TEMA:

ACV ISQUMICO
INTEGRANTES:
Arias Espinoza Sheyla
Yamalyt
Portocarrero Rojas Dyana
Rossy
Uceda
Esquives
Ana
PaulaMEDICINA 3:
NEUROLOGA

INTRODUCC
IN
Las
enfermedades
vasculares
cerebrales
(EVC) se presentan, casi
siempre, como episodios
agudos
denominados
ictus cerebrales.

Da lugar a un deterioro
progresivo
de
numerosas
funciones
cerebrales cognitivas y
motoras.

El ictus cerebral no
tiene un sntoma de
alarma
nico
y
evidente, como el dolor,
ni una causa dominante
(isquemia
coronaria).

Ictus cerebral es un
trmico genrico que
se requiere precisar en
todos
sus
aspectos:
etiopatogenia,
localizacin,
naturaleza
isqumica o hemorrgica,
gravedad,
posibilidades
teraputicas, etc.

Sntomas de alarma del ictus cerebral

ICTUS
CEREBRAL
Proceso mdico que ms estancias hospitalarias, invalidez y mortalidad causa. La atencin
mdico-sanitaria a las EVC se debe escalonar en cuatro grandes reas:
La
prevencin
La
primaria
de
La
rehabilitacin
los
prevencin
El
de
los
principales
secundaria
diagnstico y
pacientes que
factores
para
evitar
tratamiento
hayan quedado
predisponent
las
urgente
del
con secuelas
es como la
recurrencias,
ictus
agudo
hipertensin
mediante
el
gracias a la
arterial (HTA),
uso adecuado
dotacin
de
la
de
la
equipos
y
hiperlipemia,
anticoagulaci
unidades
de
la diabetes, el
n,
los
ictus en los
tabaquismo,
antiagregantes
servicios
de
etc.
plaquetarios,
neurologa.
la
ciruga
cardiovascular
y
otras
medidas ms

CONCEPTOS GENERALES
Los ictus cerebrales suelen tener:
a) Una sintomatologa referible a una lesin focal cerebral.
b) Un comienzo brusco, estabilizacin y tendencia a la regresin.
c) Unos factores etiopatognicos predisponentes (o de riesgo).
Muchos ictus son asintomticos y se descubren en las pruebas de imagen.
Frecuente en los portadores de una fuente embolgena cardaca, de una
arteriopata progresiva de vasos pequeos como la amiloidosis, el CADASIL, el
sndrome de Sneddon y en la arteriosclerosis de la HTA.
Algunos ictus se presentan con un cuadro clnico no focal, por ejemplo,
episodios confusionales, alteraciones de la memoria o de la conducta, como
ocurre en los localizados en el ncleo caudado, el tlamo o el lbulo temporal.
Entre el 5 y el 10% de los pacientes que acuden con una clnica aguda
cerebral focal que simula un ictus padecen un proceso expansivo (tumor
o hematoma subdural). Otros procesos simuladores de ictus son crisis
epilpticas focales con dficit poscrtico, aura migraosa, vrtigo,
sncope, encefalopatas metablicas y esclerosis mltiple.

EPIDEMIOLOGA:
Mortalidad y
Morbimortalidad

Las EVC constituyen un grave problema de salud

pblica y una pesada carga socioeconmica.
Son una de las primeras causas de mortalidad e
incapacidad en la edad adulta (la primera causa de
invalidez permanente).
En Espaa la incidencia anual es de 132-174 por
100.000 habitantes (sin contar los ataques
isqumicos transitorios), y la prevalencia es de 4.000 a
8.000 por 100.000 habitantes.
Aproximadamente el 50% de los supervivientes de
un ictus tienen algn grado de incapacidad, de los
que cerca del 20% requieren una hospitalizacin
definitiva.
En Espaa la tasa de mortalidad est en posicin
intermedia respecto a otros pases, y es la segunda
causa de muerte en hombres y la primera en
mujeres (aunque la incidencia de ictus es netamente
superior entre los hombres).
La reduccin de la mortalidad por ictus puede
deberse a una disminucin de su incidencia derivada de
la prevencin primaria de la enfermedad vascular,
o a un aumento de la supervivencia gracias a los

FACTORES
PREDISPONENTES
Los factores predisponentes para el
ictus cerebral se dividen entre
aquellos que no son modificables y los
que son modificables y, por tanto,
prevenibles.

FACTORES
PREDISPONENTES
Edad
La incidencia de las EVC aumenta
con la edad, pero un porcentaje
importante de ellas suceden en
personas menores de 45 aos.
Uno de cada 4 hombres y una
de cada 5 mujeres padecern un
ictus si llegan a los 85 aos.
En los mayores de 55 aos la
incidencia de ictus se duplica
cada dcada.
Herencia y gentica
Existe una predisposicin familiar a
presentar un ictus.
Tres
factores
predisponentes
principales del idus cerebral: la
HTA esencial, la diabetes y la
hipercolesterolemia.

Sexo
Las ECV son ms frecuentes en
hombres, en especial las de etiologa
aterosclertica, salvo en grupos de edad
comprendidos entre los 35 y 44 aos y en
mayores de 85 aos.
La mortalidad por ictus es mayor en
mujeres, especialmente a partir de
los 70 aos.
Raza
En Japn es mayor la incidencia de
hemorragias hipertensivas y arteriopatas
infantojuveniles idiopticas o familiares.
La alta frecuencia de la anemia de
clulas
falciformes
entre
los
afroamericanos los predispone a los
ictus
isqumicos.
En
EE.UU.
la
patologa ateromatosa de los grandes
vasos es ms frecuente entre los
individuos de razas caucsicas, mientras
que la patologa de los pequeos vasos
intracraneales predomina en africanos y

Hipertensin arterial
Es el factor ms perjudicial para sufrir un ictus sea isqumico o hemorrgico, y para la
demencia de origen vascular.
Est presente en el 70% de las personas que han tenido un ictus.
La HTA incrementa de dos a cuatro veces el riesgo de ictus, y su control reduce el riesgo
y disminuye la incidencia de ECVA en un 38 a un 42%.
El tratamiento de la HTA debe ser individualizado, pero el objetivo es la obtencin de una
presin arterial (PA) inferior a 140/90 mmHg, aunque pueden ser necesarias cifras inferiores a
130/80 mmHg, en determinados grupos como diabticos o personas con insuficiencia renal.
Las cifras lmite entre 140 y 160 mmHg de PAS y 90-94 mmHg de PA diastlica (PAD)
ya suponen un riesgo de ictus incrementado en 1,5 veces.
Una HTA definida con PAS de 160 mmHg y PAD de 95 mmHg incrementan el riesgo de
ictus con respecto a los normotensos en tres-cuatro veces para los hombres y alrededor de
tres para las mujeres.
El riesgo de ictus se duplica por cada incremento de 7,5 mmHg de PAD.
Se ha comprobado que reduciendo la PA 5-6 mmHg se reduce un 40-50% el riesgo de
ictus.

