SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA

1.- Examen neurológico.-Un examen neurológico evalúa las habilidades motoras y

sensoriales, el funcionamiento de uno o más nervios craneanos, audición y habla, visión,
coordinación y equilibrio, estado mental, y cambios en el ánimo y la conducta, entre otras.
Se utilizan artículos como un diapasón, linterna, martillo para reflejos, oftalmoscopio y
agujas para ayudar a diagnosticar tumores cerebrales, infecciones como la encefalitis y la
meningitis, y enfermedades como el Parkinson, la enfermedad de Huntington, la esclerosis
lateral amiotrófica y la epilepsia. Algunas pruebas requieren de los servicios de un
especialista para realizarlas y analizar los resultados.
2.- Principales exámenes.- Pese a existir una gama cada vez más amplia de estudios
neurológicos, los procedimientos por imágenes son los más solicitados por los especialistas,
para qué sirven y cuándo es conveniente recurrir a ellos:

a) Tomografía computarizada (escáner CT).- Utiliza una combinación de rayos X y

tecnología computarizada para obtener imágenes transversales (a menudo llamados
cortes), tanto horizontales como verticales del cerebro. Es indoloro y no invasivo y
dura alrededor de 20 minutos. Puede detectar irregularidades óseas y vasculares,
ciertos tumores y quistes cerebrales, discos herniados, epilepsia, estenosis espinal
(estrechamiento del canal espinal), un coágulo sanguíneo o sangrado intracraneal en
pacientes con accidente cerebrovascular, daño cerebral de una lesión craneana u
otros trastornos.

b) Resonancia magnética (IRM).- Utiliza radioondas generadas por computador y un

campo magnético poderoso para producir imágenes detalladas de estructuras del
cuerpo como tejidos, órganos, huesos y nervios. Los usos neurológicos comprenden
el diagnóstico de tumores cerebrales y de la médula espinal, enfermedades oculares,
inflamación, infección e irregularidades vasculares que pueden llevar al accidente
cerebrovascular. También pueden detectar y monitorizar trastornos desmielinizantes
como la esclerosis múltiple y puede documentar lesiones cerebrales debidas a
trauma. La prueba es indolora y no tiene riesgos, aunque las personas obesas o
claustrofóbicas pueden encontrarla algo incómoda. Debido al campo magnético
increíblemente fuerte generado por la IRM, los pacientes con dispositivos médicos
implantados como un marcapasos deben evitar la prueba.

c) Resonancia magnética funcional (FIRM).- Produce imágenes en tiempo real del

flujo sanguíneo en áreas particulares del cerebro, utilizando las propiedades
magnéticas sanguíneas. Puede puntualizar áreas del cerebro que se activan y anotar
cuánto tiempo permanecen así. También decir si la actividad cerebral dentro de una
región ocurre simultáneamente o en forma secuencial. El proceso de obtención de
imágenes se usa para evaluar el daño cerebral de lesiones craneanas o trastornos
 degenerativos como la enfermedad de Alzheimer, y para identificar y monitorizar
otros trastornos neurológicos, como esclerosis múltiple, accidentes
cerebrovasculares y tumores cerebrales.

d) Tomografía por emisión de positrones (PET).- Proporciona imágenes bi y

tridimensionales de la actividad cerebral, midiendo los isótopos radioactivos que se
inyectan dentro del torrente sanguíneo. Se usa para detectar o resaltar tumores y
tejidos enfermos, medir el metabolismo celular y tisular, mostrar el flujo sanguíneo,
evaluar a los pacientes con trastornos convulsivos que no responden a la terapia
médica y pacientes con ciertos trastornos de la memoria, y determinar cambios
cerebrales luego de lesiones o abuso de drogas, entre otros. Puede indicarse como
seguimiento para una TC o IRM, para brindar al médico tratante un mejor
entendimiento de áreas cerebrales específicas que puedan estar implicadas en ciertos
problemas.

Las tomografías se realizan en forma ambulatoria. A partir de 2009, Clínica Las

Condes cuenta con un equipo de PET/CT, que conjuga dos tecnologías: una
radiológica y otra de medicina nuclear, lo que hace posible obtener imágenes
anatómicas y metabólicas del cerebro que son complementarias entre sí.

e) Ecografía (o sonografía).- Utiliza ondas de alta frecuencia de sonido y una

computadora para crear imágenes de vasos sanguíneos, tejidos y órganos. Las
ecografías se utilizan para visualizar los órganos internos en funcionamiento, y para
evaluar el flujo sanguíneo a través de varios vasos. Sirven para diagnosticar
tumores, malformaciones de vasos sanguíneos o hemorragias cerebrales. La
ecografía transcraneal puede ayudar en el diagnóstico de enfermedad de Parkinson

f) Angiografía cerebral.- Puede detectar el grado de estrechamiento u obstrucción de

una arteria o vaso sanguíneo en el cerebro, la cabeza o el cuello. Se usa para
diagnosticar accidentes cerebrovasculares y para determinar la ubicación y tamaño
de un aneurisma, o malformación vascular; además, para estudiar la circulación de
un tumor cerebral. Generalmente se hace en forma de hospitalización transitoria.

g) Tomografía computarizada con emisión de un fotón único (SPECT).- Prueba

nuclear de obtención de imágenes que impliquen flujo sanguíneo a tejidos; se usa
para evaluar ciertas funciones cerebrales. Puede indicarse como seguimiento de una
IRM para ayudar en diagnosticar tumores, infecciones y trastornos vasculares.

h) Electroencefalograma (EEG).- Registra la actividad eléctrica continua del cerebro

por medio de electrodos adheridos al cuero cabelludo. Se utiliza para ayudar a
diagnosticar trastornos convulsivos y síndrome epiléptico; además, como estudio
 complementario en tumores cerebrales, daño cerebral de lesiones craneanas,
inflamación cerebral, ciertos trastornos psiquiátricos, y trastornos metabólicos y
degenerativos que afectan al cerebro. También se usa para evaluar los trastornos del
sueño, monitorizar la actividad cerebral cuando un paciente está completamente
anestesiado o pierde la conciencia, y apoyo al diagnóstico de la muerte cerebral.

Es una prueba indolora y sin riesgos, y puede durar hasta una hora. El estudio de
algunos trastornos requiere hacer el EEG durante el sueño, lo que dura al menos 3
horas.

i) Potenciales evocados.- Procedimientos que miden las señales eléctricas al cerebro

generadas por la audición, el tacto o la vista. Se usan para evaluar los problemas
nerviosos sensoriales y confirmar afecciones neurológicas como la esclerosis
múltiple, tumores cerebrales, neuromas acústicos (pequeños tumores del oído
interno) y lesiones de la médula espinal. Los potenciales evocados también se usan
para examinar la vista y la audición (especialmente en los bebés y niños pequeños),
monitorizar la actividad cerebral en los pacientes con coma, y confirmar la muerte
cerebral. Es indolora y no tiene riesgos.

j) Electromiografía (EMG).- Se usa para diagnosticar disfunciones musculares y

nerviosas y enfermedades de la médula espinal. Registra la actividad eléctrica
muscular, lo cual refleja la función de los nervios, raíces nerviosas y neuronas
motoras. Se evalúa la actividad muscular durante la contracción y en reposo.

Generalmente se hace una EMG junto con una prueba de velocidad de conducción
nerviosa (VCN), que mide la velocidad del nervio para transmitir una señal.

