Medicina Interna

REPUBLICA DE COLOMBIA – MINISTERIO DE LA PROTECCION SOCIAL
E.S.E. HOSPITAL SAN RAFAEL DE LETICIA- IPS CAPRECOM
GUIAS DE MANEJO AMBULATORIO DE GINECOLOGIA

IPS CAPRECOM HOSPITAL SAN RAFAEL DE LETICIA
VIGENTES A PARTIR DE
SEPTIEMBRE DE 2010 Página 1 de 123
REVISA APRUEBA
SOFFY ESTHER SANCHEZ LLANOS CLAUDIA MERCEDES RUEDA
COORDINADOR MEDICO AGENTE INTERVENTORA HSRL
Elabora y Aprueba Servicio de Medicina Interna
Coordinador Funcional SOFFY ESTHER SANCHEZ LLANOS
Internista ALFONSO ELIAS DAZA
METODO DE DIVULGACIÓN
 COPIA PROTOCOLOS SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

 COPIA MEDICOS ESPECIALISTAS MEDICIONA INTERNA
 COPIA GERENCIA
 COPIA SUBGERENCIA CIENTIFICA
 COPIA BIBLIOTECA VIRTUAL
 SOCIALIZACION EN GRUPO FUNCIONAL
ERISIPELA Y CELULITIS

DEFINICION
La erisipela es una epidermitis superficial, generalmente postraumática o

secundaria a lesiones de la piel, con marcado compromiso de los vasos
linfáticos producida por el Streptocuccus pyogenes del grupo B.
La celulitis es una infección aguda más profunda de la piel particularmente

del tejido celular subcutáneo, producida más por el Streptococcus del grupo
A y el Staphylococus aureus y menos frecuentemente por el Haemphilus
influenzae.
FACTORES PREDISPÓNENTES
Diabetes mellitus, inmunosupresión, éstasis venosa crónica, alcoholismo,

obstrucción linfática crónica, síndrome nefrótico, úlceras crónicas y trauma
previo de la piel,
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
La erisipela ocurre en cualquier grupo etáreo siendo los sitios más frecuentes la cara,el
cuello y las extremidades, principalmente en las piernas. Usualmente comienza como una
pequeña erosión en la piel, seguida rápidamente de una zona eritematoviolácea brillante,
lisa, bien circunscrita por el edema epidérmico, de bordes circinados, definidos y muy
dolorosa, está es la forma clásica. Entre los 5 a 10 días se produce una descamación fina de
la piel indicativa de resolución del cuadro. En su progresión pueden aparecer ampollas
( forma ampollosa), ampollas hemorrágicas ( forma hemorrágica) o llegar a producirse
necrosis del área comprometida ( forma necrtotizante) con esfacelación de la piel y pérdida
de
tejido. Puede asociarse a linfangitis proximal de la extremidad. El paciente presenta

escalofrios, fiebre de inicio súbito, mialgias y compromisodel estado general, tiende a
recurrir en el mismo sitio.
La celulitis usualmente tiene el antecedente de una lesión, como una úlcera

de estasis, herida quirúrgica o una herida punzante, seguida en uno o dos
días de eritema local y dolor marcado. El área comprometida puede ser
extensa, rojam caliente de aparienciainfiltrada, caracteristicamente los
bordes de la lesión no son elevados y muy poco definidos. Es común la

linfadenopatía regional. La lesión puede comprometer la epidermis con

formación de vesículas, abscedación, necrosis, superinfección y
tromboflebitis. Síntomas sistémicos como escalofrios, fiebre y malestar se
presentan rápidamente. El proceso puede extenderse por vía linfática o
hematoógena y comprometer la vida del paciente. Hay formas inusuales de
celulitis como la perianal, en el área de safena tomada para pacientes
coronarios, recurrente y secundaria a linfadenectomía o radioterapía por
linfedema crónico en patologías neoplásicas (vulvectomías, cirugía pélvica,
cáncer mamario).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Erisipela de celulitis y viceversa, dermatitis de contacto, edema

angioneurótico, eritema nodoso, carcinoma inflamatorio de mama, herpes
zoster incipiente, osteomielitis, erisipeloide, fascitis necrotizante, mionecrosis
anaeroide, pioderma gangrenoso, sindrome de Sweet, antrax cutáneo y
sindromne de Well’s.
LABORATORIO
En la erisipela leucocitosis de l5000 o más con los estudios bacteriológicos de

poca utilidad.
En la celulitis lecocitosis de 15000 a 40000 con neutrofilia, se deben realizar
estudios bacteriológicos de las colecciones.
Laboratorio complementario con base en comorbilidad o presencia de SIRS.
TRATAMIENTO
Ambulatorio u hospitalizado de acuerdo con la condición clínica del paciente.

General: reposo, hidratación, extremidades elevadas, analgésicos, profilaxis
antitrombótica, curación y drenaje de colecciones,
Específico: ANTIOBIOTICOTERAPIA

ERISIPELA:
Penicilina procainica 400.000-800.000 UI IM cada l2 horas – 24 horas
Penicilina cristalina 1 millon UI IV cada 4 horas. (intrahospitalario)
Eritromicina 250-500 mg VO cada 6 horas ( pte alérgico a la penicilina o
ambulatorio),
CELULITIS
Si se sospecha etiología estreptococcica similar al de la erisipela.

Si se sospecha etiología estafilococcica o no hay claridad en la etiología
iniciar un antibacteriano antiestafilococcico.
Oxacilina 1 gr IV cada 4 horas

Cefalotina 1 gr IV cada 6 horas
Cefazolina 1 gr IV cada 6 horas
Dicloxacilina 500 mg VO cada 6 horas
Cefalexina 500 mg VO cada 6 horas
Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas ( alérgicos a la penilcilina)
Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas ( alérgicos a la penicilina )
Clindamicina 300 mg VO cada 6 horas
Vancomicina 1-2 gr IV dia ( alérgicos a la penicilina o estafilococo aureus
resistente a la meticilina).
La duración del tratamiento es de 7 -10 días,

El paso de antiobíotico a VO cuando el paciente este afebril por más de 36
horas, mejoría de síntomas generales o hallazgos en piel indiquen
resolución ( toma entre 3-5 dias).
LECTURAS RECOMENDADAS
 Swartz MN and Weinberg AN. Infection due to Gram Positive Bacteria.

Fourth Edition, in Dermatology in General Medicine. Mc Graw-Hill, inc.
2309-2234. l993
 Swartz, Morton N: Cellulitis and superficial infections, in Principles and
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 Ko WT et al: Infectious Diseases. Medical Clinics of North America.

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 Stevens DL: Infecciones de la piel, músculo y partes blandas en Harrison:
Principios de Medicina Interna, 14 ed, Fauci y cols. McGraw-Hill.
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 Bisno AL, Stevens DL: Streptococcal infections of skin and soft tissues. N
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 Swartz M. Cellulitis, N Eng J Med 2004: 350: 904-912.
ECV E HIPERTENSIÓN

En hipertensión arterial la curva de autorregulación se desvía hacia arriba y

a la derecha con una TA media promedio de 120 a 160 mm Hg para proteger
el cerebro de la hipertensión (teóricamente). Después de un ECV la
autorregulación falla, la perfusión en área de penumbra isquémica es
dependiente de la TA postulándose que es secundario a una respuesta de
adaptación del flujo del área vulnerable. Se cree que hay un aumento de la
activación nerviosa simpática y que el aumento de la TA refleja disminuye en
forma gradual en los siguientes 10 días del evento y que solamente 1/3 de
los pacientes permanecen hipertensos.
No hay evidencia de que exista un efecto deletéreo de la HTA en el

pronóstico y por el contrario la disminución de la TA puede empeorar el ecv
por hipoperfusión en el área de penumbra.
Se sugiere solamente usar fármacos IV con TA diastólicas mayores a 130mm

Hg con miras a disminuer la TAM con no más del 20% en 24 horas. En el
ECV hemorrágico, no se ha demostrado que el tratamiento farmacológico
prevenga en resangrado o que disminuya el edema vasogénico.
En al hemorragia subaracnoidea el riesgo de resangrado es del 20 % en los

primeros 15 días y en el hipertenso crónico debe evitarse a todo lugar TAM
menores de 120 por el alto riesgo de isquemia. La nimodipina previene el
vasoespasmo pero no controla la HTA en forma adecuada.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA E HTA
La HTA por aumento de volumen ocasiona retención de sodio

vasoconstricción y aumento de la actividad del sistema renina angiotensina.
Se debe recordar que las crisis hipertensivas deterioran la falla renal y el
objetivo es disminuir la TA para frenar el daño renal. La droga actual ideal
es el fenoldopam pero en IRC la ultrafiltración puede controlar la TA.
CONCLUSIÓN
En conclusión, el juicio clínico basado en el conocimiento nos lleva a un
diagnóstico apropiado del tipo de emergencia hipertensiva, permitiéndonos
diseñar y administrar un tratamiento oportuno, rápido y adecuado, evitando

las intervenciones innecesarias que llevan a efectos deletéreos en la salud de

los pacientes.
REFERENCIAS
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Hricikd et al Secretos de la Hipertensión. Ed elcvier 2003.
HIPERTENSION ARTERIAL

DEFINICION:
Cuando la TA sistólica es mayor de 140 y/o la diastólica es mayor

de 90 mmHg en pacientes que no toman antihipertensivos.
C ATEG OR IA SISTOL IC A D IASTOLIC A

OPTIMA <120 < 80
NORMAL 120-129 80-84
NORMAL ALTA 130-139 85-89
HTA GRADO I O LEVE 140-159 90-99
HTA GRADO II O 160-179 100-109
MODERADA
HTA GRADO III O >180 >110
SEVERA
HTA SISTOLICA >140 <90
AISLADA
Adu l tos may ore s de 1 8 añ os , s i n toma de f ármacos , n o agu dame n te

en f e rmos . Para l a cl as i fi caci ón in i ci al s e re qu i e re de mín i mo dos tomas en
dos o más vi s i tas . Si TA s is tól i ca y di as tól i ca cae en dos cate gorí as
di fe re n te s de be tomars e l a de may or grado.
OBJETIVOS:
 Confirmar elevación crónica de TA y determinar su nivel.
 Identificar las causas secundarias.
 Determinar el daño en órgano blanco y cuantificarlo.
 Investigar otros factores de riesgo.
 Disminuir la morbimortalidad por enfermedad cardiovascular.
Todo paciente debe tener una historia clínica completa, anotando

sexo, raza, edad, haciendo énfasis en la historia de HTA con
tiempo de evolución, daño en órgano blanco, uso de fármacos
antihipertensivos con efectos colaterales, factores ambientales y
psicosociales, enfermedad renal, disfunción sexual, dislipidemia,
gota, tabaquismo, enfermedad coronaria, diabetes mellitus,

eventos cerebrovasculares, broncoespasmo , enfermedad

arterial periférica y búsqueda de causas secundarias incluidos los
fármacos (AINES, esteroides, anticonceptivos orales,
eritropoyetina, cocaina, ciclospirina, etc. ).
La revisión por sistemas debe tener énfasis en síntomas

cardiovasculares, cerebrales, pulmonares y urinarios. El examen
inicial debe incluir la toma de TA en ambos brazos, frecuencia
cardiaca, peso, talla, examen cardiovascular completo, fondo de
ojo y búsqueda de daño en órgano blanco y grado de disfunción.
TOMA DE TENSION ARTERIAL

Antes del diagnóstico se deben realizar múltiples tomas. Debe
ser tomada en posición sentada con el manguito apropiado que
cubra las 2/3 partes del brazo a 3 cm por encima del codo, con
la manguera sobre la arteria, sin colocar la campana bajo el
manguito con el brazo a nivel del corazón y descubierto.
Idealmente usar tensiometro de mercurio o aneroide calibrado.
El manguito debe inflarse 20 mm Hg por encima de la TA
sístolica (desaparición del pulso radial), desinflar a razón de 3
mm por segundo y registrar en la quinta fase. Si la TA no se
registra fácilmente, el paciente debe abrir y cerrar la mano con
fuerza 10 veces e inflar posteriormente el manguito.
El paciente debe estar en reposo mínimo 5 minutos, sin haber

tomado café o fumar en los 30 minutos previos, en un ambiente
tranquilo, usando la quinta fase de Korotkoff ( desaparición del
ruido), con dos tomas separadas por dos minutos y si la
diferencia es mayor de 5 mm debe realizarse otra toma. En
pacientes ancianos y diabéticos debe buscarse siempre la
hipotensión postural a los uno y cinco minutos.
Para seguimiento de la TA se sugiere:
SISTOLICA DIASTOLICA RECOMENDACION

<130 <85 Control en 2 años
131-139 85-89 Control en 1 año
140-159 90-99 Control en 2 meses

160-179 100-109 Evaluar y control en

1 mes
>180 >110 Evaluar, tratar y
control en 7 días
El autocontrol de la TA con tensiómetros de mercurio, anaeroides

o con doppler, provee las siguientes ventajas:
 Distingue la HTA sostenida de la HTA de “ bata blanca”.
 Evalua la respuesta al tratamiento.
 Mejora la adherencia al tratamiento.
 Potencialmente reduce costos.
El equipo debe ser calibrado y evitarse el uso de tensiométros de

dedo o muñecas y debe evitarse si causa ansiedad o
automodificaciones del tratamiento.
Indicaciones de holter de TA:

 Hipertensión en consulta de pacientes con bajo riesgo
cardiovascular.
 Síntomas sugestivos de episodios de hipotensión con fármacos
 HTA resistente a fármacos.
 TA variable en una o varias consultas.
 HTA y disfunción autonómica.
 Debe recordarse que una TA 140/90 en consulta equivale en
muchas oportunidades a 125/80 en la rutina diaria del
paciente.
PARACLINICOS:
Se debe iniciar el monitoreo de los pacientes con Cuadro

hemático, parcial de orina, BUN, creatinina, potasio,
glucosa, colesterol total HDL y LDL, trigliceridos, ácido
úrico y electrocardiograma .
Son opcionales la depuración de creatinina y proteinuria de 24

horas, el ecocardiograma ( si hay evidencia de cardiopatía) y
otros como son la actividad de renina plasmática, renograma,

ecografía renal, catecolaminas urinarias según datos de historia

clínica.
CAUSAS
 PRIMARIA O ESENCIAL: 90% de los pacientes.

 SECUNDARIAS:
 Renal parenquimatosa o vascular.
 Endocrinas: aldosteronismo, feocromocitoma, enfermedad
de Cushing.
 Coartación aórtica.
 Fármacos y químicos: anticonceptivos orales, esteroides,
aines, descongestionantes nasales, etc.
 Inducida por el embarazo.
 Neurológica.
 Postoperatoria.
Deben buscarse causas identificables de TA en pacientes:

 Cuya edad, historia y examen físico sugieran severidad de
HTA o donde el laboratorio inicial sugiera una causa
secundaria.
 Pacientes que responden pobremente a la terapía.
 Pacientes con HTA controlada, cuya TA empieza aumentar
súbitamente.
 HTA estadio III.
 Pacientes con inicio súbito de HTA.
FACTORES DE RIESGO QUE INFLUYEN EN EL PRONOSTICO
 Niveles de TA sistólica y diastólica.

 Mujeres > 65 años y hombres > de 55 años.
 Tabaquismo.
 Dislipidemia.: Colesterol > 250 mg/dl, colesterol LDL >
l55mg/dl, HDL <40mg/dl en hombres y < 48 mg/dl en
mujeres.
 Historia de enfermedad cardiovascular.
 PCR> 6 mg/dl.

DAÑO EN ORGANO BLANCO
 Enfermedad cardiaca: hipertrofia del ventrículo izquierdo

Sokolof-Lyons > 38 mm, Cornell > 24 mm (EKG),
ecocardiograma con índice de VI> 125gr/m 2 en hombres y 110
gr/m 2 .
 Nefropatia: Microalbuminuria de 30- 300 mg./24 hrs. o
creatinina entre 1.3-1.5 en hombrers y 1.2-1.4 mg./dl. en
mujeres.
 Enfermedad arterial periférica:
CONDICIONES CLINICAS ASOCIADAS
 ECV: isquemico, hemorrágico, transitorio.

 Enfermedad cardiaca: Infarto, angina, revascularización
coronaria, ICC.
 Enfermedad renal: Nefropatia diabetica, insuficiencia renal
con creatinina >1.5 mg/dl.en hombres y 1.4 mg./dl en
mujeres, proteinuria > 300 mg en 24 hrs..
 Enfermedad vascular periférica.
 Retinopatia avanzada grado III-IV.
ESTRATIFICACION RIESGO PARA CUANTIFICAR

PRONOSTICO
factores Optima Normal Grado I Grado II Grado

riesgo e III
historia
enfermedad.
No otros Promedio Promedio Bajo Moderado Alto
factores
1-2 factores Bajo Bajo Moderado Moderado Muy
alto
3 o más
factores, daño Moderado Alto Alto Alto Muy
en órgano alto
blanco
Condiciones

clínicas Alto Muy alto Muy alto Muy alto Muy

asociadas. alto
TRATAMIENTO
Guiado no solamente por el nivel de TA , tener en cuenta los

factores de riesgos asociados, el daño en el órgano blanco y su
disfunción, enfermedades concomitantes, aspectos personales y
situación médico social. El objetivo es lograr disminuir al máximo
el riesgo total de morbimortalidad cardiovascular, no solamente
en disminuir la TA a niveles normales <130/85 y óptima
<120/80.
Modificadores de estilo de vida.
Tratamiento no farmacologico que disminuye la TA, ayuda a

disminuir la necesidad de fármacos y maximizar su eficacia,
tratar otros factores de riesgos para la prevención primaria de la
HTA y otros desordenes cardiovasculares.
 Abandono del tabaquismo.
 Reducción de peso: La disminución de 5 kilos a demostrado un
efecto benéfico en mejoría de los factores asociados como la
resistencia a la insulina, diabetes, dislipidemia e hipertrofia
ventricular izquierda.
 Moderación en el consumo de alcohol: Limitar el consumo de
etanol a 30 cc. Día que equivale a 720 cc. De cerveza, 300 cc.
De vino 60 cc. de wisky en hombres y en mujeres a 15 cc de
etanol día.
 Reducción en la sal: Disminuir el consumo de sal de 4-6 gr.
día o 2.4 gr. de sodio.
 Cambios dietéticos: Consumir más frutas y vegetales frescos
(aporte de potasio y magnesio) pescado, disminuir las grasas
saturadas y aumentar las grasas insaturadas.
 Aumento de la actividad física: Ejercicio aeróbico como
caminar o nadar 30 a 45 min. Mínimo 3 a 4 veces por semana.
 Manejo del stres y otros factores sicológicos.
 Comunicación adecuada y efectiva del médico con el paciente
para mejorar la adherencia al tratamiento.

Fármacos:
No hay ventaja entre las diferentes clases de droga, habiéndose

demostrado a largo plazo el beneficio del manejo inicial con
diuréticos tiazidicos y betabloquedores.
TIPO DE FARMACO DOSIS FRECUENCIA
Diuretico:
Hidroclorotiazida 12.5-50 mg dia 1
Furosemida 20-80 mg dia 1
Espironolactona 25-100 mg dia 1-2
Amiloride 5-10 mg dia 1
Betabloqueadores
Propranolol 40-480 mg dia 2-3
Metoprolol 50-300 mg dia 2-3
Beta y alfa
bloqueador
Labetalol 200-1.200 mg dia 2
Carvedilol 12.5-50 mg dia 2
IECA
Captopril 25-150 mg dia 2-3
Enalapril 5-20 mg dia 1-2
ARA II
Losartan 25-100 1-2
Varsartan 80-320 1.2
Antagonistas del
calcio
Nifedipina larga 30-120 mg dia 1-2
acción
Verapamilo 80-320 mg. Dia 1-3
Diltiazen 60-360 mg. Dia 2-3
Amlodipino 2.5-10 mg dia 1
Alfa bloqueadores
Trazosin 1-30 mg dia 1-3
Terazosin 1-20 mg dia 1-2
OTROS
Alfametildopa 500-3.000 mg dia 2
Clonidina 150-1.200 mcgr dia 2
Reserpina 0.05-0.25 mg dia 1

Hidralazina 50-300 mg dia 2

Minoxidil 2.5-80 mg dia 1-2
Principios de tratamiento:
 Inicie con dosis bajas.
 Use combinaciones apropiadas, ejemplo:dirético-
betabloqueador, diurético IECA, diurético-ARA II, IECA-
anticálcicos, betabloqueador-alfabloqueador, etc.
 Cambiar a otro fármaco si la respuesta es inadecuada o hay
pobre tolerancia.
 Use drogas de larga acción que cubran las 24 horas del día
(aumenta la adherencia al tratamiento y disminuye la
variabilidad del a TA).
 Use dosis bajas de fármacos para evitar los efectos
colaterales.
 Al elegir un fármacos tenga en cuenta: factores
socioeconómicos, factores de riesgo cardiovascular asociados,
variaciones individuales en la respuesta e interacciones con
otros fármacos.
 Siempre que use más de 2 antihipertensivos añada un
diurético.
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LOS

ANTIHIPERTENSIVOS
FARMACO INDICACIO POSIBLE CONTRAIN POSIBLE
N INDICACIO - CONTRA
N DICACION INDICACIO
N
ICC Dislipidemia
Diuréticos Ancianos Diabetes Gota Hombres
Tiazidicos HTA sistólica sexualmente
negros activos
Espirono- ICC Insuficiencia
lactona Aldosteronis renal
mo Hipercalemi
Post IAM a
ASA ICC
Insuficiencia

renal
Enfermedad Asma Dislipidemia
Betabloqu coronaria Embarazo EPOC Atletas
eador taquiarritmia Diabetes Bloqueo AV Enfermedad
s de 2 y 3 Vascular
ICC grado Periférica
ICC Embarazo
IECA Disfunción Hipercalemi
ventricular a
izquierda Estenosis
Neropatia bilateral de
diabética la arteria
Proteinuria renal
Antagonis Angina Enfermedad Bloqueo AV ICC
tas del Ancianos vascular de 2 y 3
calcio HTA sistólica periférica grado
Negros
Insuficiencia
renal
Hipertrofia Intolerancia Hipotensión ICC
Alfabloqu prostatica a la glucosa ortostatica
edores Dislipidemia
Tos por IECA Embarazo
ARA II Nefropatia Hipercalemi
diabética a
Proteinuria Estenosis
Hipertrofia bilateral de
ventricular la arteria
izquierda renal
HIPERTENSION REFRACTARIA
Cuando a pesar de un plan terapéutico no farmacológico y

farmacologico adecuado que incluye tres tipos de fármacos a
dosis adecuadas la TA no disminuye de l40/90.

Causas
 Causa secundaria no sospechada ( renal o endocrina).
 Pobre adherencia al tratamiento.
 Fármacos a dosis bajas, combinaciones inapropiadas, tipo de
diurético inadecuado, inactivación rápida (hidralazina),
interacción de fármacos.
 Toma de fármacos que aumentan la TA: aines,
simpáticomimeticos, descongestionantes nasales, supresores
del apetito, cocaina, cafeina, anticonceptivos orales,
esteroides, licorice, ciclosporinas, tacrolimus, eritropoyetina,
antidepresivos.
 Falla en modificar el estilo de vida ( aumento de peso, ingesta
de licor en exceso).
 Sobrecarga de volumen por terapìa diurética inadecuada,
insuficiencia renal progresiva o aumento de sodio en la dieta.
 HTA aislada en el consultorio.
 Uso de manguito de TA inadecuado.
 Condiciones asociadas como: tabaquismo, apnea del sueño,
resistencia a la insulina, ansiedad, ataques de pánico, dolor
crónico, vasoconstricción intensa ( arteritis), síndrome mental
orgánico con disminución de memoria y no toma de fármacos.
SEGUIMIENTO
Depende del nivel de TA inicial, sugiriendose controles cada mes

hasta lograr una TA óptima, si TA grado I controles cada 3-6
meses, si TA grado II-III controlada cada 3 meses. También
influye las condiciones comorbidas y la existencia de daño en
órgano blanco que obligan a controles más frecuentes.
GUIAS DE MANEJO CLINICO MEDICINA INTERNA

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
H TA no complicada HTA con patología asociada
Diurético Diabetes mellitus más

Betabloqueador proteinuria
Indicaciones específicas  IECA, ARA II
 IECA
 ARA II
 Alfabloqueador Insuficiencia cardiaca congestiva
 Alfa y betabloqueador IECA diurico
 Antagonistas del calcio
 diuréticos
Hipertension sisólica aislada
Dirético, antagonista del calcio,
dihidropiridona de larga acción
Infarto agudo del miocardio

 Betabloqueador, IECA (con
disnfución sistólica)
USAR DOSIS BAJAS E IDEALMENTE DE LARGA ACCION
NO CONTROL TA
No respuesta o efectos Respuesta Inadecuada

colaterales
Añada otro fármaco idealmente
Cambie a droga de diferente diurético
clase.
NO CONTROL DE TA
Añada otro fármaco de diferente familia.
LECTURAS RECOMENDADAS:

 New insights and new approaches for the treatment of essential

hypertension: Selection of therapy based on coronary heart
disease risk factor analysis, hemodynamic profiles, quality of life,
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 Ram, Venkata, Management of refractory Hypertension. Am J

Therap 10, 122-126 (2003).
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
DEFINICION:
Cuadro clínico que incluye más de un criterio mayor (tos, expectoración o temperatura menor
de 35° o mayor de 37.9°C) y dos o más criterios menores (dolor pleurítico, disnea, estado
mental alterado, signos clínicos anormales, leucocitosis mayor de 12.000 o más de 10 cayados)
asociados a un nuevo infiltrado radiológico en las primeras 24 horas del ingreso.
ETIOLOGIA PORCENTAJE
Neumococo 15-76%
Haemophilus influenzae 3-46%
Legionella pneumophila 0 al 15 %
Mycoplasma pneumoniae 2-14 %
Klebsiella pneumoniae 3-14 %
Bacilos Gram (-) 6-20 %
Staphylococcus aureus 3-14 %
Chlamydia 3-6 %
Virus influenza 5-12 %
Otros virus < 1 -12%

TBC. < 1-10%

Moraxella catharralis < 1-10%
Desconocido 0-49 %
Han sido identificados factores de riesgo para NAC por los diferentes gérmenes
que son:
NEUMOCOCO
- Edad mayor de 70 años

- Inmunosupresión
- Alcoholismo
- Vivir en ancianatos
- Hospitalización reciente
- Insuficiencia cardiaca
- Enfermedad cerebrovascular
- Demencia
- Convulsiones
- EPOC
- VIH
- Hacinamiento
LEGIONELLA
- Viajes recientes menor de 10 días

- Ocupacionales (plomeros)
- VIH
- Cáncer principalmente el hematológico
- Tabaquismo sexo masculino
- Insuficiencia renal crónica
- En Colombia no se ha establecido si es un problema epidemiológico real
GRAM NEGATIVOS
- Enfermedad cardiaca o pulmonar subyacente
- Antibióticos recientes

PSEUDOMONAS
- Enfermedad estructura pulmonar (broquiectacias)

- Tratamiento con esteroides (mayor de 10 mgs. Día de prednisona por
más de 7 días)
- Tratamiento antibiótico de amplio espectro en el último mes
- Desnutrición
- Supresión inmune (leucopenia)
- VHI no diagnosticado
Siendo el neumococo el patógeno principal identificable de la NAC la resistencia

a la penicilina cobra importancia para definir terapéutica. La NCCS define como
neumococo sensible a la penicilina cuando el MIC es < 0.1 mcg /ml. ,
sensibilidad intermedia por MIC ≥0.1-1 mcg /ml y alta resistencia ≥ 2 mcg / ml.
pero teniendo en cuenta la opinión del grupo de trabajo en neumococo
resistente donde se enfatiza que la relevancia de estos MIC son para la otitis
media y la meningitis y que su importancia es dudosa en neumonía donde se
observa una buena respuesta terapéutica a la penicilina cuando se incrementan
sus dosis, se propone hablar de resistencia en infección pulmonar cuando el
MIC es ≥ a 4 mcg / ml.
Se consideran factores de riesgo para resistencia ala penicilina por el

neumococo:
- Edad e< 2 años >75 años

- Raza caucásica
- Uso de antibióticos en el último mes (principalmente betalactamicos a
dosis bajas y prolongadas)
- Enfermedad subyacente
- Inmunosuipresión
- Personal que trabaja en guarderías
- VIH
Se debe tener en cuenta que también existen factores de riesgo de la

resistencia a los macrolidos, que son:
- Uso reciente de macrolidos (1-3 meses)


- Otitis media recurrente

- Paciente < de 5 años o > de 65 años)
- Trabajar en guarderías
- Resistencia a la penicilina
- Alta prevalecía regional de ciertos serotipos
- 6ª. 6B, 1423F
- Diseminación clonal en hospitales y ancianatos
- Ancianos que han recibido múltiples tratamientos antibióticos por EPOC
exacerbado.
DIAGNOSTICO
EVALUACION PARA HOSPITALIZACION Y SEVERIDAD.
El definir la hospitalización para pacientes con NAC sigue siendo un arte de la

medicina, donde el juicio clínico es vital para la toma de decisiones; sin olvidar
que existen condiciones sicosociales como la habilidad para la toma de
fármacos, falla cognoscitiva, posibilidad de realizar las actividades cotidianas, la
farmacodependencia, la comorbilidad, no aceptación del tratamiento
ambulatorio, sospecha de sepsis e hipoxemia que impiden el manejo
ambulatorio y nos hace hospitalizar al paciente.
Diversos estudios han evaluado los factores de riesgo que dan un pronóstico
adverso de la morbimortalidad en la NAC. Los factores de riesgo son:
- Edad mayor de 65 años

- Comorbilidad : EPÓC, ICC, bronquiectasias, cáncer, diabetes mellitas,
insuficiencia renal crónica, enfermedad hepática crónica, alcoholismo,
desnutrición, ECV, estado postesplenectomia.
- Hallazgos clínicos: FR ≥30, TA diastólica ≤60 y sistólica ≤90, FC ≥ 125,
temperatura <35º. o ≥ 40º, disminución del nivel de conciencia o
confusión, infección extra pulmonar.
- Hallazgos de laboratorio: Leucocitos <4.000, > 30.000; PMN <1.000;
PaO2 <60 en Bogota <50 y PCO2 >50; FIO2- 21%, BUN ≥20, creatinina
≥1.2, pH ≤7.35, acidosis metabólica coagulopatia.