Diabetes
La diabetes predispone a los ictus
isqumicos por su influencia en el
desarrollo de aterosclerosis.
El pronstico del ictus isqumico es
peor en los pacientes diabticos que
en los no diabticos.
Se recomienda un estricto control de
las glucemias.
El
objetivo
es
una
hemoglobina
Alcohol
glicosilada inferior o igual al 7%.
El
consumo
excesivo
de
etanol
predispone
a
los
ictus
cerebrales
mediante varios mecanismos: Aumenta
las
arritmias
cardacas
y
las
miocardiopatas,
aumenta
la
incidencia
de
HTA
y
la
hipertrigliceridemia,
facilita
la
agregacin plaquetaria y activa la
cascada de la coagulacin, disminuye
el flujo sanguneo cerebral por
estimulacin de la fibra lisa vascular y
alteracin del metabolismo neuronal,

Hiperlipemia
Una cifra total de colesterol elevada con
la tasa de lipoprotenas de baja
densidad
(LDL)
alta
y
la
de
lipoprotenas de alta densidad (HDL)
baja
constituye
un
factor
comprobado
de
predisposicin
isqumica.
El descenso del colesterol LDL con
estatinas disminuye la incidencia de
ictus en poblaciones de alto riesgo
Tabaquismo
vascular.
El consumo de cigarrillos y ser fumador
pasivo
predispone
a
la
arteriosclerosis en hombres y mujeres,
con un incremento del riesgo de dostres veces.
El riesgo aumenta con el incremento
de cigarros consumidos al da.
Son necesarios ms de 5 aos de
abstencin
del
tabaco
para
que
desaparezca el riesgo acumulado.

Un hombre de mediana edad,

hipertenso y fumador tiene un
riesgo de ictus cerebral diez
veces superior al normal.
Si
adems bebe alcohol en exceso
an
se
aumentan
las
probabilidades de ictus en un
porcentaje adicional.

Cardiopatas
La embolia de origen cardaco es responsable
del 20% de los ictus isqumicos, la mitad de
ellos por fibrilacin auricular sin valvulopata
asociada (FANV).

Ateromatosis carotdea
Las placas de ateroma carotideas se relacionan
con el 15-20% de los ictus isqumicos.
La estenosis de la arteria cartida interna
extracraneal menor del 75% provoca un riesgo
anual de ictus de 1,3% y cuando es mayor del
75%, aumenta el riesgo hasta el 10,5% anual.

ENFERMEDADES
VASCULARES
CEREBRALES
ISQUMICAS

ANATOMA VASCULAR DEL

CEREBRO

El cerebro se irriga por cuatro

arterias
principales:
dos
arterias cartidas y dos arterias
vertebrales.
El
sistema
carotideo
se
anastomosa con el territorio
vertebro basilar a travs de las
arterias
comunicantes
posteriores. De esta forma se
constituye el polgono de Willis
en la base del cerebro

SINDROMES
NEUROVASCULARES

Son agrupaciones clnicas

caractersticas, que permiten
un diagnstico topogrfico
de la lesin.
La oclusin de una misma arteria
puede originar cuadros clnicos
diferentes
dependiendo
de
variantes anatmicas y diversos
factores modificadores de la
isquemia.
El
conocimiento
de
estos
sndromes permite al clnico
localizar la lesin, antes de su
reconocimiento
en
la
neuroimagen, y, en muchos
casos, establecer una hiptesis
patognica
con
bastante

6 sndromes neurovasculares
Sd. Neurovascular de Arteria cartida.
Sd. Neurovascular de Arteria cerebral media.
Sd. Neurovascular de Arteria cerebral anterior.
Sd. Neurovascular de Arteria cerebral posterior.
Sd. Neurovascular de Arteria basilar.
Sd. Neurovascular de la Arteria vertebral.

SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA CARTIDA

La obstruccin de la arteria cartida primitiva es ms a menudo asintomtica que
la oclusin de la cartida interna inmediatamente por encima de la bifurcacin de la
cartida primitiva.
El sndrome clnico originado por la obstruccin de la arteria cartida interna es muy
variable, y oscila desde el paciente asintomtico hasta un infarto cerebral masivo que
afecta a todo el territorio correspondiente a la arteria cerebral media y anterior.
Cuanto ms alto sea el nivel de la obstruccin arterial ms intenso ser el cuadro clnico
porque las posibilidades de una circulacin de suplencia son menores.
Un sntoma caracterstico es la ceguera monocular, transitoria o definitiva, que en
una cuarta parte de los pacientes con obstruccin sintomtica de la cartida interna
precede a la instauracin de la lesin neurolgica.
La cefalea supraorbitaria es frecuente en estos pacientes. Otros sntomas y signos
originados por la obstruccin carotdea son los sncopes al levantarse bruscamente,
las cataratas prematuras, la atrofia del nervio ptico y de la retina, la
claudicacin mandibular o la prdida del pelo.

SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA

La arteria cerebral media es la rama ms voluminosa de la arteria cartida interna. Se origina
en la cara medial del lbulo temporal y da ramas superficiales que irrigan la corteza cerebral
del lbulo frontal, nsula, lbulo parietal y lbulo temporal, y ramas profundas que irrigan
parte de la cpsula interna, ncleo caudado y ncleo lenticular.
Las estructuras irrigadas por las ramas superficiales de la arteria cerebral media son la
corteza premotora, motora y sensitiva, rea oculomotora frontal, reas del lenguaje de Broca
y Wemicke, radiacin ptica, lbulo temporal y de la nsula. Las ramas penetrantes irrigan
parte del ncleo caudado, el putamen y el plido, el brazo posterior de la cpsula interna y
parte del lbulo temporal; la arteria coroidea anterior penetra en el asta temporal del
ventrculo lateral e irriga la parte inferior del globo plido y de la cpsula interna, la bandeleta
ptica y el plexo coroideo, donde se anastomosa con la arteria coroidea posterior.