Se utiliza un examen neurológico para los siguientes casos:

• Si presenta dolores de cabeza nuevos y recurrentes, o los que ya tenía se han

hecho más intensos.
• Si sufre episodios donde se le duerme la mitad del cuerpo.
• Si refiere pérdida de campo visual.
• Si ha sentido en más de una oportunidad que no encontró las palabras que quería
decir o ha sufrido estados de confusión transitoria.
• Si siente que ha dejado de coordinar un brazo o una pierna.
• Si se cae con facilidad.
• Si tiene dificultad para articular palabras (o siente que habla como si estuviera
bajo los efectos de una droga).
• Si presenta temblores o movimientos involuntarios.
• Si tiene trastornos del sueño que involucren movimientos involuntarios o apneas
del sueño.
• Si está con problemas de memoria.
 EXPLORACIÓN DEL EQUILIBRIO

1.- Audición con el diapasón.- En el oído normal el diapasón se oye mejor colocando sus
ramas en la proximidad del conducto auditivo externo que a través de mastoides o vía ósea
(prueba de Rinne).
En la hipoacusia central o por patología del oído interno. Ocurre lo mismo, aunque con
percepción disminuida. Inversamente, cuando existe patología del oído externo o medio, la
audición es mejor a través de la vía ósea.
En la hipoacusia unilaterales, si se coloca el diapasón con la punta apoyada en la línea
media del cráneo, se oye mejor por el oído enfermo cuando existe patología del oído
externo o medio. Si la lesión está emplazada en el oído interno, el diapasón se oye mejor
con el oído sano.

2.- Nistagmo postural.- Enfermedad del sistema vestibular puede ser de carácter periférico
(causa laberíntica) o central (SNC).

Etiología
• Paroxísmia vestibular o compresión vascular del VIII par craneal
• Trauma encefálico
• Alcohol

a) Maniobra de Denylen Barany.- Con el paciente inicialmente en sedestación, se

procede a lateralización cefálica hacia el lado patológico de forma súbita y
manteniendo dicha posición se desplaza hacia el decúbito con posición final de la
cabeza fuera de la camilla en hiperextensión con una latencia segundos se objetivará
un nistagmos vertical y rotatorio, acompañado de sensación de vértigo y
componente vegetativo en caso de patología vestibular puede necesitar repetir la
maniobra en varias ocasiones.

b) Prueba del índice – Nariz de Babinski.- Definición. Es una patología de alteración

de coordinación a causa de existencia de lesiones cerebelosa ipsilateral.

Procedimiento.- El paciente extiende su brazo, con ojos cerrados, y manteniendo el

brazo extendido en posición horizontal dirige el dedo índice a la punta de la nariz.
Primero se hace con una mano y luego con la otra. Hay quien propone hacerlos
primero con los ojos abiertos y luego con ojos cerrados para comparar ambos
situaciones se comienza haciéndolo lentamente y se va repitiendo con mayor
rapidez. La prueba es positiva si aparece un temblor fino o intencional, astenia y
falta de puntería con el índice. Ya ésta indica lesión cerebelosa ipsilateral.
c) Prueba talón rodilla.- Prueba de coordinación en la que se le pide al paciente
enfermo en decúbito dorsal, que con los ojos cerrados que ponga el talón de su pie
en rodilla contraria y lo deslice a lo largo de su espinilla hasta llegar al tobillo. Esta
prueba determina la coordinación de extremidades inferiores en los sujetos con
lesión cerebelosa el talón rebasa el objetivo.

d) Prueba de rebote de Stewart – Holmes.- Se le pide al enfermo que flexione el

codo con el fin de tocar el hombro con la mano, en tanto el medico se pone a ese
movimiento tomándolo de la muñeca. Sorpresivamente el medico suelta la muñeca.
En los sujetos normales, la mano se detiene antes de golpear el hombro; en los
cerebelosos, la mano golpea fuertemente el hombro, por hipotonía de los músculos
antagonistas.

e) Signo de Romberg.- Consiste en la caída del enfermo cuando está en posición de

firme y cierra los parpados. Ello ocurre en las afecciones neurológicas, cuando está
comprometida la vía de la sensibilidad profunda de la medula; en las enfermedades
del cerebelo se producen oscilaciones, sin caída.

Cuando la lesión es otológica al cerrar los ojos se produce, después de unos

segundos de latencia, la latero pulsión hacia el lado del laberinto enfermo; o bien
hacia atrás o delante, si la cabeza se encuentra girada en sentido posterior o anterior.
 PARALISIS
Parálisis: imposibilidad absoluta de contracción muscular
Paresia: cuando el movimiento se halla dificultado o se hace débilmente.
*Cuando solo un miembro está paralizado se denomina monoplejia.
*cuando un lado del cuerpo se paraliza se denomina hemiplejia.
*cuando se paralizan los dos miembros superiores o inferiores se denomina paraplejia.
*si están paralizados los cuatro miembros se denomina cuadriplejia.
HEMIPLEJIA: puede instalarse súbitamente o predecida de ciertos pródromos por lo
general se hace por un ictus (golpe) apoplético (perdida súbita de la conciencia por lesión
cerebral).
Síndrome caracterizado por la pérdida de motilidad voluntaria en una mitad del cuerpo,
puede ser orgánica y funcional.
La hemiplejia pasa por dos fases sucesivas:
HEMIPLEJIA FLACCIDA: lado paralizado
permanece flácido, miembro inferior se aplana,
mejilla se levanta cada respiración dl paciente “fuma
en pipa” boca queda oblicua (signo de pitres)
miembros afectados inmóviles.
HEMIPLEJIA ESPASTICA: al periodo flácido
sucede el de contractura, lado afectado como
congelado, es característica de este periodo de
exaltación de los reflejos tendinosos con
crepitaciones epileptoidea del pie y la rótula, reflejos
cutáneos abdominales y el reflejo extensor plantar de
Babiski son muy vivos.
HEMIPLEJIA CORTICAL: lesión en toda la zona rolandica afecta hemisferio izquierdo,
puede a ver afasia motriz trastornos sensitivos poco acentuados.
HEMIPLEJIA SUBCORTICAL: lesión que asienta en el centro oval y el área afectada
menos extendida.
HEMIPLEJIA CAPSULAR: es más frecuente que todas las lesiones, la lesión se localiza
en el brazo posterior y la rodilla de la capsula interna.
HEMIPLEJIA TALAMICA: se acompaña de una hemianastesia que afecta más a la
sensibilidad profunda y la sensibilidad superficial.
HEMIPLEJIA PENDULAR Y PROTUBERANCIAL: incluye diversos tipos de parálisis
alternas, es decir músculos paralizados no pertenecen todos al mismo lado porque el
fascículo piramidal de cruza en diversas alturas.
HEMIPLEJIA BULBARES: Síndrome bulbar anterior es una lesión que afecta la parte
anterior del bulbo interrumpe el haz piramidal antes de su decusacion y las raíces del
hipogloso.
-síndrome de babinski-nageotte: tiene lugar cuando se asocia con la hemiplejia bulbar (del
lado opuesto de la lesión) signos cerebolosos simpáticos (síndrome de Claude bernard -
horner).
DIPLEJIA: puede definirse como una hemiplejia bilateral, pero la parálisis no es simétrica
y no posee misma intensidad en ambos lados, se hallan signos hipertonía y leve paresia esta

compre
nde dos
varieda
des:
Cuadri
plejia:
cuando
se
produce en a vejez que responde a la esclerosis lacunar, por pequeños ictus repetitivos,
marcha dificultosa pequeños pasos espasmódicos, reflejos exaltados , miembros rígidos
,existe disartria.

a) Diplejía inferior o síndrome de Little: es una diplejía espasmódica infantil que

puede retrogradar casi total en la época puberal o progresar hasta producir graves
contracturas y actitudes viciosas.
b) Paraplejia y diplejía: diplejía inferior puede considerarse cm una paraplejía, pero la
diferencia escriba esta en los rasgos: diplejía crural parece afectar miembros
inferiores compromete a medida también los superiores. En cambio, la paraplejia se
limita exclusivamente en miembros inferiores, en tanto los superiores son normales.
c) Parálisis periférica: afecta músculos y grupos musculares inervados por nervio
radial cubital y facial.