- Hallazgos radiológicos: Compromiso multilobar, abscesos, derrame

preural o deterioro rápido.
- Sepsis o disfunción orgánica.
LABORATORIOS: Rx tórax, CH, VSG, PCR, Transaminasas, hemocultivos (2),

electrolitos, BUN, creatinina, glicemia, saturación de oxígeno- Rx de control a
las 6 – 8 semanas si es mayor de 50 años o tiene comorbilidad
Fine propone una clasificación de riesgo que determina el sitio de manejo de la

neumonía en dos pasos, donde las clases I, II, III tiene un bajo pronostico
adverso o de mortalidad y pueden ser manejadas en forma ambulatoria o con
un curso corto de hospitalización.
La asignación se lleva a cabo de la siguiente manera:
PREDICTORES BAJO RIESGO EN NAC.
NAC
>50 AÑOS
COMORBILIDAD
Cáncer Asigne paciente a
ICC
ECV
clase II a V de
Enfermedad Renal acuerdo con paso No.
Enfermedad Hepática 2

ANORMALIDADES EN EL EXAMEN FÌSICO

-Estado mental alterado
-FC≥125
-FR≥30
-TA sistòlica ≤90
-Tª <35 o > 40
-
RIESGO CLASE I
Paso 2 para asignar a riesgo clase II a :
CARACTERISTICAS PUNTOS
Edad Hombres años

Mujeres años – 10
Residencia en ancianatos + 10
Enfermedad coexistente
Enfermedad Neoplásica + 30
Enfermedad hepática + 20
ICC + 10
Enfermedad cerebro vascular + 10
Enfermedad renal + 10 Clase II <70
Hallazgos examen físico Clase III 71-90
Clase IV 91-130
Estado mental alterado(agudo) + 20 Clase V >130
FR ≥30 + 20
TA sistòlica <90 + 20
Tº <35 o >40 ºC + 15
FC ≥125 + 10
Anormalidades laboratorio
pH <7.35 + 30
BUN ≥30 mg/dl. + 20

Sodio <130 meq/l + 20

Glucosa ≥250 mg/dl. + 10
Hematocrito <30 + 10
PO2<60 (Bogotá <50) + 10
Derrame pleural + 10
La tasa de mortalidad esta relacionada con la clase asignada, siendo en el

riesgo clase I 0.1%, clase II 0.6%, clase III 2.8%, clase IV 8.2% y clase V
29.2%.
La severidad de la NAC ha sido evaluada en diferentes estudios, proponiendo la BTS la

clasificación más sencilla de aplicar en el servicio de urgencias y es: FR ≥30, TA sistólica < 90 o
diastolita <6, BUN ≥15 mg/tl y estado mental alterado (confusión).
Otros factores de NAC severa son PaO2/FIO2 <250, requerimiento ventilación

mecánica, compromiso multilobar o bilateral en rayos x, aumento de los
infiltrados ≥ a 50% en las primeras 48 horas del ingreso, requerimiento de
vasopresores por más de 4 horas, diuresis <30cc/h o 80cc/4 horas e
insuficiencia renal aguda que requiera diálisis.
La ATS modifico sus criterios de severidad en la NAC siendo predoctores 2 o

tres criterios menores y uno o dos criterios mayores:
MENORES (ingreso) MAYORES (ingreso o seguimiento)

PaO2/FIO2<250 requerimiento ventilación mecánica
TA sistólica ≤90 Choque séptico
RX más de 2 lóbulo
TRATAMIENTO: Se propone el siguiente esquema:

HIDRATACION
ANALGESIA
OXIGENACION
ANTIBIOTICOS:
NAC leve a moderada – Ambulatorio Clase I II III: Amoxacilina 0.5 – 1 gr VO

cada 8 h o
Eritromicina 500 mg VO cada 6 h o
Claritromicina 500mg VO cada 12 h o
Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h

Penicilina Procaínica 400.000 U IM C/12
NAC hospitalizado o ambulatorio con Morbilidad: Amoxacilina 0.5 – 1 gr VO

cada 8 h
Ampicilina 0.5 – 1 gr cada 6h
PNC 500000 – 1000000 U c/4 h
Sospecha de anaerobios: Clindamicina

600 mg c/6h
PNC cristalina
2’000.000 IV c/4
horas
NAC Severa Clase III – IV Betalactamico más macrolido o
doxiciciclina
Penicilina cristalina 1.000.000 a 2.000.000 cada 4 h
Ceftriaxona 1 gr IV cada 12 horas
Cefuroxime 1.5 gr IV cada 8 horas
La duración del tratamiento antibiótico es de acuerdo con las características y el

patógeno sugiriéndose en NAC no complicada 7 días, severa 10 días, 10 a 14
días para Mycoplasma o Chlamydia y 14 a 21 días para Legionella,
Staphylococcus aureus o Gram negativos.

TIROTOXICOSIS
La tirotoxicosis es el cuadro clínico resultante de un aumento por encima de lo

normal de las concentraciones plasmáticas y tisulares de hormonas tiroideas,
que actúan sobre efectores capaces de responder normalmente a ellas.
La tirotoxicosis puede deberse a muy diversas causas, que se detallan a
continuación:
1. Mayor frecuencia: Enfermedad de Graves Basedow, Bocio multinodular

toxico(Enfermedad de Plummer), Adenoma toxico (Enfermedad de Cope)
2. Frecuencia moderada: Tiroiditis subaguda, Hashitoxicosis, tirotoxicosis

Facticia.
3. Poco frecuentes: tirotoxicosis por Yodo o por amiodarona.
4. Excepcionales: tumor hipofisiario productor de TSH, coriocarcinoma o mola

Hidatiforme, metástasis extensas de carcinoma folicular de tiroides
Funcionante, resistencia hipofisiaria exclusiva a hormonas tiroideas, Estruma
ovárico.
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW .FISIOPATOLOGOIA Y CLINICA.
Es una enfermedad autoinmune caracterizada por tirotoxicosis, oftalmopatía y

depósito de mixedema en la región pretibial, tobillos y pies. No es necesario
que coexistan estas tres manifestaciones, puesto que lo más frecuente es que
la enfermedad se diagnostique sólo por la tirotoxicosis. Ésta se caracteriza por
la presencia de anticuerpos capaces de estimular el receptor de TSH. Este
anticuerpo, llamado «TRAb» (Thyrotropin receptor antibody), se une a ciertos
epítopes del receptor tiroideo de TSH y es capaz de activarlo tal como lo hace la
TSH, es decir, aumentando la producción de AMP cíclico, de tiroglobulina y de
hormonas tiroideas. La elevación de hormonas tiroideas produce una inmediata
supresión de la síntesis y secreción de TSH hipofisiaria, que se hace
indetectable en el suero de estos pacientes.
El cuadro clínico de la tirotoxicosis, en la enfermedad de Graves-Basedow, no

se diferencia del de otros estados hipertiroideos. Las manifestaciones se
pueden agrupar del siguiente modo:

a. Generales: Intolerancia al calor, pérdida de peso con apetito conservado,

hiperquinesia, nerviosismo, temblor fino de extremidades, fatigabilidad fácil e
insomnio.
b. Neuromusculares: Disminución de masa muscular, pérdida de fuerza de

predominio proximal, especialmente, en los músculos de la cintura pelviana;
hiperreflexia.
c. Oculares: Retracción del parpado superior, lo que produce el signo de Graefe

(aparece la esclera entre el iris y el párpado superior al mirar hacia abajo).
d. Cardiovasculares: Palpitaciones, taquicardia, arritmias, (especialmente

fibrilación auricular); aumento de la presión diferencial, con hipertensión
sistólica; en personas de edad avanzada, angor pectoris e insuficiencia cardiaca
congestiva.
e. Digestivos: Polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones o diarrea.
f. Piel y anexos: Pelo fino, piel suave, húmeda y caliente; aumento de la

sudoración, onicolisis.
Los síntomas y signos del hipertiroidismo varían según la edad del paciente. En
personas jóvenes predominan las manifestaciones de hipermetabolismo: la
hiperquinesia, la hiperorexia, que incluso puede hacer subir de peso; la
intolerancia al calor y los mecanismos para su disipación. En cambio, en
personas de edad avanzada, predominan los síntomas y signos
cardiovasculares, lo que hace recomendable estudiar la función tiroidea en todo
anciano con instalación brusca de fibrilación auricular o de insuficiencia cardiaca
congestiva. Los ancianos, en vez de aparecer agitados, pueden aparecer
depresivos, configurando un cuadro llamado hipertiroidismo apático. En
mujeres en edad reproductiva es frecuente la oligomenorrea o la amenorrea.
Aparte de estos elementos comunes a todo hipertiroidismo, existen elementos

propios de la enfermedad de Graves-Basedow, que no se observan en otras
formas de tirotoxicosis. Dentro de ellos están ciertas características
semiológicas del tiroides, la oftalmopatía de Graves y el mixedema pretibial.

La glándula tiroides por lo general está difusamente aumentada de tamaño y

suele ser posible palpar un frémito y escuchar un soplo sobre cada lóbulo. La
piel sobre la glándula está hiperhémica y tiene dermografismo. Sólo en un 20
% de los casos no se detecta bocio.
La oftalmopatía de Graves es también un fenómeno autoinmune. Por lo

habitual, coexiste con la tirotoxicosis, pero también puede presentarse aislada,
anteceder a la aparición de la tirotoxicosis o incluso aparecer con posterioridad
a su tratamiento. No siempre mejora junto con el tratamiento de la tirotoxicosis
y a veces puede seguir un curso independiente y agravarse progresivamente.
Se ha mencionado entre los factores que afectan a la evolución de la
oftalmopatía de Graves la disfunción tiroidea, lo que hace imprescindible
normalizarla antes de actuar contra la oftalmopatía; se ha descrito una marcada
asociación entre cigarrillo y oftalmopatía; la edad también parece influir, siendo
rara en niños y más grave en hombres que en mujeres. Una importante
pregunta aún sin resolver es si la administración de radioyodo tiene influencia
sobre la oftalmopatía.
Desde el punto de vista anatomopatológico, la oftalmopatía de Graves se

caracteriza por aumento de fibroblastos, de mucopolisacáridos y del tejido
conjuntivo orbitario, con infiltración linfocitaria y aumento del contenido de
agua, lo que es especialmente notorio en los músculos oculares, que sufren un
engrosamiento que dificulta sus movimientos coordinados, con la consiguiente
aparición de diplopía o del signo de Moebius (incapacidad de hacer converger la
mirada a un objeto que se acerca). Hay aumento de volumen del contenido
extraocular de la órbita, lo que provoca distintos grados de protrusión del globo
ocular (proptosis), imposibilidad de cerrar los párpados (lagoftalmos),
congestión y dificultad en el retorno venoso, con edema de la conjuntiva
(quemosis) y luego compresión del nervio óptico con estrechamiento del campo
visual, pérdida de la agudeza visual e incluso ceguera. A los casos más graves
se les llama oftalmopatía maligna. La tomografía computarizada orbitaria ha
comprobado que un alto porcentaje de pacientes con enfermedad de Graves-
Basedow tiene compromiso de la musculatura ocular, aún cuando esto no se
acompañe de manifestaciones clínicas. La oftalmopatía de Graves es
comúnmente bilateral, pero puede ser también unilateral.
El mixedema pretibial es otro hecho propio de la enfermedad de Graves-

Basedow y se observa en menos de un 5% de los pacientes. Igual que la
oftalmopatía, con la cual habitualmente se encuentra asociado, puede aparecer

antes, durante o después de tratado un hipertiroidismo y no se relaciona con su

magnitud. En el inicio, se manifiesta por una placa un poco levantada, con piel
engrosada y como de naranja, a veces algo más oscura o roja que la piel
circundante, a veces algo pruriginosa pero sin signos inflamatorios, no dolorosa,
ubicada sobre la tibia, por encima del tobillo. Al comprimir con el dedo no deja
fóvea y en ocasiones aparece con aspecto nodular. Esta placa puede
extenderse a toda la pierna y en raras oportunidades constituir una especie de
bota redundante de excrecencias paquidérmicas y deformantes. Se debe al
cúmulo de «mixedema», sustancia mucosa formada por mucopolisacáridos,
similar a la que se deposita en los tejidos de sujetos con hipotiroidismo
avanzado.
DIAGNÓSTICO
En el 90% de los casos el diagnóstico de hipertiroidismo se puede sospechar

por la clínica, pero la confirmación es mediante estudio de laboratorio. Es un
error común realizar simultáneamente todas las pruebas tiroideas disponibles
cuando se sospecha hipertiroidismo, por lo que debe evitarse tomando en
cuenta los costos innecesarios en que se incurre. Hoy la mejor manera de
estudiar a un paciente es midiendo T4 total o libre junto con una TSH
ultrasensible. Se justifica pedir T3 cuando se quiere evaluar la magnitud de la
disponibilidad de hormona activa, cuando se quiere evaluar la relación T3/T4, o
cuando se sospecha T3 toxicosis. Si bien casi todos los sujetos hipertiroideos
tienen incremento tanto de T4 como de T3, hay un porcentaje bajo, alrededor
de un 5%, que tiene elevación sólo de T3. A esta alteración se le llama T3
toxicosis y ocurre de preferencia en áreas de carencia de yodo. Una TSH
normal o una subida normal de TSH en respuesta a TRH descarta el
hipertiroidismo de cualquier etiología, con la sola excepción de los raros casos
de resistencia hipofisiaria a T4. Sin embargo, una TSH baja o la falta de
respuesta de TSH a TRH no son sinónimos de hipertiroidismo, ya que se ven en
los nódulos tiroideos autónomos en sujetos eutiroideos o en la ingesta de
hormona tiroidea aun en dosis bajas.
En la enfermedad de Graves-Basedow típica, con tirotoxicosis de por lo menos

3 meses de duración, no es necesario pedir más exámenes para establecer el
diagnóstico. Si la duración del hipertiroidismo es menor de 3 meses, si no hay
bocio o si la tiroides es sensible a la palpación, es preciso complementar el
estudio con captación de I-131. La gamagrafia tiroidea se indica sólo si hay
nódulos, habiendo descartado antes el embarazo. Cuando coexiste un síndrome

clínico de hipertiroidismo con hormonas tiroideas elevadas y captación de I-131

baja (menor del 5% a las 24 horas), debe pensarse en una tiroiditis subaguda o
silente, en tirotoxicosis facticia y en hipertiroidismo por yodo o sustancias
yodadas como la amiodarona.
En porcentajes bajos (menos de1 20% ) de pacientes con hipertiroidismo se

puede encontrar hipercalcemia leve, aumento de fosfatasas alcalinas
hepáticas u óseas, leve hiperbilirrubinemia conjugada o neutropenias de 1000 a
2000 por mm3. La determinación del anticuerpo TRAb puede certificar que un
hipertiroidismo se debe a enfermedad de Graves- Basedow, ya que se
encuentra positivo en cerca de un 90% de los casos. Su desaparición sirve de
marcador de las remisiones de la enfermedad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe considerarse en el diagnóstico diferencial de hipertiroidismo a todos los

cuadros que cursan con hipermetabolismo. Entre ellos cabe destacar los
estados hiperadrenérgicos, las crisis de pánico, el feocromocitoma, el uso de
anfetaminas o de broncodilatadores en asmáticos. También deben considerarse
los cuadros de pérdida de peso involuntaria, incluyendo la depresión, la
ansiedad, las diarreas crónicas, la insuficiencia suprarrenal crónica, la diabetes
mellitus descompensada y las neoplasias ocultas. Por lo general, no es difícil
distinguir entre hipertiroidismo y estas alteraciones por medio de una buena
anamnesis, examen físico y las pruebas de laboratorio señaladas, teniendo en
cuenta cómo éstas se modifican en el enfermo eutiroideo grave.
CURSO NATURAL DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
Por los casos descritos antes de que hubiera tratamiento eficaz, se sabe que la
enfermedad de Graves- Basedow puede evolucionar de forma continua por
años o bien entrar en remisiones espontáneas, de duración muy variable, para
volver a reaparecer o en su defecto llegar al hipotiroidismo definitivo. Como la
mayoría de las veces sigue un curso continuo, sin remisiones, lo que va
comprometiendo de manera progresiva a diferentes órganos o sistemas,
especialmente al corazón, se justifica tratar a todos los pacientes.

TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES-

BASEDOW
Como no se conoce la causa inicial de la enfermedad de Graves-Basedow, no

hay un tratamiento específico. Lo que se hace es impedir la biosíntesis o
secreción hormonal, atenuar sus efectos o eliminar el tiroides. Por lo general el
plan de tratamiento se hace en dos etapas. La primera, busca conseguir el
eutiroidismo a corto plazo, y la segunda, dar un tratamiento definitivo para
impedir que reaparezca el hipertiroidismo. El objetivo de conseguir el
eutiroidismo se alcanza en un plazo de seis a ocho semanas en pacientes no
complicados. Quienes tienen complicaciones graves o sé encuentran en
preparación para una cirugía mayor no electiva, puede conseguirse en plazos
menores (5 a 15 días), aunque sacrificando posibilidades terapéuticas
ventajosas para la segunda etapa. Existe una controversia sobre si se debe
iniciar el tratamiento siempre con drogas antitiroideas o, en caso que se vaya a
usar radioyodo, darlo inmediatamente sin pretratamiento con drogas. La
mayoría de los endocrinólogos prefiere pretratar con drogas antitiroideas a los
pacientes con enfermedad de Graves-Basedow antes de darles radioyodo.
DROGAS ANTITIROIDEAS.
Son la terapia de elección en la primera etapa. En nuestro medio se cuenta con

el propiltiouracilo (PTU), una tionamida que bloquea la síntesis de hormonas
tiroideas inhibiendo la oxidación y organificación del yodo y tiene además un
leve efecto de bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3, sin afectar la
captación de yodo ni la secreción hormonal, y el metimazol , tionamida que, en
relación al PTU, posee las desventajas de no tener efecto sobre la conversión
periférica y de ser excretadas en la leche materna en mayor proporción que el
PTU. En lo demás, sus efectos son similares. La dosis inicial de PTU para un
adulto es de 300 a 400 mg diarios, divididos en tres dosis,(30 a 40 mg de
Metimazol). El PTU se absorbe rápidamente y se concentra en el tiroides, por lo
cual, aunque su vida media plasmática es corta (1 a 2 1/2 horas), su vida
media biológica es más larga y puede darse de forma más espaciada. La
tiroxina, en cambio, tiene efectos biológicos que duran de 8 a 1 días. Por eso
pasan por lo habitual al menos 2 semanas antes de que el paciente empiece a
notar alguna mejoría, si bien la T4 plasmática puede bajar antes de eso. Es
aconsejable controlar al paciente a las 4 semanas de tratamiento pidiéndole
que traiga una determinación reciente de T4 y T3 para evaluar la respuesta.
Algunos pacientes normalizan la T4 mucho antes que la T3, por lo que se

justifica medir ambas hormonas para certificar el eutiroidismo. La TSH, en

cambio, puede persistir suprimida varias semanas después de haber
normalizado T3 y T4. Si no ha habido alivio a las 6 semanas y las hormonas
siguen altas, se debe asegurar que se han cumplido las indicaciones antes de
subir las dosis. Sólo los pacientes con bocios muy grandes o que han recibido
un gran aporte de yodo requieren dosis de PTU sobre 600 mg/día (o Metimazol
60 mg/día). Si se sube la dosis, el paciente debe controlarse mensualmente
midiendo T3 y T4 hasta alcanzar el eutiroidismo. La causa más común de
resistencia a las tionamidas es la falta de ingesta del medicamento. En
ocasiones, se ve un efecto muy marcado de dosis habituales de los antitiroideos
(PTU 300-400 mg/día o Metimazol 30-40 mg), cayendo los pacientes en
hipotiroidismo bioquímico dentro de las primeras 4 semanas. Excluyendo la
posibilidad de estar tratando a un paciente con tiroiditis subaguda o silente,
puede consistir entonces en que en estos casos de sujetos con enfermedad
tiroidea autoinmune exista un defecto parcial de organificación del yodo, de
base, el cual se agrava marcadamente al dar la medicación. Es preciso en estas
ocasiones disminuir la dosis de PTU a 100 mg/día (o Metimazol 10 mg/día) o
suspenderlo, siguiendo la evolución de T3, T4 y TSH en las semanas siguientes.
Los efectos adversos de las tionamidas son poco frecuentes. En alrededor de un
5% de los pacientes puede aparecer un exantema máculo-papular, a veces
pruriginoso, de predominio en extremidades inferiores, que suele ceder solo, sin
necesidad de suspender la terapia. La complicación más temible es la
agranulocitosis, que se ve en menos del 1% de los pacientes y se presenta
bruscamente como un cuadro febril violento, de preferencia dentro de los
primeros meses de tratamiento. Como no hay signos premonitores, no es
necesario controlar el hemograma antes de iniciar la terapia. Debe suspenderse
de inmediato la droga e instituir el tratamiento antibiótico apropiado. La
agranulocitosis casi siempre se recupera, pero el pronóstico del paciente
depende del control de la infección.
BETABLOQUEADORES.
Su uso se justifica en casos de hipertiroidismo hiperadrenérgico, con muchas

manifestaciones cardiovasculares, especialmente taquicardia y arritmias. No se
modifica el hipermetabolismo, por lo cual los pacientes continúan bajando de
peso; no varían las concentraciones plasmáticas de hormonas tiroideas, pero
hay alguna mejoría sintomática. Se deben usar dosis relativamente altas, de 80
a 160 mg diarios de propranolol divididos en 2 a 4 dosis. No es aconsejable dar
betabloqueadores en casos con insuficiencia cardiaca congestiva.