La oclusin de la arteria cerebral media o de una de sus ramas se debe fundamentalmente a

una embolia. Esta oclusin puede originar cuatro cuadros clnicos.

La oclusin del tronco comn de la arteria cerebral media puede producir isquemia en la totalidad
del territorio irrigado, pero sobre todo de las ramas profundas, que son arterias terminales sin
anastomosis cortical. El cuadro clnico es la hemipleja y hemianestesia contralateral, hemianopsia
homnima contralateral, desviacin conjugada de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesin, y
anosognosia e inatencin somatosensorial contralaterales. Si la obstruccin ocurre en el hemisferio
dominante se aade afasia global. La prdida de consciencia ocurre raramente como sntoma inicial,
pero aparece en los das siguientes si se desarrolla un edema cerebral.

La oclusin de la rama superior de la arteria cerebral media origina un dficit sensitivo motor
contralateral de predominio Facio-braquial (por afectacin de la corteza), desviacin conjugada de la
mirada hacia el lado de la lesin y afasia motora pura (si es en el hemisferio dominante).

La oclusin de la rama inferior produce hemi o cuadrantanopsia homnima superior contralateral, y

la afasia de tipo Wemicke si se ve afectado el hemisferio dominante; en este caso tambin se puede
originar una sordera pura para las palabras. Si la isquemia en el lbulo temporal es extensa puede
aparecer un estado confusional con agitacin ms frecuente en las lesiones derechas.

La oclusin de las ramas profundas de la arteria cerebral media origina una hemipleja contralateral
y en las lesiones extensas una hemianopsia homnima contralateral.

SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

La arteria cerebral anterior nace de la bifurcacin de la cartida interna. Se dirige hacia dentro y adelante
hasta llegar a la lnea media.

El sndrome de la oclusin distal de la arteria cerebral anterior se caracteriza por debilidad e hipostesia
del miembro inferior contralateral.

El dficit es de predominio distal por la distribucin topogrfica de la corteza sensitivo motora.

En la fase aguda tambin pueden aparecer desviacin de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesin
e incontinencia urinaria. Si la lesin es del hemisferio dominante se aade afasia del tipo transcortical
motora.

La afectacin del cuerpo calloso puede originar un cuadro de apraxia de miembros izquierdos
(o del lado no dominante), con agrafia y anomia tctil, por un sndrome de desconexin interhemisfrica
entre la corteza sensitivo motora derecha y las reas del lenguaje en el hemisferio izquierdo.

La oclusin bilateral de las ramas distales, por un origen comn de ambas arterias cerebrales
anteriores, o como consecuencia de la ciruga sobre la arteria comunicante anterior, da lugar a una
paraparesia con alteracin sensitiva de tipo cortical y alteracin esfinteriana.

El sndrome por oclusin de las ramas profundas, fundamentalmente la arteria de Heubner, puede
originar ligera debilidad braquial contralateral por afectacin de la parte anterior de la cpsula interna.

SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

La arteria basilar termina constituyendo las arterias cerebrales posteriores derecha e
izquierda. Al poco de nacer, cada una de ellas se anastomosa con la arteria cartida
interna mediante la comunicante posterior.
La oclusin de la arteria cerebral posterior produce una gran variedad de cuadros
clnicos, debido a la complejidad funcional de las estructuras anatmicas que irriga.
La afectacin del territorio de las arterias interpedunculares origina cuadros clnicos
con parlisis oculomotora (III par ipsilateral) y hemipleja contralateral (sndrome de
Weber) o con, hemianestesia o temblor contralaterales (sndrome de Benedikt) , o
con ataxia cerebelosa contralateral (sndrome de Claude).

SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA BASILAR

La arteria basilar se constituye tras fusionarse las dos arterias vertebrales en el surco bulboprotuberancial,
y recorte la superficie anterior de la protuberancia por la lnea media hasta llegar al mesencfalo, donde
se divide en las dos arterias cerebrales posteriores.
El cuadro clnico por obstruccin de la arteria basilar puede originarse por la oclusin de la propia
arteria basilar, habitualmente en su tercio inferior, debido a una placa ateromatosa o por la oclusin de
las arterias vertebrales.
La oclusin de la arteria basilar de origen embolico suele localizarse en su bifurcacin o, ms
frecuentemente, en una arteria cerebral.
El flujo retrgrado procedente de las arterias comunicantes posteriores modificar la intensidad del cuadro
clnico originado en la oclusin de la arteria basilar.
La oclusin de las ramas paramedianas origina un sndrome protuberancial medial (sndrome
de Millard-Gubler) con hemipleja y anestesia para la sensibilidad vibratoria y artrocintica
contralaterales, y parlisis ipsilateral del VI par craneal; ocasionalmente tambin puede afectarse el VII
par Si se afecta el fascculo longitudinal medial se origina una oftalmopleja internuclear ipsilateral.
La afectacin del centro de la mirada lateral, del VI par craneal y del fascculo longitudinal medial puede
originar el sndrome de la una y media, con parlisis completa de los movimientos del ojo ipsilateral e
imposibilidad para la aduccin del otro ojo.
La oclusin de las ramas circunferenciales cortas origina un sndrome protuberancial lateral con
afectacin del V, VII y VIH pares craneales ipsilaterales, anestesia trmica y dolorosa contralateral, y
sndrome cerebeloso ipsilateral.
La lesin bilateral de la base de la protuberancia origina un sndrome del cautiverio caracterizado
por tetrapleja con parlisis de los movimientos oculares horizontales, conservacin de la consciencia y de
los movimientos oculares verticales, bobbing ocular, anartria y disfagia. El paciente comprende todo, pero
es incapaz de moverse o comunicarse, excepto a travs de los movimientos oculares o del parpadeo.
El sndrome del techo de la basilar consiste en la oclusin del extremo distal de la arteria basilar, y
origina infarto bilateral del mesencfalo, tlamo, lbulos occipitales y zonas mediales de los lbulos

SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA VERTEBRAL

Ambas arterias vertebrales se originan en la primera porcin de las arterias subclavias. Se
dirigen hacia atrs y hacia arriba y se dirigen hacia el crneo a travs de los agujeros
transversos de las vrtebras cervicales incluido el axis. Atraviesan la duramadre y penetran
en el crneo a travs del agujero occipital.
Las lesiones isqumicas del territorio de las arterias vertebrales se deben
fundamentalmente a aterosclerosis, que se localiza con ms frecuencia en su origen y en
la proximidad de su confluencia en la arteria basilar.
La obstruccin de la arteria subclavia izquierda proximal al origen de la arteria
vertebral puede originar un sndrome del robo de la subclavia; en este caso, la arteria
vertebral izquierda invierte su flujo y lleva sangre hacia el brazo, por lo que el ejercicio con
el brazo izquierdo puede ocasionar sntomas de insuficiencia de la arteria basilar.
La obstruccin de las ramas perforantes de la espinal anterior origina un sndrome
medial bulbar caracterizado por hemipleja y alteracin de la sensibilidad propioceptiva
contralaterales y parlisis ipsilateral de la mitad de la lengua.
La oclusin de la arteria cerebelosa posteroinferior en su porcin proximal origina
un sndrome bulbar lateral o sndrome de Wallenberg, en el que se pueden presentar
alteracin de la sensibilidad trmica y dolorosa contralateral, ataxia de la marcha (por
afectacin de los haces espinocerebelosos o de los pednculos cerebelosos) ipsilateral,
disfagia, afona y disminucin del reflejo farngeo ipsilateral, sndrome de Horner (haz
simptico) ipsilateral, nistagmo, vrtigo y nuseas (ncleo vestibular), prdida del gusto

INFARTO COMPLETO DE LA
CIRCULACIN ANTERIOR
El infarto completo de la circulacin
anterior (TACI) incluye la combinacin
de alteracin en las funciones
corticales
(afasia
o
disfasia,
discalculia o alteracin visuo-espacial),
hemianopsia homnima y dficit
motor o sensitivo que afecte al
menos a dos reas de las siguientes:
cara, extremidad superior y extremidad
inferior.
Si el paciente presenta disminucin del
nivel de consciencia se considera que
estn
afectadas
las
funciones
cerebrales corticales y el campo
visual.
Constituye el 15% de los infartos
cerebrales y suele deberse a embolia.
Su pronstico es malo, por la elevada

INFARTO PARCIAL DE LA
CIRCULACIN ANTERIOR
El infarto parcial de la circulacin
anterior (PACI) se define como aquel
que cumple dos de las tres
caractersticas
del
infarto
completo de la circulacin anterior
o bien slo una distincin de las
funciones cerebrales superiores.
Es el tipo ms frecuente (35%) y
est
causado
por
embolia
o
trombosis.
El pronstico inmediato es bueno,
pero hay un alto porcentaje de
recidivas

INFARTO DE LA CIRCULACIN
POSTERIOR

INFARTO LACUNAR
Los

infartos

lacunares

(LACI)

son

aquellos infartos que presentan un

sndrome
sensitivo

tpico
puro,

(dficit

motor

hemiparesia-ataxia

disartria-mano torpe).
Constituyen el 25% de los infartos
cerebrales y su mecanismo habitual es
la lipohialinosis.
Tienen muy buen pronstico y un
bajo ndice de recidivas.

El infarto de la circulacin posterior

(POCI) es un dficit neurolgico focal
que incluye: parlisis ipsilateral de
pares craneales con dficit motor y/o
sensitivo contralateral, dficit motor y/o
sensitivo bilateral, alteracin de los
movimientos conjugados de los ojos,
disfuncin cerebelosa, o una alteracin
aislada del campo visual.
Constituyen el 25% de los infartos
cerebrales;

tienen

un

buen

pronstico inmediato pero una alta

FISIOPATOLOGA DE LA ISQUEMIA
CEREBRAL
La isquemia cerebral es el resultado de una
disminucin del flujo sanguneo cerebral (FSC)
hasta
un
nivel
suficiente
para
provocar
alteraciones metablicas y bioqumicas que
conducen a la necrosis celular y alteran el
funcionamiento del sistema nervioso.
REGULACIN
POR FACTORES
FACTORES
HEMODINMI
COS

FACTORES
BIOQUMIC
OS

FACTORES
HEMODINMICOS
En situaciones fisiolgicas, el FSC es
independiente de variaciones amplias de la presin de

perfusin gracias a un mecanismo de autorregulacin en el que intervienen factores

miognicos, bioqumicos, neurognicos y peptidrgicos. Este mecanismo de autorregulacin
se altera en situaciones de isquemia cerebral de forma que, en el territorio isqumico, la
presin de perfusin se hace dependiente de la PA.
En el rea de isquemia existe una abolicin de la reactividad al dixido de carbono (CO2).
Se produce disminucin del aporte sanguneo al aumentar la concentracin de CO2, lo que
conduce a la vasodilatacin de las arterias normales como respuesta a la hipercapnia y provoca
un robo intracerebral a expensas del tejido isqumico.
Cuando disminuye la perfusin cerebral se alteran de forma progresiva estas
funciones hasta producir la muerte celular.
Un FSC inferior a 30ml/100g/min ocasiona sntomas neurolgicos; por debajo de 20ml/100g/min
aparece una supresin de la actividad electroencefalografa, y con cifras de 12ml/100g/min se
produce una abolicin de los potenciales evocados.
Las clulas del ncleo isqumico mueren en pocos minutos. En la zona perifrica se
originan alteraciones de la actividad funcional de las neuronas, pero se conserva una actividad
metablica mnima que preserva su integridad estructural durante algn tiempo; esta zona se
ha denominado penumbra isqumica.
La importancia del concepto de penumbra isqumica radica en que las neuronas
localizadas en la periferia del rea isqumica que sobreviven pueden recuperarse
cuando mejoran las condiciones hemodinmicas y se restaura un FSC que permite un
aporte normal de glucosa y O2. Esto constituye la actual base racional del
tratamiento del ictus isqumico.

