Biologia 8

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Sección 01 Semestre 2021-2

PRACTICA #8 DE BIOLOGIA

Prueba de ciclaje

Alumno: Yanely Dominic Lanfranco Gil


Matrícula 22-0445

Biología

Docente: Genne María Rodríguez Gutiérrez

Universidad Iberoamericana
Fecha de entrega:14/3/22
PRUEBA DE CICLAJE
PRÁCTICA NO. 8

PREGUNTAS DE ANALISIS

1.¿A QUE LLAMAMOS UN CARÁCTER ADAPTATIVO?


SE ORIGINA POR LA SELECCIÓN NATURAL DEBIDO A LA INTERACCIÓN DEL
GENOTIPO CON EL MEDIO AMBIENTE Y SE EXPRESA A TRAVÉS DE CAMBIOS
MORFOLÓGICOS, FISIOLÓGICOS, BIOQUÍMICOS, ETC.; EN LOS INDIVIDUOS DE
UNA POBLACIÓN, DURANTE LA EVOLUCIÓN DE LA ESPECIE POR MEDIO DE LA
SEGREGACIÓN Y DE LA RECOMBINACIÓN GENÉTICA O POR MUTACIONES.

2.¿CUÁLES CARACTERÍSTICAS HUMANAS LE PERMITEN VIVIR EN


CUALQUIER LUGAR? EXPLIQUE

Inteligencia.- La primer característica que se puede distinguir del ser humano es la de pensar, es única
entre todos los seres vivos y hasta este momento no se ha podido acoplar en otros entes vivientes, quienes
actúan por vía del instinto. Esta capacidad lo ha llevado a alcanzar procesos insospechados para el resto de
los seres vivos. Construye sus casas y cultiva su propio alimento, cría su fuente de proteína y es capaz de
curarse a sí mismo.

Longevidad.- Otro de los aspectos que tiene el ser humano es la capacidad de  vivir mucho tiempo.
Aunque existen otros entes vivientes que viven más tiempo, como las tortugas, en general el ser humano
es  el más longevo.

Reproducción.- La reproducción del ser humano aun siendo de origen instintivo, puede ser también
planeada; este aspecto no se puede encontrar en el resto de los entes vivientes, quienes dejan fuera su
criterio ante los impulsos instintivos.

Evolución.- La evolución, es un aspecto acelerado en el ser humano, le permitió caminar erguido,


desarrollar dedos completamente opuestos, color de piel, estatura y fuerza.

Lenguaje.- Los animales tienen lenguaje, pero es meramente instintivo, en tanto en el hombre el lenguaje
es creado por el propio hombre; éste es aprendido y enseñado, y aun siendo artificial se encuentra muy
ligado a la naturaleza animal del ser humano.
Alimentación.- Los hombres son entes naturalmente carnívoros o más específicamente insectívoros, pero
ha desarrollado en forma artificial el consumo y mezcla de plantas, frutas y animales, convirtiéndose en
un animal omnívoro, aspecto por el cual su cerebro se desarrolló más que  el resto de animales.

3.¿POR QUÉ LOS HUMANOS SOMOS TAN SIMILARES ENTRE NOSOTROS


CUANDO LOS DEMÁS GRUPOS ANIMALES SON TAN DIVERSOS?

Se debe a la herencia genética. Los seres humanos nos reproducimos de manera sexual, dando lugar así a
la variabilidad genética. La mitad de la información genética viene del padre y, la otra mitad, de la
madre. De ahí que tengamos algunas características semejantes a ellos.

A estos caracteres se les denomina hereditarios. Y es la información que se transmite de generación en


generación, pero no es necesario que aparezca en todas ellas, sino que puede saltarse alguna. Además, la
información está en los genes pero puede que no se exprese en el nuevo individuo. Por ejemplo,
algunos de los caracteres hereditarios son los lóbulos de las orejas, el color de los ojos o la calvicie.