COORDINACION.- Perturbación en la coordinación impide realizar movimientos

rutinarios como: prender botones, encender un fosforo, escribir y manejar cubiertos.
La incoordinación puede ser debida una parálisis de ciertos músculos o rigidez del mismo.
TITUBEO.- Desequilibrio de la actividad motriz, si el titubeo es pronunciado se manifiesta
espontáneamente. cuando el sujeto está de pie separa los miembros inferiores para para
aumentar la base de sustitución la cabeza y cuerpo oscilan en sentido transversal os brazos
se separan como balancín, buscando mantener el equilibrio.
ADIADOCOCINESIS: anomalía descrita por babinski, consiste en la imposibilidad de
ejecutar ordenadamente movimientos sucesivos y alternos de pronación y supinación de las
manos, flexión y extensión de los antebrazos es de forma desordenada y desigual los
movimientos
ASINERGIA: consiste en la disociación de movimientos corporales, el tronco queda
rezagado mientras el miembro avanza en la marcha. se pide al paciente acostado que cruce
los brazos e intente sentarse, en lugar de incorporar el tronco levanta las piernas,
descompone el movimiento en una serie de paso desordenado con titubeos y
desplazamientos.
PERTURBACION DE LA PALABRA Y ESCRITURA: la palabra es explosiva con
dificultad prosódicas y acompaña de diversos visajes, escritura irregular.
HIPOTONIA: síndrome cereboloso los músculos son flácidos se usan diversas maniobras
que consisten en actitudes extremas hiperflexion e hiperextensión sin dolor n molestia
alguna (sujetos de goma) .
MOVIMIENTOS OCULARES: ejecutando movimientos rápidos este fenómeno se
denomina nistagmo que puede ser horizontal o vertical o rotatorio según sea su posición del
objeto que debe mirar
 TRANSTORNOS DEL LENGUAJE

AFASIA: Se denomina afasia a la perdida de la facultad del lenguaje en cualquiera de sus

formas: hablada, comprendida, leida o escrita. En su sentido literal (a, privativo y phasis,
palabra), podría entenderse que los mudos, que nunca han poseído la palabra, están
involucrados en esta definición. Sin embargo, en la practica se considera afásico al sujeto
que, habiendo poseído la facultad de articular palabras, ha perdido la posibilidad de hacerlo.
La afasia comprende una serie de fenómenos:
a) Perdida total de la palabra: Despues de un ictus que afecta el hemisferio
dominante, al recuperar la conciencia el sujeto no puede articular mas las palabras.
Este echo fue denominado alalia, afemia y afasia.
b) Perdida del lenguaje escrito: Aunque la hemiplejia sea derecha (cuando el
hemisferio dominante es izquierdo), el sujeto no solo no escribe con la mano
paralizada, sino que no puede hacerlo con la mano normal. Constituye la agrafia.
c) Perdida del reconocimiento de la palabra: El sujeto oye bien los ruidos, incluyendo
la conversación, pero no comprende lo que se dice, como si hablase un idioma
desconocido; es la sordera verbal.
d) Imposibilidad de lectura: El sujeto no puede leer las palabras escritas, no entiende
los signos visuales simbólicos de las palabras: es la ceguera verbal.

DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO EXISTEN DOS VARIEDADES

IMPORTANTES
Afasia de Wernicke o sordera verbal: Su centro asienta en la parte posterior de la
primera circunvolución temporal izquierda. En esta afasia sensorial pura, el hecho
fundamental es la falta de comprension y reconocimiento de la palabra oida; existe
asimismo, aunque en menor proporción, una perturbación de otros componentes del
lenguaje, sobre todo en la expresión de la palabra, que asume características totalmente
anormales.
Los sujetos pronuncian unas palabras por otras (parafasia verbal); cambian silabas
(parafasia silábica); alteran letras de las palabras (parafasis literal); agregan por silabas
o fonemas a las palabras y las repiten constantemente (perseveracion).
Asimismo, la identificación de los objetos que le nombran da lugar a innumerables
equivocaciones.
En las formas acentuadas, el afásico de Wernicke es extremadamente locuaz (logorrea),
verborreico: emite un torrente ininterrumpido de palabras de relleno, fonemas, gritos,
fases agramaticas sin sentido (jergafasia).
En el lenguaje escrito, la deformación nunca es tan manifiesta, pero las palabras carecen
de sentido, su puntuación esta alterada, las mayúsculas aparecen dispuestas
caprichosamente (paragrafia), se saltan palabras o se agregan otras que no
corresponden.
AFASIA DE BROCA: La afasia de broca, afasia motora total o cortical, afemia, tiene
su centro en el pie de la tercera circunvolución frontal izquierda. En esta variedad de
afasia se pierde el lenguaje articulado o se conservan pocas palabras, con un numero
limitado de vocales y consonantes.
El lenguaje interior se mantiene intacto, existe comprensión del oído, pero al intentar
contestar, el sujeto emplea solo silabas, fonemas o palabras breves.
La afasia motriz pura es rara, generalmente los pacientes presentan otras perturbaciones
del lenguaje y la inteligencia. A menudo la afasia fue total al principio y luego
retrogrado parcialmente, transformándose en afemia. Tal es el clásico caso de Lordat,
quien describió ese hecho en si mismo, observando que al recuperar su lenguaje
interior, la afasia total se convertiría en afasia motriz.
ALEXIA: Constituye la perdida de lectura de las palabras. Su centro asienta en la
región del pliegue curvo. El sujeto conserva su lenguaje interior, puede copiar los trazos
de una escritura como si fuese un dibujo, pero no comprende su significado, como
tampoco los dibujos o notas musicales.
Estos enfermos pueden escuchar, comprender y participar de una conversación;
inclusive pueden aprender a leer por el tacto, como los ciegos, con la diferencia de que
tienen la posibilidad de representarse mentalmente las imágenes de las letras que
aprendieron antes de convertirse en alexicos.
AGRAFIA: En esta variedad existe imposibilidad de escribir. Su centro es ubicado en
la segunda circunvolución frontal izquierda. Cuando la dificultad no se completa,
constituye la disgrafia. Casi nunca se halla en estado puro, sino asociada a afemia o a
sordera verbal.
AMUSIA: Es una forma particular de afasia, referida a la música. Debe tenerse en
cuenta que los signos convencionales de la música corresponden a los signos
linguisticos de la palabras, las notas corresponden a las letras (de Fleury). El amusico
motor escucha una tonada y no puede cantarla; en la sordera musical, oye una canción y
no puede reconocerla; en la ceguera musical ve las notas y no puede decifrarlas. Pero
algunos alexicos musicales pueden cantar y aprender de oído las partituras.
La clasificación de la afasia en dos variedades, una interior (afasia de Broca) y otra
posterior (afasia de Wernicke), se basa en un concepto clínico anatómico de
localización cortical, a lo largo de una dimensión anteroposterior, generalmente en el
hemisferio izquierdo para los diestros.
Ese mismo concepto campea en la clasificación propuesta por Geschwind, quien divide
la afasia en 2 variedades:
AFASIAS FLUIDAS, por lesiones posteriores de la cisura de Rolando, en las que el
paciente produce frases bien articuladas sin esfuerzo, gramaticalmente correctas, con
ritmo y melodía normales.
AFASIAS NO FLUIDAS, provocadas por lesiones anteriores a la cisura de Rolando,
en este caso los pacientes pronuncian escasas palabras, lentamente, con esfuerzo y
pobre articulación.
Las nuevas técnicas de diagnostico por imágenes, tales como la tomografía axilar
computada y la resonancia nuclear magnética, han demostrado que las estructuras
subcorticales y aun el hemisferio cerebral derecho en los diestros contribuyen a la
función del lenguaje. Esto ha llevado a dividir las afasias, esquemáticamente, en
corticales y subcortcales.
AFACIAS CORTICALES
-Afasia de broca: La producción de palabras no es fluida; existe pobre repetición, pero
esta relativamente preservada la compresión auditiva. El lenguaje es lento, forzado, y
agramatical, y a menudo telegramatico, limitado a sustantivos y verbos de acción. La
escritura es comparable con el discurso hablado, y la comprencion de la lectura es
similar a la compresión auditiva.
Esta afasia se asocia casi siempre con una hemiplejia derecha, que afecta mas a la cara
y al miembro superior. Los pacientes tienen amplias lesiones del área de Broca,
extendidas a las estructuras subcorticales adyacentes.
.Afasia de Wernicke: La producción del discurso es fluida; en cambio, la comprensión
y la repetición son pobres, al igual de la emisión de los nombres de las personas. Las
frases se articulan bien y son de extensión y melodía normales, aunque suelen estar
contaminadas por sustitución parcial o total de palabras (parafasia).
La escritura es comparable al discurso, pero la lectura es un tanto mejor que la
compresión auditiva.
Estos pacientes raramente tienen hemiplejia y las lesiones involucran el tercio posterior
del girus temporal superior.
-Afasia de conducción: En este tipo de déficit reside en la repetición del discurso
espontaneo, asi como en la comprensión oral y escrita. La palabra, aunque fluida, esta
contaminada por sustituciones frecuentes de letras o palabras, asi como por titubeos en
la elección de estas. La repetición de palabras multisilabicas y de sentencias esta
perturbada notablemente. La escritura es comparable con el discurso oral.
Puede existir hemiparesia leve y, mas frecuentemente, hemianestesia derecha. La lesión
responsable se encuentra en las regiones angular y supramarginal del girus izquierdo,
asi como en la sustancia blanca subyacente.
-Afasia motora transcortical: Se caracteriza por la marcada reducción en la cantidad y
complejidad del discurso espontaneo, a pesar de que el paciente retiene la capacidad de
repetir sentencias, leer en voz alta y nombrar objetos. La compresión auditiva y de la
lectura esta relativamente preservada.
La gran facilidad en la articulación de las palabras distingue esta variedad transcortical
de la afasia de Broca. Existe lesiones corticales y subcorticales, las primeras están
empleadas adelante y arriba del área de Broca.
-Afasia sensorial transcortical: Este tipo se singulariza por la alteración de la
compresión auditiva, en tanto que esta preservada la repetición y la fluidez del discurso.
Las frases espontaneas están alteradas por pausas destinadas a la búsqueda de palabras,
y ocasionales sustituciones de letras y palabras. Es posible la lectura en voz alta, pero la
compresión es pobre. La escritura es peor que el discurso. Generalmente no existe
hemiparesia o anormalidades sensoriales. Las lesiones asientan por detrás del área de
Wernicke.
-Afasia anomica: La anomia es la incapacidad de generar nombres en el discurso
espontaneo. Si bien este es síntoma común a todas las formas de afasia, cuando se
convierte en el cuadro dominante del transtorno, se utiliza la designación de afasia
anomia.
La compresión auditiva y de la lectura, la lectura en voz alta y la repetición de lo leído y
oído son relativamente normales. El discurso espontaneo es fluido, aunque escandio,
por dificultades del hallazgo de palabras.
Cualquier lesión en las vecindades de la zona del lenguaje puede producir anomia, que
constituye una secuela común de las lesiones del segundo girus temporal o del girus
angular, se le ve a menudo ver las etapas de recuperación de la afasia de Wernicke.
-Afasia global: En esta variedad todos los aspectos del lenguaje y el discuros están
perturbados. Existe a la vez apraxia, hemiplejia y hemianestesia. Consecuentemente, se
halla alterada la capacidad de comunicarse mediante gestos.
Estos pacientes pueden comprender una cantidad sorprendente de información y
desarrollar muchas de las actividades menores de la vida cotidiana con relativa
independencia.
Desde el punto de vista lesional, están afectadas las zonas anterior y posterior del
lenguaje, además de la sustancia blanca sunyacente.
Afasias subcorticales: A partir del advenimiento de nuevos métodos de diagnostico por
imágenes, fundamentalmente la tomografía computada y la resonancia nuclear
magnética, complementados con estudios del flujo sanguíneo regional, estimulación
eléctrica del cerebro, neuropsicología y nuerolinguistica, se han descrito nuevos
síndromes afásicos, con las correspondientes correlaciones clínico-anatomicas.
Se han identificado asi pequeñas lesiones subcorticales causantes de afasia y se han
establecido el papel del talamo y la sustancia gris periacueductal como integradores de
los elementos de lenguaje y como mecanismos de comienzo del discurso y de su
organización como tal.
TIPOS DE AFASIA SUBCORTICALES
AFASIA TALAMICA: En este síndrome, la producción del síndrome del discurso es
fluida, con lapsos ocasionales, parafasia y abundantes neologismos. La comprensión
esta ligeramente alterada, la dificultad en el hallazgo de palabras es limitada, y la
repetición de frases es intacta. Es común la perseveracion recurrente. La atención es
fluctuante.
AFASIAS POR LESION DEL NUCLEO CAUDADO, PUTAMEN Y CAPSULA
INTERNA: Incluyen diversos subgrupos, cuyo nucleo común es la limitación del
discurso espontaneo, ligera anomia, repetición intacta y buena compresión auditiva.
Puede existir mala articulación de las palabras y tartamudeo, con periodos de mutismo.
Todos estos componentes dependen del sitio de las lesiones y de que estén
comprometidos los nucleos y/o la sustancia blanca adyacente.
Corresponde mencionar aquí la incorporación de una nueva técnica, la tomografía por
emisión de positrones, que ha contribuido a la identificación de estas variedades
recientemente conocidas de afasia. Se trata de un método bioquímico dinamico, que
establece la distribución anatómica y la intensidad de ciertas reacciones bioquímicas
especificas del cerebro. En la afasia, las áreas de depresión metabolica que muestra este
procedimiento son mas amplias que las zonas infartadas que revela la tomografía
computada, con lo cual se ha enriquecido la información sobre el comportamiento
linguistico de estos pacientes.
 SENSIBILIDAD Y SUS TRANSTORNOS

Las excitaciones periféricas son conducidas a los centros nerviosos por vías sensitivas.
Existen 3 modalidades de sensibilidad:
a) Sensibilidad conciente, superficial o exteroceptiva. Comprende las sensibilidades
táctil, térmica y dolorosa. Es captada por las terminaciones sensitivas de los nervios,
que constituyen la rama periférica de las neuronas situadas en los ganglios raquídeos.
b) Sensibilidad profunda o propioceptiva: Recoge y transmite los estimulos originados
en huesos, tendones, musculos, articulaciones y estructuras extraarticualres.
c) Sensibilidad interoceptiva o viscera: Capta los estimulos de las vísceras.
ALTERACIONES SUBJETIVAS
DOLOR: Ofrece los siguientes rasgos distintivos:
 Propagacion.
 Intensidad.
 Calidad.
 Cronologia.
 Circunstancias desencadenantes.

PARESTESIAS O DISESTESIAS: Son sensaciones anormales de hormigueo,

entumecimiento, quemazón, picoteo o pinchazos.
ANESTESIA: El paciente comprueba que no percibe el contacto o se quema sin
experimentar dolor.
ALTERACIONES OBJETIVAS
SENSIBILIDAD TACTIL: Se determina frotando suavemente con un copo de
algodón o un pincel fino; el enfermo debe permanecer con los ojos ocluidos y debe
decir “toca” cada vez que percibe el contacto.
La exploración se comienza por el lado supuestamente sano, estimulando áreas
segmentarias simétricas con propósito comparativos; se evitara remplazar el algodón
por un dedo o la mano, pues la sensación de presión es distinta de la sensibilidad táctil.
Los transtornos más importantes de sensibilidad son:
 Anestesia.
 Hipoestesia.
 Hiperestesia.