FACTORES BIOQUMICOS

El cerebro es capaz de almacenar pequeas cantidades de glucosa en forma de glucgeno,

que, en situaciones de disminucin del FSC, suple la falta de glucosa durante 2-3 minutos.
Durante la isquemia el consumo de glucosa se incrementa de forma notable y se depleccionan
los niveles de glucgeno con ms rapidez.
La verdadera amenaza en la isquemia es la falta de O2. La razn por la cual la isquemia
es ms peligrosa que la hipoxia se debe a la acumulacin de sustancias de desecho, lo
que aumenta la toxicidad tisular.
La persistencia de hiperglucemia una vez instaurada la isquemia condiciona una
excesiva acidosis. El mecanismo por el cual la acidosis agrava el dao cerebral est mediado,
probablemente, por la formacin de radicales libres (anin superxido, el radical hidroxilo, el
perxido de hidrgeno, el xido ntrico y el peroxinitrito).
La isquemia origina una prdida de la reserva energtica de la neurona y una
imposibilidad para la sntesis de ATP. (La clula es incapaz de mantener la polarizacin de la
membrana, se interrumpe el funcionamiento de la bomba Na+/K+, aumentan las
concentraciones de Na+ intracelular y K+ extracelular, y se despolariza la membrana. Este
hecho condiciona la abertura de los canales de Ca28+ voltaje-dependientes y el desbloqueo de
los canales de Ca2+ receptor-dependientes aumentando calcio intracelular (factor clave
en los procesos que conducen al dao celular irreversible, al activar enzimas
(proteincinasas, proteasas, fosfolipasas, endonucleasas, proteinfosfatasas y sintasas
del xido ntrico).

FISIOPATOLOGA DEL EDEMA CEREBRAL EN LA ISQUEMIA

El edema que aparece durante la isquemia cerebral es el resultado de la

acumulacin de lquido en el interior de las clulas (citotxico) en el intersticio
celular o en ambos (vasognico).
La composicin del edema cerebral isqumico depende del tipo, extensin, duracin e
intensidad de la isquemia cerebral. La gla y las neuronas son ms sensibles a la
isquemia que el endotelio capilar, por lo que el edema cerebral isqumico es
inicialmente citotxico y se origina por dos mecanismos:

alteracin de

permeabilidad celular y aumento de la osmolaridad intracelular.

la

Ambos

mecanismos conducen a la incorporacin de Na+ y agua al interior de la clula. Estos

cambios pueden ser reversibles si la duracin de la isquemia no es prolongada
o si la disminucin del flujo no es total.
La reperfusin despus de un corto perodo de isquemia normaliza la actividad
metablica celular y su volumen. Si la reperfusin tiene lugar despus de 6 horas de

 La persistencia de la isquemia cerebral en un territorio vascular conduce a la

alteracin de la barrera hematoenceflica y al desarrollo de un edema vasognico
(respuesta inflamatoria en la microcirculadn - liberacin interleucina-1B y TNF-a). Estas
citosinas desencadenan una segunda respuesta inflamatoria que origina la acumulacin de
lquido en el espacio intercelular, debido a la extravasacin de protenas al
parnquima cerebral a travs de la hartera hematoenceflica alterada. Las protenas
y el edema extracelular osmtico discurren a lo largo de las fibras de las neuronas en la
sustancia blanca, donde se acumulan.
Das despus del comienzo de la isquemia, la acumulacin de protenas en la
sustancia blanca todava es ms pronunciada que en el propio territorio isqumico,
donde la mayor parte de las protenas han sido destruidas por enzimas proteolticas. Esta
topografa del edema vasognico, con predominio en la sustancia blanca, contrasta con el
edema citotxico que se localiza preferentemente en la sustancia gris del territorio vascular
afectado.
La embolia cerebral origina una forma peculiar de edema cerebral. El impacto de un
mbolo en un territorio vascular sano no ocasiona una reduccin del ESC global, sino una

ETIOPATOGENIA
DE LA ISQUEMIA
CEREBRAL

Mecanismos
implicados
en el
desarrollo del
ictus
isqumico

3 grupos

Trombosis
local

Embolias

Otros

Causas
hemodinmic
as

Trombosis
venosas

Enfermedade
s
mitocondrial
es

TROMBOSIS
Se debe a la ateroesclerosis que afecta a los troncos
supraarticos y a las grandes arterias intracraneales.
Otras causas: lipohialinosis, diseccin de la pared
arterial, alteraciones en la coagulacin, arteritis o
displasia fibromuscular.

ATEROESCLERO
SIS
El ateroma es
inicialmente
el
resultado
del
crecimiento del
endotelio y de
macrfagos
cargados
de
grasa.
HTA,
flujo
sanguneo
turbulento,
reacciones
inmunolgicas,
hiperlipemia
(LDL
HDL),
DM, tabaquismo
= Desarrollo de
la
placa
de
ateroma.

LIPOHIALINOSIS
Y NECROSIS
FIBRINOIDE
LIPOHIALINOSI
S:
estado
intermedio entre
la
microateromatos
is (HTA crnica)
y
la
necrosis
fibrinoide
(HTA
malignizada).
NECROSIS
FIBRINOIDE:
aparece en los
capilares
y
arteriolas
del
cerebro, retina y
riones.

MIGRAA
INFARTO
MIGRAOSO:
uno o ms de
los sintomas del
aura migraosa
no
totalmente
reversible en 7
dias, asociados
con la presencia
de
infarto,
confirmado por
neuroimagen.

DISECCIN
ARTERIAL

DISECCIN
ARTERIAL

DISECCIN
ARTERIAL

Se debe a la
rotura de la capa
intima
intraparietal
ocupado
por
sangre
que
disminuye la luz
del vaso.

Puede ser:
Subintimal
o
interna (1)
Medial (2)
Subadventicial
o externa (3)
(2)
y
(3):
Dilatacin
arterial
aneurismtica.
(1):
Arteria
cartida interna
intracraneal, y la
medial
y
subadventicia a
la
cartida
interna y a las
arterias
vertebrales
extracraneales.

La
mayora
ocurre
en
adultos de 25-45
aos.
Suceden
de
forma
espontanea,
a
veces asociada a
una
displasia
fibromuscular, al
uso continuado
de
anticonceptivos
orales o a la
presencia
de
conectivopatias.

ENFERMED
AD DE
MOYAMOYA

Variedad
infrecuente
de
arteriopatia oclusiva y aortica.
Causa desconocida
Sndrome
plurietiolgico
con
alteraciones hereditarias y factores
adquiridos
(vasculitis,
infecciones)
Base
anatomopatolgica:
proliferacin
de
las
clulas
musculares lisas y su emigracin
hacia la intima arterial, lo que
origina la oclusin de la luz del
vaso.
Predomina en los jvenes y en las
mujeres.
Puede presentarse como AIT,
hemorragia, epilepsia, demencia o
infarto cerebral.