YODO Y COMPUESTOS YODADOS.
El yodo es muy eficaz para bloquear la entrega de hormona tiroidea a la sangre

y la biosíntesis hormonal (efecto Wolff- Chaikoff), pero esto dura sólo un
período breve, de alrededor de 2 semanas. Por lo común, se usa la solución de
Lugol (yoduro 125 mg/mL); diez gotas, tres veces al día. La principal indicación
está en la preparación preoperatoria para una tiroidectomía, ya que además el
yodo disminuye marcadamente la hipervascularización y friabilidad tiroideas.
Otras indicaciones son el reemplazo del PTU cuando hay efectos adversos y el
imperativo de dominar con rapidez el estado hipermetabólico, como en el caso
de una tormenta tiroidea (en este ultimo caso debe administrarse primero
antitiroideos para evitar empeoramiento de la crisis). Cuando se requiere
corrección rápida del hipertiroidismo, se pueden usar medios de contraste
yodado como el ácido iopanoico (Telepaque) o el ipodato de sodio (Oragrafin),
que al efecto inespecífico del yodo ya dicho, agregan la capacidad de bloquear
la conversión periférica de T4 a T3. El principal inconveniente que tienen es que
pueden permanecer por semanas o meses en el «pool» de yodo corporal,
impidiendo el uso de radioyodo como terapia definitiva de la segunda etapa, o
atenuando el efecto de los antitiroideos. Es peligroso usar amiodarona como
aportador de yodo, dado su potencial arritmogénico.
SEGUNDA ETAPA: TRATAMIENTO DEFINITIVO.
Una vez conseguido el eutiroidismo, hay que tomar una decisión sobre el
tratamiento definitivo. Hay tres alternativas: seguir con drogas antitiroideas, dar
radioyodo o, indicar cirugía tiroidea. Como ninguna de la tres es ideal, la
elección depende del análisis de cada caso en particular y de la elección del
paciente, debidamente informado.
Drogas antitiroideas: el objetivo del tratamiento es mantener al paciente

eutiroideo mientras ocurre una remisión espontánea, lo cual puede tardar hasta
dos o más años. Las principales desventajas del tratamiento a largo plazo con
drogas antitiroideas son: la duración del tratamiento, que favorece su abandono
o mal cumplimiento; el costo total a lo largo del tiempo, que suele sobrepasar
al de las alternativas; 1a posibilidad de efectos laterales tóxicos o
idiosincráticos; y sobre todo, la alta tasa de recidivas después de la suspensión,
señalada en la literatura como de un 40-60% de los casos, pero que en los
últimos años parece haber aumentado, tal vez como consecuencia de la mayor

ingesta de yodo. Las ventajas están dadas por la facilidad de administración, y

en muchos casos, porque permite posponer la elección de un tratamiento más
radical en personas temerosas. Se ha descrito además un efecto
inmunosupresor de las drogas antitiroideas que ocurre en porcentajes muy
variables de pacientes. La misma normalización de las hormonas tiroideas
puede ejercer un efecto normalizador de la respuesta inmune. Las drogas
antitiroideas se pueden usar en cualquier paciente hipertiroideo que no pueda o
no desee tratarse con radioyodo o cirugía, pero están especialmente indicadas
en pacientes jóvenes (menores de 25 años, aunque este límite va bajando) y
también en embarazadas (en este ultimo caso se prefiere el PTU al Metimazol
pues pasa en menor proporción la barrera placentaria). Las dosis pueden ser
iguales o menores a las usadas en la primera etapa del tratamiento, se pueden
dar cada 12 horas y deben mantenerse por un mínimo de un año. Los pacientes
deben controlarse mensualmente para observar variaciones del tamaño tiroideo
y fluctuaciones de las hormonas tiroideas, que sirven de base para ajustar las
dosis de medicamentos. No es aconsejable mantener altas dosis de drogas
antitiroideas junto con suplementación con hormona tiroidea.
Reducciones de tamaño tiroideo o de las dosis necesarias para mantener el

eutiroidismo pueden augurar una remisión. Al suspender el tratamiento, es
necesario seguir controlando al paciente a intervalos mensuales o bimestrales
solicitando cada vez determinaciones de T4 y, en especial de T3, que suele ser
la primera en elevarse en caso de recidivas.
Radioyodo: existe experiencia de más de 50 años con el uso de radioyodo (I-

131). No esta demostrado que favorezca la aparición de cáncer de tiroides o
que induzca daño gonadal permanente, malformaciones congénitas o que
produzca esterilidad. Además, su administración es fácil, expedita y de bajo
costo, bastando por lo general una sola dosis para suprimir el hipertiroidismo.
Por ello se ha convertido en la terapia más usada en todo el mundo. Su única
contraindicación absoluta es el embarazo. En el inicio, no se administraba a
pacientes menores de 40 años, pero a medida que se han conocido los
resultados de seguimiento a largo plazo de grandes poblaciones se ha ido
bajando el límite de edad. La principal complicación del tratamiento con
radioyodo es la aparición de hipotiroidismo. Éste ocurre, de manera precoz,
dentro de los seis primeros meses de la administración del yodo en cerca de un
20% de los pacientes, y luego a una tasa del 2,5% anual, de tal modo que
despues de muchos años la casi totalidad de los pacientes llega al
hipotiroidismo. Esto no es una complicación mayor, ya que es de tratamiento

fácil, aunque para toda la vida; en todo caso, mejor que el hipertiroidismo de
evolución incierta. Luego de obtenido el eutiroidismo con antitiroideos; si se
decide dar radioyodo, se suspenden estos y al quinto día se mide la captación
de I-131. La dosis de radioyodo se calcula sobre la base del peso estimado del
tiroides y la captación de I-131 en 24 horas. El efecto del radioyodo puede
iniciarse a los pocos días con una sensación de sensibilidad cervical sobre
tiroides. En raros casos ocurre una tiroiditis actínica, con agravamiento de la
tirotoxicosis por vaciamiento brusco del contenido tiroideo a la sangre; lo cual
puede prevenirse con esteroides administrados previamente. Si el paciente
está hipertiroideo al dar la dosis, el eutiroidismo se consigue en 6 a 8 semanas,
plazo similar al requerido por las tionamidas. Los pacientes deben controlarse
una vez al mes hasta obtener estabilización de la función tiroidea. Si el paciente
está con muchas manifestaciones del hipertiroidismo, o si éste persiste en el
control siguiente al radioyodo, puede reiniciarse el Metimazol o el PTU a dosis
más bajas y no recurrir a una segunda dosis de radioyodo antes de al menos
seis meses de la primera. Es excepcional tener que recurrir a una tercera dosis.
Es necesario controlar la función tiroidea y medir TSH al menos una vez al año
de por vida para detectar y tratar oportunamente el hipotiroidismo que,
inevitablemente, ocurrirá con el transcurso del tiempo.
Cirugía tiroidea: es el tratamiento más antiguo de la tirotoxicosis de la

enfermedad de Graves- Basedow; hoy poco usado por invasor, cruento,
agresivo, caro y no exento de complicaciones. Se indica de preferencia en
pacientes con bocios muy grandes, intratorácicos o compresivos; en
embarazadas que no puedan recibir drogas antitiroideas y en pacientes con
nódulos fríos coexistentes. La intervención nunca debe hacerse en un paciente
hipertiroideo por el riesgo de tormenta tirotóxica, por lo que se requiere
tratamiento con tionamidas por uno o dos meses. Además es preciso
administrar solución de Lugol lO gotas 3 veces al día los 10 días previos, para
reducir la vascularización tiroidea. En casos de emergencia se puede hacer una
preparación rápida con medio de contraste yodado, dexametasona y
propranolol. Por lo general se hace una tiroidectomía subtotal bilateral, dejando
unos 4 gramos de tejido tiroideo a cada lado, junto a las glándulas paratiroides.
Debido a la presencia continuada de TRAb, en hasta un 20% de los casos se ha
descrito hiperplasia del remanente y reaparición del hipertiroidismo. La
incidencia de hipotiroidismo postoperatorio es algo menor que con radioyodo
(alrededor de un 15% en el primer año), y también se va desarrollando
insidiosamente, por lo que es indispensable controlar la función tiroidea una vez
al año, después de obtenida su estabilización. La mortalidad de esta cirugía es

casi nula, pero la morbilidad depende, en gran medida, del grado de

experiencia y destreza del equipo quirúrgico. Aparte de las complicaciones de
cualquier cirugía (infecciones, sangrado, queloides, etc.), las complicaciones
más temidas son el hipoparatiroidismo iatrogénico y la sección de nervio
laríngeo recurrente. En los mejores centros del mundo, la incidencia de estas
complicaciones es menor del 1%, pero ella aumenta considerablemente en
otros lugares.
Medidas complementarias: el reposo, la sedación y la buena nutrición son

importantes coadyuvantes del tratamiento del hipertiroidismo de cualquier
etiología. La oftalmopatía de Graves suele revertir o atenuarse mucho al lograr
el eutiroidismo. Se recomienda usar lentes oscuros para evitar la luminosidad
excesiva y protegerse contra el polvo ambiental; levantar la cabecera de la
cama para favorecer el retorno venoso y evitar la quemosis; y dormir con un
cintillo sobre los ojos para evitar la desecación nocturna en caso de
lagoftalmos. En los casos severos se pueden usar glucocorticoides sistémicos,
bajo supervisión oftalmológica para evaluar con frecuencia la agudeza visual y
campimetría. Si la severidad es mayor se usa además radioterapia orbitaria,
que ha dado muy buenos resultados y, en casos excepcionales, cirugía
descompresiva de la órbita.
El mixedema pretibial generalmente no requiere tratamiento, pero en los casos

con gran deformación se puede intentar la aplicación de glucocorticoides en
forma de ungüento tópico con vendajes compresivos.
HIPERTIROIDISMO POR OTRAS CAUSAS Y SU TRATAMIENTO
BOCIO NODULAR TÓXICO
Se incluyen aquí los nódulos tiroideos autónomos, únicos o múltiples, capaces

de causar tirotoxicosis. En el tiroides normal existen células foliculares con
diferentes potenciales de crecimiento y multiplicación. En algunos pacientes
estos procesos, acompañados de cambios involutivos de otras áreas, hacen que
aparezcan nódulos únicos o múltiples, con mayor capacidad para producir
hormonas tiroideas que los tejidos vecinos. Este es un proceso lento, que toma
varias décadas, a lo largo de las cuales la producción de hormonas tiroideas por
el tejido nodular puede primero suprimir la producción de TSH por la hipófisis,
lo que lleva a disminuir o suprimir el funcionamiento del tejido tiroideo no

nodular, y luego a sobrepasar los requerimientos del paciente y desarrollarse

una tirotoxicosis. La aparición de un verdadero adenoma tóxico, es decir, un
nódulo constituido por células iguales, de un mismo origen clonal, que lleve a la
tirotoxicosis, es mucho más rara que el nódulo policlonal hipertiroideo. El
cuadro clínico es algo distinto al de la enfermedad de Graves-Basedow porque
se da de preferencia en personas de mayor edad (sobre los 45 años), con
mayor sintomatología cardiovascular y con ausencia de oftalmopatía y de
mixedema pretibial. La evolución es insidiosa, destacando la pérdida de peso y
las arritmias, especialmente la fibrilación auricular. En el examen físico, suele
ser notoria la intranquilidad, nerviosismo, temblor, taquicardia y, en ocasiones,
la retracción del párpado superior. El tiroides presenta uno o más nódulos, pero
sin soplos, frémitos ni signos de hipervascularización local. Los exámenes que
se deben pedir para certificar esta condición son la gamagrafia tiroidea y las
hormonas tiroideas T3, T4 y TSH. La gamagrafia muestra que el o los nódulos
palpables concentran todo el radioyodo captado por el tiroides, apareciendo el
resto de la glándula funcionalmente inactiva. Esta imagen no significa que
exista hipertiroidismo, ya que en la lenta evolución de estas lesiones, suelen
pasar años de supresión del tejido tiroideo no nodular sin que la producción
hormonal por el o los nódulos sea suficiente para producir tirotoxicosis. En
muchos casos, la tirotoxicosis jamás se produce, persistiendo sólo un estado de
supresión de TSH que no requiere tratamiento. La presencia de tirotoxicosis se
detecta sólo con la medición de las hormonas tiroideas. En los pacientes de
edad avanzada pueden bastar pequeñas elevaciones hormonales para producir
hipertiroidismo. Puede haber patología o drogas que alteren las proteínas
transportadores de hormonas tiroideas, por lo cual la interpretación de los
exámenes de laboratorio debe ser cautelosa. El tratamiento suele no ser fácil.
Las drogas antitiroideas se pueden usar en la primera etapa, para conseguir
eutiroidismo, antes de dar radioyodo, en especial en pacientes ancianos,
debilitados o cardiópatas. La administración de drogas antitiroideas puede
hacer que el tejido suprimido se haga de nuevo captante y al dar radioyodo
aumente la incidencia de hipotiroidismo. Las dosis de drogas antitiroideas
requeridas suelen ser mucho mayores que en la enfermedad de Graves-
Basedow, (entre 600 y 1000 mg/día de PTU o 60 a 100 mg/ día de Metimazol).
El radioyodo después de conseguido el eutiroidismo es el tratamiento de

elección en la mayoría de los casos, siempre que el bocio no sea muy grande ni
compresivo, ya que las dosis necesarias serían demasiado grandes (30 a 100
milicuries) con los consiguientes riesgos de tiroiditis actínica, compresión
nerviosa u obstrucción traqueal por edema, complicaciones poco frecuentes. En

el caso de los adenomas tóxicos o de los bocios uninodulares tóxicos, el

tratamiento de elección es el radioyodo sin preparación previa, siempre que el
nódulo sea menor de 3 ó 4 cm. y que no haya insuficiencia cardiaca, coronaria
o arritmias que pudieran agravarse en caso de liberación brusca de hormona
tiroidea. Las dosis son también muy altas, entre 20 y 50 milicuries, lo que a
veces requiere hospitalización por razones de protección radiológica ambiental.
En algunos centros se usan dosis pequeñas, 5-6 milicuries, también con buenos
resultados. Es posible que diferencias en las características poblacionales
(genética, carencia de yodo previa etc.) expliquen los distintos requerimientos
de radioyodo para alcanzar el eutiroidismo en estos casos. Dadas las anteriores
consideraciones, la cirugía se indica con mucho mayor frecuencia que en la
enfermedad de Graves-Basedow. Es el tratamiento de elección en bocios
multinodulares grandes, compresivos o intratorácicos, y en uninodulares con
nódulos de 4 o más centímetros de diámetro. Requiere drogas antitiroideas
previas para conseguir el eutiroidismo.
HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA
El hipertiroidismo por amiodarona puede ser de dos tipos. El más común se

debe al alto contenido de yodo que se libera del fármaco, y se ve con mayor
frecuencia en zonas donde hay o ha habido carencia de yodo, siendo factores
predisponentes la existencia de bocio micro o macronodular. La ausencia de
oftalmopatía y la negatividad de TRAb sugieren que no se trata de una
enfermedad de Graves- Basedow que no se manifestaba por falta de yodo, sino
más bien de autonomía tiroidea subclínica, que se hace evidente al aportar
yodo masivamente. En el segundo tipo, menos común, se ha encontrado una
histología tiroidea propia de tiroiditis destructiva, con ruptura de folículos y
salida de tiroglobulina, con T4 y T3 a la circulación. La aparición de
hipertiroidismo por amiodarona no guarda relación con la dosis ni con el tiempo
de tratamiento, si bien se ve más en los primeros tres meses de terapia; puede
también ocurrir meses después de suspender el tratamiento, dada la larga vida
media de la droga, que es de unos 90 días. Los síntomas hipertiroideos pueden
enmascararse detrás de las alteraciones cardiovasculares que requirieron usar
amiodarona: arritmias, disnea, taquicardias. Los efectos B-adrenérgicos suelen
ser leves dado el efecto bloqueador B de amiodarona. Sin embargo, suele haber
pérdida de peso, temblor y agitación psicomotora. El inicio del cuadro
hipertiroideo suele ser brusco, y el estudio de laboratorio no siempre es claro,
dado el efecto bloqueador de la conversión de T4 a T3. Es importante
documentar supresión de TSH, si bien esto puede también deberse a tiroides

autónomo sin hipertiroidismo; la T4 suele estar elevada, a veces marginalmente

como se ve también en sujetos eutiroideos recibiendo amiodarona; la T3, en
cambio, puede estar inapropiadamente normal o alta, si existe bloqueo de la
conversión. La captación de I-131 es baja debido al aporte masivo de yodo, si
bien se han descrito casos con captación alta. El tratamiento sólo puede
hacerse con drogas antitiroideas, ya que no hay captación de radioyodo, y la
cirugía requiere un eutiroidismo previo. Es frecuente que la respuesta a drogas
antitiroideas sea lenta y se requieran dosis altas, sobre 600 mg/día de PTU. Es
preferible, entonces, suspender el tratamiento con amiodarona si la condición
cardiaca lo permite; pero cabe hacer notar que el depósito de esta droga en
tejido adiposo, mantiene su acción hasta 6 meses después de la suspensión. En
la forma causada por tiroiditis pueden emplearse corticoides.
OTROS ESTADOS DE TIROTOXICOSIS :
La tirotoxicosis de la tiroiditis subaguda, por lo general, sólo requiere reposo,

sedación y en ocasiones propranolol, dado su carácter transitorio. El de la
hashitoxicosis, aunque puede ser transitorio, suele no diferenciarse del de la
enfermedad de Graves-Basedow, dada su etiología autoinmune. Los tumores
hipofisiarios productores de TSH son una rareza y deben tratarse conforme a
los esquemas de tumores pituitarios, previa consecución del eutiroidismo con
tionamidas o radioyodo. Se ha descrito excepcionalmente la existencia de
estados de resistencia a la hormona tiroidea, es decir, cuadros en que hay un
defecto en el receptor nuclear de hormona tiroidea, como también en alguna
etapa posterior a la unión hormona receptor. Si este defecto es generalizado, la
expresión clínica será de hipotiroidismo, con TSH alta. Pero si el defecto está
circunscrito sólo a los receptores hipofisiarios de hormona tiroidea, los
tirotropos hipofisiarios recibirán una señal de que no hay hormona tiroidea y se
producirá gran cantidad de TSH, que irá a estimular la tiroides para crecer y
para producir un exceso de hormonas tiroideas, con hipertiroidismo periférico.
Las molas hidatidiformes, coriocarcinomas, struma ovarii y el carcinoma
folicular tiroideo extensamente metastizado con hipertiroidismo deben tratarse
con los criterios oncológicos correspondientes empleando la cirugía,
quimioterapia y radioterapia adecuadas a cada caso.

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO EN EL ANCIANO
Este diagnóstico debe considerarse en ancianos con TSH suprimida y hormonas

tiroideas normales. El hipotiroidismo secundario o terciario, o las enfermedades
sistémicas graves pueden dar un cuadro bioquímico parecido, pero no igual, ya
que en ellos la TSH suele estar baja pero no suprimida, mientras que las
hormonas tiroideas también se encuentran disminuidas. El hipertiroidismo
subclínico puede no tener manifestaciones clínicas, o presentar sólo
manifestaciones leves e inespecíficas, como pérdida de peso, taquicardia
inexplicada o fibrilación auricular. El diagnóstico se hace más probable,
especialmente si hay historia familiar de tiroidopatías, presencia de bocio,
anticuerpos antitiroideos positivos o gamagrafias tiroideas con zonas
hipercaptantes.
La causa más frecuente de hipertiroidismo subclínico en el anciano es el

sobretratamiento con hormona tiroidea. La segunda causa más común está
dada por los nódulos tiroideos autónomos. La prevalencia del hipertiroidismo
subclínico no iatrogénico es baja, menor del 2%, y la probabilidad de que un
cuadro tal evolucione al cuadro clínico completo es escasa. Además, el
seguimiento de pacientes asintomáticos con TSH suprimida ha demostrado que
cerca de la mitad de ellos vuelve a tener TSH detectable en una segunda
medición al cabo de semanas o meses. Sin embargo, las consecuencias de un
estado de tirotoxicosis sutil pueden ser graves para el aparato cardiovascular y
para el esqueleto. La incidencia de fibrilación auricular es de alrededor del 10%.
En casos de causa iatrogénica o medicamentosa, el tratamiento consiste en
reajustar las dosis de hormona tifoidea hasta conseguir cifras de TSH entre 0,5
y 1,0 mUl/mL. En casos espontáneos, el tratamiento no es obligatorio, a menos
que se informe de mayor riesgo cardiovascular o masa ósea en descenso
rápido. En estos casos, se considera el pretratamiento con drogas antitiroideas
seguido de dosis ablativas de radioyodo.

HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO
Se llama hipotiroidismo al síndrome que se manifiesta cuando el efecto celular

de las hormonas tiroideas disminuye bajo un cierto límite considerado normal.
Su causa más frecuente es la disminución de la producción hormonal tiroidea.
El uso clínico reserva el nombre de mixedema a los casos más avanzados de
hipotiroidismo, debido al depósito en el tejido subcutáneo de una sustancia
glicoproteica mucinosa llamada de ese modo.
Clasificación:
Desde una perspectiva clínica y conceptual, el hipotiroidismo se puede clasificar

según su punto de origen en primario, secundario y terciario. Se llama primario
a aquél cuya causa próxima es un defecto tiroideo, sea autoinmune o de
cualquier otra etiología; secundario, se designa al de origen hipofisiario y,
terciario, al de origen hipotalámico.
Etiología y patogenia
Hoy la causa más frecuente de hipotiroidismo en muchas partes del mundo

parece ser la yatrogenia (postradioyodo o tiroidectomía extensa). En algunos
centros, la meta del tratamiento del hipertiroidismo es la destrucción tiroidea
con altas dosis de radioyodo. El uso de dosis más convencionales se asocia de
todos modos a la aparición de hipotiroidismo precoz (dentro de los primeros
seis meses) en un 20% de los casos, si bien parte de ellos puede ser
transitorio. A más largo plazo, se observa la aparición de hipotiroidismo a razón
de 2.5 % al año. Con la cirugía, las cifras son muy variables según los centros,
pero a largo plazo la incidencia de hipotiroidismo suele ser similar o ligeramente
inferior que con radioyodo. La causa más frecuente de hipotiroidismo
espontáneo es la tiroiditis autoinmune, que puede darse con bocio o con atrofia
tiroidea. En algunos casos, como en la variedad postparto, el hipotiroidismo
puede ser transitorio; en otros, puede cursar con intensificaciones y remisiones,
pero lo más común es que una vez confirmado, el hipotiroidismo sea definitivo
y el paciente requiera tratamiento durante toda la vida.
Entre las drogas que pueden producir hipotiroidismo, sin duda las principales
son el : propiltiouracilo y otras tionamidas usadas en el tratamiento del
hipertiroidismo. El hipotiroidismo se puede deber a sobredosis, a tratamientos

demasiado prolongados, a defectos de organificación del yodo subyacentes en

el paciente o, a indicaciones equivocadas como por ejemplo, administrar drogas
antitiroideas a un paciente en fase hipertiroidea de una tiroiditis subaguda. En
algunas zonas geográficas se ha descrito la presencia de bocio atribuible a la
ingesta de sustancias bociogenas. Entre éstas deben mencionarse los
tiocianatos presentes en plantas del género brassica (familia Crucíferas).
CAUSAS MAS COMUNES DE HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo primario:
Tratamiento con radioyodo para hipertiroidismo

Tiroidectomía total o subtotal
Tiroiditis de Hashimoto
Atrofia tiroidea idiopática (¿etapa terminal de Hashimoto?)
Tiroiditis subaguda (suele ser transitorio)
Drogas: antitiroideas, yodo, litio, bociógenos, Déficit intenso de yodo,
Otros: irradiación externa, cáncer extenso, infiltraciones tiroideas (amiloide,
linfoma)
Congénito: agenesia tiroidea, defectos enzimáticos.
Hipotiroidismo secundario o terciario:
Todas las causas de patología hipotalámica e hipofisiaria.

Resistencia periférica a hormonas tiroideas (Total o Parcial)
La acción antitiroidea de estas sustancias se manifiesta inhibiendo la captación

o la organificación del yodo. Si su concentración es suficientemente alta o si
hay un defecto similar subyacente, además de bocio aparece hipotiroidismo.
Con el yodo se da el hecho curioso de que tanto su exceso como su déficit
pueden producir hipotiroidismo. El exceso de yodo se asocia a hipotiroidismo si
no ocurre el escape al efecto Wolff- Chaikoff, posiblemente por un defecto
subyacente de la formación de yodotirosinas. El déficit de yodo por falta de
materia prima, también impide la formación de yodotirosinas y de hormonas
tiroideas y puede llevar a hipotiroidismo en los casos más intensos o si coexiste
un defecto de organificación. El litio, comúnmente usado en el tratamiento de la
enfermedad afectiva, tiene una acción similar al vodo en que bloquea la

liberación de hormonas tiroideas desde el coloide glandular. Esto puede llevar a

hipotiroidismo sólo si no se puede compensar el descenso de hormonas
tiroideas aumentando la TSH o si hay algún defecto subclínico de la
hormonogénesis. La radioterapia externa o las infiltraciones tiroideas llevan a
hipotiroidismo por destrucción o desplazamiento de tirocitos, lo cual no es muy
común de observar.
Excepto con la tiroidectomía total, cualquiera que sea la causa del

hipotiroidismo primario, la disminución de la producción hormonal se realiza
lentamente. La disminución de T4 produce como primera respuesta un aumento
de TSH, la cual por su capacidad de estimular preferentemente la secreción de
T3, incrementa la T3 de origen tiroideo. Por esto, en las primeras etapas del
hipotiroidismo, llamado subclínico, la T3 mantiene sus niveles circulantes
dentro de límites normales y no hay sintomatología clínica. A medida que la
enfermedad avanza, la elevación de TSH ya no es suficiente para mantener
niveles adecuados de T3 y se produce un descenso tanto de T3 como de T4,
con elevación de TSH, ahora con manifestaciones clínicas de hipotiroidismo.
El hipotiroidismo secundario y el terciario se pueden ver en relación a tumores

de la región hipotalámico-hipofisiaria, a irradiación externa de la región selar, a
enfermedades infiltrativas hipotalámicas como el granuloma eosinófilo o a
necrosis hipofisiaria como ocurre en el síndrome de Sheehan. La hipofisitis
autoinmune puede coexistir con tiroiditis autoinmune, lo que puede llevar a
hipotiroidismo de causa primaria, secundaria o mixta. La resistencia al efecto de
la hormona tiroidea en los receptores periféricos constituye una causa muy rara
de hipotiroidismo, descrita por Retetoff. Se caracteriza por hipotiroidismo clínico
de poca cuantía (aunque en ocasiones puede ser intenso) pero que
paradojicamente cursa con niveles altos de T3, T4 y TSH.
CUADRO CLINICO
Estudios epidemiológicos revelan que el hipotiroidismo afecta a alrededor del