SENSIBILIDAD DOLOROSA: Se investiga pinchándo la piel con la punta de una

aguja o alfiler, con el mismo ordenamiento empleado para la sensibilidad táctil.
 Anestesia
  Hipoestesia
 Hiperestesia

SENSIBILIDAD TERMICA: Para su exploración se utilizan dos tubos de ensayo, una

con agua fría y otro con agua caliente. El área cutánea estimulada debe ser poco
extensa. Las variaciones patológicas corren parejas con las de la sensibilidad dolorosa e
incluyen: termoanestesia, termohipoestesia, termihiperestesia.
SENSIBILIDAD VIBRATORIA: La palestesia o sensibilidad vibratoria se eplora
aplicando el pie de un diapasón de 128 vibraciones por segundo, al que se ha hecho
vibrar previamente, sobre diferentes superficies oseas, comenzando por los dedos de las
manos y pies.
 Hiperpalestesia
 Hipopalestesia
 Palanestesia

SENTIDO DE POSICION: La palabra propiocepción deriva de sus raíces “propio-”,

que significa de uno mismo; y “-cepción”, que significa consciencia. Es decir, la
consciencia de lo propio: la consciencia de la propia postura corporal con respecto al
medio que nos rodea. Este artículo pretende ser un resumen para que entiendas su
importancia.
¿de qué se trata?
A pesar de que no somos conscientes de ello, los componentes de nuestras
articulaciones (músculos, tendones y ligamentos) junto con la visión y el equilibrio
envían constantemente información al cerebro acerca de su posición con respecto a
nuestro entorno, formando una imagen o patrón de la ubicación y estado de cada uno.
Esta información es la que le permite a nuestro cerebro fabricar las respuestas, dando
como resultado la ejecución de o realización de movimientos precisos. Toda esta
información es la propiocepción, y la consideramos un sentido más de nuestro cuerpo.
ESTEREOGNOSIA
También se denomina gnosis táctil. Es la habilidad para reconocer objetosmediante el
tacto y la manipulacion. Requiere la aptitud de percibir con las manos y evaluar el
tamaño y la forma por la posicion de las articulaciones. Comprende asimismo la
habilidad de mover las manos sobre el objeto y alrededor de él.
%aestereognosia re!uiere la integracion de sensibilidad térmica&
a& peso y reconocimiento de la forma. (puede ser probada colocando objetos en la
mano o manos de la persona mientras que este tiene los ojos tapados y
preguntándole de !ué objeto se trata Esto requiere tactos presión y sensación articularas)
como la interpretación de la actividad muscular necesaria para levantar el peso.

TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD.- Los trastornos de la sensibilidad son

alteraciones en la percepción de estímulos como el tacto, la temperatura, la presión, el dolor
o la vibración. Las causas pueden ser diversas, y variar desde irritaciones nerviosas
pasajeras, hasta otras enfermedades graves del sistema nervioso.
Los seres humanos percibimos las sensaciones de tacto, temperatura, dolor y presión a
través de unos receptores microscópicos en la piel. Las terminaciones nerviosas,
los receptores de todo el cuerpo y los órganos sensoriales, como los ojos, los oídos y
la piel perciben estímulos y los transmiten al cerebro a través de los nervios. Esta
transmisión se realiza gracias a que los receptores transmiten una señal a través de los
nervios sensitivos, hasta que llegan a la médula espinal. Desde la médula espinal, las
señales nerviosas llegan a una estructura cerebral llamada tálamo.

El cerebro procesa la información sobre impresiones y sensaciones que recibe de los

órganos sensoriales. Gracias a las conexiones del tálamo con el lóbulo parietal, en la
corteza cerebral, podemos percibir estas señales nerviosas como sensaciones concretas:
placer, frío, calor, vibración, dureza, rugosidad… Se distingue entre los estímulos
mecánicos (por ejemplo, presión, vibración), la sensación térmica (termorrecepción),
la sensación del dolor (nocicepción) y la sensación del movimiento y la posición.

Los trastornos de la sensibilidad se manifiestan, por ejemplo, en forma de sensaciones

erróneas desagradables (parestesias), de sensaciones intensificadas (hiperestesias),
debilitadas (hipoestesias) o anuladas por completo (anestesias). Algunos trastornos
sensitivos típicos son el hormigueo, el escozor, el picor, la sensación de dolor intensificada
o el entumecimiento de partes del cuerpo.

Estos fenómenos pueden producirse de manera puntual y son de corta duración cuando, por
ejemplo, se percibe un hormigueo en los dedos al golpearse en el codo. Este tipo de
alteraciones de la percepción son normales y no deben ser motivo de preocupación, puesto
que los síntomas desaparecen al cabo de unos segundos, o como mucho pocos minutos.
Pero los los trastornos de la sensibilidad también son propios de numerosas enfermedades.

Los síntomas crónicos de alteraciones de la percepción sensorial o daños del sistema

nervioso, como las polineuropatías o un infarto cerebral. Las enfermedades que incluyen
los trastornos de la sensibilidad como síntoma deben tratarse para controlar sus
complicaciones. Otras patologías más graves, como el infarto cerebral, deben recibir
intervención inmediata, dado que podrían dejar secuelas más graves.

En general, los trastornos de la sensibilidad no se pueden prevenir, pero se recomienda

llevar una dieta equilibrada, rica en todos los nutrientes necesarios, y reducir los niveles de
estrés, para asegurar un buen estado de salud.

Detrás de los trastornos de la sensibilidad puede haber muchas y variadas causas. Toda
las personas pueden sufrir en algún momento de su vida un leve trastorno de la sensibilidad
pasajero y sin consecuencias para la salud. Es el caso de la parestesia, o la sensación de
hormigueo que se produce en determinados momentos y que dura unos minutos. Al
colocarnos en una mala postura, es posible que se esté ejerciendo presión sobre un nervio,
lo que provoca esta alteración de la sensibilidad característica. A veces, la sensación puede
durar incluso pocos segundos si, en lugar de presionar un nervio, se ha golpeado levemente.
Pero los trastornos de la sensibilidad que merecen atención son los que se producen sin una
causa aparente, frecuentemente, de manera prolongada o con una duración superior a unos
minutos. En caso de que exista una alteración de la sensibilidad con estas características, es
posible que estemos ante algún tipo de enfermedad o patología. Las enfermedades o
infecciones del sistema nervioso es frecuente que impliquen algunas alteraciones de la
sensibilidad.

Las causas de los trastornos de la sensibilidad son tan variadas que incluyen desde
infecciones en el sistema nervioso, hasta quemaduras, reacciones alérgicas, efectos
secundarios de medicamentos, algunos síndromes como el síndrome de piernas inquietas,
falta de vitaminas, o incluso causas anímicas, como fobias y pánico. Lo más importante
es definir la causa en cada caso para determinar su gravedad y acudir al tratamiento
más adecuado.