4.¿A QUÉ LLAMAMOS CUELLO DE BOTELLA? ¿A OCURRIDO EN HUMANOS?


Se dice que una población o especie ha sufrido una situación de cuello de botella cuando ha
experimentado un drástico descenso en el número de miembros en algún momento del pasado,
llegando en algunos casos a estar al borde de la extinción.No ha ocurrido en seres humanos,a
excepción de aquellas razas que fueron extintas en la colonización o en siglos pasados.

RESUMEN:
La anemia de células falciformes es un tipo de hemoglobinopatías resultantes de una mutación
en la hemoglobina hemoglobina S (HbS) resultante de la sustitución de adenina por timina en
el codón de ADN que codifica el ácido glutámico en la posición 6 de la cadena de beta
globina, lo que resulta en Este aminoácido es reemplazada por valina, un cambio que permite
que la HbS se polimerice fácilmente, creando una forma de hoz en los glóbulos rojos. La
presencia de células falciformes se basa en la identificación de HbS, determinada mediante
diferentes métodos, la prueba de ciclado aplicada en este estudio utiliza metabisulfito de sodio
al 2%, un poderoso agente reductor que puede desoxigenar los glóbulos rojos con HbS.

El enfoque del presente proyecto de investigación es predominantemente cualitativo aplicando


la investigación de campo, documental y laboratorio, con un nivel de investigación
transversal, descriptivo y de correlación; tuvo el objetivo de determinar la prevalencia de
células falciformes en pre-escolares identificados fenótipicamente bajo los rasgos del grupo
étnico negroide de la Unidad Educativa Valle del Chota. La muestra estuvo constituida por 64
pacientes, en los cuales, se obtuvo una prevalencia de células falciformes en 6 xii pre-
escolares que corresponden al 9,38% con predomino en el sexo masculino en las edades de 4
años. Al analizar los parámetros eritrocitarios, se encontró disminuida la Concentración de la
Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM) en la mayoría de los pacientes representando un
79.69%, los demás parámetros se encontraron dentro de los valores de referencia
La Anemia falciforme se puede definir como una unapatología genética autosómica recesiva
resultado de la sustitución de adenina por timina en el gen de la globina beta, este esta ubicado
en el cromosoma 11, lo que lo conduce a una mutación de ácido glutámico por valina en la
posición 6 de la cadenapolipeptídica de globina beta, por lo que resulta una hemoglobina
funcionalmente defectuosa, llamada hemoglobina S, no la hemoglobin.A que es la normal, la
enfermedad se manifiesta cuando una persona hereda dos genes de células falciformes, cuando
se hereda un solo gen se denomina heterocigoto o rasgo falciforme.

Durante la practica de hoy estuvimos estudiando la hemoglobina y su estructura con la


finalidad de relacionar la falcemia como ejemplo de ventaja heterocigota con el cambio
evolutivo en poblaciones e identificar los glóbulos rojos normales y células falciformes o
drepanocitos.

PALABRAS CLAVE
EVOLUCIÓN, CICLAJE, ANEMIA, FALCEMIA, HEMOGLOBINA,
OXIDACIÓN,CUELLO DE BOTELLA,HERENCIA GENTICA,PROTEINA
GLOBULAR,HEMOGLOBINOPATIA ESTRUCTURAL,METABISULFITO.

OBJETIVOS

 Describir la estructura de la hemoglobina.


 Relacionar la falcemia como ejemplo de ventaja heterocigota con el cambio evolutivo
en poblaciones.
 Identificar y diferenciar glóbulos rojos normales y células falciformes o drepanocitos.