1,5% de la poblaciÓn adulta y es 14 veces más frecuente en mujeres que en
hombres. La mayoría de los casos ocurre después de los 40 años. Los cuadros
mas intensos no presentan mayores dificultades diagnósticas, pero sí los casos
más leves, ya que la sintomatología es inespecífica y de lenta evolución. Gran
parte de ella puede explicarse por la disminución de la velocidad de los
procesos metabólicos y por acumulación de mixedema en diferentes tejidos. El
mecanismo de acción de las hormonas tiroideas sobre el Sistema nervioso

central del adulto es poco conocido. Los efectos de la falta de hormonas

tiroideas e ese nivel son astenia, apatía, bradipsiquia, dificultad para
concentrarse o sacar cálculos, hipoacusia, cefalea y mala memoria. En
ocasiones se ven trastornos conductuales, a veces manifestados sólo como
retraimiento, especialmente en personas mayores. En alrededor de un 10% de
los casos se han descrito estados psicóticos con alucinaciones, demencia,
irritabilidad y paranoia, los cuales remiten al dar hormona tiroidea.
La menor velocidad de los procesos metabólicos hace que se genere menos

calor, por lo que se manifiesta intolerancia al frío externo y se ponen en marcha
mecanismos adaptativos para conservar calor. Estos incluyen falta de
sudoración y redistribución del flujo sanguíneo a partes centrales del cuerpo,
con lo que la piel se pone fría y seca; la menor tasa de multiplicación celular y
el depósito subcutáneo de mixedema hacen que la piel sea además áspera y
gruesa. Las uñas son gruesas, frágiles y crecen lentamente; lo mismo el
cabello, que además es seco y florece en las puntas. En los casos avanzados,
suele caerse la cola de las cejas y disminuir, marcadamente, o perderse el vello
axilar. La acumulación de mixedema, que es muy higroscópico, da un aspecto
vultuoso a la cara, con edema palpebral; también hay leve edema de manos y
pies, de consistencia más firme que el ocasionado por otras causas. Ésta es,
quizás, la causa de la macroglosia, disartria y voz ronca, como también del
síndrome del túnel carpiano, que se ven en pacientes intensamente
hipotiroideos. El aumento de peso no es un síntoma prominente en el
hipotiroidismo, al revés de lo que se suele creer. El mixedema, retención de
líquido y posiblemente mayor lipogénesis que lipolisis llevan a un alza de peso
leve a moderada, no mayor de unos 5 kg, que se acompaña de toda la
constelación de signos y síntomas de hipotiroidismo.
El hipotiroidismo es muy raro en obesas asintomáticas y generalmente no

explica la obesidad. A pesar de que las catecolaminas plasmáticas suelen estar
elevadas en el hipotiroidismo, la actividad simpática está disminuida: hay
bradicardia e hiposudoración. Lo mismo ocurre con la actividad parasimpática,
lo que se manifiesta por menos movimientos intestinales, disminución de la
velocidad de tránsito intestinal y estreñimiento. En ocasiones, puede haber
diarrea por proliferación bacteriana en asas de poca movilidad o por la
aclorhidria que suele acompañar al hipotiroidismo primario de causa
autoinmune. En el aparato cardiovascular lo característico es la bradicardia, con
disminución del débito cardíaco y ocasionalmente, hipertensión arterial. Por
menor contractilidad miocárdica, hay aumento de la precarga (volumen de fin

de diástole) y de la postcarga (resistencia periférica) debido al mayor efecto

alfa-adrenérgico y a la vasoconstricción. Existe crecimiento de la silueta
cardíaca a los rayos X, producto del crecimiento miocárdico a causa de
infiltración mixedematosa o derrame pericárdico. Esto puede llevar a
insuficiencia cardíaca congestiva, por lo que debe buscarse hipotiroidismo en
casos de insuficiencia cardíaca intratable o refractaria. Respecto a insuficiencia
coronaria e hipotiroidismo, existen amplias evidencias clínicas, epidemiológicas,
anatomopatológicas y experimentales de asociación entre ambos. Sin embargo,
se desconocen los mecanismos patogénicos y la naturaleza precisa de esta
relación. Sin duda, la dislipidemia del hipotiroidismo juega un papel importante,
pero no único, en la patogenia de las coronariopatías. En el aparato respiratorio
se observa menor sensibilidad del centro respiratorio a la hipercarbia y a la
hipoxemia, por lo que es relativamente más fácil que se presente narcosis por
CO2 o arritmias cardíacas por hipoxemia. También puede alterarse la relación
ventilación/perfusión por hipoventilación debida a menor fuerza diafragmática y
de musculatura intercostal. Hay disminución de la capacidad vital y pueden
verse derrames pleurales uni o bilaterales. En el riñón puede haber disminución
de la filtración glomerular y de la capacidad de excretar agua libre, lo que junto
a secreción inapropiada de ADH lleva a hiponatremia. La médula ósea tiene una
de las mayores tasas de multiplicación celular del organismo y por eso se afecta
más en el hipotiroidismo. La anemia de cualquier tipo es frecuente, ya que por
fenómenos autoinmunes de mucosa gástrica con aclorhidria, se suele ver
hipocromía, microcitosis o megaloblastosis. A la palidez debida a la anemia se
suele agregar un tinte amarillo-anaranjado producido por acumulación de
caroteno, que disminuye su conversión a vitamina A. El compromiso muscular
se manifiesta por mialgias, rigidez muscular y relajación prolongada del reflejo
aquiliano, todo lo cual se observa en casos de hipotiroidismo intenso.
El ciclo sexual femenino se altera por anovulación, lo cual puede obedecer a

causas inespecíficas o a aumento de prolactina estimulada por TRH en casos de
hipotiroidismo primario. El endometrio prolifera con poca consistencia, por lo
que se descama parcialmente produciendo poÍimenorrea o hipermenorrea.
Como en cualquier anovulación, también puede verse amenorrea. En el
hipotiroidisrno suele darse infertilidad y mayor tasa de abortos espontáneos, si
bien, la enorme mayoría de los abortos, tanto esporádicos como habituales,
ocurre en mujeres eutiroideas. Como la anovulación no es constante, también
pueden verse embarazos y partos normales en mujeres hipotiroideas. Además
de los hechos mencionados en el examen físico de pacientes hipotiroideos, la
palpación del tiroides generalmente muestra una glándula disminuida de

tamaño o no palpable. En caso de encontrarse aumentada, debe pensarse,

primero, en una tiroiditis crónica de Hashimoto y como posibilidades más
alejadas, un bocio dishormonogénico o una carencia de yodo muy acentuada.
DIAGNOSTICO:
Condiciones que sugieren hipotiroidismo:
Hipercolesterolemia
Depresión,(especialmente postparto)
Trastornos conductuales
Galactorrea
Insuficiencia coronaria en pacientes con pocos factores de riesgo
Hipotermia
Bradicardia
Insuficiencia cardíaca congestiva refractaria
Ascitis, pericarditis, derrame pleural no debidos a las causas más comunes
Edema idiomático
Hiponatremia
Niños con talla baja proporcionada y edad ósea menor que la cronológica
Síndrome de Down
Síndrome de Turner
Infertilidad
La base del diagnóstico clínico es tener un alto índice de sospecha, ya que los
síntomas y signos son muy inespecíficos. Todos los pacientes hipotiroideos
tienen T4 total baja. En casos en que se suponga disminución de TBG, esto se
puede corroborar con medición de T4 libre. La medición de T3 no sirve en el
diagnóstico del hipotiroidismo, ya que suele estar normal durante las primeras
etapas de la evolución de un hipotiroidismo primario o disminuida por múltiples
causas que inhiben la conversión periférica de T4 a T3. Una vez descrito el
hipotiroidismo por T4 baja, es preciso determinar si se trata de un
hipotiroidismo primario, secundario o terciario. Esto se hace midiendo TSH, que
en caso de estar elevada, confirma que se trata de hipotiroidismo primario. En
cambio, si frente a una T4 baja, la TSH está dentro de límites normales o baja,
el diagnóstico es hipotiroidismo secundario (hipofisiario) o terciario
(hipotalámico ). Es preciso, entonces, documentar si hay efecto de drogas que
disminuyan la TSH (por ejemplo, ingesta reciente de hormona tiroidea o

metabolitos, como el ácido triyodoacético que algunos usan para bajar de

peso), o si se sospecha una causa central, buscar si hay déficit de otras
hormonas hipofisiarias (GH, gonadotropinas, ACTH), buscar marcadores de
enfermedad hipotalámica (leve hiperprolactinemia, diabetes insípida,
alteraciones hipotalámicas no endocrinas) y proseguir con los estudios
neuroradiológicos y oftalmológicos correspondientes. Se debe solicitar
simultáneamente T4 y TSH ante la sospecha de hipotiroidismo. Además de lo
señalado para la T4, debe tenerse presente que la TSH es el índice más
sensible para detectar el hipotiroidismo primario. La medición sólo de TSH
puede no servir en casos de elevaciones menores, ya que su valor debe
analizarse a la luz del de T4. La distinción entre hipotiroidismo primario por una
parte y secundario o terciario, por otra, es de gran importancia, porque la
administración de hormona tiroidea a hipopituitarios puede precipitar una crisis
de insuficiencia suprarrenal. Existen sólo unas pocas circunstancias en que el
hipotiroidismo primario no se asocia a aumento de TSH, situación que se ve de
inmediato después de corregido un hipertiroidismo, ya que la TSH crónicamente
suprimida puede tardar de 4 a 6 semanas en subir; o cuando hay sustancias
que inhiben la secreción de TSH, como las hormonas tiroideas o sus
metabolitos, la dopamina o los glucocorticoides en dosis altas. En otras
situaciones, puede haber valores bajos de T3, T4 y TSH sin que el paciente
tenga una enfermedad hipofisiaria o hipotalámica. Es la que ocurre en
pacientes gravemente enfermos por causas extratiroideas, en los cuales está
bloqueada la conversión periférica de T4 a T3.
Por la gravedad del cuadro, hay una disminución de la producción de TSH y

consecuentemente de T4. Se trsta de hipotiroidismos hipotalamico-hipofisiarios
funcionales. Por último, en raros casos de déficit congénito de TBG, o en los no
tan raros casos de déficit de TBG por drogas (más de 2 g/día de ácido
acetilsalicílico o más de 300 mg/día de fenitoína) e insuficiencia hepática o
síndrome nefrótico, puede haber valores bajos de T3 y T4 totales sin que
disminuyan las hormonas libres, por lo que se mantiene el eutiroidismo y no
sube la TSH.
Pruebas innecesarias para el diagnóstico de hipotiroidismo son la prueba de

TRH y la captación de I-131, además de la ya mencionada determinación de
T3.
En ocasiones es necesario descubrir un hipotiroidismo primario en pacientes

que llevan años tomando hormona tiroidea por un diagnóstico

insuficientemente fundamentado. En estos casos. es preciso suspender el

tratamiento por un plazo mínimo de 5 a 6 semanas. que es lo que tardan la T4
y TSH en hacerse diagnósticas si la enfermedad en verdad existe. Durante ese
plazo, suele haber varias molestias y manifestaciones de hipotiroidismo aún en
pacientes que llegan más tarde al eutiroidismo espontáneo.
Las mediciones de efectos de hormonas tiroideas tanto in vitro como in vivo

tienen poca utilidad en el diagnóstico de hipotiroidismo por no disponerse aún
de un marcador claro y específico de tales efectos. Con estas limitaciones. raras
veces se recurre a mediciones de colesterol, triglicéridos, carotinemia,
reflexograma aquiliano, electrocardiograma y otros como ayuda al diagnóstico.
Entre los cuadros con que debe hacerse diagnostico diferencial de

hipotiroidismo está el síndrome nefrótico. que puede parecerse por el aspecto
vultuoso, palido y edematoso de los pacientes, y que ademas se acompaña de
T4 total baja. Sin embargo, es diferenciable con facilidad al medir T4 libre y
TSH. En cambio, la insuficiencia renal cronica puede no solo dar un aspecto
similar de los pacientes, sino también síntomas parecidos y valores bajos de T3
y en ocasiones también de T4; la TSH no sube, planteándose la existencia de
un hipotiroidismo de causa hipotalámico-hipofisiaria, posiblemente adaptativo
para atenuar el catabolismo proteico.
Hipotiroidismo primario subclínico
Se llama así al cuadro bioquímico caracterizado por elevación de TSH con

hormonas tiroideas normales. La causa más frecuente es la tiroiditis cronica
autoinmune, que se da en un 3% de los adultos y hasta en un 20% de las
pacientes postmenopausicas. Otras causas son el tratamiento con radioyodo, la
cirugía tiroidea, el litio y la terapia de reemplazo insuficiente. No esta claro si
estos pacientes deben tratarse, si bien existen descripciones que muestran una
mejoria en indices como funcion ventricular izquierda, audición y depresion.
Algunos estudios han mostrado niveles mas altos de colesterol LDL y mas bajos
de colesterol HDL en hipotiroideos subclinicos que en controles, pero no se ha
demostrado fehacientemente un efecto beneficioso de la terapia con tiroxina
sobre estos lipidos. Sin embargo, a favor de dar terapia esta que el que entre
un 25% y 50% de los pacientes relata mejoria subjetiva al dar tiroxina, y el que
al menos un 5% de los casos subclinicos progresa hacia hipotiroidismo clinico.
El objetivo del tratamiento seria normalizar la TSH.

En pacientes en quienes la TSH está mínimamente elevada (inferior a lO

mUI/mL), es preferible repetir la medición al cabo de un mes, siempre que no
haya bocio, antecedentes de tiroidopatía, depresión o anticuerpos
antiperoxidasa positivos, en cuyo caso estaria indicado el tratamiento.
TRATAMIENTO:
El hipotiroidismo tiene su tratamiento específico y de elección en la tiroxina. Su

objetivo es restablecer la normalidad de los procesos metabólicos mediados por
las hormonas tiroideas sin sobretratar, ya que esto es pernicioso para la función
cardíaca y para la mineralización ósea.
La dosis recomendada de tiroxina es de alrededor de 1,6 microgramos/kg de

peso ideal, lo que hace que la mayoría de los adultos requiera entre 1 y 1 1/2
tabletas diarias de la formulación de 100 microgramos por tableta. En niños, las
dosis son proporcionalmente mayores: 100 microgramos/m2 de superficie
corporal. Los requerimientos de tiroxina disminuyen con la edad debido a que
baja su metabolización. La dosis adecuada para cada paciente con
hipotiroidismo primario debe determinarse midiendo TSH por un método
sensible como el ensayo inmunorradiométrico (IRMA), el cual debe dar valores
dentro de márgenes normales. La supresión de TSH a valores no detectables es
indicadora de tratamiento excesivo.
En teoría, la medición de T3 es también satisfactoria para determinar lo

adecuado del tratamiento con tiroxina, ya que la T3 es finalmente la hormona
activa. Sin embargo, como en ausencia de tiroides la totalidad de la T3
circulante proviene de la conversión periférica de T4, la cual puede afectarse
por múltiples factores, puede que la concentración sanguínea de T3 total no
siempre refleje fielmente el estado metabólico o lo adecuado del tratamiento.
Mas importante aún, es que puede ser que para conseguir valores normales de
T3 total en sangre haya que dar dosis demasiado altas de tiroxina, con
supresión de TSH y efectos dañinos sobre corazón y hueso.
Por similares razones no es aceptable tratar el hipotiroidismo sólo con

triyodotironina, que tiene una vida media corta, porque da concentraciones
plasmáticas de T3 muy variables y no consigue normalizar la TSH sino en dosis
altas, que inducen un hipertiroidismo periférico. Por lo mismo, es desacertado
tratar con mezclas de tiroxina y triyodotironina no habiendo impedimentos para

la conversión periférica. La administración de tiroxina sola, en cambio, otorga

concentraciones plasmáticas sostenidas tanto de T4 como de T3, comparables
al estado de eutiroidismo fisiológico.
La forma de iniciar el tratamiento es delicada por la posibilidad de

complicaciones derivadas de un cambio demasiado brusco en el estado
metabólico. Puede empezarse de inmediato con las dosis de mantenimiento de
alrededor de 1,6 microgramos de tiroxina por kilo de peso, sólo en el
hipotiroidismo neonatal, en niños o en adultos menores de 40 años sin
patología concomitante, especialmente si el hipotiroidismo es de corta duración.
SEGUIMIENTO TERAPEUTICO
Los niveles de TSH disminuyen lentamente y no hay necesidad de medirlos

antes de 2 meses de terapia; se ha descrito que mientras más alta es la TSH
inicial, más se demora en llegar a la normalidad. Si a los 2-3 meses de
tratamiento la TSH sigue alta y la T4 1ibre ha subido (revelando que el paciente
ha cumplido las indicaciones), se puede elevar la dosis en 25 microgramos y
repetir los exámenes en 6 a 8 semanas. Es conveniente medir la TSH de nuevo
a los 6 meses de su normalización para verificar que se haya estabilizado, ya
que la corrección del hipotiroidismo puede llevar consigo una aceleración en la
metabolización de T4. Si la TSH se llega a suprimir y el paciente no está
recibiendo corticoides, dopamina o algunas benzodiazepinas, puede hablarse de
sobretratamiento. En este caso, es recomendable bajar la dosis de tiroxina en
25 microgramos y repetir la medición de TSH en 3 meses. Una vez lograda la
estabilización, basta una medición anual.
En cambio, si el hipotiroidismo es de larga duración, de mucha intensidad, si

hay patología concomitante, especialmente cardíaca o, si se trata de personas
de más de 40 años de edad, es preciso iniciar tratamiento con dosis bajas de 25
microgramos diarios de tiroxina e ir aumentando cada 2 a 4 semanas hasta
llegar a la dosis de mantenimiento en un plazo de unos 3 a 6 meses. El estado
de equilibrio para cada dosis se consigue en alrededor de un mes y medio y, en
general, no es necesario lograr más rápidamente el eutiroidismo. El objetivo es
normalizar la TSH. Si aparece angor pectoris es preciso suspender tratamiento
hasta obtener evaluación coronaria. Si se agrava un angor preexistente, hay
que reducir la dosis o suspender hasta obtener la evaluación coronaria. En
pacientes coronarios inestables o cardiópatas graves, puede no ser

recomendable conseguir el pleno eutiroidismo bioquímico, ya que ello puede ser

a costa de un deterioro de la función cardíaca, de arritmias graves o de infarto:
Sugerencias para el tratamiento del hipotiroidismo primario:
1. Pacientes de menos de 40 años, sin antecedentes de cardiopatia:
-Aunque se puede empezar con dosis de mantenimiento (1,6 microgramos/Kg),

el tratamiento es mejor tolerado si se inicia el 50% de esta dosis por dos
semanas.
-Medir TSH a las 6 semanas de estabilizada la dosis.
-Reajustar dosis hasta obtener TSH entre 0,5 y 5,0 mUI/mL
2. Pacientes entre 40 y 60 años, con síntomas por mas de 3 meses, con riesgo
Coronario:
-Comenzar con 25 microgramos/d de LT4
-Subir 25 microgramos c/2 semanas hasta llegar a 100 microgramos/d
-Medir TSH al menos 6 semanas después de estar con 100 microgramos/d
-Reajustar dosis hasta obtener TSH entre 0,5 y 3,0 mUI/mL
-La TSH debe medirse después de 6 semanas de alcanzar una dosis estable.
3. Pacientes de mas de 60 años con antecedientes de cardiopatia o factores de

riesgo:
-Comenzar con 25 microgramos/d de LT4
-Subir dosis de a 25 microgramos cada 6 semanas.
-Medir TSH al completar 6 semanas con cada dosis, antes de reajustar terapia.
En el hipotiroidismo secundario o terciario, como también en casos de

deficiencia pluriglandular, es preciso verificar la función suprarrenal y corregirla
concomitantemente dando cortisol junto con la tiroxina, ya que de lo contrario
puede precipitarse una crisis de insuficiencia suprarrenal.
En la mayoría de los casos, el diagnóstico de hipotiroidismo es definitivo y el

tratamiento, para toda la vida. Sin embargo, se ha descrito que hasta un 20%
de los pacientes con tiroiditis crónica de Hashimoto pueden tener mejorías
espontáneas. Una vez conseguido el eutiroidismo, debe controlarse anualmente

a los pacientes midiendo TSH e índice de T4 libre si el hipotiroidismo es

primario o, sólo índice de T4 libre si es secundario o terciario.
NODULO TIROIDEO
Los nódulos tiroideos son muy frecuentes. Datos de autopsias y de ecografías

muestran que su frecuencia aumenta con la edad y que pasados los 50 años
existen en más del 50% de la población. En cambio, los nódulos palpables se
dan menos, es decir, en el 6% de las mujeres y casi en el 2% de los hombres.
Más del 80% de las veces se trata de nódulos benignos.Al palpar un nódulo
tiroideo, el principal objetivo del médico es determinar si se trata de una lesión
benigna o maligna. Otros objetivos adicionales son establecer el estado
funcional del nódulo, determinar si está causando compresión traqueal o
nerviosa y por último, considerar factores cosméticos.
Por ahora no existe un método que permita determinar preoperatoriamente y

con perfecta sensibilidad y especificidad la naturaleza benigna o maligna de un
nódulo. El médico sólo puede tratar de seleccionar para cirugía a los pacientes
con mayor riesgo de tener lesiones malignas o complicaciones no solucionables
de otro modo y evitar la cirugía en los demás. Para ello es importante que se
entrene en palpación tiroidea para detectar nódulos y que sea capaz de diseñar
un estudio con el máximo rendimiento y mínimo costo posibles.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los nódulos tiroideos pueden ser únicos o múltiples. Los más preocupantes por
la posibilidad de que alberguen un cáncer son los nódulos que se palpan como
únicos dentro de tiroides normales, aunque más de la mitad de las veces la
cirugía o ecografía muestra que, en realidad, se trata de bocios multinodulares.
Los bocios multinodulares a la palpación también pueden ser asiento de
neoplasias malignas. Algunos estudios muestran una incidencia similar de
cáncer en bocios uni y multinodulares.
Tanto los nódulos benignos como los malignos suelen ser asintomáticos y de
crecimiento lento a lo largo de años, por lo que pasan inadvertidos hasta que
su tamaño los hace detectables por el propio paciente, familiares o un médico
que examina, rutinariamente por otra razón. Sólo se hacen dolorosos si hay
crecimiento rápido, hemorragia intranodular o inflamación.

Los nódulos benignos pueden corresponder a zonas de hiperplasia folicular

coloidea uni o multinodular. En ocasiones, estos folículos hiperplásicos
acumulan mucho coloide y coalescen, formando quistes cuyo contenido líquido
se hace evidente en la ecografía. En otras oportunidades, el contenido líquido
se debe a necrosis intranodular y la ecografía muestra lesiones sólido-líquidas.
Más raros son los quistes tiroideos verdaderos. Las lesiones sólidas, además de
corresponder a hiperplasias foliculares, pueden corresponder a adenomas o a
carcinomas. En bocios multinodulares, los nódulos corresponden con frecuencia
a tiroiditis crónica de Hashimoto.
Los adenomas más frecuentes son los foliculares, de crecimiento muy lento y
que rara vez comprimen estructuras vecinas. Muchos tienen receptores para
TSH, lo que les permite responder a la supresión con hormona tiroidea
exógena. También existen los adenomas de células de Hürthle y otros menos
frecuentes.
La mayoría de los nódulos benignos tiene una tasa metabólica menor que la del
tejido tiroideo circundante. Su captación de yodo es menor y por eso aparecen
hipofuncionantes en la gamagrafia, llamándoseles nódulos fríos. Los nódulos
malignos son hipofuncionantes y aparecen también bajo esa denominación.
Una fracción pequeña del total de nódulos, en cambio, produce hormona

tiroidea de forma autónoma, dependiendo de su masa y, a veces, puede llevar
al paciente a la tirotoxicosis si su masa es lo suficientemente grande, es decir,
cuando sobrepasan los 3 cm. A la gamagrafia el o los nódulos aparecen
captando la mayor parte o todo el I-131 de la glándula, por lo que se les llama
nódulos calientes. La hormona tiroidea que producen va frenando la TSH
hipofisiaria, con lo cual el tejido tiroideo no nodular, dependiente de TSH, va
dejando de funcionar. La posibilidad de cáncer en estos nódulos calientes es
mínima.
El cáncer de tiroides, mientras permanece intratiroideo, se manifiesta de modo

similar a los nódulos benignos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: METODOS Y PROCEDIMIENTOS:
Hoy día, el estudio citológico o histológico de una muestra tomada por punción
con aguja fina constituye el elemento mas útil para estimar la malignidad o

benignidad de un nódulo. Sin embargo, también existen elementos de

anamnesis, de examen físico y de laboratorio que sirven para estimar el riesgo
de cáncer. Si bien ninguno de ellos tiene sensibilidad ni especificidad
aceptables, el conjunto es de utilidad para que el médico tome una decisión.
Estos elementos son:
Sexo: La prevalencia de cáncer en nódulos tiroideos es mayor en hombres que

en mujeres, si bien la prevalencia de nódulos, como de cáncer de tiroides, es
mayor en mujeres que en hombres. Por ello, la presencia de un nódulo tiroideo
en un hombre orienta más hacia cáncer que si el mismo nódulo se encontrara
en una mujer.
Edad La mayoría de los nódulos tiroideos benignos aparece entre los 30 y los
50 años. Por ello, un nódulo que aparece antes de los 20 años o después de los
50 es más sospechoso de cáncer. Este criterio también es aplicable para los
nódulos que aparecen en niños.
Velocidad de crecimiento: La aparición reciente de un nódulo o el crecimiento

rápido de uno preexistente, único o dentro de un bocio multinodular cuyos
otros nódulos no se modifican, son elementos sugerentes de cáncer. Sin
embargo, no debe olvidarse que la mayoría de los cánceres son de crecimiento
lento y pueden estar presentes por años. El crecimiento que se produce en
horas o días y más aún si es sensible, corresponde por lo habitual a una
hemorragia intratiroidea.
Antecedentes: El antecedente de irradiación cervical aumenta de forma

importante la posibilidad de cáncer frente a un nódulo solitario. Por otra parte,
la residencia en zona de bocio endémico, la carencia de yodo, la ingesta de
bociógenos y la historia familiar positiva para bocio, son elementos sugerentes
de benignidad.
Semiología: En general, es de poco valor en el diagnóstico diferencial. A pesar

de ello, la consistencia dura, la poca dislocabilidad, la fijeza a otros planos, la
poca nitidez de los bordes de un nódulo y, especialmente, la presencia de
adenopatía cervical son elementos que lo hacen más sospechoso de
corresponder a cáncer. La voz bitonal es más frecuente en cáncer, pero
también se ve en tiroiditis crónica. La disfagia y la compresión traqueal son
inespecíficas.