Las causas más frecuentes de los trastornos de la sensibilidad son las siguientes:

 Daños en nervios individuales causados por venenos, infecciones o estímulos mecánicos

como el aprisionamiento
 Quemaduras y escaldaduras
 Irritación directa del nervio después de pruebas médicas (por ejemplo, punción lumbar)
 Enfermedades del aparato locomotor con lesiones en los nervios (por ejemplo, hernia
discal)
 Polineuropatías (por ejemplo, en el caso de la diabetes mellitus o el alcoholismo)
 Enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple (EM) y el Parkinson
 Disfunciones del riego sanguíneo (por ejemplo, arteriosclerosis, enfermedad arterial
periférica o EAP)
 Infarto cerebral (ataque cerebral)
 Tumores cerebrales y de médula espinal
 Efectos secundarios de medicamentos
 Alergias
 Enfermedades víricas (por ejemplo,herpes zóster)
 Infecciones bacterianas
 Anemia
 Falta de vitaminas (por ejemplo,falta de vitamina B1), falta de magnesio y de hierro
 Síndrome de piernas inquietas (RLS por sus siglas inglesas)
 Síndrome de hiperventilación
 Causas anímicas, como disfunciones por fobias y pánico
 REFLEJOS

Los reflejos son estímulos excitatorios que causan contracciones dependiendo su el origen,
estas pueden ser un reflejo tendinoso (tendón), osteoperiostico (periostio) y cutáneos (piel).

REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS.- Es importante que el miembro a examinar este

completamente desnudo, para así poder observar la respuesta de la contracción de los haces
musculares durante la inspección y además, emplear un martillo de reflejos tipo Dejerine o
Erb para la percusión. En algunos casos de atrofia muscular o hiporreflexia, el miembro no
experimenta desplazamiento alguno, habiendo así una falla en el reflejo.
Previo a la prueba, se debe asegurar que exista una relajación muscular total del área a
inspeccionar, pudiendo hacer algunas preguntas referidas a su enfermedad al paciente, o
sino, hacer que un ayudante tome los reflejos pupilares del paciente mientras el observador
investiga los reflejos osteotendinosos. Entre otras formas, se puede utilizar la maniobra de
Jendrassik, que consiste en enganchar los dedos flexionados de ambas manos y tirar
fuertemente en sentido contrario. O utilizar la maniobra de Kronig, haciendo inspirar
profundamente al paciente mientras mira al techo.

REFLEJOS DE LOS MIEMBROS INFERIORES

a) REFLEJO ROTULIANO.- Se produce por la contracción del cuádriceps femoral,

por reflejo de la L3, percutiendo el tendón rotuliano que causa la extensión de la
pierna sobre el muslo. Se puede buscar de la siguiente manera:

1. ENFERMO ACOSTADO.- La pierna semiflexionada, para que descanse el

hueco poplíteo sobre el antebrazo del observador, quien apoya la mano sobre la
otra rodilla del paciente.
2. ENFERMO SENTADO.- Debe estar con las piernas ligeramente separadas y
colgando en el borde del lecho o de una silla alta.
Cuando el reflejo es normal, ocurre un único movimiento de extensión de la pierna,
si esta exaltado produce varios movimientos similares (reflejo policinético). De ser
así, se debe buscar el clonus de rotula.
El clonus de rotula consiste en tomar firmemente la rótula con los dedos pulgar e
índice para descenderla bruscamente, y así mantener el tendón cuadricipital tenso.
Esto provoca una serie de sacudidas ininterrumpidas del cuádriceps que puede
continuar por la presión o bien, disminuir paulatinamente de intensidad hasta
desaparecer (agotamiento del clonus). Esta se debe a lesiones del haz Piramidal
Corticoespinal.
La disminución o ausencia del reflejo rotuliano es por lesiones de N. Periféricos,
Cuernos Anteriores de la Medula y de los Cordones Posteriores debido a
 poliomielitis anterior, radiculitis, polineuritis, meningoencefalitis, tabes dorsal
(Signo de Wesphal), periodo fláccido de hemorragias cerebrales.
b) REFLEJO AQUILIANO.- Producido por contracción del bíceps crural, del reflejo
del segmento S1, determina la extensión del pie. Se obtiene:

1. PACIENTE EN DECUBITO DORSAL.- Se cruza la pierna a examinar sobre

la otra estando extendida. Con una mano se sostiene el pie en ligera semiflexion
dorsal y con la otra se ejecuta el golpe percutorio.
2. PACIENTE EN DECUBITO PRONO.- Se flexiona la pierna en ángulo recto
sobre el muslo.
3. PACIENTE HINCADO DE RODILLAS.- (Posición de Babinski) sujeto se
arrodilla con las piernas ligeramente separadas sobre su borde del lecho o sobre
una silla con los pies sobresaliendo a 20 cm del borde.

Su exaltación tiene el mismo significado que la hiperreflexia patelar, se puede

obtener el clonus o trepidación epileptoidea del pie con el paciente en decúbito
dorsal, levantando el pie, tensando el tendón de Aquiles y con la otra mano
haciendo presión del movimiento de flexión dorsal. Ocasiona sacudidas rítmicas
que disminuyen de intensidad y desaparecen (clonus no sostenido) o bien
continua (clonus sostenido). Causado por irritación del Haz Piramidal.

c) REFLEJO OSTEOTENDINOSO PLANTAR.- (Reflejo de Rossolimo) igual que

para el reflejo Aquiliano (segmento S1), solo que se golpea a la altura de las art.
Metatarsofalángicas que causa flexión plantar del pie y de los dedos. Su alteración
puede ser el primer signo de la ciática discal.

d) REFLEJO CUBOIDEO.- (de Mendel Bechterew) se percute el dorso del pie a la

altura del cuboides. Si hay lesión por daño del Haz Pramidal (trayecto medular).

e) REFLEJO MEDIOPUBIANO.- (de Guillain- Alojouanine) reflejo osteoperiostico

del segmento medular que va desde el X dorsal-L2 que causa contracción de los
músculos aductores del muslo y de la pared abdominal. Exaltación por lesión en el
Haz Piramidal.

REFLEJOS DE LOS MIEMBROS SUPERIORES

a) REFLEJO TRICIPITAL. - Para poder explorar este reflejo se realiza los

siguientes procedimientos primeramente se sostiene el brazo del paciente con una
mano colocada un poco por encima del codo y el miembro apoya relajadamente
sobre el abdomen.
Se golpea el tendón inmediatamente por encima del olecranon y se produce
entonces la extensión del antebrazo sobre el brazo, por contracción del tríceps
 Este reflejo puede determinarse con el paciente sentado o de cubito ventral con la
mano colgando hacia afuera
Este reflejo pone en juego la Raíz C6 U C7
b) REFLEJO BICIPITAL. - Para explorar este reflejo se sostiene el antebrazo del
paciente, relajado, en flexión parcial y ligera pronación, haciéndolo descansar en el
antebrazo del observador
Se percute ligeramente en el tendón del bíceps a nivel del codo y se obtiene la
flexión del antebrazo por contracción del bíceps
Este reflejo pone en evidencia la Raíz C5 Y C6 del raquis cervical y produce la
flexión del antebrazo sobre el brazo
c) REFLEJO DEL FLEXOR DEL PUÑO. - Para realizar esta percusión aplicamos
el índice de la mano izquierda del observador perpendicularmente al aje del
miembro del paciente, sobre la cara palmar del puño.
Se percute sobre el índice con el martillo y por su intermedio se estimulan los
tendones flexores; así produce la flexión de la mano
d) REFLEJO ESTILORADIAL. - Para este reflejo el antebrazo debe de estar
semiflexionada
Se percute en la apófisis estiloides del radio. Se produce la flexión del antebrazo
Este reflejo pone en evidencia los centros nerviosos C5 y C6
e) REFLEJO CUBITOPRONADOR. -
Se percute a nivel de la apófisis estiloides cubital provocando una pronación de la
mano
Este reflejo pone en evidencia la Raíz C8
f) REFLEJO DE LOS DEDOS. -
Percusión de la cara dorsal del carpo, produce la flexión de las últimas falanges.
Percusión de la interlinea metacarpofalangica (reflejo de Rossolimo). Produce la
flexión de los dedos
Signo de Hoffman: Con la mano izquierda, el observador sostiene el antebrazo del
paciente; con los dedos índice y medio, sostiene el dedo medio, de modo tal que su
articulación metacarpofalangica este extendida y la interfalangica proximal,
semiflexionada
El observador suelta en un momento determinado el pulpejo del dedo que sostenía
con el pulgar. Si el signo es positivo, los demás dedos libres se flexionan
g) REFLEJO MASETERINO. - El paciente debe estar con la boca entreabierta; el
observador coloca un dedo transversalmente sobre el mentón y golpea con el
martillo sobre el dedo. La arcada dentaria se levanta por contracción del musculo
masetero. En este reflejo se evalúa el nervio trigenimo-trigeminal.
REFLEJOS CUTANEOS