SINDRO
ME DE
SNEDDO
N

Arteriopata que afecta a vasos

de
mediano
calibre,
de
naturaleza
oclusiva
y
no
inflamatoria.
Clnica:
livedo
reticularis
idioptica
y
lesiones
cerebrovasculares.
Afecta a jvenes, ms a
mujeres.
Sufren episodios isqumicos
cerebrales
repetidos
que
pueden causar una demencia
vascular.
Angiografa cerebral y digital:
oclusiones arteriales mltiples
de los vasos de mediano
calibre.

EMBOLIA
Es la oclusin de una arteria cerebral por material o
partculas que previamente han entrado en el sistema
arterial o que se han formado en una porcin mas
proximal de este.

EMBOLI
A
CEREBR
AL DE
ORIGEN
EMBOLI
CARDIA
A
CO
CEREBR
AL
ARTERI
AARTERI
A

15-20% de todos los ictus isqumicos.

Es mas frecuente en grupos de edad mas
jvenes.
El
embolo
tiene
predileccin
por
detenerse en las bifurcaciones arteriales.
Los mbolos de origen cardiaco tienen un
tamao superior a los de origen arterial,
de ah que originen infartos de mayor
tamao.

Es la mas habitual.
El origen del trombo puede ser diverso:
enfermedad ateromatosa de los grandes
vasos, diseccin arterial o un aneurisma
cerebral sacular no todo.

ALTERACIN HEMODINMICA
Un descenso de la perfusin sangunea, por disminucin
del GC, por hipotensin arterial o por inversin del flujo
sanguneo (sndrome del robo), disminuye la perfusin
cerebral por debajo de los valores crticos y puede
producir un infarto cerebral hemodinmico en las zonas
lmite o frontera entre los territorios de dos arterias
principales.

MANIFESTACIONES CLINICAS
ATAQUES ISQUEMICOS
TRANSITORIOS (AIT)
Es un episodio de alteracin neurolgica
focal provocado por isquemia cerebral,
medular o retiniana sin infarto agudo.
Los AIT duran menos de una hora.
Principal causa de los AIT es la
ateroesclerosis.
Los pacientes que presentan un AIT tienen
ms riesgo de infarto cerebral que la
poblacin general.

INFARTO CEREBRAL
ATEROTROMBOTICO
Los pacientes suelen ser de edad
avanzada, diabticos y con historia de
cardiopata coronario o claudicacin
intermitente.
El infarto se desarrolla en unas pocas
horas.
Comienza durante el sueo, el reposo o
coincidiendo con periodos de hipotensin

Sndromes clsicos se deben a lesiones de los

ganglios de la base, de la capsula interna o de la
protuberancia.
Ms
frecuente por
lesiones del
brazo
posterior de
la
capsula
interna o en
la base de la
protuberanci
a.
Asocia
un
sndrome
piramidal a un
trastorno
sensitivo del
mismo
hemicuerpo, y
la lesin se
localiza en la
regin
capsulotalami
ca.

Combina una disartria moderada

con torpeza motora en la mano,
hiperreflexia
homolateral,
la
lesin se localiza en el brazo
anterior de la capsula interna o
protuberancia.

Trastorno de
la sensibilidad
de
un
hemicuerpo
completo o de
una parte.
Se asocia un
sndrome
piramidal con
una
dismetra
braquicranea
l.

COMPLICACIONES EN LA FASE AGUDA

DEL ICTUS ISQUEMICO
Son la principal causa de morbilidad y mortalidad.
La edad, la incapacidad previa (incontinencia urinaria) y
la gravedad del ictus se asocian con una mayor
frecuencia de complicaciones.

 MORTALIDAD AGUDA (Primeros 5 dias)

Causada por un infarto cerebral
importante y herniacin cerebral.

masivo,

con

SEGUNDA FASE DE MORTALIDAD

Ocurre de 10 a 14 dias despus del inicio del ictus.
Se debe principalmente a complicaciones pulmonares.

edema

ICTUS
DETERIORANT
EY
PROGRESIVO

En las horas sgtes al inicio del ictus se produce un

deterioro neurologico en e 26-43% de los infartos
cerebrales con aumento de su mortalidad y morbilidad.
ICTUS DETERIORANTE: cualquier empeoramiento de la
situacion clinica del paciente, con independencia de la
causa que lo origina.
ICTUS PROGRESIVO: se debe a la progresion de la
isquemia o al aumento de la necrosis tisular.

TRANSFORMA
CION
HEMORRAGICA

El 30% de los ictus isqumicos (etiologia cardioembolica)

presentan una transformacin hemorrgica, la cual se
acompaa de deterioro neurologico en el 17% de los
casos.

CONVULSIONE
S

Ocurren en el 7 al 20% de los pacientes con ictus.

En la 3 parte aparecen en las primeras 2 semanas (90%
en las primeras 24 hrs)
La convulsiones precoces suelen ser focales, con
generalizacion secundaria.
Las de inicio tardo son mas generalizadas y recurrentes.

DEPRESIO
N

Afecta al 35-60% de los pacientes con ictus.

Su presencia se asocia con una peor recuperacion
funcional.
La prevalencia aumenta a los 6 meses.
Debe buscarse en pacientes que no alcanzan la
recuperacin esperada.

ALTERACIO
NES CV

El ictus es consecuencia, a veces, de una cardiopatia,

pero en otras ocasiones el ictus provoca alteraciones
en el ritmo cardiaco (el aumento de actividad simpatica
origina elevacion sistemica de catecolaminas que
provoca taquicardia, aumento del consumo de oxigeno
por el miocardio).

FIEBRE E
INFECCION
ES

La fiebre aparece en un 40% de los infartos en fase

aguda.
Causa mas frecuente : infeccion respiratoria o urinaria,
a veces es una expresin de la necrosis neuronal o de
una alteracion del centro de termorregulacin en
infartos localizados en la region anterior del tlamo
Hipertermia (ligera) empeora el pronostico, facilita su
progresion.

DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO DE ECV ISQUEMICO

DIAGNOSTICO
Anamnesis
Exploracin Fsica
Pruebas Complementarias

Anamnesis
Recabar ictus, Cuadros, bien del paciente o familiares, testigos
y acompaantes, todos los datos posibles respecto a:

Antecedentes personales,
Factores de riesgo vascular,
Enfermedades sistmicas,
Ictus previos, ingresos y operaciones previos,
Estado cognitivo y funcional del enfermo anteriores al similares en
el pasado,
Tratamiento actual,
Circunstancias en las que apareci la clnica (hora del da, esfuerzo
previo, ejercitacin de un brazo...),

 Sntomas principales (prdida de fuerza, de sensibilidad,

hormigueos o entumecimiento, torpeza, dificultad para
tragar, comprender o pronunciar, dificultad para caminar...).
Nivel de consciencia inicial y posterior.
Cambios de intensidad de la clnica inicial y asociacin de
nuevos sntomas.
Traumatismo craneoenceflico previo (aunque sea mnimo y
en los das anteriores) o inducido por el episodio.
Concurrencia de crisis convulsivas, otros signos y sntomas
extraneurolgicos como disnea, cianosis, sndrome
consuntivo o sndrome febril.

Concretar por historia clnica con los familiares del

enfermo su estado cognitivo previo:

Se desenvuelve el paciente en sus actividades de la vida

diaria?
Sale solo a la calle?
Usa del transporte pblico?
Prdidas extradomiciliarias?
Desorientacin en la vivienda habitual?
Manejo del dinero?
Uso del telfono?
Aseo personal y vestimenta, memoria, reconocimiento de
familiares?
Riqueza del vocabulario o
Mantenimiento de hobbies y aficiones.

Examen Fsico
EXPLORACION GENERAL:

Permeabilidad de la va area,
Funciones respiratoria y circulatoria,
Registro de constantes habituales,
Exploracin de cabeza y cuello,
Auscultacin cardiopulmonar,
Exploracin abdominal,
Examen de las extremidades, de la piel y del sistema
osteoarticular.

 EXPLORACION NEUROLOGICA:
Nivel de conciencia,
Bsqueda de rigidez nucal y signos de irritacin menngea,
Orientacin, atencin, memoria y otras funciones cognitivas bsicas,
Lenguaje,
Pares craneales,
Evaluacin especfica de la capacidad para tragar, fundoscopia,
Fuerza, tono, sensibilidad superficial y profunda en cara y miembros,
Reflejos osteotendinosos,
Signos cerebelosos,
Respuesta cutaneoplantar,
Evaluacin de la marcha,
Presencia de movimientos y posturas anormales.


CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Infarto aterotrombtico
En el caso de aterosclerosis de grandes vasos, podemos
considerar:
- Oclusin o estenosis arterial >50% de las arterias
extracraneales o intracraneales en ausencia de otra
etiologa
- O si la estenosis es <50% + 2 de los factores siguientes:
edad: >=50 aos, hipertensin, diabetes mellitus,
tabaquismo o hipercolesterolemia.

 Son criterios diagnsticos:

Estenosis evidente o placa ulcerada >2 mm
de profundidad en arteria intra o extracraneal
ipsilateral, por: dplex/Doppler,
arteriografa, angio-RM o TC helicoidal.
Ausencia de cardiopata embolgena u otra
causa potencial despus de las pruebas
complementarias necesarias.

 Accidente isqumico transitorio

duracin < 24 horas.
no dejan ningn dficit persistente,
con frecuencia los ataques son mltiples.
duran entre 2 y 15 minutos
su instauracin es rpida

- El diagnstico sindrmico del AIT es clnico.

Infarto cardioemblico
Las causas incluyen:

tumor o trombo intracardiaco,

estenosis mitral reumtica,
vlvulas protsicas mitral o artica,
endocarditis,
fibrilacin auricular,
aneurisma ventricular o aquinesia tras infarto de miocardio,
infarto de miocardio agudo (menos de 3 meses),
aquinesia o hipoquinesia cardiaca global, en ausencia de otra etiologa.

Criterios diagnsticos:
Cuadro compatible con embolia;
Presencia de una cardiopata embolgena;
Exclusin de lesiones ateromatosas cerebrovasculares
significativas u otra potencial causa de ictus.

Hechos clnicos sugerentes de embolia:

brusca instauracin del dficit neurolgico mximo;

aparicin del dficit durante la vigilia;
prdida transitoria de consciencia inicial;
crisis epilpticas al inicio;
historia o coexistencia de embolismos sistmicos;
historia de AIT o infartos en diferentes territorios vasculares;
infarto cortical,
infarto hemorrgico o infartos cerebrales mltiples en
diferentes territorios vasculares (TC, RM);
oclusin arterial aislada sin evidencia de lesiones
aterosclerticas,
oclusiones evanescentes o defecto de relleno central en la

 Infarto Lacunar
Infarto de origen isqumico
Dimetro mximo de 15 mm (TAC)
Localizado en el territorio de las arterias o
arteriolas perforantes cerebrales
Sndromes lacunares clsicos:

motor puro,
sensitivo puro,
sensitivomotor,
hemiparesia atxica,
disartria y mano torpe.

HTA o DM apoya el Dx.

DX. De Sd. lacunares es clnico y la confirmacin y
exclusin de otras causas >>> neuroimagen (RM)

Pruebas Complementarias
Para el correcto y temprano diagnstico y, en especial, la
etiologa de las ECV.
Al ingreso inmediatamente:
- TC craneal
- Extraccin de una muestra de sangre
- ECG,
- Rx. trax
- Estudio neurovascular no invasivo.

ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
La RM es ms sensible que la TAC para la mayora de
las lesiones cerebrales con tres excepciones:
lesiones hemorrgicas agudas,
depsitos de calcio y
lesiones seas.

TAC
Se debe realizar siempre de urgencia para descartar tumor o
hemorragia.
El ictus isqumico no se ve hasta pasadas 24-48 horas (la hemorragia
se ve de modo inmediato); aunque a veces se pueden ver signos
precoces: borramiento de surcos y de la diferenciacin entre sustancia
blanca y gris (por edematizacin cerebral), hiperdensidad de la arteria
cerebral media.
La TAC es muy mala para ver los infartos de la fosa posterior (por los
numerosos artefactos seos) y los infartos corticales superficiales.