Función: Si un nódulo es caliente a la gamagrafia, en especial si hay supresión

de la captación en el resto de la tiroides y, más aún, si existe un estado de
hipertiroidismo originado en el nódulo, la probabilidad de que se trate de un
nódulo maligno es muy baja. Algo semejante ocurre cuando un nódulo frío se
asocia a hipotiroidismo: lo más probable es que se trate de una tiroiditis de
Hashimoto. En cambio, un nódulo frío en una tiroides con enfermedad de
Graves-Basedow, si es cáncer, suele ser de conducta más agresiva.
Como la anamnesis y examen físico son de limitada utilidad para el diagnóstico

diferencial de los nódulos tiroideos, el estudio de laboratorio cobra gran
importancia. La única medición hormonal necesaria es la de TSH para detectar
casos subclínicos de hiper o hipotiroidismo. En caso de sospecharse un cáncer
medular debe medirse calcitonina.
Los medios diagnósticos más usados son la punción tiroidea, la ecografía y la

gamagrafia. La gamagrafia sirve para determinar si se trata de un nódulo
caliente o frío. Si es un nódulo caliente, la conducta más usada es evaluar la
función tiroidea, estar atento a la aparición de hipertiroidismo o tratarlo si ya
existe. Si es un nódulo frío, la posibilidad de cáncer permanece, aunque más
del 80% de los nódulos fríos no corresponde a cáncer. Por esto ultimo se ha
encontrado que es poco costo-efectivo iniciar el estudio de un nódulo tiroideo
con Medicina Nuclear, reservándose este recurso para los casos en que las
pruebas tiroideas han mostrado hipertiroidismo (incipiente o declarado)o en el
seguimiento de post-operatorios de tiroidectomía por cáncer para buscar
recidiva tumoral.
La ecografía tiroidea ha sido muy usada para determinar si el contenido del

nódulo es sólido, líquido, o ambos. La prevalencia de cáncer en nódulos
enteramente quísticos existe, pero, es mucho menor que en nódulos sólidos o
sólido-quísticos. Estos dos últimos grupos tienen una prevalencia similar de
cáncer. Sin embargo, esta información es inespecífica y no resuelve el problema
del diagnóstico diferencial. En la práctica, se solicita ecografía tiroidea,
principalmente, para el seguimiento del tamaño nodular en caso de decidir
tratamiento médico. En casos dudosos, también sirve para determinar si se
trata de bocios uni o multinodulares.
En cambio, la punción tiroidea con aguja fina se ha convertido en el principal

avance de los últimos años en el diagnóstico diferencial de la naturaleza de los

nódulos tiroideos. Se trata de un procedimiento sencillo y barato, a través del

cual se obtiene, por aspiración, una muestra de células del nódulo sospechoso.
El citólogo, basado en elementos como celularidad, características de los
núcleos, presencia de papilas, etc., puede al menos clasificar las muestras en
malignas, sospechosas o negativas para células malignas.
Enviando a cirugía sólo a los pacientes sospechosos o con elementos de

malignidad en sus muestras, se logra rebajar a la mitad el número de pacientes
operados innecesariamente, duplicar el número de cánceres en los tiroides
extirpados y reducir de importante manera los costos a los pacientes. Los
resultados de diversos centros muestran una sensibilidad entre el 70 y 80% y
una especificidad superior al 90% para el cáncer tiroideo. Son requisitos
indispensables la obtención de buenas muestras y disponer de un citólogo
experimentado. Con aguja fina (N~21) también se pueden obtener muestras de
trocitos de tejido que se fijan en formalina, se incluyen en parafina y luego se
cortan con micrótomo para un estudio histológico. En centros donde la
experiencia de los patólogos es mejor con muestras de tejido para el estudio
histológico, es preferible obtener este tipo de muestras, ya que la sensibilidad
supera el 85%. Si se trata de nódulos de difícil acceso, la punción puede
hacerse bajo visión ecográfica.
MANEJO CLÍNICO:
Sobre la base de todos estos elementos, es preciso tomar la decisión de operar,

tratar médicamente o bien, sólo observar. La decisión quirúrgica se reserva sin
discusión para los nódulos tiroideos cuya citología resulta positiva o sospechosa
para neoplasias malignas. Se pueden agregar a este grupo los nódulos que
causan problemas mecánicos cosméticos importantes y a los nódulos calientes
causantes de hipertiroidismo que no se pueden tratar con radioyodo (los
mayores a 4 cm. de diámetro).
Los nódulos que a la punción resultan ser quísticos, se aspiran. Si después de

aspirados desaparecen, se dejan en observación por tres meses. La
administración de hormona tiroidea no sirve para prevenir reaparición de
quistes. Si reaparecen después de dos o tres punciones evacuadoras, se
manejan como si fueran sólidos.
Los nódulos que por estudio microscópico y demás elementos clínicos parecen
benignos se solían someter a tratamiento con hormona tiroidea para suprimir

TSH, con la presunción de que dependen de la estimulación tirotrópica, lo que

nunca se ha comprobado. Pero desde que se sabe que la terapia con hormona
tiroidea en dosis supresoras de TSH no es inocua, especialmente en mujeres
posmenopáusicas y en cardiópatas, ancianos o pacientes debilitados, se ha
comenzado a evaluar con cuidado los beneficios esperados versus los riesgos
inherentes a este tratamiento.
La literatura informa que es poco el beneficio que puede esperarse de la terapia

supresora de TSH para hacer desaparecer los nódulos tiroideos benignos, si
bien un mayor porcentaje de ellos disminuye con tratamiento que
espontáneamente. Sin embargo, este tratamiento no puede desecharse con
facilidad, porque existen subgrupos de pacientes en quienes los nódulos
efectivamente disminuyen o desaparecen. La respuesta de los nódulos al
tratamiento sigue siendo un elemento diagnóstico importante. Por otra parte, el
riesgo del sobretratamiento disminuye al usar la TSH sensible, que permite
titular mejor las dosis mínimas necesarias para suprimir.
Con estas consideraciones, parece razonable recomendar un manejo distinto de

los nódulos tiroideos considerados benignos según la histología o citología
espirativa en hombres y mujeres premenopáusicas por un lado, y en mujeres
posmenopáusicas, pacientes ancianos o cardiópatas, por otro. En el grupo de
los hombres y mujeres premenopáusicas se recomienda administrar tiroxina en
dosis apenas suficiente para mantener la TSH en menos de 0,1 mUI/mL (sin
elevar la T4 libre), durante un año. Al cabo de este tiempo, es necesario re
evaluar el tamaño del nódulo, ya sea mediante ecografía o por el mismo o
observador. Si se aprecia crecimiento, se sugiere volver a puncionar para una
histología o citología o ir directamente a la cirugía, ya que no es posible esperar
más efecto de la terapia supresora. Si el nódu1o se mantiene del mismo
tamaño, también se puede o suspender el tratamiento, por la misma razón. Si
el nódulo se mantiene del mismo tamaño, tambien se puede suspender el
tratamiento, por la misma razón. Si el nódulo disminuye, se sugiere mantener el
tratamiento con tiroxina, bajar la dosis para mantener la TSH en el limite bajo
de lo normal, o bien, suspender la terapia y observar, para reiniciar si el nódulo
vuelve a crecer.
En el grupo de mujeres posmenopáusicas, ancianos o cardiópatas, se

recomienda no tratar, sino sólo observar el tamaño nodular durante 6 meses a
1 año. Al cabo de ese tiempo, se revalúa el tamaño con una ecografía o por un
mismo observador. Si el nódulo ha disminuido o si se mantiene igual, continuar

sin tratamiento. Si ha habido crecimiento, se recomienda administrar tiroxina

pero en dosis no totalmente supresoras, lo suficiente para mantener la TSH
entre 0,1 y 0,5 mUI/mL, durante un año. Si al cabo de este tiempo el nódulo
sigue creciendo, considerar una nueva punción para el estudio microscópico y,
según el resultado, cirugía o suspender el tratamiento si sigue siendo negativo
para células neoplásicas malignas.
BIBLIOGRAFIA
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TORMENTA TIROIDEA
Corresponde a una forma grave de tirotoxicosis, en que los mecanismos

neurohumorales de adaptación a la condición hipertiroidea son sobrepasados y
se entra a una condición clínica de emergencia, en que la falta de tratamiento
adecuado y oportuno lleva a la muerte. No siempre es fácil diferenciar entre
tirotoxicosis grave y tormenta tiroidea. Más aún, la distinción puede ser
artificial ya que el tratamiento es igual en ambas y debe administrarse sin
demora si existe fundada sospecha diagnóstica. Sin embargo, una buena
ayuda la proporciona le escala de Burch Wartofsky que a su vez sirve para
evaluar la respuesta al tratamiento:
a. Disfuncion termoregulatoria (en grados Fahrenheit): Puntaje

Hasta 37.6C 5
37.7- 38.2 10
38.3- 38.7 15
38.8- 39.3 20
39.4- 39.9 25
Mas de 40C 30
b. Manifestaciones sistema nervioso central

Ausentes 0
Leve: agitación 10
Moderada: delirio, psicosis o estupor 20
Severa: coma 30
c. Disfuncion gastrointestinal
Ausente 0
Moderada: diarrea, nauseas, vomito, dolor abdominal 10
Severa: ictericia inexplicada 20
d. Taquicardia (latidos por minuto)

90-109 5
110-119 10
120-129 15
130-139 20
Mas de 140 25
e. Falla cardiaca
Ausente 0

Leve: edema pedio 5

Moderada: estertores bibasales 10
Severa: edema pulmonar 15
f. Fibrilacion auricular
Ausente 0
Presente 10
g. Desencadenante
Ausente 0
Presente 10
(Puntaje de 22 a 44 señala inminencia de tormenta tiroidea y uno igual o mayor

a 45 tormenta tiroidea establecida)
Patogenia
La tormenta tiroidea se caracteriza por agregar a la tirotoxicosis compromiso

del sistema nervioso central manifestado por estado mental alterado y defecto
de la tennorregulación. La alteración mental puede ir desde un estado de gran
agitación, delirio o psicosis exógena, hasta un estado de obnubilación, sopor o
coma. Es indicadora de disfunción cerebral e hipotalámica y constituye el
hecho aislado más importante para el diagnóstico, ya que sin ella no puede
hablarse de tormenta. El defecto de termoregulación también indica alteración
hipotalámica y constituye el segundo elemento más importante para el
diagnóstico. El origen central de este trastorno se hace evidente al fracasar las
medidas antipiréticas habituales, haciendo urgente una terapia más global del
trastorno. Un tercer elemento importante en la génesis de la tormenta es una
causa desencadenante, que no siempre es evidente. Las más comunes son las
situaciones de estrés tales como infecciones, cirugía mayor, politraumatismos,
el parto, insuficiencia cardíaca congestiva, embolias pulmonares y cetoacidosis
diabética. Ocasionalmente, la cirugía tiroidea o el tratamiento con yodo
radioactivo de un paciente hipertiroideo mal preparado pueden llevar a
tormenta tiroidea.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas son las de tirotoxicosis, con el compromiso mental

y de la termoregulación descritos. Por lo general, el estudio de laboratorio no
ayuda para el diagnóstico, ya que la urgencia no permite contar con él. Sin
embargo, es necesario tomar muestras de sangre antes de instaurar

tratamiento, para verificar a posteriori que el diagnóstico de hipertiroidismo

haya sido correcto, ya que no hay tormenta si no hay hipertiroidismo. Las
concentraciQnes plasmáticas de T4 y T3 están elevadas tanto en la
tirotoxicosis grave como en la tormenta, por lo que no sirven para diferenciar
entre ambas condiciones. La TSH debe estar suprimida. Si se obtienen valores
normales para T4 y T3 totales, es importante medir T4 1ibre para certificar un
diagnóstico de hipertiroidismo que puede estar oculto por baja de TBG o por la
condición crítica del paciente. La presencia de bocio o de exoftalmos es un
hecho clínico que apoya el diagnóstico pero que no es indispensable para él.
Un examen de rápida disponibilidad y que puede ser útil para el diagnóstico es
la captación de I-131 de 2 horas, que está elevada en todos los casos, excepto
en la tirotoxicosis facticia, en el aporte masivo de yodo no radiactivo y en la
tiroiditis subaguda.
Tratamiento
El tratamiento de la crisis tirotóxica está dirigido a corregir la tirotoxicosis,

actuar sobre la enfermedad precipitante y prever las medidas generales de
apoyo, especialmente de la hipertermia y la deshidratacion. El esta do de
tirotoxicosis debe ser tratado inhibiendo la síntesis y liberación de las hormonas
tiroideas, la conversión periférica de T4 a T3 y, bloqueando la actividad
adrenérgica.
Estos objetivos se consiguen con el uso de Propiltiouracilo, administrado por

boca o sonda nasogástrica, en dosis de carga de 600 a 1000 mg (minimo 200
mg) seguidos de una dosis de 200 a 250 mg cada 4 horas. Si el paciente tiene
vomito o no tolera la via oral puede administrarse por via rectal Aunque esta
droga bloquea la síntesis tiroidea de T4 y T3, los efectos beneficiosos de esta
acción requieren de varias semanas para ser apreciados clinicamente, ya que
se necesita la desparición de la hormona tiroidea acumulada en el coloide. El
propiltiouracilo también bloquea la conversión periférica de T4 a T3, lo que
potencia su efecto anterior y lo hace preferible al metimazol, que no posee este
efecto.
El yodo inorganico bloquea especialmente la liberación de las hormonas

tiroideas y por eso su efecto sobre la tirotoxicosis es mas rapido que el que se
obtiene con los fármacos antitiroideos, pero siempre se deben iniciar luego del
bloqueo de la síntesis hormonal con dichos medicamentos, una hora después,
en forma de Lugol (5 a 10 gotas cada 6 horas) o como solucion saturada de
yoduro de potasio (5 gotas cada 6 horas). Una opcion seria el uso de medios
de contraste radiologico como el acido iopanoico o el ipodato sodico, que

tienen una potente accion bloqueadora de la conversión periferica de T4 a T3,

la cual se suma a la producida por el PTU y los glucocorticoides. Ademas el
yodo aportado ejerce un efecto de Wolf-Chaikoff que inhibe la liberación de T3
y T4 desde la tiroides. El acido iopanoico se usa en dosis de 0.5 gr csda 12
horas por 3 dias.
Propranolol: Al actuar como bloqueado adrenérgico de tipo beta, disminuye los

síntomas dc tirotoxicosis. Se recomienda una dosis entre 20 y 80 mg cada 4 a
6 horas vigilando la frecuencia cardiaca y la tension arterial del paciente. Si
ocurre bradicardia, falla izquierda o broncoespasmo puede revertirse con
isoproterenol; sin embargo es preferible no usar propanolol en pacientes con
historia de asma, diabetes mellitus tratada con insulina o disfuncion miocardica
importante. Existen reportes del uso del betabloqueador esmolol a una dosis de
carga de 250 a 500 microgramos /Kg de peso seguida de infusión continua
entre 50 y 100 microgramos/Kg minuto.
Glucocorticoides: Su efecto más notorio es bloquear la conversión periférica de

T4 a T3, aunque además pueden bloquear la entrega de hormonas desde la
tiroides. Ademas los pacientes con tormenta tiroidea cursan con una relativa
insuficiencia adrenal para el estado metabolico acelerado que tienen y por ello
se recomienda el uso de Hidrocortisona a una dosis inicial de 150- 300 mg en
bolo venoso ,seguido de 100 mg cada 6 a 8 horas y un descenso gradual hasta
la suspensión en 5 a 10 dias.
La combinaci6n de las medidas señaladas es efectiva en términos de reducir

de forma drástica o normalizar las concentraciones circulantes de T4 dentro de
24 a 48 horas.
Tratamiento de la causa desencadenante. Debe identificarse con rapidez y

tratarse la causa desencadenante de la tormenta. Si ella no es evidente, debe
suponerse que se trata de una infeccion, para lo cual ayuda el recuento de
leucocitos o la desviaci6n a la izquierda. En tal caso, debe instalarse trata
miento antibi6tico con prontitud, previa toma de cultivos.
Medidas complementarias: Son de aplicaci6n inmediata y de ellas depende el

pron6stico en su inicio. Las medidas complementarías generales más
importantes tienen relacion con la mantencion de una adecuada hidrataci6n,
balance hidroelectrolítico, (evitando la sobrecarga de liquidos, dada la pobre
reserva miocardica que tienen mucho de estos pacientes); aporte de glucosa y
vitaminas del complejo B, como también con la normalizacion de la temperatura
corporal a través del uso de antipiréticos diferentes al ASA (puede exacerbar la

tormenta por desplazamiento de hormonas tiroideas de su globulina

transportadora) o medios físicos de pérdida de calor. Dado el carácter central
de la hipertermia puede obtenerse beneficio terapéutico con el uso de
Clorpromazina o Tioridazina.
La descompensaci6n cardíaca, incluyendo la aparíci6n de arritmias graves,

debe recibir igualmente especial consideracion. Si hay bloqueo previo de la
síntesis de hormonas tiroideas con propiltiouracilo, no hay inconveniente en
administrar amiodarona, cuyos efectos de inhibici6n de la conversi6n periférica
de T4 a T3 y de aporte de yodo son comparables a los de los medios de
contraste yodados.
La tormenta tirot6xica es una enfermedad grave en sí misma y de pron6stico

reservado, el cual tiende a ser más ominoso en la medida en que se retrase la
instalaci6n del tratamiento ya señalado y dependiendo de las características de
la enfermedad desencadenante.

GUIAS DE MANEJO CLINICO
COMA MIXEDEMATOSO
DEFINICION.
Corresponde al estado más avanzado del déficit de hormonas tiroideas, lo que

lleva a depresiÓn del sistema nervioso central. El coma hipotiroideo se
presenta en el curso de la evolución de hipotiroidismos avanzados, sin
tratamiento y constituye una condición clínica de extrema gravedad siendo más
frecuente en personas ancianas.
PATOGENIA
Los elementos que se agregan al cuadro de hipotiroidismo basal y que

permiten establecer el diagnóstico de coma hipotiroideo son:
a. Compromiso del SNC. Puede variar desde sopor profundo hasta coma
constituido, sin signos de focalización neurológica.
b. Termogénesis corporal alterada. Se manifiesta como hipotermia, la cual

debe ser averiguada a través de la medición rectal, con termómetro cuya
graduación inferior llegue a 30°C. Como adaptación cardiovascular y
metabólica a la hipotermia se produce predominio del tono adrenérgico alfa,
descenso del volumen circulante, aumento de la presión arterial diastólica y
disminución de la frecuencia y el débito cardíaco.
c. Presencia de un factor desencadenante. Por ejemplo, la exposición al frío, lo

que lo hace más frecuente en invierno; infecciones de diverso tipo,
traumatismos, accidentes vasculares encefálicos, hipoglicemia, hipercarbia o
drogas depresoras del SNC, benzodiazepinas, clorpromazina, diuréticos y
digitálicos. Debe tenerse presente que el hipotiroidismo retrasa los mecanismos
de depuración metabólica de muchas drogas y hormonas.
Manifestaciones clínicas:
Cuando el coma está constituido, la historia aportada por terceros se

caracteriza por los elementos propios del déficit crónico de hormonas tiroideas
y por el factor intercurrente que explica el agravamiento del hipotiroidismo.

En el examen físico son evidentes los signos del hipotiroidismo, en los que
resalta la bradicardia, hiporreflexia, macroglosia, hipoventilación pulmonar,
hipertensión arterial diastólica y compromiso de conciencia. En general, no se
palpa la glándula tiroides pudiendo existir una cicatriz cervical de tiroidectomía
previa.
La función pulmonar se deteriora, produciéndose retención de CO2 e hipoxia.

Ello es el resultado de varios factores, entre los que se cuentan la disminución
de la respuesta del centro respiratorio ante el estímulo de la hipoxia e
hipercarbia, la debilidad de la musculatura respiratoria y, con frecuencia, una
infección pulmonar concomitante. Aunque la retención de CO2 pueda ser
tratada con facilidad, persiste la tendencia a la hipoxia, debido a la existencia
de cortocircuitos arterio-venosos pulmonares en áreas hipoventiladas,
agregado a la frecuente presencia de anemia.
Respecto al estado cardiovascular debe recordarse que debido a la reducción

del volumen sanguíneo como adaptación a la hipotermia, pequeñas
reducciones, relativas o absolutas, del volumen circulante pueden producir un
shock.
La bradicardia es importante y como lo demuestra el electrocardiograma, ella

no deriva de un bloqueo completo aurículo-ventricular; por su parte, los
complejos QRS son de bajo voltaje.
Diagnóstico:
Se basa en las manifestaciones clínicas descritas que, frecuentemente, son lo

único de que se dispone para el diagnóstico. Por lo demás, dada la
emergencia, el estudio de laboratorio no debe retrasar el inicio del tratamiento.
Sólo se deben tomar muestras de sangre para medir T4 y TSH, electrolitos
plasmáticos, gases en sangre arterial, hemograma y velocidad de
eritrosedimentación. Es importante, además, obtener una radiografía de tórax y
cultivos bacteriológicos, en búsqueda de un foco infeccioso.
Tratamiento
La tardanza en iniciar el tratamiento específico es un factor determinante en la

elevada mortalidad del coma hipotiroideo; por ello, la sospecha clínica
fundamentada debe ser seguida del tratamiento correspondiente. Algunas
consideraciones generales que deben ser tomadas en cuenta son:

a. Frecuente presencia de hiponatremia. Puede ser intensa, agravando el

compromiso de conciencia. En el mismo sentido, la intoxicación hídrica es una
condición a la cual los pacientes hipotiroideos son muy susceptibles, por lo que
llegan con facilidad a natremias entre 100 y 125 meq/L
b. Labilidad ante las infecciones. Estas pueden ser, sintomatol6gicamente,

inaparentes.
c. Disminuci6n del aclaramiento metabólico de muchas drogas. Requiere de un

especial cuidado en su dosificación.
d. Labilidad cardiovascular. Es consecuencia de las consideraciones anotadas

precedentemente.
e. Posible concomitancia de insuficiencia suprarrenal. Sea como parte de un

cuadro de deficiencia pluriglandular con compromiso periférico inmunol6gico
del tiroides y las glándulas suprarrenales o como consecuencia de
hipopituitarismo.
Tratamiento:
Con estos elementos en consideración el tratamiento del coma hipotiroideo

consiste en:
a. Medidas generales de apoyo.
b. Tratamiento de la condición desencadenante.
c. Acciones específicas para corregir el déficit hormonal.
Medidas generales
a. Mantenimiento de una adecuada función pulmonar: Mediante la

administración de O2 o, eventualmente, con respiración asistida.
b. Hidratación con soluciones salinas normal y glucosadas: Deben

corresponderse con el nivel de natremia y glicemia. El aporte hídrico debe ser
cuidadoso en prevención de una intoxicación acuosa, dado que en el
hipotiroidismo existe dificultad para excretar agua libre, y debe tener en cuenta
la limitada reserva miocardica de estos pacientes.

c. Mejorar la hipotermia con cobertores. Para evitar la pérdida excesiva de

calor: No debe calentarse activamente al paciente ante el riesgo de producir
quemaduras y de favorecer una vasodilatación generalizada.
Tratamiento de la condición desencadenante. Será el propio de su naturaleza

específica: calentamiento, antibióticos y otros.
Corrección del déficit hormonal
El reemplazo hormonal se refiere al aporte de:
a. Hormona tiroidea. Lo mejor es aportar l-tiroxina por vía endovenosa en dosis

de 500 microgramos (300 microgramos/m2 de superficie corporal). Si no se
dispone de esta presentación, deberá recurrirse a la vía digestiva, a través de
una sonda nasogástrica. Debido al hipometabolismo, la absorción intestinal de
cualquier fármaco es errática, lo que requiere de dosificación y control
adecuados. El ascenso de T3 es tardío en razón del bloqueo de la conversión
de T4 a T3 propio de un cuadro clínico grave, a lo que se agrega el eventual
uso de corticoides. Otras alternativas de tratamiento hormonal consisten en dar
liotironina o tiroxina en un bolo por vía oral o por sonda nasogástrica. La
liotironina se usa en dosis de 25 microgramos cada 8 horas durante las
primeras 24 a 48 horas, lo que se va bajando a dosis menores según la
respuesta. Este esquema tiene la ventaja de usar un preparado con vida media
corta (8 horas) que permite ajustar la dosis en caso de síntomas coronarlos. En
contraposición a lo anterior, la liotironina constituye un riesgo potencial de
arritmias cardíacas y accidentes coronarlos; La l-tiroxina en bolo se usa en
dosis de 800-1000 microgramos por una vez, para restablecer el depósito
corporal total de T4; al día siguiente, se continúa aportando 100-150
microgramos/día del mismo preparado.
b. Glucocorticoides. En prevención de una posible insuficiencia suprarrenal,(ya

sea por hipopituitarismo, síndrome pluriglandular autoinmune o simplemente
por pobre reserva funcional de la corteza suprarrenal ante la falta cronica de
estimulacion por hormonas tiroideas) en dosis de 50-100 mg de hidrocortisona
cada 8 horas por vía endovenosa. Más adelante, se puede reducir la dosis
dependiendo de la evolución clínica y de la patología desencadenante del
coma hipotiroideo.

La mortalidad del coma mixedematoso no tratado es del 80%. Sin embargo,

aun con un tratamiento adecuado, la mortalidad es elevada, llegando a cifras
variables entre el 25-50%.
BIBLIOGRAFIA
ENDOCRINOLOGIA CLINICA. RODRIGUEZ PORTALES JOSE A. EDITORIAL

MEDITERRANEO. 2000. SANTIAGO DE CHILE
ENDOCRINOLOGIA. FUNDAMENTOS DE MEDICINA. ORREGO

ARTURO.SEXTA EDICION.CORPORACION PARA INVESTIGACIONES
BIOLOGICAS. MEDELLIN.COLOMBIA.2004
ENDOCRINOLOGY. WILLIAMS TEXTBOOKS. LARSEN. KRONENBERG.

MELMED. POLONSKY. EDITORIAL SAUNDERS 2.003, PHILADELPHIA,
PENNSYLVANIA.
CURRENT 2005. MEDIACAL,DIAGNOSIS AND TREATMENT. LAWRENCE

M.TIERNEY J.Jr.
Mc GRAW HILL. NEW YORK.
CONSENSO COLOMBIANO DE TIROIDES. ASOCIACION COLOMBIANA DE

ENDOCRINOLOGIA. 1.998

APROBADO POR EL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
Revisa: Aprueba:
Subgerente Médico Gerente General
Elabora y Aprueba Nombre de los Médicos

MARCELA MORA JUAN MANUEL BELLO
FABIO OLIVELLA PILAR TRUJILLO
JOSE LUIS MARTINEZ JUAN CARLOS TORRES
PATRICIA NAVARRETE RUBEN DARIO GALLO
Mecanismo de divulgación al servicio:
Disponibilidad en folder archivado en biblioteca de la UCIM, Biblioteca Virtual, Servicio
de Urgencias
TRANSFUSIONES
AL definir una transfusión siempre debe considerarse:

 Riesgo vs. Beneficio.
 Causa de la anemia, severidad, si es aguda o crónica.
 Probabilidad de mayores pérdidas.
 Necesidad de proveer reserva antes del inicio de la hipoxia tisular.
 Documentar siempre en la historia clínica la razón para transfundir.
 Los pacientes pueden rechazar la transfusión.