a) REFLEJO CUTANEO PLANTAR. - La parte externa de la planta del pie es

recorrida desde el talón a la base del dedo mayor, por la punta no muy aguda de una
aguja o un bolígrafo. En un sujeto normal se obtiene la flexión de los dedos
Cuando el lugar de la flexión plantar se produce la extensión del dedo mayor.
Constituye el signo de Babinski, que implica lesión del haz piramidal cortico espinal
o de sus células de origen.
Este reflejo posee gran valor semiológico, pero debe tenerse en cuenta que es
positivo normalmente en los lactantes, hasta que se complete la mielinizacion del
fascículo motor
b) REFLEJOS CUTANEOS ABDOMINALES. - Para investigar reflejos debe
separarse la piel del abdomen epigástrico
El procedimiento es raspar la piel, se produce normalmente la contracción de los
músculos abdominales a nivel de la zona explorada. Si la punta de la aguja es muy
afilada, se provoca dolor y se contrae toda la pared
En las lesiones de la medula dorsal, la abolición de algunos de estos reflejos permite
precisar el nivel exacto de la lesión. En la esclerosis en placas, los reflejos
abdominales están abolidos
El reflejo cutáneo abdominal superior informa sobre el segmento D7 y D8, El medio
del segmento D9 y en inferior del segmento D11
c) REFLEJO CREMASTERIANO. - La excitación con la punta de una aguja del
tercio superior del muslo, en la región interna, produce la contracción intensa del
musculo cremasteriano de este lado, elevando el testículo correspondiente. Su
centro se encuentra en el primer segmento lumbar
El reflejo cremasteriano esta disminuido o ausente en las lesiones del haz cortico
espinal
Este reflejo pone en evidencia las raíces nerviosas S2 y S3
d) REFLEJO ANAL. - La estimulación de la piel de la margen del ano determina la
contracción de ese esfínter. Su centro se halla en el III segmento sacro
Su abolición es característica de las lesiones del cono medular y la cola del caballo
e) REFLEJOS MUCOSOS. - El reflejo faríngeo se produce la mucosa de la faringe
con el bajalengua, lo que determina sensación nauseosa. Este reflejo falta en las
lesiones bulbares.
 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACV)

INTRODUCCIÓN

El ACV ocasiona una cantidad extensa de muerte e incapacidad en todo el mundo. En el

mundo occidental es la tercera causa de muerte tras las enfermedades del corazón y los
cánceres; es probablemente la causa más común de incapacidad severa; Su incidencia
aumenta con la edad y la mayoría de las poblaciones que envejecen.

Se define pues el ACV como un síndrome clínico caracterizado por síntomas rápidamente
crecientes, señales focales y a veces globales (para pacientes en coma), pérdida de función
cerebral, con los síntomas durando más de 24 horas o conduciendo a la muerte, sin causa
evidente a excepción del vascular.
El resultado después de un ACV depende del alcance y sitio dañado en el cerebro, también
de la edad del paciente y el estado previo del paciente. El ACV hemorrágico tiene un riesgo
más alto de muerte que el ACV isquémico, las muertes que ocurren dentro de la primera
semana después del ACV son mayoritariamente debidas a los efectos directos del daño
cerebral;
Posteriormente sobre las complicaciones de la inmovilidad como la bronconeumonía, el
trombo-embolismo venoso, y accidentes cardiacos cada vez más comunes.

II. CLASIFICACIÓN

Difiere entre el ACV isquémico y el hemorrágico. En la práctica la causa precisa del ACV
es con frecuencia incierta. I

1. Acv isquémico: atendiendo al perfil evolutivo temporales dividen en:

(Clasificación clínico-temporal.)

a. Ataque isquémico transitorio. (AIT): Son episodios de disminución – alteración

neurológica focal de breve duración con recuperación total del paciente en menos de
24 horas, no existiendo necrosis del parénquima cerebral.

b. Déficit neurológico isquémico reversible. (DNIR): Cuando el déficit neurológico

dura más de 24 horas y desaparece en menos de cuatro semanas.

c. Ictus establecido. El déficit neurológico focal es relativamente estable o evoluciona

de manera gradual hacia la mejoría, y lleva más de 24-48 horas de evolución.

d. Ictus progresivo o en evolución: es el que se sigue de empeoramiento de los

síntomas focales durante las horas siguientes a su instauración.
2. Acv hemorrágico:

a) Hemorragia Parenquimatosa, es la más frecuente se relaciona con HTA. Es una

colección hemática dentro del parénquima encefálico producida por la rotura
vascular con o sin comunicación con los espacios sub-aracnoideos o el sistema
ventricular. Su localización más frecuente es a nivel de los ganglios basales aunque
también puede presentarse a nivel globular y tronco encefálico.

b) Hemorragia subaracnoidea. Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo

directamente.

c) H. Epidural. Sangre entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.

d) hematoma subdural. Sangre entre la aracnoides y la duramadre.

Los dos últimos son de etiología traumática habitualmente.

Estas distinciones tienen implicaciones clínicas, pronosticas y terapéuticas.

III. SEMIOLOGIA CLÍNICA.

1. Síntomas orientativos de AIT.

- Territorio carotideo: amaurosis fugaz, déficit motor o sensitivo de un hemicuerpo,

disfasia o combinación de todos ellos.
- Territorio vertebro basilar: ataxia asociada o no a vértigo, disfunción motora o
sensitiva similar al territorio carotideo o afectación de ambos hemicuerpos, diplopía,
disfagia, (las tres últimas habitualmente asociadas a otros déficit neurológicos
focales) o combinación de todos los anteriores.

Los siguientes conceptos deben ser considerados de modo individual vértigos aislados,
diplopia, disfagia, disartria, pérdida de conciencia, síntomas focales asociados a migraña,
confusión o amnesia aislada.
La clínica focal reversible es consecuencia de déficit isquémico en la mayoría de los casos,
pero también puede deberse a otros procesos como hemorragias o metastásicos cerebrales.

2. Síntomas de isquemia cerebral establecida.

Correspondiente al territorio carotideo:

 Aneurisma Carótida interna: desviación oculocefálica hacia el hemisferio

afectado, hemiparesia y hemihipoestesia contralateral con paresia facial de
predominio inferior, hemianopsia homónima. Disfagia anosognosia y
asomatognosia ( si está afectado o no el hemisferio dominante.)
  A. Cerebral anterior: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio
crural, paraparesia, incontinencia esfinteriana, alteraciones del psiquismo, marcha
apráxica, mutismo aquinético.
 A: cerebral media:
1. Síndrome silviano profundo: desviación oculocefálica hacia el hemisferio
lesionado, hemiplejia global.
2. Síndrome silviano superficial: hemiparesia y hemihipoestesia faciobraquial,
afasia motora, sensitiva o global, hemianopsia homónima.

Correspondiente al sistema vertebro basilar:

a. Cerebral posterior (en menos del 10 % depende del territorio carotideo)

hemianopsia o cuadrantopnosia homónimas, alucinaciones visuales, alexia agnosia,
pérdida sensitiva pura, trastornos extrapiramidales.
b. Sintomatología cruzada (par craneal homolateral, vía larga contralateral.)
1. Síndrome mesencefálico: Parálisis del III par craneal ipsilateral y hemiparesia
contralateral.
2. Síndrome protuberancial inferior y superior, lateral y medial, según la
topografía cursará con afectación de pares craneales y alteración cerebelosa.
3. Síndrome bulbar medial y lateral (síndrome de Wallemberg).