TAC craneal
Hipodensidad focal que puede no ser objetivada
hasta pasadas 72H. tras el inicio del cuadro.
La TC es obligada antes de instaurar tratamiento
con anticoagulantes o con trombolticos.

Signos precoces de infarto cerebral

(antes de las 8 h.):

Hipodensidad corticosubcortical extensa,

Signo de la arteria cerebral media hiperdensa,
Prdida de diferencia entre sustancia gris y blanca.
Borramiento del borde insular y
Borramiento de surcos de la convexidad o
Signos indirectos de efecto masa.
Asimetra de surcos corticales y valles silvianos.

Criterios de ingreso hospitalario

Todo paciente con ECV aguda de < 48 h. de evolucin debe ser ingresado en el
hospital.

Como excepciones :
enfermos con discapacidad severa o
demencia previas o
enfermedad grave irreversible en estado terminal,
Siempre que se les pueda asegurar cuidados mnimos fuera del hospital.

Pacientes con AIT o dficit leves

Si se les puede asegurar un estudio ambulatorio sin demoras y si no se prev que
vayan a precisar tratamiento quirrgico, anticoagulacin o medicacin intravenosa.

RM
Se ve el infarto desde el inicio. Con las nuevas
tcnicas de difusin (brilla el tejido lesionado) y
perfusin (se ve el tejido con disminucin de la
perfusin) se puede valorar el tejido que se puede
salvar haciendo una fibrinolisis en las primeras 3
horas del ictus.
Es el denominado miss-match (al inicio puede
haber un tejido que todava no se haya lesionado
pero que est en riesgo por baja perfusin).
Tambin identifica las hemorragias.
Se pueden apreciar los vasos mediante la
arteriografa por RM (tcnica especialmente til
para apreciar estenosis del origen de la arteria
cartida interna).

ESTUDIOS VASCULARES Y
CARDIOLGICOS
Arteriografa: riesgos (0,5-3%) ictus, reaccin
alergica al contraste, insuficiencia renal. Se realiza
para valorar estenosis carotdeas preciruga o para
realizar tratamiento endovascular de las estenosis,
y para el estudio de hemorragias cerebrales
(buscando
aneurismas
o
malformaciones
vasculares).
Eco doppler carotdeo y transcraneal: muy til
para
detectar
estenosis en las arterias,
vasoespasmo y flujos colaterales.
Electrocardiograma, ecocardiografa, holter
24 horas: para valorar si existe alguna patologa
cardioemblica.

TRATAMIENTO

Tratamiento en la fase aguda

MEDIDAS GENERALES:

Permeabilidad y proteccin de la va area

Mantener una correcta oxigenacin

Control de la funcin cardiaca y de la tensin

arterial

Mantenimiento del balance hidroelectroltico

Conseguir un adecuado balance nutricional

Control de la glucemia

Movilizacin precoz

Prevencin de la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar

Rehabilitacin precoz

Cuidados posturales y prevencin de las lceras por presin

Tratamiento de la hipertermia y de las infecciones

Sedacin

Tratamiento especfico en la fase aguda

AGENTES ANTITROMBTICOS
Evitan formacin de cogulos.

1. Restauracin del flujo sanguneo cerebral

Antitrombticos
Trombolisis
Medidas hemorreolgicas
2. Neuroproteccin
Antagonistas de los canales de calcio
Antioxidantes
Antagonistas AMPA y NMDA (Antagonistas de
Glutamato)

Usados con fines de prevencin.

Aspirina

Ticlopidina
Clopidogrel

325 mg/d
250 mg/12 h
75 mg/d

Aspirina + Dipiridamol (25 mg/12h)

PREVENCION

Prevencin Primaria
Control de factores de riesgo
(arterioesclerosis)
Prevencin Secundaria

ANTICOAGULACIN
Heparina
Anticoagulantes orales
ANTICOAGULANTES
1. Warfarina 10 mg
2. Heparina bolo 75 unidades/kg
3. Enoxaparina 20-40mg SC
1mg/kg BID IV

1. AIT o infarto cerebral

aterotrombtico:
Antiagregantes plaquetarios:
300 y 1300 mg/da de cido acetilsaliclico
y 250 mg/12 h de ticlopidina
Endarterectoma carotdea
Anticoagulantes

2. Infarto Cerebral Cardioemblico:

Anticoagulacin

Prevencin secundaria:

Tto del Ictus

aterotrombtico y lacunar

Frmacos antiplaquetarios: tiles en

la prevencin secundaria del ictus
aterotrombtico y lacunar.
Aspirina a 100-300 mg/da en una dosis.
Antiagregantes : ticlopidina (ahora menos
utilizado por riesgo de neutropenia) y
clopidogrel: se utiliza si hay contraindicacin
para la aspirina, parece ms eficaz si se
asocia claudicacin intermitente.

Prevencin secundaria:
Anticoagulacin.
especiales:

Para

casos

Ictus en progresin (heparina sdica

intravenosa), en especial los de territorio
vertebrobasilar,
aunque
no
se
ha
demostrado el beneficio en ensayos
comparativos con antiagregacin.

Endarterectoma carotdea: sobre

origen de arteria cartida interna.
Indicaciones:
Estenosis sintomtica de ms del 70%.
Estenosis asintomtica >70% si no existe

TRATAMIENTO
QUIRRGICO

Endarterectoma carotdea

Prevencin secundaria:
Angioplastia
carotdea
con
colocacin de stent: tcnica novedosa
para el tratamiento de estenosis
carotdeas.
No ha demostrado ser ms eficaz que la
endarterectoma (hay varios ensayos en
curso).
Se reserva para los casos en los que el
riesgo quirrgico es demasiado alto.

PRONSTICO
Primeras 48 hras depende de :
- Recanalizacin del vaso ocluido
- Grado de circulacin colateral
Mortalidad a los 30 das de un primer
ictus es > del 20%.
Tercera parte : primeros 2 aos de
ocurrir el primero.

COMPLICACIONES
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
Edema y herniacin cerebral
Crisis convulsivas
Hidrocefalia aguda
Transformacin hemorrgica y hemorragia intrainfarto
Complicaciones sistmicas
COMPLICACIONES SISTEMICAS (NO NEUROLOGICAS)
Infecciones ms frecuentes son las respiratorias y las
urinarias.
TVP >>> TEP

MUCHAS
GRACIAS