Los pacientes con anemia presentan un aumento del 2-3 difosfoglicerato que
desvía la curva de la oxihemoglobina a la derecha, aumentando la liberación de
O2 a los tejidos. Los síntomas relacionados con la anemia como son la disnea,
fatigabilidad, deterioro de la función mental e isquemia tisular dependen del
balance entre el consumo y la disponibilidad de O2. El consumo de O2 es una
consecuencia de funciones como son el ejercicio, la temperatura, la actividad
simpática y metabólica, la frecuencia cardiaca y los efectos de los fármacos. Al
disminuir la hemoglobina hay un aumento del gasto cardiaco, disminución de la
viscosidad sanguínea y vasoconstricción periférica con el fin de mantener la
liberación de O2 tisular.
La anemia aguda siempre debe diferenciarse de la hipovolemia y si las

pérdidas están entre un 30 -40% pueden ser manejados con cristaloides.
Actualmente el umbral crítico para transfundir es una Hb de 7 gr./dl. , con
excepción de los pacientes con disfunción cardiovascular o pulmonar en
quienes se aumenta la Hb a 8. En el paciente crónico los síntomas están en
relación a la edad, comorbilidad cardiaca o pulmonar y a la actividad física.
GLOBULOS ROJOS
En las pérdidas sanguíneas agudas la transfusión depende de la tasa de las

mismas, el compromiso orgánico y riesgo de enfermedad coronaria, siempre
teniendo en cuenta que inicialmente debe ser restaurado el volumen y parar las
pérdidas. La medición de la Hb puede ser mal interpretada en estas
circunstancias, porque sus cambios dependen de la rapidez de las pérdidas y
el efecto de la resucitación con líquidos (hemodilución aguda ).
Con pérdidas agudas:

 Menos de 750 cc no se requiere transfusión, excepto en aquellos
pacientes con anemia preexistente o en quienes no son capaces de
compensación por patología cardiaca o pulmonar asociada.
 De 800 – 2000 cc: pueden ser manejados con cristaloides, pero si las
pérdidas continúan está indicada la transfusión.
 Mayores de 2000 cc: reemplazo adecuado de volumen que incluye los
glóbulos rojos.
En pacientes crónicos debe tratarse la causa, en los pacientes estables

clínicamente sin riesgo posiblemente se requiere la transfusión con Hb menor
de 6 gr./dl. En aquellas patologías que requieren la transfusión a intervalos
regulares debe buscarse mantener una Hb un poco por arriba del nivel en que

no causa síntomas. En las talasemias se debe lograr una Hb de más de 9.5

gr./dl. con el fin de suprimir la medula ósea y disminuir la sobrecarga de hierro.
En los pacientes quirúrgicos con anemia siempre debe buscarse la causa y

tratarla antes de un procedimiento programado, además deben implementarse
estrategias para evitar el uso de transfusiones de glóbulos rojos como son:
 Descontinuar las drogas antiplaquetarias 7 días previos a la cirugía.
 Revertir anticoagulación.
 Buscar estrategias para donación autologa preoperatoria.
 Implementar técnicas de hemostasia quirúrgicas y farmacológicas que
eviten el sangrado.
 Hemodilución normovolemica aguda.
 Recuperación de sangre intraoperatoria (maquina salvadora de células),
sin olvidar que en este proceso se remueven las plaquetas, puede
haber hemólisis, coagulopatía dilucional, CID y el síndrome de sangre
salvada.
 Cirugía de control de daños
En pacientes sépticos y críticos en UCI la anemia es multifactorial y

generalmente es secundaria a:
 Pérdidas por: flebotomía, sangrado evidente u oculto, desordenes de la
coagulación o por circuitos extracorpóreos.
 Disminución de la producción (freno medular por infección o fármacos).
 Destrucción no inmune de glóbulos rojos (CID).
 Déficit de nutrientes (hierro, vitamina B12, folatos) raro.
 Falla de utilización del hierro.
 Producción inadecuada o bloqueo a la respuesta de la eritropoyetina
secundarios a IL1, TNF alfa, prostaglandinas, etc. Que inhiben
producción de eritropoyetina inducida por la disminución de O2.
Se considera una transfusión masiva cuando se aplican más de diez unidades

de glóbulos rojos o más de una vez la volemia en 24 horas, esto conlleva un
riesgo de CID dilucional y de Trombocitopenia que lleva mayor riesgo de
sangrado microvascular.
Una vez decidida una transfusión debe recordarse que cada unidad de
glóbulos rojos contiene aproximadamente 300 cc, aumenta un gramo la HB,
contiene 250 mg. de hierro, debe administrase en 2-3 horas, no deben ser
calentados en agua caliente, microondas o calentadores, no deben ser
administrados por bombas de infusión ya que puede ocasionarse daños en los

mismos y hemólisis, siempre usar los equipos de transfusión los cuales deben
ser desechados a las 12 horas por riesgo de infección, antes de transfundir
siempre revisar el sello de seguridad y si la sangre corresponde al paciente.
Tomar la TA. FC, temperatura antes de iniciar una unidad, a los 15 minutos y
al terminarla. El control de Hb postransfusional debe realizarse a las 24 – 36
horas.
PLASMA FRESCO CONGELADO Y CRIOPRECIPITADOS
El plasma debe ser del mismo grupo ABO del paciente, sin interesar el RH, una
vez descongelado debe contener por lo menos 70UI/ml. De factor VIII y debe
mantenerse a 4º C por máximo 24 horas (puede durar 72 horas, conociendo
que el factor VIII disminuye un 40%). Cada unidad contiene aproximadamente
200-250cc, Y debe administrarse en menos de 30 minutos.
Dosis: 10 – 15 cc./Kg.:para la reversión de warfarina 5/8 cc/Kg.
El control postransfusion es clínico (disminución del sangrado) o pruebas de
coagulación.
Los crioprecipitados son ricos en factor VIII, factor de Von Willebrand, factor
XIII, fibronectina y fibrinógeno. Cada unidad debe contener por lo menos 140
mg de fibrinógeno y 70UI/ml. De factor VIII.
El plasma reducido de patógenos tiene menor cantidad de factores, pero

disminuye la probabilidad de transmisión de hepatitis A y parvovirus B19.
Indicaciones:
 Déficit de factores únicos: específicamente factor V y factor XI.
 Déficit de factores múltiples asociados a sangrado severo y/o CID.
 CID, solo si está sangrando.
 HIpofibrinogenemia: crioprecipitados, usualmente cuando es menor de
80 mg./dl.
 Púrpura trombocitopénica trombótica o síndrome hemolítico urémico:
plasmaféresis.
 Reversión warfarina con signos de sangrado severo o en forma
prequirúrgica.
 Enfermedad hepática con sangrado asociado a PT y PTT prolongados,
en procedimientos invasivos con INR < 2 no es necesario.
 En UCI los pacientes deben recibir vitamina k 10 mg. Tres veces a la
semana por la toma inadecuada de la vitamina y no plasma.

 Pacientes con déficit de proteína C o S con necrosis cutánea por

warfarina.
 Transfusión masiva con sangrado microvascular y aumento significativo
de PT y PTT.
Indicaciones crioprecipitados:
 Hipofibrinogenemía < 80.

 Enfermedad de VonWillebrand.
 CID con disminución del fibrinogeno.
 Sangrado o procedimiento invasivo en pacientes con déficit de factor
XIII.
 Sangrado en IRC o disfunción plaquetaria que no responde a
desmopresina.
PLAQUETAS
Debe haber compatibilidad ABO e idealmente compatibilidad Rh. Dosis una

unidad por cada 10 Kg. de peso., su administración requiere un filtro especial y
no debe usarse el de glóbulos rojos, siempre vigilar el estado de la bolsa y
buscar si hay turbidez o color inusual, el tiempo de transfusión debe ser menor
de 30 minutos y se espera que cada unidad aumente mínimo 5000 el recuento
plaquetario. La respuesta es valorada con el paro clínico del sangrado o con el
recuento de plaquetas a la hora postransfusión o máximo a las 24 horas.
Indicaciones:
 Plaquetas menores de 10000 con factores de riesgo ( sepsis,
antibióticos, otras anormalidades de la coagulación ).
 Plaquetas menores de 5000 sin factores de riesgo.
 Profilaxis cirugía: obtener plaquetas mayores de 50000 para
procedimientos como punción lumbar, endoscopía digestiva con
biopsia, inserción de líneas centrales, biopsia transbronquial, biopsia
hepática, laparotomía y procedimientos semejantes. Para cirugía ocular
o de SNC debe lograrse recuento de plaquetas mayores de 100000. El
mielograma o biopsia de médula ósea no requiere transfusión de
plaquetas.

 Transfusión masiva: si hay sangrado microvascular y las plaquetas son

< 50000.
 CID con sangrado agudo.
 Trombocitopenia inmune: solamente con sangrado severo que amenace
la vida.
 By pass cardiopulmonar.
 Leucemia aguda con plaquetas < 10000 (excepto promielocitica aguda).
 Transplante de células madre hematopoyéticas.
 Desordenes funcionales de plaquetas: en la trombastenia de
Glazmann’s puede requerirse plaquetas pero hay riesgo de
alloinmunización y plaquetas refractarias y se r4ecomienda usar factor
VII recombinarte, concomitantemente retire drogas que afectan función
plaquetaria y corrija otras patologías.
Contraindicaciones:
 Púrpura trombocitopénica trombotica.

 Trombocitopenia inducida por heparina.
 Púrpura postransfusión.
Los componentes sanguíneos pueden ser irradiados pero se debe tener en

cuenta que disminuye la vida media de los glóbulos rojos a 28 días
postirradiación y están indicados para la prevención de la enfermedad injerto
vs. Huésped en pacientes receptores de transplante de médula ósea, con
inmunodeficiencia congénita mediada en forma celular y en pacientes
inmunodeficientes permanentes como en la enfermedad de Hodgkin.
El uso de filtros leucoreductores están indicados en pacientes
hematooncológicos sin antecedentes de transfusión o en pacientes con
antecedentes de reacción febril transfusional.
REACCIONES ADVERSAS A LAS TRANSFUSIONES
Se dividen en inmunes y no inmunes y ocurren en el 2% de las unidades

transfundidas en las primeras 24 horas.
Reacción hemolítica inmune:

Riesgo 1:12000 a 1:35000, fatal 1:1000000.
Secundaria a incompatibilidad de glóbulos rojos siendo intravascular por
activación del complemento siendo la membrana del glóbulo rojo lisada
secundaria a la activación de complejo que se adhiere a la membrana. La

extravascular es por destrucción de glóbulos rojos cubiertos con anticuerpos

por fagocitosis en el sistema reticuloendotelial del bazo y otros órganos.
Clínica: fiebre, escalofríos, aumento de frecuencia respiratoria, acortamiento de
la respiración, cianosis, dolor en sitio de la infusión, torácico, lumbar abdominal
o en flancos, agitación, hipotensión, choque, hemoglobinuria, oliguria, anuria,
sangrado, flush o sensación de quemadura en sitio de la infusión.
Reacción febril no hemolítica:

Es la más común siendo secundaria a anticuerpos de leucocitos de los
receptores contra leucocitos transfundidos en sangre o en las citoquinas que se
acumulan en las bolsas durante el almacenamiento. Su prevención es usando
glóbulos rojos desleucocitados.
Clínica; aumento de la temperatura 1 grado sobre la basal, escalofríos,
cefalea, flush, debe primero descartarse otras causas y tiende a recurrir en un
15%. El tratamiento es acetaminofen para la fiebre y meperidina para controlar
las sacudidas de los escalofríos.
Reacción alérgica:
Es secundaria a anticuerpos contra el material soluble en sangre, usualmente
proteínas del plasma donador (generalmente Ac tipo IgA).
Clínica: urticaria, sibilancias, no fiebre, tratamiento antihistamínicos. La
anafilaxia se caracteriza por aprensión, flush, urticaria, edema laringeo, bronco
espasmo, hipotensión, choque y paro., se requiere paro inmediato de
transfusión y la aplicación de adrenalina 0.3-0.5 cc. SC.
Lesión pulmonar aguda (TRALI):

Incidencia 1:5000 a 1:8000 con una tasa de mortalidad del 6% y se relaciona
con todos los componentes que tienen plasma.
Patofisiología: aumento de la permeabilidad microvascular pulmonar con
aumento de proteínas del líquido del edema secundario a anticuerpos
leucocitos (del donador) y sustancias biológicamente activas como lípidos y
citoquinas con actividad principal de neutrofilos (hipótesis).
Clínica: inicio de síntomas durante las primeras 6 horas postransfusión,
caracterizado por disnea, polipnea, cianosis, fiebre, taquicardia, hipo o
hipertensión, estertores, espuma por tubo endotraqueal, leucopenia transitoria
aguda y generalmente inicia en las 1 – 2 horas de transfusión.
Los criterios diagnósticos son inicio agudo, hipoxemia con PaO2/FIO2 <300
independientemente del PEEP o SAO2 <90% con FiO2 de 21%; PWC <18 o
falta de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda y en radiología de
tórax infiltrados bilaterales que desaparecen en un 80% a las 96 horas pero
pueden persistir 7 días.

Tratamiento de sostén y generalmente mejoran en 72 horas
Reacción hemolítica tardía:

Es de origen inmune secundaria a una respuesta anamnesica con niveles
pretransfusión bajos de Ac IgG no detectables, con Coombs directo positivo y
Ac séricos positivos. Inicio alrededor del 8 día postransfusión se caracteriza
por fiebre, ictericia, anemia, escalofrío y aumento de las bilirrubinas
Alloinmunización plaquetas:
Por Ag tipo IgG contra leucocitos y HLA de plaquetas. Hay disminución de la
vida media de las plaquetas, fiebre y escalofrío.
Enfermedad injerto vs. huésped:

Inicio 2 a 30 días postransfusión, con incidencia mayor en pacientes
hematológicos caracterizándose por eritrodermia, descamación, náuseas,
vómito, diarrea profusa. Fiebre, citopenias, generalmente fatal y su prevención
es a través de irradiación gama a las células.
Púrpura postransfusional:
Trombocitopenia secundaria a Ac IgG específicos contra plaquetas, inicia a los
5 – 10 días, corrigiendo generalmente solo en 7 – 48 días o con IgG o
plaquetas.
Hemólisis:
Por flujo lento, tamaño catéter o equipos inadecuados, administración muy frío
o caliente, mezcla con líquidos diferentes a solución salina normal
Inmunomodulación:
Afección de la función inmune con aumento de recurrencia de cáncer o
infecciones bacterianas secundario a la producción de citoquinas en el
almacenamiento.
Hemosiderosis:
Pacientes poli transfundidos como son en talasemia, hemoglobinopatías y
anemia aplásica, ya que cada unidad de sangre contiene 225 mg de hierro, su
tratamiento consiste en la quelación del hierro
Contaminación bacteriana sangre:

El origen de la contaminación puede tener lugar en la piel, sangre, bolsas o
medio ambiente. Se presentan principalmente con plaquetas ya que estas se
almacenan a temperatura ambiente, con una incidencia es 1 en cada 50000 -

500000, siendo los gérmenes aislados en orden de frecuencia; estafilococo

spp. E. coli, bacillus sp., salmonella spp, serratia spp, enterobacter spp.
En transfusión de glóbulos rojos una incidencia de 1 en 8000000 y los
gérmenes son yersinia enterocolitica, pseudomona spp, serratia sp
Infecciosas:
 VIH.
 Hepatitis B, C, A.
 Citomegalovirus.
 HTLVI I – II.
 Chagas.
 Malaria.
 Babesoisis
 Virus Epstein-Barr.
 Enfermedad de Lyme.
 Brucelosis.
 Toxoplasmosis.
 Virus del nilo oeste.
 Enfermedad de Creutzfeult-Jakob y su variante (priones ).
 Parvovirus
Otras:
 Toxicidad por citrato.
 Hipotermia.
 Hipercalemia.
 Sobrecarga de volumen.
 Embolismno aéreo.
 Hemólisis física o química.
 Lesión por almacenamiento.
 Síndrome de ojo rojo
En caso de una reacción adversa durante la transfusión se debe parara la

misma quitando incluso el equipo. Mantener una línea venosa con
solución salina normal. Enviar la bolsa y muestras de laboratorio (tomar
muestra para cuadro hemático y química sanguínea), y llevar a cabo
vigilancia estricta de signos vitales y diuresis.
TIPO E INCIDENCIA DE REACCION ADVERSA A LAS TRANSFUSIONES

Crit care clin. 20:2004: 237-253

Reacción no infecciosa Incidencia
 Febril no hemolítica 0.5-6%; en plaquetas 1-38%.

 Alergia 1-3%.
 Anafilaxia 0.002-0.005%.
 Reacción hemolítica aguda 0.0026-0.00142%.
 Reacción hemolítica tardía 0.02-0.009% .
 Sobrecarga de volumen <1%
 ICC 1:100
 Alloinmunización 1% Ac glóbulos rojos, 1)% HLA.
 Enfermedad huésped vs. injerto 0.005-0.002%.
 TRALI 0.02-0.0005%.
 Sobrecarga de hierro Después de >100 U GR.
Infecciosas Estimado por cada unidad

 Bacterias GR 1:1000 plaquetas 1:2000
 Hepatitis C < 1:1935100
 Hepatitis B 1:205000
 HTLV I –II 1:2993000
 VIH 1-2 1:2135000
 Hepatitis A 1:1000000
 Parvovirus B19 1:40000
 Babesia, malaria < 1:1000000
 Tripanosoma cruzi 1:42000
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INFECCION URINARIA
DEFINICIONES
La infección de vías urinarias es la presencia de gérmenes de crecimiento

estable ( colonización ) en orina que desencadena una respuesta local o
sistémica en el huésped, en consecuencia para el diagnóstico es imperativo de
mostrar:
 Presencia de gérmenes en el tracto urinario

 Respuesta del huésped a la invasión bacteriana y

 Ausencia de otro foco probable de infección.
Se ha divido como baja, alta, complicada, no complicada adquirida en la

comunidad o nosocomial. El mecanismo fisiopatológico es la vía ascendente, la
siembra en riñón por bacteremia y el uso de catéteres.
Bacteriuria asintomática es la presencia de 105 o más UFC/ ml en

sedimento urinario sin síntomas o signos locales o sistémico, e dos tomas.
Infección urinaria recurrente dos episodios en seis meses o cuatro

episodios en un año, pudiendo ser el resultado de recaída cuando se
presenta el mismo microorganismo y después de un inadecuado tratamiento
antes de quince días o reinfección cuando se aisla un microorganismo
diferente después de un tratamiento adecuado.
Infección persistente cuando se aisla el mismo microorganismo después de

un tratamiento adecuado.
FACTORES DE RIESGO
 Edad mayor de 65 años

 Uso de sonda vesical o stent.
 Toma previa de antibióticos.
 Incontinencia urinaria.
 Cirugía urológica.
 Uso de espermicidas y de diafragma.
 Baja de estrógenos.
 Historia previa de infección urinaria.
 Obstrucción urinaria de cualquier índole.
 Diabetes mellitus.
 Relaciones sexuales.
En mujeres mayores de 50 años debe buscarse baja de estrógenos e

incontinencia, amerita valoración ginecológica. En hombres menores de 50
años investigar una causa anatómica y los mayores de 50 años búsqueda de
crecimiento prostático por lo que deben ser valorados por urología.

FACTORES RIESGO PARA INFECCION COMPLICADA
 Tratamiento: no respuesta, microorganismos resistentes, síntomas de

tracto superior ( pielonefritis), instrumentación invasiva reciente.
 Obstrucción: hipertrofia prostática, nefrolitiasis, incremento del residuo
postmiccional, vejiga neurogénica
 Inmunosupresión: diabetes mellitus, anemia falciforme, uso de
esteroides, VIH, paciente trasplantado.
 Metabólico: nefrolitiasis, gota, hiperparatiroidismo.
 Anormalidad funcional o anatómica: agenesia renal, cuerpos extraños
( stent, catéteres), riñón poliquistico, reflujo vesicoureteral
 Otros: Embarazo, segundo episodio en un hombre.
CLINICA.
Baja: nicturia, polaquiuria, disuria, gérmenes manosa sensible tipo I , en

mujeres.
Alta: dolor costovertebral, si hay bacteremia síntomas sistémicos, gérmenes
manosa resistente tipo P ( hombres-Fac virulencia).
PARACLINICOS
La presencia de gérmenes en las vías urinarias se denomina bacteriuria y es

demostrada a través de varios mecanismos:
 Urocultivo: en pacientes sin sonda se considera que es positivo cuando

hay un crecimiento de 105 UFC / ml, sin que se aislen más de dos
gérmenes. Con sonda vesical se acepta bacteriuria cuando hay 103 UFC /
ml, con la condición que se respete la técnica aséptica.
 Parcial de orina: su utilidad depende del tiempo de proceso, debe

procesarse en una hora de su toma, perdiendo validez la muestra si no es
refrigerada.
Los elementos que se usan son.
 PH mayor de 5.5
 Aspecto: turbio.

 Leucocitos: mayor de 10 en mujeres y mayor de 5 en hombres.

 Densidad.: menor de 1015.
 Hematies: mujeres mayor de 5 y hombres mayor de 3.
 Cilindros leucocitarios: infección.
 Bacterias: ++
 Moco: +
 La piuria se define como la presencia entre 5-10 leucocitos / ml en el
parcial de orina o de 1 o más leucocitos por campo en el gram sin
centrifugar( pierde utilidad en pacientes con sonda vesical ).
 Nitritos positivos, pierde utilidad en caso de gérmenes no productores de
nitritos como son el enterococus spp y el acinetobacter spp
.
EN TODAS LAS INFECCIONES SE DEBE SOLICITAR UROCULTIVO , SI
ES ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD SU TOMA DEBE REALIZARE SIN
SONDA.
En caso de infección baja se solicita CH-VSG, en casos de alta gram de orina

sin centrifugar, hemocultivos (2), BUN, creatinina, ecografía renal y otros
paraclínicos de acuerdo con patología de base.
TRATAMIENTO
Bacteriuria asintomática: pacientes a quienes se le vaya a realizar

procedimientos urológicos o embarazadas.
Infección baja adquirida en la comunidad :

Manejo ambulatorio.
 Trimetropin-sulfa 160/800 cada 12 horas por 3 días.
 Cefalexina 500 mg cada 6 horas por 7 días o
 Nitrofurantoina 100 mg cada 6 horas por 7 días.
 No uso de quinolonas.
Infección baja complicada o alta:

Manejo intrahospitalario.
 E. Coli y otras enterobacterias:

Cefalosporinas primera generación: cefalotina 4 g / día o ampicilina 4 g /

día más aminoglucosido garamicina 5 mg / kg. en infusión para seis horas
según tasa de filtración glomerular..
 Gram positivos y enterococo: ampicilina sulbactam 1.5 – 3 g IV 7 6
horas según tasa de filtración glomerular por 10 –14 días.
 Terapia switch: paso a vía oral si hay mejoría clínica a las 48 – 72
horas y dejar ampicilina, quinolona o de acuerdo con la sensibilidad del
antibiograma del urocultivo hasta completar 10 días o 14 días si es
complicada.
 Si es diabético y no hay mejoría a las 48 – 72 horas solicitar: ecografía renal
y Rx de abdomen simple, si la duda persiste realizar TAC renal y valoración
por cirugía o urología.
 Debe realizarse urocultivo de control si es un paciente diabético o una
infección complicada al mes, si es recurrente al mes, tres meses y seis
meses.
Infección complicada nosocomial:

E. coli y pseudomonas.
 Primera opción: ciprofloxacina 400 mg IV cada 12 horas por 48 – 72 horas y
según respuesta clínica paso oral a los 5 días hasta completar 14 días,
asociado a amikacina 15 mg / Kg. / día IV por 7 días corregido para la
fracción de filtración glomerular.
 Sospecha de pseudomona o acinetobacter cefepime gr. en Ssnormal 80 cc
en infusión cada 8 horas por 10-14 días asociado a amikacina 15 mg kg./
día IV corregido para la fracción de filtración glomerular.
 Sospecha de Klebsiella BLES positiva: imipenem 500 mg. IV cada 6 horas vs
meropenem 1 gr. IV cada 8 horas por 14 días más amikacina 15 mg / kg. /
día corregido para la fracción de filtración glomerular..
 Sospecha de cándida diferenciar entre colonización e infección.
Condiciones especiales.
Diabetes mellitus:
 Tratamiento igual que una infección complicada en la comunidad o
nosocomial
 Urocultivo de control en caso de no control metabólico o no respuesta clínica
a las 72 horas.
Ancianos ( mayores de 65 años):
 La bacteriuria asintomática no se trata.

 Su presentación sintomática puede ser atípica con delirium, náuseas,

vómito, dolor abdominal.
 La piuria no es un predictor seguro de bacteriuria, el parcial de orina sirve
más para descartar que para predecir infección.
 Una de cada 3 muestras de orina son contaminadas.
 E coli se aisla en menos del 50%, 1 de 3 infecciones son polimicrobianas y
tienen menor tasa de resistencia.
 Evitar uso de sonda vesical.
 Si es adquirida en un hogar geriátrico o nosocomial : ciprofloxacina 400 mg.
IV cada 12 horas más gentamicina 5 mg. / kg./ día en infusión de 6 horas
corregido para la fracción de filtración glomerular, proponiéndose terapia
decalante de acuerdo con antibiograma.
Trauma raquimedular:
 La bacteriuria solo se trata con hay síntomas o signos de invasión tisular:
fiebre, dolor, diaforesis, disflexia, espasticidad.
 Recordar que el 10% de la fiebre es debida a disfunción de la
termorregulación y no infección.
 Cambiar primero la sonda uretral y cistoflo.
 El tratamiento de la adquirida en la comunidad es con gentamicina mñás
cefalotina y de acuerdo a urocultivo modificar la conducta a las 72 horas con
terapia switch dandose como alternativa la nitrofurantoína 100mg cada 6
horas por siete días y realizar urocultivo a los 15 días.
 En el manejo ambulatorio trimetropim sulfametoxazol 160/800 cada 12
horas por siete días o nitrofurantoína 100mg cada 6 horas por siete días.
 Dejar sonda vesical a permanencia y cambiar cada mes
COMPLICACIONES
 Absceso renal
 Pielonefritis enfisematosa
 Cistitis enfisematosa
 Necrosis papilar
 Pielonefritis xantogranulomatosa
 Insuficiencia renal aguda
 Sepsis
PREVENCION

 Las indicaciones del sondaje vesical deben ser limitados a lo mínimo posible,
en el diabético debe retirarse a las 48 horas y en paciente crítico debe
cambiarse cada 15 días
 Colocación y mantenimiento bajo condiciones asépticas
 Uso de sistemas cerrados
 Mantener drenaje por gravedad
EPOC
DEFINICION
Limitación al flujo aéreo no totalmente reversible, usualmente progresivo,

asociado a una respuesta inflamatoria anormal del pulmón a estímulos nocivos.
Incluye patologías caracterizadas por daño inflamatorio de la vía aérea pequeña
y grande, destrucción del parénquima pulmonar y limitación al flujo aéreo
espiratorio. Las entidades que conforman esta entidad son: la bronquitis
crónica, el enfisema, el asma bronquial y las bronquiectasias.
Bronquitis crónica: tos crónica por más de tres meses al año por dos años en
pacientes con hipersecreción de moco, con aumento de riesgo de infección
bronquial y limitación espiratoria al flujo aéreo.
Enfisema: presencia de lesión pulmonar irreversible, con destrucción del tejido

alveolar que falla el intercambio gaseoso con colapso de la vía aérea espiratoria
y limitación del flujo aéreo.
EPIDEMIOLOGIA:
Es una de las causas más frecuentes de consulta, estando en las primeras diez
causas de morbimortalidad del servicio, con alta tasa de hospitalizaciones por
exacerbación que lleva a un deterioro progresivo de la capacidad funcional del
paciente.
FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGIA:


 Deficiencia de alfa 1 antitripsina: se presenta en menos del 1% de

los pacientes, siendo poco frecuente en nuestro medio. La manifestación
de está alteración es el enfisema panacinar temprano especialmente en
fumadores
 Humo de cigarrillo: es la causa principal, cerca del 90% de los
pacientes han estado expuestos, sin embargo solo el 15% de los grandes
fumadores desarrollan la enfermedad. En sujetos mayores de 35 años el
VEF disminuye 25-30 cc/año y en los fumadores es de 60-80 cc/año. La
suspensión del tabaquismo cambia la pendiente de la curva.
 Exposición ocupacional: la exposición prolongada o intensa a polvo,
humo y gases laborales, como en mineros de carbón al cadmio y al
sílice; trabajadores de la construcción, obreros metalúrgicos,
trabajadores con cereales, algodón, fabricas de papel, etc. Aumentando
el riesgo si el trabajador es fumador.
 Humo de leña: exposición en espacios cerrados y grandes alturas.
 Contaminación ambiental.
 Infecciones: las infecciones graves en la infancia se asocian con
reducción de la función pulmonar, retardo del crecimiento del pulmón y
aumento de síntomas respiratorios en la edad adulta.
 Bajo estado socioeconómico: posiblemente por mayor exposición a
otros factores como humo de leña, contaminación, infecciones y
desnutrición.
PATOGENESIS:
No bien conocida. Se han propuesto varias hipótesis que pueden ser

complementarias entre sí. La alfa 1 antitripsina pleomórfica (más de 80
fenotipos), sintetizada y secretada por el hepatocito, protege el intersticio
pulmonar de la digestión proteolítica de elastasas y antielastasas por células
inflamatorias intrapulmonares. Componente del humo del cigarrillo la oxidan e
inactivan.
El aumento y activación de neutrófilos, macrófagos y linfocitos (CD8) en

diferentes áreas del pulmón, libera mediadores; leucotrieno B4, interleuquina 8,
factor de necrosis tumoral y otros, capaces de lesionar estructuras pulmonares
y de perpetuar el proceso inflamatorio.