3. Síntomas de hemorragia cerebral.

Suelen presentarse con cefaleas de reciente instauración con náuseas y vómitos. Depende
de su localización, y suele añadírseles síntomas y signos de irritación meníngea y/o de
hipertensión intracraneal. Tener en cuente la hemorragia cerebelosa, que se puede
manifestar como cefalea busca occipital, vértigo intenso, nausea y vómitos, marcha
inestable y disartria.

Existe el antecedente de HTA habitualmente.

La clínica es orientativa pero es insuficiente para distinguir entre un proceso isquémico y
otro hemorrágico. Su distinción debe realizarse por neuroimagen.

Deterioro ocasionado después del ictus.

Deglución, hidratación, alimentación.

La disfagia y la alimentación pobre son comunes después del ictus y pueden fomentar
complicaciones, Debiendo tener todo paciente una evaluación de la deglución.

Control de la glucemia.
La hipoglucemia, debe ser siempre excluida desde el principio pues remeda un ACV
perfectamente, y la demora en su corrección puede conducir a la incapacidad permanente o
a la muerte.
La hiperglucemia es muy común en el ACV, y al tratarla debemos ser muy cautos y
minimizar el riesgo de hipoglucemia.

Pirexia.
Puede ser debida a infección que preceda el ACV (endocarditis y encefalitis), el ACV en si
mismo o mas comúnmente una infección urinaria, pulmonar, o tromboembolismo venoso.
La causa subyacente debe buscarse y tratarse, pero es sensato reducir la temperatura
mediante medios simples como las drogas antipiréticas.

Áreas de presión
Las llagas de decúbito o úlceras de presión son una complicación evitable. Cuando ocurre
son dolorosos y demoran la recuperación del paciente, y puede a veces ser mortal. La
prevención significa una evaluación temprana del riesgo del paciente y los cuidos de
enfermería experta.

Problemas de vejiga.
La incontinencia de orina es común en los primeros días y fuente de angustia importante
para el paciente y sus cuidadores. Comúnmente se pueden atribuir varios factores como la
inmovilidad, los problemas de comunicación, estreñimiento, falta de control del esfínter,
problemas ginecológicos o prostáticos preexistentes.
 COMA

INTRODUCCION
El coma es un estado profundo de inconsciencia. Una persona en coma está viva pero
incapaz de moverse o responder a su entorno. El estado de coma se puede presentar como
una complicación de una enfermedad subyacente o como resultado de lesiones, tales
como traumatismo de cráneo.

El estado de coma rara vez dura más de 2 a 4 semanas. El resultado depende de la causa, la
severidad y sitio de la lesión. La gente puede salir de un coma con problemas físicos,
intelectuales y psicológicos. Algunas personas pueden permanecer en coma durante años o
incluso décadas. Para esa gente, la causa de muerte más común es una infección, como una
neumonía.

1.-DEFINICIÓN

El coma, llamado en ocasiones estado vegetativo persistente, es un estado de inconsciencia

profunda. El estado vegetativo persistente no es lo mismo que muerte cerebral. Una persona
en un estado de coma está viva pero es incapaz de moverse o responder a su entorno. El
coma puede ocurrir como complicación de una enfermedad subyacente o como resultado de
lesiones, como un traumatismo craneoencefálico. Las personas en dicho estado han perdido
su capacidad de pensar y percibir su entorno, pero conservan la función no cognoscitiva y
los patrones normales de sueño. Aunque quienes están en estado vegetativo persistente
pierden sus funciones cerebrales superiores, otras funciones clave como la respiración y la
circulación siguen relativamente intactas.

Pueden ocurrir movimientos espontáneos y los ojos pueden abrirse en respuesta a los
estímulos externos. Las personas pueden incluso arrugar el ceño, llorar o reír
ocasionalmente. Aunque las personas en un estado vegetativo persistente pueden parecer
relativamente normales, no hablan y son incapaces de responder a órdenes.

2.-FISIOPATOLOGÍA

El nivel de consciencia depende de la activación hemisférica cerebral por unos grupos

neuronales tronco encefálicos (SARA o sistema reticular activador ascendente). El SARA
se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal
del diencéfalo. Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar al SARA,
bien a nivel del tronco del encéfalo (a partir de la protuberancia rostral), hasta el diencéfalo
(lesiones bitalámicas). Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca
coma debe ser bilateral y extensa.

Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por compresión troncoencefálica
secundaria a herniación transtentorial. Los trastornos metabólicos y las intoxicaciones son
la causa más frecuente de coma sin signos de focalidad y función troncoencefálica intacta,
aunque cuando la depresión del SNC es de la suficiente intensidad esta última también
puede verse afectada

3.-CAUSAS.

Las causas del coma son múltiples, y engloban a todas aquellas que afecten al sistema
nervioso central. Ello incluye:

 Traumatismos craneoencefálicos.
 Tóxicos
 Hipoxia (falta de oxígeno por paro cardiaco , por ejemplo)
 Lesiones vasculares cerebrales (hemorragia, infarto cerebral)
 Infecciones del SNC (meningoencefalitis)
 Intoxicaciones o envenenamientos
 Tumores cerebrales
 Enfermedades metabólicas (encefalopatía mitocondrial)
 Trastornos del desarrollo (hidrocefalia congénita)

4.-DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la exploración neurológica, donde mediante una serie de

maniobras de estimulación sencilla se puede establecer el grado de nivel de conciencia.
Para conocer la causa el médico puede indicar pruebas como EKG (infarto grave), analítica
con tóxicos, pruebas de neuro imagen (lesiones cerebrales). El electroencefalograma
(registro de la actividad cerebral) es útil durante la evolución del coma para distinguir otros
estados como la muerte encefálica donde no existe ningún tipo de trazado eléctrico.

5.-PRONÓSTICO

La evolución del coma puede ser hacia un estado vegetativo idéntico al coma pero en el que
sí se producen movimientos espontáneos de ojos, o a un estado de mínima conciencia en el
que el paciente puede llegar a seguir a alguien con la mirada o responder instrucciones muy
básicas, a un empeoramiento y complicaciones que conllevan al fallecimiento o a su
recuperación.

El pronóstico y evolución de una persona en coma es todavía un desafío. Depende de varios

factores, entre los que se incluye principalmente la causa, la zona anatómica y extensión de
la afectación (daño neurológico) y la edad.
En concreto, los factores que más se han relacionado con el pronóstico son el tipo de lesión
(más favorable en los casos de traumatismos), las estructuras anatómicas lesionadas (más
desfavorable cuanto más profundas), la cronicidad (más favorable en casos más agudos), la
existencia de complicaciones asociadas, la edad (más favorable en jóvenes), el grado de
conciencia inicial, y los resultados de la exploración neurológica y de las pruebas
diagnósticas (EEG y pruebas de imagen).
Durante el coma el paciente puede sufrir otras complicaciones frecuentes, como son las
infecciones que pueden desencadenar el fallecimiento del paciente.

En caso de buena evolución, generalmente el despertar es progresivo y la recuperación

larga y laboriosa, de forma que el proceso puede durar desde meses hasta años. Las
secuelas inicialmente son difíciles de valorar y se ven a lo largo de la evolución del
paciente.

En caso de persistencia del coma, evoluciona a una situación denominada estado vegetativo
persistente y requiere asistencia y cuidados en centros especializados de este tipo de
enfermos o en domicilio, así como una formación a los familiares para su cuidado. El
tratamiento son medidas básicas de soporte y cuidados, así como neurorehabilitación.