TAF por lo
que es necesario realizar otros estudios.
Procedimiento
1. Tomar muestra de sangre en tubo rojo para medición basal de cortisol sérico
2. Aplicar ACTH a 5 ug/kg vía IM
3. Esperar una hora desde aplicación de ACTH para tomar una segunda muestra de sangre
en tubo rojo, para medición de cortisol sérico post ACTH.
Interpretación
Cortisol basal normal 0,5-6 ug/dl
Cortisol post ACTH normal 6-17 ug/dl
Cortisol post ACTH sospechoso 17-22 ug/dl
Cortisol post ACTH sugerente de HAC 22 ug/dl
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Procedimiento
Colectar muestras de orina por micción, en casa, durante un día; o colectar la primera orina de la
mañana.
Interpretación
La relación cortisol/creatinina en orina normal es a 1 x 10-6
Ecografia abdominal
Sensibilidad de 81-100% para diagnóstico de masas adrenales.
En pacientes con HDP se observa simetría adrenal.
En pacientes sanos las glándulas adrenales no son mayores a 7 mm, son homogéneas e
hipoecoicas con respecto a la corteza renal.
Tratamiento
Trilostano
Inhibidor competitivo de la enzima 3-в hidroxiesteroide deshidrogenasa. Inhibe la síntesis de
esteroides en la corteza adrenal
Dosis inicial 1 mg/kg PO BID. Se debe administrar con comida.
Monitoreo a los 35 días de iniciada la terapia, luego cada 3 meses; muestras sanguíneas para
prueba de estimulación con ACTH y perfil electrolítico.
Mitotano
Adrenocorticolítico que produce severa necrosis de zona fascicular y reticular, pudiendo llegar a
afectar la zona glomerular, por ello se utiliza en TAF. Toxicidad hepática.
Dosis baja: inducción 30-50 mg/kg/ día PO dividido en 3 dosis con comidas por 7-10 días. Luego
30-50 mg/kg/ semana dividido en 2-3 tomas. Administrar con comida.
Ketoconazol
Altera la biosíntesis esteroidal y la síntesis de cortisol.
Dosis inicial: 5 mg/kg PO BID al día por 7 días, luego subir 10 mg/kg si es que no hay efectos
adversos (inapetencia, ictericia).
Cabegolina
Agonista dopaminérgico.
Efectivo en HDP, especificamente contra microadenomas.
Dosis 0,1 mg/kg PO cada 3 días
Ácido retinoico
Isotetrinoína 9-cis
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Inhibe la síntesis de POMC y ACTH, la proliferación celular, así como el crecimiento y la invasión
tumoral. Induce apoptosis y diferenciación celular.
Dosis: 2 mg/kg/día por 6-8 meses PO. Administrar con alimento.
Realizar perfil hepático cada 30 días.
Pronóstico
Depende del tipo de HAC que presente el paciente, y si padece enfermedades concomitantes.
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