Cobra fuerza la teoría del estrés oxidativo. En condiciones normales las

sustancias oxidantes son neutralizadas por antioxidantes naturales. El estrés
oxidativo promueve la trascripción de varios genes pro inflamatorios, induce
apoptosis de células epiteliales y activación de metaloproteasas. Favoreciendo
disbalances destructivos.
La susceptibilidad a los factores de riesgo varía notablemente de una persona a

otra. Los mecanismos patogénicos implicados en la EPOC ( fibrosis,
remodelación, destrucción, inflamación, hipersecreciones ) pueden tener
efectos diferentes según el área de tejido afectado
FISIOPATOLOGIA:
 Hipersecreción de moco.
 Disfunción ciliar.
 Limitación al flujo aéreo.
 Hiperinflación: contribuye a disnea e intolerancia al ejercicio por
disminución de la capacidad inspiratoria
 Anormalidades en recambio gaseoso.
 Hipertensión pulmonar, corpulmonale.
El componente de obstrucción al flujo aéreo es irreversible debido a

disminución, remodelación y destrucción de las vías aéreas. La hiperreactividad
de la vía aérea se relaciona más con el estrechamiento y severidad de la
obstrucción La hiperinflación dinámica es una consecuencia que impone la
obstrucción retardada de la espiración, iniciando el paciente la inspiración sin
haber terminado la espiración anterior, limitando la capacidad inspiratoria y
aumentando la capacidad funcional residual y el volumen residual, con mayor
trabajo para los músculos respiratorios y aumento de la sensación de disnea y
limitación para el ejercicio.
Es posible que las infecciones virales o bacterianas intercurrentes puedan

inducir o aumentar la respuesta inflamatoria y la hiperreactividad bronquial
aumentado el grado de la obstrucción. EL árbol traqueo bronquial normalmente
es estéril, pero en EPOC es colonizado por patógenos respiratorios potenciales
principalmente. H. influenzae, m. catarralis y s. pneumonie; cuando hay
adquisición de una nueva cepa aumenta el riesgo de exacerbación del EPOC.

Las alteraciones de las vías aéreas periféricas del parénquima pulmonar y de la

vascularización pulmonar, producen alteraciones de la relación ventilación
perfusión, mecanismo responsable de la hipoxemia y el aumento del espacio
muerto. Esto último sumado al compromiso muscular y la alteración de los
mecanismos de control respiratorio explican el aumento de la Pco2. En etapas
tardías y severas del EPOC y en los pacientes que viven en grandes alturas, la
hipoxemia y otros factores (endotelina 1, oxido nítrico sintetasa, etc ),
favorecen la presencia de hipertensión pulmonar, que ocasiona hipertrofia y
dilatación del ventrículo derecho con compromiso funcional y aparición de
corpulmonale, falla cardiaca derecha empeorando el pronostico de la EPOC.
Efectos fisiológicos:
Obstrucción de la vía aérea:
Disminución de la función pulmonar.
 Disminución VEF1
 Disminución de CVF
 Disminución VEF1/CVF
Hiperinflación (atrapamiento aéreo):
 Disminución volumen corriente.
 Aumento de la capacidad pulmonar total.
 Disminución de la capacidad inspiratoria.
Recambio anormal de gases:
 Disminución O2.
 Aumento de Pco2
 La hipoxia disminuye el flujo sanguíneo renal
Cardiovascular:
 Disminución del retorno venoso.
 Disminución del volumen latido.
 Hipertensión pulmonar en reposo o ejercicio
 Retención de agua y sodio secundaria a disminución PO2 y aumento de
PCO2 que afectan la excreción renal de sodio.
 Volumen circulante efectivo disminuido que estimula al sistema nervioso
simpático y sistema renina arginina vasopresina.
Músculo esquelético:
 Cambio en tipo de fibra y en el metabolismo tanto en diafragma como en
músculos periféricos

..
Desnutrición.
Falla cognoscitiva:
 Disminución de la atención.
 Alteraciones de habilidades verbales.
 Función conceptual alterada
Disturbios del sueño por anormalidades de gases
 Insomnio.
 Despertares frecuentes.
 Somnolencia diurna.
CUADRO CLINICO:
La conocida clasificación clínica de EPOC en abotagados azules ( bronquitis

crónica) con cianosis, edemas, congestión conjuntival, aumento de peso,
signos de hipertensión pulmonar, tos productiva, cefalea y confusión y los
sopladores rosados (enfisema) con disnea, taquipnea, uso de músculos
accesorios respiratorios, pérdida de peso, depresión e insomnio, ha perdido
vigencia porque en muchos pacientes se sobreponen los síntomas o signos de
ambos grupos y no se correlacionan con alteraciones histológicas o funcionales
específicas
En la enfermedad moderada a severa el examen físico revela: grados variables

de disnea, taquipnea, taquicardia, uso de músculos accesorios de la
respiración, aleteo nasal, respiración oral, hiperinflación del tórax, espiración
prolongada, hiperresonancia, sibilancias de tono alto al final de la espiración,
intolerancia al ejercicio, inactividad, depresión y disminución de la calidad de
vida. Cuando ya existe hipertrofia ventricular derecha se puede palpar latido
paraesternal, derecho y epigástrico, P2 reforzado o palpable y finalmente
cuando hay falla cardiaca derecha hepatomegalia y edemas. Los edemas
también son vistos en pacientes con retención de CO2 sin falla.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS Y ESTUDIO DE PACIENTES:
Espirometría:
Es la prueba fundamental para el diagnostico, evaluación de la severidad de la

obstrucción y seguimiento de la evolución. El VEF1 es el parámetro que se

utiliza para clasificar la severidad de la obstrucción. Concomitantemente hay

una disminución de CVF, aumento del volumen residual, aumento de capacidad
pulmonar total y disminución de la capacidad de difusión del CO2. Hay una
respuesta incompleta o limitada a los broncodilatadores.
Con base en las pruebas de función pulmonar la ATS/ERS en el 2004 clasifica

la severidad del EPOC con o sin síntomas (tos, esputo, disnea) así:
LEVE MODERADA SEVERO MUY SEVERO

VEF1 >80% VEF1 >50<80% VEF1>30<50% VEF1 <30%
VEF1/CVF <0.7
Rx de tórax:
No existen signos radiológicos propios del EPOC, puede haber hiperinflación,

hiperlucencia, aplanamiento diafragmático, aumento del espacio retroesternal,
aumento del diámetro vertical del pulmón, bulas y alteración del patrón
vascular.
TAC de tórax:
No se recomienda su uso rutinario. Indispensable cuando se piensa en manejo

quirúrgico del enfisema, estudio de nódulos pulmonares, lesiones mediastinales,
bronquiectasias y enfermedades intersticiales.
Gases arteriales;
Indicados en la evaluación de todo paciente, en las etapas tempranas se

observa hipoxemia leve a moderada sin retención de CO2, pero con el
progreso de la enfermedad la hipoxia es severa e inicia la retención de CO2.
Los gases arteriales determinan el uso de oxigeno ambulatorio.
Pulsoximetría

Método confiable no invasivo que detecta la hipoxemia y evalúa los efectos de

la oxigenoterapia. La confiabilidad se pierde cuando hay hipoperfusión
periférica, hiperbilirrubinemia y hemoglobinas anormales. No es un sustituto de
los gases arteriales ya que por este método no se determina la PCO2 ni el pH.
Estudio del esputo:

Puede ser importante en las exacerbaciones por la detección de bacterias
específicas, sin olvidar que los pacientes clínicamente estables tienen
colonización bacteriana, siendo el cambio de las cepas los responsables de la
exacerbación. En todo sintomático respiratorio debe practicarse la baciloscopía
seriada.
Otros estudios:
De acuerdo con indicaciones específicas se realizaran volúmenes pulmonares,

capacidad de difusión de CO2, función de músculos respiratorios, pruebas de
ejercicio, estudio de sueño o evaluación de la circulación pulmonar.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Asma.
 Tuberculosis.
 Falla cardiaca congestiva.
 Bronquiolitis obliterante.
 Panbronquitis difusa.
 Bronquiectasias.
COMPLICACIONES:
 Insuficiencia respiratoria.
 Hipertensión pulmonar.
 Corpulmonale crónico.
 Insuficiencia cardiaca congestiva derecha.
 Arritmias.
 Bulas.

 Neumotórax.
TRATAMIENTO:
Objetivos:
 Prevenir progresión de la enfermedad.

 Aliviar los síntomas.
 Mejorar la tolerancia al ejercicio.
 Mejorar el estado de salud.
 Prevenir y tratar las complicaciones.
 Prevenir y tratar las exacerbaciones.
 Disminuir la mortalidad.
NO FARMACOLOGICO:
 Educación sobre la enfermedad.

 Supresión del cigarrillo: manejo interdisciplinario para cesar de fumar
asociado a medicamentos como bupropion o la amitriptilina y las
terapias de reemplazo de nicotina ya sea en chicles, parches, inhaladores
o spray nasal de acuerdo con la disponibilidad.
 Control de la contaminación ambiental.
 Soporte nutricional, con el fin de mantener un IMC normal 20-25, ya que
se ha demostrado que al disminuir el IMC aumenta la mortalidad y que la
obesidad aumenta el trabajo para las actividades de la vida diaria por
mayor consumo de energía y disminuye la eficacia mecánica del tórax.
 Apoyo psicológico.
 Vacunación: se recomienda la vacunación anual para la influenza para
disminuir la morbimortalidad. La vacuna para en neumococo se aconseja
aplicarla cada 10 años
FARMACOLOGICO:

El objetivo de los fármacos es controlar, prevenir y reducir los síntomas, con

disminución de la frecuencia y severidad de las exacerbaciones con el fin de
mejorar el estado de salud, tolerancia al ejercicio y calidad de vida de los
pacientes.
BRONCODILATADORES
Son medicamentos de primera línea puesto que mejoran el vaciamiento

pulmonar durante la espiración, disminuyen la hiperinflación dinámica en
reposo y ejercicio, mejoran la tolerancia al ejercicio, afectan el aclaramiento
mucociliar, mejoran la broncoconstrición y el edema de la vía aérea con mejor
flujo aéreo.
Beta 2 agonistas
Mecanismo de acción: unión a los receptores beta adrenérgicos, con activación

de proteínas G asociado al receptor que aumenta acoplamiento de
adenilciclasa con aumento de AMPc y activación de proteinquinasa A que
fosforila e inactiva las cadenas kinasas ligeras de miosina, previniendo la
desfosforilación de la miosina. Concomitantemente activa recambios de ca++ -
Mg++ ATPASA, reticuloendoplásmico y de membrana plasmática con
disminución de calcio iónico al reducir la interacción actinamiosina y llevando a
relajación del músculo liso de la vía aérea.
Pueden ser usados por vía inhalatoria, oral o parenteral, siendo la vía
inhalatoría la preferida por ser de acción más rápida, directa, requerir menos
dosis y en esa forma evitar efectos colaterales. Para la administración por vía
inhalada se dispone de inhaladores presurizados de dosis medida (IDM), de
polvo seco y a través de micronebulizadores activados por aire comprimido u
oxígeno
Los efectos colaterales más comunes son: taquicardia, temblor, palpitaciones,

hipertensión. Insomnio, reflujo gástrico, calambres, hipokalemia, arritmias.
Hiperglicemia y broncocostricción idiopática.
Preparados de acción rápida; salbutamol 100-200 mcgr por dosis terbutalina

400-500 mcgr. por dosis. Inician a los 5 minutos con pico a los 15-30 minutos y
duración de acción de 4-6 horas. Útiles en cuadros agudos, en prevención del

broncoespasmo inducido por ejercicio, inhalación de aire frío o en episodios de

broncoespasmo intermitente. La dosis recomendada es 1-2 inhalaciones cada 4-
6 horas
Preparados de acción prolongada: salmeterol dosis: 25-50 mcgr, formoterol 4.5

-12 mcgr, con un inicio de acción a los 30 minutos, pico de acción a las 2 horas
y duración de acción de 12 horas. Son útiles en pacientes con persistencia de
síntomas a pesar del tratamiento con los de corta acción y son recomendados
en aquellos que tienen 2 o más exacerbaciones por año. Sus ventajas radican
en mejoría de síntomas, aumentar la capacidad de ejercicio, disminuir la disnea
y por ende mejorar la calidad de vida.
Anticolinérgicos:
Su efecto broncodilatador es secundario a la acción sobre los receptores

muscarínicos M1 Y M2 localizados en la placa neuromuscular. Su efecto es más
lento que los beta 2 agonistas y es recomendado en el manejo inicial del
paciente con síntomas permanentes Los efectos colaterales son mínimos ya que
son pobremente absorbidos, careciendo de toxicidad sistémica. Puede producir
tos, resequedad oral, disgeusia, taquicardia, glaucoma, retención urinaria.
Preparado de corta acción: bromuro de ipatropium; dosis 20-40 mcgr cada 6 –

8 horas. Inicio de acción 10-15 minutos, pico de acción 30-120 minutos.
Algunos pacientes toleran dosis mayores como son 120-160mcgr cada 6-8
horas.
Preparados de larga acción: bromuro de tiopropio; dosis de 18 mcgr/día. Es un

bloqueador selectivo de los receptores muscarínicos M3 y se fija de manera
prolongada a los receptores M1 Y M2. Sus ventajas son mejorar la disnea,
aumentar la capacidad de ejercicio, mejorar SaO2 en sueño sin afectar la
calidad del mismo, disminuir la hiperinflación en reposo y ejercicio y finalmente
mejora la calidad de vida; desafortunadamente su precio es elevado.
Metilxantinas:

Actúan a través de una inhibición no selectiva de la fosfodiesterasa. Uso

controvertido, encontrándose estudios que le asignan efectos benéficos en la
función diafragmática, función miocárdica, inflamación de la vía aérea y
aclaramiento mucociliar y al parecer efecto adictivo con el uso de beta 2
agonistas. Dosis bajas actúan como antiinflamatorios e inmunomoduladores.
Las dosis deben ser individualizadas ajustando según respuesta clínica con
miras a mantener unos niveles séricos entre 8-12 mcgr/ml. Se evalúa su
función si hay mejoría de los síntomas, aumento de la actividad de la vida
diaria, de la capacidad de ejercicio y si hay cambios en la función pulmonar.
Son usadas para el control de síntomas nocturnos.
Efectos colaterales: irritación gástrica, náuseas, vómito, diarrea, arritmias supra

y ventriculares, cefalea, temblor, irritabilidad, insomnio, convulsiones,
interacciones farmacológicas (macrólidos, quinolonas), aumento de niveles
séricos en caso de disfunción hepática o insuficiencia cardiaca.
ESTEROIDES
Uso controvertido, algunos autores consideran su uso solamente en las

exacerbaciones y otros en pacientes que demuestran mejoría de los síntomas y
frecuencia de las exacerbaciones con su uso. En forma oral y parenteral
solamente en las exacerbaciones y máximo por 14 días, sabiendo que una
respuesta a los esteroides orales no predice la respuesta al inhalador. Los
efectos colaterales son cataratas, glaucoma, osteoporosis, ronquera y
candidiasis orofaringea.
Los esteroides para uso inhalado: budesonida 100-400 mcgr, fluticasona 50-500
mcgr, beclometasona 50-400 mcgr, se emplean dos veces al día, indicados en
pacientes con exacerbaciones frecuentes ( más de dos veces al año), EPOC
moderado o severo o en aquellos en que se demuestre mejoría del VEF1.
OXIGENO
El oxígeno en pacientes con EPOC e hipoxemia disminuye la mortalidad, la

policitemia, detiene la progresión de la hipertensión pulmonar y mejora el
desempeño neurofisiológico.

Para definir su uso deben obtenerse dos gases arteriales con un lapso de tres
semanas en paciente con tratamiento completo, con miras a mantener una
Pao2 > 60 Y SaO2 >90%. Se recomienda usar cánula nasal a un flujo promedio
de 2 litros por minuto, realizando ajustes con base en oximetría, sin olvidar que
en EPOC severo puede inducirse a un aumento de la PaCO2 y depresión
respiratoria. Su uso es mínimo 15 horas al día e idealmente 20 horas.
Son indicaciones de oxígeno:

 Pao2 <55 y SaO2 < 88; a alturas superiores de 1500 metros del nivel
del mar Pao2 < 45 y SaO2 < 80.
 Aumento presión pulmonar.
 Edema periférico.
 Cianosis.
 Policitemia.
 VEF1 < 30% ( muy severo).
OTROS FARMACOS
La n-acetilcisteina es un mucolítico y antioxidante que en teoría disminuye el

volumen y la viscosidad del esputo, no se recomienda su uso Otras drogas
como la progesterona, cromoglicato de sodio, nedocromil, ketotifeno,
antproteasas, estimulantes respiratorios ( almitrine, progesterona, doxopram) e
inmunoreguladores no deben ser usadas.
Actualmente se encuentran en estudio inhibidores de la fosfodiesterasa 4

(roflumilast, cilomilast), inhibidores de NFkB e interleuquina 10.
REHABILITACION PULMONAR
Se realiza mínimo 6 semanas y un máximo de 12 semanas con el fin de:

 Aumentar la capacidad de ejercicio.
 Disminuir la sensación de disnea.
 Mejorar el estado de salud y calidad de vida.
 Disminuir la ansiedad y depresión.
 Disminuir el número de ingresos hospitalarios.
 Prolongar vida.

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EPOC EXACERBADO
DEFINICION
Es un diagnóstico clínico que se caracteriza por el empeoramiento de la

condición de estado estable, de inicio agudo y diferente a las variaciones diarias
del paciente, que necesita cambios en la medicación usual. En el deterioro hay
estrechez de la vía aérea, empeoramiento de la ventilación-perfusión, aumento
del estado metabólico, con aumento de la respuesta inflamatoria sistémica y
cuyas manifestaciones son: disnea, aumento del volumen y purulencia del
esputo, polipnea, sibilancias, fiebre, taquicardia edema de MMII, uso de
musculatura accesoria respiratoria, respiración paradójica, diaforesis, tendencia
a permanecer sentado con cabeza apoyada en brazos y codos, exhalación con
labios fruncidos, trastornos del sueño (insomnio, somnolencia), inapetencia y
alteración en el estado mental.
En la exacerbación hay deterioro de la hipoxemia dado por errores en la

ventilación-perfusión, aumento de la hiperinflación mecánica, con pérdida
adicional de la función pulmonar y de la calidad de vida, con una mortalidad
del 10%.
Criterios de severidad (Anthonisen):


Se caracteriza por el emperomaniento de la disnea, aumento de la purulencia o

el volumen del esputo más por lo menos uno de los siguientes hallazgos:
infección del tracto respiratorio superior en los últimos 5 días, fiebre sin otra
causa aparente, aumento de las sibilancias o de la tos, aumento de la
frecuencia cardiaca o respiratoria mayor del 20% de la basal.
Tipo 1 (severa): todos los tres síntomas.
Tipo 2 (moderada): presencia de dos síntomas
Tipo 3 (leve): uno de los tres síntomas.
CAUSAS
Infecciones:
 Virales: rinovirus (30%), influenza, parainfluenza, virus sincitial
respiratorio, adenovirus. Predisponen a la colonización bacteriana
 Bacterianas: estreptococo pneumonie, haemophilus influenzae, moraxella
catarralis (40-50%). La clamidia 10-20%.pneumonie, el micoplasma
pneumonie y la legionella (4-5%), infecciones bacterianas mixtas 10-
20%.
Polución del aire.

Cambios de temperatura ambiental.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Tromboembolismo pulmonar.
Infección no pulmonar.
Neumotórax.
Medicamentos: betabloqueadores, hipnóticos, tranquilizantes.
Sin causa un 30%.
EVALUACION:
Al ingreso al servicio de urgencias se debe hacer énfasis en la duración del

empeoramiento o de los nuevos síntomas, preguntar sobre el número de
episodios previos (exacerbaciones, hospitalizaciones) y tratamiento actual que
incluye todos los fármacos y uso de oxígeno domiciliario. Hay que tener en
cuenta que ni el grado de hipoxemia previa u obstrucción de la vía aérea
predicen el reingreso al hospital.

Durante el examen físico hacer énfasis en el uso de musculatura accesoria

respiratoria, movimientos paradójicos de la pared torácica, empeoramiento o
inicio de cianosis central, edema periférico, inestabilidad hemodinámica, signos
de insuficiencia cardiaca congestiva derecha y disminución de la alertabilidad
Como parte de la evaluación clínica está la SaO2 anotando la fracción inspirada
de oxígeno.
Los paraclínicos útiles son los gases arteriales que permiten evaluar la
severidad de la exacerbación e identifican la necesidad de oxígeno y el
potencial uso de ventilación mecánica. Los Rx de tórax pueden ayudar a
establecer la causa de la exacerbación y documentar enfermedades
coexistentes. El EKG identifica el crecimiento de cavidades derechas, arritmias
y posibles eventos isquémicos coronarios. El resto de exámenes se pedirán
según los requerimientos del paciente teniendo en cuenta las comorbilidades o
hallazgos clínicos.
INDICACIONES PARA HOSPITALIZACION:

Am J Respir Crit Care Med 1995:152-177.
1. EPOC exacerbado con aumento de la disnea, aumento de la tos o del

esputo más uno o más de los siguientes:
 Respuesta inadecuada de síntomas en el manejo ambulatorio.
 Inhabilidad para caminar en el cuarto (previamente móvil).
 Inhabilidad para comer o hablar por disnea.
 No poder ser manejado en casa con los recursos disponibles.
 Comorbilidad de alto riesgo pulmonar y no pulmonar.
 Síntomas prolongados y progresivos previos a la consulta.
 Alteración mental.
 Empeoramiento de la hipoxia.
 Empeoramiento o nueva hipercarbia.
2. Paciente con nuevo o empeoramiento de corpulmonale que no responde
a tratamiento ambulatorio.
3. Paciente pre-cirugía o pre-procedimiento diagnóstico que requiera
analgésicos o sedantes que pueden empeorar la función pulmonar.
4. Comorbilidad (Ej.: miopatia por esteroides severa, fracturas patológicas
de columna que afecten la función pulmonar).
5. Falla de apoyo social adecuado.

MANEJO:
OXIGENO:
Piedra angular del tratamiento, se debe iniciar en dosis bajas ajustando la dosis
con base en la oximetría o gases arteriales con miras a lograr una SaO2 de 90-
92%. El objetivo de la oxigenoterapia es mejorar el gasto cardiaco y la
liberación de O2 a los tejidos secundario a una disminución de la
vasoconstricción pulmonar, mejorar la fuerza (contractilidad) del corazón
derecho y disminuir la isquemia miocárdica. La administración debe realizarse a
través de cánula nasal o mascara de venturi.
El tratamiento con O2 puede llevar a retención de CO2 y falla respiratoria por

depresión del centro respiratorio, alteraciones en la ventilación-perfusión y el
efecto haldane (Ej. Los glóbulos rojos oxigenados pierden su capacidad de
transportar CO2).
La falla en corregir la hipoxia con Fio2 > 40% debe alertar al clínico para la
búsqueda de patología adicional como TEP, neumonía, atelectasias etc.
Igualmente si al mejorar la hipoxia hay disminución del pH y aumento de la
pco2 posiblemente el paciente requiere ventilación mecánica no invasiva. Se
debe recordar que en el paciente con hipercarbia y acidótico las
micronebulizaciones se deben realizar con aire y no con oxígeno.
BRONCODILATADORES:
Deben ser usados los beta 2 agonistas de corta acción (salbutamol,

terbutalina, fenoterol) a través de micro nebulizadores o inhaladores de dosis
metrada que tienen la misma eficacia y su uso depende de la habilidad del
paciente de manejar los diferentes métodos, prefiriendo el primero en las
exacerbaciones moderadas a severas. Su frecuencia es dictada por la respuesta
terapéutica y los efectos colaterales. De acuerdo con severidad y respuesta
clínica se añaden los anticolinérgicos de corta acción (bromuro de ipatropium)
con miras a lograr un efecto adictivo.
La aminofilina es controvertida, actualmente por sus efectos colaterales,

sugiriéndose su uso en casos de hipercapnia progresiva, ajustándose la dosis de
acuerdo con las patologías asociadas y teniendo en mente la posibilidad de

trastornos electrolíticos asociados que deben ser corregidos. La dosificación

tiene en cuenta si el paciente viene recibiendo teofilina oral, tiempo de la última
dosis y se inicia con un bolo de 2.5mg/Kg. en caso de estar tomando teofilina o
de 5 mg/Kg. en bolo de 30 minutos, seguido de dosis en infusión continúa de
0.1-0.5 mg/Kg. Según edad, comorbilidad, etc
ESTEROIDES:
Son de utilidad en las exacerbaciones ya que disminuyen los síntomas y la

estancia hospitalaria por disminución del tiempo de recuperación, el número y
severidad de los reingresos, en algunos casos mejorar el VEF1 y restauran más
rápidamente la función pulmonar. No hay ventajas con respecto al uso
intravenoso sobre el oral, recomendándose metilprednisolona 125 mg. IV cada
6 horas o hidrocortisona 100 mg IV cada 6-8 horas si el paciente no puede
recibir la vía oral y cambiando lo más rápido posible a prednisona con una dosis
recomendada de 30-40 mg/día por 10-14 días. No se recomienda el uso de la
vía inhalatoria inicialmente.
ANTIBIOTICOTERAPIA:
Recomendada en EPOC exacerbado severo o evidencia de esputo purulento. Se

consideran de primera línea antibióticos de amplio espectro como trimetropin
sulfa, amoxacilina, ampicilina y doxiciclina con una duración de 7 – 14 días. De
segunda línea se utilizarán los macrolidos (eritromicina, azitromicina,
claritromicina), cefprozil, amoxacilina-clavulanato, ampicilina-sulbactam y de
tercera línea las quinolonas de 4 generación como levofloxacina, gatifloxacina o
mofifloxacina.
Al escoger un antibiótico se debe recordar los signos de pobre respuesta para

su escogencia como son el VEF1 <50%, comorbilidad cardiaca, más de tres
exacerbaciones en 12 meses, uso de antibióticos en los últimos 3-6 meses,
prefiriendo el uso de un antibiótico con mecanismo de acción diferente al último
usado. En pacientes con VEF1 <30%, bronquiectasias, hospitalización reciente
o antecedentes de múltiples cursos de antibióticos, se aumenta el riesgo de
infección por pseudomona y enterobacterias, sugiriéndose iniciar ciprofloxacina
y en lo posible realizar cultivo de esputo o del aspirado del tubo endotraqueal

1. Management of exacerbations of COPD Thorax 2004;

59(suppl1):35-56
2. Palu K, Decker W. Acute exacerbations of chronic obstructive
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National Institute of Health. Update 2003.
PROFILAXIS ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
El tromboembolísmo venoso es la causa del 10% de la mortalidad

intrahospitalaria por año; el 19% de los sobrevivientes tienen un mayor riesgo
de un segundo episodio y una mayor incidencia de síndrome postflebítico
crónico. La incidencia de TEP sintomático es mayor en pacientes médicos 50-
70%, al igual que el TEP fatal en un 70-80%. Por lo tanto la profilaxis salva
vida y disminuye costos a corto y largo plazo.
La profilaxis facilita la lisis espontánea del trombo perioperatorio y previene la

nueva formación. El riesgo es mayor en las primeras dos semanas del
postoperatorio y persiste alta dos o tres meses; sin profilaxis el riesgo de TEP
fatal es mayor en los primeros 3 a 7 días.
La formación del trombo venoso es secundaria a una alteración de la triada de

Virchow cuyos factores de riesgo son:
1. Extasis venoso

 Edad mayor de 40 años

 Parálisis
 Movilidad Reducida, Inmovilización
 Várices MMII
 Infarto Agudo del Miocardio
 Insuficiencia Cardíaca estadío III-IV
 EnfermedadCerebro vascular
 Lesión Médula Espinal
 Policitemia
 Síndrome de hiperviscosidad
 Anestesia
 EPOC severo
2. Lesión Endotelial
 Cirugía
 Trauma
 TVO Previo
 Catéteres endovenosos
3. Hipercoagulabilidad
 Cáncer
 Obesidad
 Embarazo, postparto
 Historia Familiar
 Infección Sistémica
 Estrógenos (anticonceptivos, terapia reemplazo hormonal)
 Enfermedad Intestinal Inflamatoria
 Síndrome Nefrótico
 Trombofilia:
- Resistencia proteína C reactivada

- Gene protrombina: mutación 202100
- Deficiencia de antitrombina III
- Deficiencia proteína C y S
- Trombocitopenia Inducida por Heparina
- Homocisteinemia
- Síndrome antifosfolípido
- Anticoagulante lúdico
- Presencia de factor V Leyden

- Moduladores receptores selectivos de estrógenos

- Hemoglobinuria paroxística nocturna
RIESGO ABSOLUTO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
Grupo Prevalencia %
Pacientes médicos 10 - 20
Cirugía general 15 - 40
Cirugía ginecológica mayor 15 - 40
Cirugía urológica mayor 15 - 40
Neurocirugía 15 - 40
Enfermedad cerebrovascular 20 - 50
Artroplastia cadera rodilla o cirugía fractura cadera 40 - 60
Trauma mayor 40 - 80
Lesión médula espinal 60 - 80
Paciente en UCI 10 - 80
Al decidir el uso de profilaxis debe evaluarse los riesgos de enfermedad

tromboembólica, relacionando los factores de riesgo, duración del reposo, tipo
de cirugía, el uso o no de medidas profilácticas y valorar el riesgo de sangrado
como son los desordenes de la coagulación, uso de aspirina o AINES,
hemorragia digestiva previa, insuficiencia renal y hepática.
Los factores principales para tener en tener en cuenta son:
 Edad mayor de 40 años.

 Raza: mayor en asiáticos e islas del pacífico.
 Procedimiento quirúrgico:
o Neurocirugía 6%.
o Ortopedia – cadera 4 – 10%.
o Colelap, apéndice 0.3%.
o Trauma mayor 4-10%.
o Mayor riesgo en cirugía de aorta, iliacas o arterias en MMII,
resección intestinal, By Pass gástrico, transplante renal.
o Bajo riesgo en resección transuretral de próstata.
 Tromboembolismo en los 6 meses previos (aumenta 3 veces).
 Trombofilia: aumenta el riesgo 5- 10 veces.

 Cáncer; aumenta el riesgo 6 veces (mayor en adenocarcinoma y de

SNC).
 Obesidad: IMC mayor de 30.
 Condiciones médicas (ICC, EPOC severo): aumenta el riesgo 8 veces.
 Inmovilización, estasis.
PROFILAXIS NO FARMACOLOGICA
 Deambulación temprana.
 Medias de compresión graduada.
 Compresión neumática intermitente.
 Bomba venosa de pie.
 Filtro de vena cava inferior.
Su objetivo es aumentar el retorno venoso, disminuyendo el estasis en MMII.

No deben ser usados solos, pero son el método de elección cuando hay riesgo
grande de sangrado y en combinación con fármacos cuando el paciente es de
alto riesgo. Los filtros de vena cava inferior solamente están indicados cuando
hay contraindicación absoluta de anticoagulación, hemorragia que amenaza la
vida en anticoagulación, falla de anticoagulación apropiada.; los riesgos de su
uso son la migración, TVP recurrente, trombosis del filtro y síndrome
postflebítico.
PROFILAXIS FARMACOLOGICA
Heparina no fraccionada:
5000 U SC cada 8 o 12 horas.

Riesgo de sangrado y trombocitopenia.
Heparinas de bajo peso molecular:

Inhiben el factor Xa mediado por la antitrombina.
Enoxaheparina 40 mg SC día.
Deltaheparina 5000 U SC día.
Fondaparinux (pentasacárido de muy bajo peso molecular que inhibe en forma
selectiva el factor Xa) 2.5 mg SC día.
Warfarina:

Útil cuando se requiere profilaxis extendida, especialmente en cirugía de

cadera o rodilla, iniciando la noche anterior, con miras a un INR de 2.5 (2.0 –
3.0).
Aspirina:
Controvertida a dosis bajas 100 mg día.
Formas recombinante de hirudina:

Desirudin, lepiruidin, argatraban, ximelagatran (inhibidor de trombina oral),
indicados en trombocitopenia inducida por heparina.
El inicio de la profilaxis es cuando comienza el riesgo, sugiriéndose el inicio de

la heparina no fraccionada 2 horas preoperatorios y la de bajo peso molecular
10 – 12 horas preoperatorio o 12-24 horas postoperatorio. La duración de la
profilaxis óptima es desconocida sugiriéndose se mantenga mientras el
paciente este hospitalizado, pero debe considerarse la profilaxis extendida de 4
a 6 semanas en pacientes con cirugía de cadera o rodilla, cáncer, TVP previo,
obesidad con IMC mayor de 30, sedentarismo y reposo prolongado en cama.
ANTITROMBOTICOS Y ANESTESIA O ANALGESIA NEUROAXIAL
 Riesgo de hematoma periespinal.

 Evitar en pacientes con trastornos de la coagulación.
 Evitar en pacientes con uso de drogas antitrombóticas y trastornos de la
hemostasis de la coagulación.
 Suspender clopidrogel, ticlopidina, ASA, 5 – 14 días previos.
 Si al realizar la punción hay sangre en el catéter retardar 24 horas la
profilaxis.
 Si recibe heparina no fraccionada última dosis SC 8 – 12 horas. Si recibe
de bajo peso molecular por lo menos transcurrir 18 horas de la última
dosis.
 La profilaxis debe diferirse si el aspirado es hemorrágico.
 Retiro del catéter epidural cuando el efecto anticoagulante sea mínimo
(antes de la siguiente dosis) o sea mínimo 10 a 12 horas postaplicación.
 Profilaxis debe retardarse dos horas después de remover el catéter o la
aguja.
 Si se usa warfarina el INR debe ser menor de 1.5 antes de retirar el
catéter y no usarlo más antes de 48 horas.

INDICACIONES DE PROFILAXIS SEGÚN CIRCUNSTANCIAS O

PROCEDIMIENTOS
Cirugía general:
 Cirugía menor, edad menor de 40 años, sin factores de riesgo

deambulación precoz.
 Pacientes con riesgo moderado: edad 40 -60 años, más cirugía no mayor o
un factor de riesgo adicional. Heparina 5000 u SC cada 12 horas.
 Pacientes con riesgo mayor: edad mayor de 60 anos, con factores múltiples
de riesgo, o pacientes menores de 40 anos con cirugía mayor y factores de
riesgo. Heparina 5000 u SC cada 8 horas.
 El inicio de la profilaxis es 1 – 2 horas preoperatorios, manteniéndose hasta
que deambule o sea dado de alta. El riesgo de TVP es mayor en los
primeros 15 días postcirugía.
 Las heparinas de bajo peso molecular se consideran una alternativa,
teniendo como ventaja la administración de una vez al día y una menor
incidencia de trombocitopenia.
 Están indicadas en la profilaxis postegreso hospitalario en pacientes con
cáncer.
 En cirugía vascular sin factores de riesgo TVP no uso rutinario, excepto si
es una cirugía mayor.
Cirugía ginecológica:
 Cirugía menor de 30 minutos benigna movilización precoz.

 Cirugía laparoscópica con factores de riesgo, Heparina 5000 u SC cada 12
horas.
 Cirugía ginecológica mayor benigna, sin riesgo, heparina 5000 u SC cada
12 horas; mayor maligna 5000 u SC cada 8 horas.
 La duración de la profilaxis es mientras este hospitalizada, pero si es cirugía
de cáncer en mayores de 60 años con historia previa de TVP continuar
profilaxis 2 – 4 semanas postegreso.
Cirugía urológica:
 Prostatectomía transuretral movilización precoz.

 Cirugía mayor o prostatectomía abierta, heparina 5000 U SC cada 8 – 12
horas.

 Con riesgo de sangrado alto o sangrado activo medias de compresión

graduada o compresión neumática intermitente.
Cirugía laparoscópica:
 Si hay factor de riesgo adicional heparina 5000 u SC cada 12 horas.
Cirugía ortopédica:
 Reemplazo total de cadera y rodilla, cirugía de fractura de cadera se

consideran de muy alto riesgo, persistiendo un riesgo alto de 1.5 – 10% de
TVP por tres meses, por persistir activada la coagulación un mes. El 50%
presentan TVP asintomático, con trombo silencioso que resuelve
espontáneamente sin dejar secuelas. El inico de la profilaxis es 12 horas
pre o postoperatorias, mínimo 10 días extendiéndose idealmente por tres
semanas ambulatorio, para un total de 4 semanas de profilaxis.
 Enoxaheparina 40 mg SC día, iniciando 12 horas antes o después de
cirugía.
 Fondaparinux 2.5 mg SC día iniciando 6 – 8 horas postoperatorio,
 Warfarina dosis ajustada, con la ventaja de su inicio tardío, para llevar a un
INR de 2.5, iniciado en el preoperatorio.
 Para la profilaxis extendida a 4 semanas como alternativa es usar la
heparina de bajo peso molecular 10 días y luego ASA 100 mg día por un
mes.
 Para cirugía de columna con factores de riesgo asociados heparina no
fraccionada o de bajo peso molecular. En lesiones aisladas de MMII no se
usa profilaxis en forma rutinaria.
Neurocirugía:
 Uso rutinario de profilaxis, con medidas no farmacológicas y como

alternativa en el postoperatorio heparina 5000 u SC cada 12 horas o
enoxaheparina 40 mg SC día.
Trauma:
 Mientras el control de sangrado es logrado medidas no farmacológicas. Una

vez lograda la hemostasis heparina de bajo peso molecular, como
alternativa heparina no fraccionada durante toda la estancia hospitalaria.
.

Lesión medular aguda:
 Hay una mayor incidencia de TVP aproximadamente 10-100% en la fase

aguda, usar heparinas de bajo peso molecular.
Quemaduras:
 Con factores de riesgo, heparina 5000 u SC cada12 horas.
Pacientes médicos:
 Los pacientes hospitalizados por eventos médicos tienen un aumento de 8

veces en la frecuencia de TVP y la incidencia de TEP sintomático es mayor
que en los pacientes quirúrgicos siendo calculada en un 50-70%.
 Los factores de riesgo mayor son: EPOC exacerbado, ICC clase funcional
3-4 sepsis, edad avanzada, antecedentes de TVP, cáncer, enfermedad
cerebrovascular, reposo en cama.
 Profilaxis con heparina 5000 u SC cada 12 horas, si hay contraindicación
medias de compresión graduada.
Cáncer:
 El riesgo de TVP se aumenta a 6 veces, más en cáncer de SNC,

adenocarcinoma de ovario, páncreas, pulmón, colon, estomago, próstata y
riñón. En estos pacientes no se puede predecir la respuesta a la profilaxis.
Pacientes en UCI:
 Los pacientes que ingresan a una UCI tienen riesgos antes de su ingreso
como son: cirugía reciente, trauma, quemaduras, cáncer y su tratamiento,
sepsis, inmovilización, reposo en cama, ECV, lesión de médula espinal,
edad, falla respiratoria o cardiaca, TVP previo, embarazo, puerperio,
estrógenos y factores adicionales adquiridos en UCI como son líneas
venosas centrales, sepsis, sedación farmacológica, parálisis y ventilación
mecánica.
 Heparina no fraccionada 5000 u SC cada 12 horas en pacientes con riesgo
bajo o moderado y en pacientes con alto riesgo heparina de bajo peso

molecular. Si hay alto riesgo de sangrado medias de compresión graduada

o compresión neumática intermitente como medida temporal.
Viajes largos:
 Generalmente asociado a otros factores, en vuelos mayores de 6 horas

evitar el uso de vestidos apretados en cintura o MMII, evitar la
deshidratación y movilizar frecuentemente las pantorrillas.
 Si hay factores de riesgo múltiples: medias de compresión graduada en
tobillos de 15 – 30 mm Hg o una dosis única de heparina de bajo peso
molecular.
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INSUFICINECIA CARDIACA CONGESTIVA
Definición
La insuficiencia cardíaca, también denominada "insuficiencia cardíaca

congestiva" es un trastorno donde el corazón pierde su capacidad de bombear
sangre con eficiencia. El término "insuficiencia cardíaca" no debe confundirse
con paro cardíaco, una situación en la cual el corazón realmente deja de latir.
Causas, incidencia y factores de riesgo Volver al comienzo
La insuficiencia cardíaca casi siempre es una condición crónica y duradera,

aunque algunas veces se puede desarrollar súbitamente. Dicha condición puede
afectar el lado derecho, el lado izquierdo o ambos lados del corazón.
A medida que se pierde la acción de bombeo del corazón, la sangre se puede

represar en otras partes del cuerpo como:
 El hígado

 El tracto gastrointestinal y las extremidades (insuficiencia cardíaca

derecha)
 Los pulmones (insuficiencia cardíaca izquierda)
Muchos órganos no reciben suficiente oxígeno y nutrientes cuando se presenta

insuficiencia cardíaca, lo cual ocasiona daño y reduce su capacidad de funcionar
adecuadamente. Cuando ambos lados del corazón presentan la insuficiencia, la
mayoría de las áreas del cuerpo pueden resultar afectadas.
Las causas más comunes de insuficiencia cardíaca son hipertensión (presión

sanguínea alta) y enfermedad de la arteria coronaria (por ejemplo, un ataque
cardíaco). Otras causas funcionales o estructurales de la insuficiencia cardíaca
son las siguientes:
 Enfermedad de las válvulas del corazón

 Enfermedades cardíacas congénitas
 Cardiomiopatía diltada
 Enfermedad pulmonar
 Tumor cardíaco
La insuficiencia cardíaca se vuelve más común con el aumento de la edad. De la

misma manera se está en mayor riesgo de sufrirla si la persona tiene
sobrepeso, diabetes, si es fumadora, consume alcohol o cocaína.
Síntomas Volver al comienzo
 Aumento de peso
 Inflamación de los pies y los tobillos
 Inflamación del abdomen
 Venas del cuello pronunciadas
 Pérdida del apetito, indigestión
 Náuseas y vómitos
 Dificultad respiratoria con la actividad o después de acostarse por un
momento
 Dificultad para domir
 Fatiga, debilidad, desmayos
 Sensación táctil de los latidos cardíacos (palpitaciones)
 Pulso irregular o rápido
 Disminución del estado de alerta o de la concentración

 Tos
 Disminución de la producción de orina
 Necesidad de orinar en la noche
Los niños pueden sudar al comer (o al realizar otros esfuerzos).
En algunas personas, la insuficiencia cardíaca es asintomática, en cuyo caso los

síntomas se pueden desarrollar sólo con estas condiciones:
 Infecciones con fiebre alta

 Anemia
 Ritmo cardíaco anormal (arritmias)
 Hipertiroidismo
 Enfermedad renal
Signos y exámenes Volver al comienzo
Un examen físico puede revelar un ritmo cardíaco rápido o irregular. Puede

haber distensión de las venas del cuello, aumento del tamaño del hígado,
edema periférico (hinchazón de las extremidades) y signos de líquido alrededor
de los pulmones (derrame pleural).
Escuchar el tórax con un estetoscopio puede revelar crepitaciones en los

pulmones o sonidos cardíacos anormales. La presión sanguínea puede ser
normal, alta o baja.
El aumento del tamaño del corazón o la disminución del funcionamiento del

corazón se pueden observar en varios exámenes, incluyendo los siguientes:
 Un ecocardiograma
 Una cateterización cardíaca
 Una radiografía de tórax
 Una tomografía computarizada del tórax
 Una IRM del corazón
 Una gammagrafía nuclear del corazón (MUGA, RNV)
 Un ECG que también puede mostrar arritmias
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes

exámenes:

 CSC
 Química sanguínea
 Sodio sérico
 BUN
 Creatinina
 Pruebas de la función hepática
 Ácido úrico sérico
 Péptido natriurético auricular (ANP) y péptido natriurético cerebral (BNP)
 Análisis de orina
 Sodio en la orina
 Capacidad para la eliminación de creatinina
 Mediciones Swan-Ganz (cateterización cardíaca derecha)
Si se ha acumulado un exceso de líquido alrededor del saco que rodea el

corazón (pericardio), es posible que sea necesario eliminar dicho líquido a
través de una pericardiocentesis.
Tratamiento Volver al comienzo
La insuficiencia cardíaca requiere la vigilancia de la condición por parte del

médico. Esto significa concertar citas de seguimiento por lo menos cada 3 ó 6
meses, identificar y tratar cualquier trastorno subyacente y hacerse una
evaluación periódica de la función cardíaca. Por ejemplo, de vez en cuando se
realizará un ultrasonido del corazón o ecocardiograma para evaluar la eficiencia
con la que el corazón bombea la sangre con cada latido.
Es también responsabilidad de la persona afectada realizarse cuidadosamente

un autoexamen y ayudarse a manejar la condición. Una manera importante de
hacerlo es seguir diariamente un control del peso, ya que un aumento puede
ser un signo de retención de líquidos y de que la función de bombeo del
corazón está empeorando. Es necesario asegurarse de hacerlo todos los días a
la misma hora, sin cambiar de escala y preferiblemente desnudo o con ropas
ligeras.
Entre otras medidas importantes se incluyen:
 Tomar los medicamentos siguiendo las recomendaciones y llevar consigo

una lista de los mismos
 Limitar la ingesta de sal y de sodio

 No fumar
 Permanecer activo. Por ejemplo, caminar o montar en bicicleta estática.
El médico puede brindar un plan de ejercicios sanos y efectivos de
acuerdo con el nivel de insuficiencia cardíaca que se posea y con base en
los resultados de las pruebas que evalúan la fortaleza y función del
corazón. NO se debe hacer ejercicio los días que se note aumento de
peso a causa de la retención de líquidos o si se siente malestar.
 Si se tiene sobrepeso es necesario reducirlo
 Descansar lo suficiente después del ejercicio, después de comer y de
otras actividades, ya que esto permite que también el corazón descanse.
Consejos para disminuir la ingesta de sal y de sodio
 Buscar alimentos en cuyas etiquetas se lea "bajo en sodio", "libre de

sodio", "sin sal adicionada" o "libre de sal". Es necesario verificar el
contenido total de sodio en las etiquetas de los alimentos y ser
especialmente cuidadosos con los alimentos enlatados, empacados o
congelados. Un nutricionista puede enseñar a entender la información
que viene en estas etiquetas.
 No se debe cocinar con sal ni adicionar sal a los alimentos que se están
ingiriendo, en lugar de ella se debe saborizar con pimienta, ajo o limón.
Es igualmente necesario tener cuidado con las mezclas o combinaciones
de especias empacadas, ya que usualmente contienen sal o derivados de
la sal (como el glutamato monosódico, MSG).
 Se recomienda evitar los alimentos con un alto contenido natural de
sodio como las anchoas, las carnes (particularmente las carnes curadas,
el tocino, los perros calientes, los chorizos, la boloña, el jamón y el
salami), las nueces, las aceitunas, los encurtidos, el chucrut, las salsas
de soya y de Worcestershire, el tomate y otros jugos de vegetales y el
queso.
 Es necesario tener cuidado cuando se come fuera de casa. Se
recomienda consumir alimentos al vapor, a la parrilla, horneados,
cocidos y asados sin sal ni queso.
 Las ensaladas deben consumirse con aceite y vinagre y no con salsas
embotelladas.
 A la hora del postre se recomienda la fruta fresca y los sorbetes.
Entre algunos de los medicamentos cuya prescripción será

considerada por el médico se incluyen:

 Los inhibidores ECA como el captopril y el enalapril: estos medicamentos

abren los vasos sanguíneos, disminuyen la carga de trabajo del corazón
y se han convertido en una parte importante del tratamiento.
 Los diuréticos: existen varios tipos de ellos incluyendo los tiazídicos, los
diuréticos del asa y los diuréticos ahorradores de potasio; estos liberan el
cuerpo de líquido y de sodio.
 Los glucósidos digitálicos: aumentan la capacidad del corazón para
contraerse de una manera adecuada y previenen los problemas del ritmo
cardíaco.
 Los bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARBs), como el
losartan y el candesartan, que al igual que los inhibidores ECA, reducen
la carga de trabajo del corazón; este tipo de medicamentos son
especialmente importantes para aquellas personas con baja tolerancia a
los inhibidores ECA
 Los bloqueadores Beta: estos medicamentos son especialmente
importantes para aquellas personas con antecedentes de enfermedad de
arteria coronaria
En algunos casos de insuficiencia cardíaca congestiva se hace necesaria la

hospitalización y es posible que a estos pacientes se les administre oxígeno y
medicamentos intravenosos como vasodilatadores y diuréticos.
La capacidad del corazón para bombear la sangre se puede incrementar

directamente con unos medicamentos llamados agentes inotrópicos, entre los
cuales se incluyen la dobutamina y milrinona, los cuales se administran vía
intravenosa.
Los pacientes inestables que reciben varios medicamentos generalmente

necesitan también un monitoreo hemodinámico con una cateterización de
Swanz-Ganz.
Los casos severos de esta condición requieren medidas más drásticas. Por
ejemplo, el exceso de líquido se puede eliminar a través de una diálisis y la
ayuda circulatoria se puede brindar por medio de dispositivos, como la bomba
con balón intraaórtico (IABP) y el dispositivo de asistencia ventricular izquierdo
(LVAD). Estos dispositivos pueden salvar la vida del paciente, pero no son
soluciones permanentes. Los pacientes que se vuelvan dependientes del
soporte circulatorio necesitarán un trasplante de corazón.

Expectativas (pronóstico) Volver al comienzo
La insuficiencia cardíaca es un trastorno grave que conlleva la reducción de la

expectativa de vida del paciente. Muchas de las formas de insuficiencia cardíaca
son bien controladas con medicamentos y con la corrección de trastornos
subyacentes. Por lo general, la insuficiencia cardíaca es una enfermedad crónica
y puede empeorar con las infecciones o con otros factores físicos que generan
estrés.
Complicaciones Volver al comienzo
 Edema pulmonar
 Insuficiencia total de la función del corazón (colapso circulatorio)
 Arritmias, incluyendo las mortales
Los posibles efectos secundarios de los medicamentos son:
 Presión sanguínea baja (hipotensión)

 Mareos y desmayos
 Reacción de lupus
 Dolor de cabeza
 Trastornos gastrointestinales como náuseas, acidez o diarrea
 Tos
 Calambres musculares
 Toxicidad por digitálicos
Situaciones que requieren asistencia médica Volver al comienzo
Se debe buscar asistencia médica si se desarrollan síntomas como debilidad,

incremento en la tos o producción de esputo, aumento de peso o inflamación
repentina o cualquier otro síntoma nuevo o inexplicable.
Asimismo, se debe llamar al número de emergencias (911 en los Estados

Unidos) o acudir a la sala de emergencias en caso de dolor torácico opresivo,
desmayos o ritmo cardíaco irregular y acelerado (sobre todo si este último está
acompañado de otros síntomas).
Prevención Volver al comienzo


Se deben seguir las recomendaciones médicas para el tratamiento de las

condiciones que puedan causar insuficiencia cardíaca congestiva. Algunas de
ellas son:
 Tratar la presión sanguínea alta con dieta, ejercicio y medicamentos si es

necesario.
 Tratar el colesterol alto con dieta, ejercicio y medicamentos si es
necesario.
 No fumar
 Evitar el alcohol
 Tomar un inhibidor ECA si se tiene enfermedad cardíaca, diabetes o
presión sanguínea alta.
 Tratar las arritmias (latidos cardíacos anormales) y mantener el ritmo
cardíaco controlado.
 Tratar una enfermedad subyacente de la tiroides.
De la misma manera, es necesario considerar los siguientes hábitos en el estilo

de vida, especialmente si se tienen grandes antecedentes familiares de
insuficiencia cardíaca congestiva:
 Reducir la ingesta de sal

 Hacer ejercicio

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REPUBLICA DE COLOMBIA – MINISTERIO DE LA PROTECCION SOCIAL

E.S.E. HOSPITAL SAN RAFAEL DE LETICIA- IPS CAPRECOM

GUIAS DE MANEJO AMBULATORIO DE GINECOLOGIA

Elabora y Aprueba Servicio de Medicina Interna

Coordinador Funcional SOFFY ESTHER SANCHEZ LLANOS

Internista ALFONSO ELIAS DAZA

 COPIA PROTOCOLOS SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

GUIAS DE MANEJO AMBULATORIO DE GINECOLOGIA

La erisipela es una epidermitis superficial, generalmente postraumática o

La celulitis es una infección aguda más profunda de la piel particularmente

Diabetes mellitus, inmunosupresión, éstasis venosa crónica, alcoholismo,

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

tejido. Puede asociarse a linfangitis proximal de la extremidad. El paciente presenta

La celulitis usualmente tiene el antecedente de una lesión, como una úlcera

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linfadenopatía regional. La lesión puede comprometer la epidermis con

Erisipela de celulitis y viceversa, dermatitis de contacto, edema

En la erisipela leucocitosis de l5000 o más con los estudios bacteriológicos de

Ambulatorio u hospitalizado de acuerdo con la condición clínica del paciente.

GUIAS DE MANEJO AMBULATORIO DE GINECOLOGIA

Si se sospecha etiología estreptococcica similar al de la erisipela.

Oxacilina 1 gr IV cada 4 horas

La duración del tratamiento es de 7 -10 días,

 Swartz MN and Weinberg AN. Infection due to Gram Positive Bacteria.

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 Ko WT et al: Infectious Diseases. Medical Clinics of North America.

GUIAS DE MANEJO AMBULATORIO DE GINECOLOGIA

En hipertensión arterial la curva de autorregulación se desvía hacia arriba y

No hay evidencia de que exista un efecto deletéreo de la HTA en el

Se sugiere solamente usar fármacos IV con TA diastólicas mayores a 130mm

En al hemorragia subaracnoidea el riesgo de resangrado es del 20 % en los

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA E HTA

La HTA por aumento de volumen ocasiona retención de sodio

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las intervenciones innecesarias que llevan a efectos deletéreos en la salud de

AndersonR, Current concepts in treatment of hypertensive urgencies.

Bales A. Hipertensive Crisis. Post Graduate Medicine. 1999; 105: 5

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