INTRODUCCIÓN

La hemoglobina es una importante proteína transportadora presente en los eritrocitos, de color


rojo característico, cuya función es el transporte del dioxígeno (O2) desde los órganos
respiratorios hasta los diferentes tejidos del organismo, así como del dióxido de carbono (CO2)
desde los tejidos hasta los pulmones, y que además participa en la regulación del pH de la
sangre.
Consiste en una proteína globular que consta de 574 aminoácidos dispuestos en cuatro
cadenas polipeptídicas, dos cadenas alfa (α-globinas) y dos cadenas beta (β-globinas), cada
una de ellas unida a una molécula que contiene hierro (hemo). Estas cadenas interactúan entre
sí de manera específica para formar la molécula biológicamente activa.
Figura 1. Estructura de la
Hemoglobina

La información genética para


las cadenas de α-globina se
encuentra en los genes HBA1 y
HBA2, localizados en el
cromosoma 16. El gen HBB,
localizado en el cromosoma 11,
provee las instrucciones para la
síntesis de la β-globina.

Diversas alteraciones se pueden


presentar durante los procesos
de replicación del ADN, transcripción, maduración o traducción del ARN mensajero. Siendo
la hemoglobina una proteína compleja, un error en alguno de estos procesos puede provocar
alteraciones cualitativas o cuantitativas en su síntesis, produciéndose las denominadas
hemoglobinopatías, cuyas consecuencias pueden ser una modificación estructural
(hemoglobinopatías estructurales) o una disminución de la síntesis de una cadena globínica
estructuralmente normal (talasemias).

Un ejemplo de hemoglobinopatía estructural es la anemia de células falciformes, también


conocida como falcemia o anemia drepanocítica, una enfermedad autosómica recesiva en la
que los eritrocitos toman una forma de hoz o media luna bajo condiciones de poco oxígeno.

En 1957 fue identificada como causa de la anemia falciforme una mutación puntual en el gen
HBB, en la que el codón GAG es remplazado por el codón GTG. Como resultado, esta
mutación se traduce en moléculas de hemoglobina anómalas, ya que en la posición 6 de las
cadenas de β-globina ocurre una sustitución de un aminoácido (ácido glutámico) por otro
(valina).

La actividad biológica de una proteína puede alterarse por un cambio en la secuencia de


aminoácidos, que a su vez provocará un cambio en su conformación. En el caso de los
individuos afectados por falcemia, la sustitución del ácido glutámico por valina en las cadenas
de β-globina provoca que las moléculas de hemoglobina se peguen unas a otras formando
estructuras fibrilares que cambian la forma de algunos eritrocitos.

Los eritrocitos falciformes, por su forma de hoz, no tienen la capacidad de pasar tan
fácilmente a través de los vasos sanguíneos como los eritrocitos normales, cuya forma de
disco bicóncavo favorece su paso ya que se mueven y doblan más fácilmente. Por esta razón,
pueden obstruir los vasos sanguíneos produciendo daños en los tejidos debido a la falta de
oxígeno y de nutrientes, así como episodios o crisis de dolor. Además, los eritrocitos
falciformes tienen un ciclo de vida menor que los eritrocitos normales, por lo que los
individuos afectados presentan anemia severa.
La anemia drepanocitica o anemia falciforme es una enfermedad homocigota de la
hemoglobina
“S”, en el cual el Ácido Glutámico del aminoácido en la sexta posición sobre la cadena beta es
sustituido por la Valina. La sustitución se realiza en la superficie de la molécula que conlleva
alcambio de la carga y por lo tanto de movimiento electroforetico.La HbS es libremente
soluble, cuando se encuentra completamente oxigenada, al eliminarla ocurrela polimerización
de la Hb anormal formando tactoides rígidos que deforman la célula dándole laforma de hoz o
media luna. Existen varios métodos para su determinación:

 Método de metabisulfito de sodio al 2%

 Método de solubilidad en tubo

 Test cualitativo de siclinde

La falcemia, un ejemplo de ventaja heterocigota

Como se ha expresado anteriormente, la anemia de células falciformes es una enfermedad


autosómica recesiva. Para que un individuo presente la condición, debe haber recibido de
ambos progenitores el alelo mutante para la enfermedad.
Utilizaremos HbA para referirnos al alelo para la hemoglobina normal y HbS para designar al
alelo mutante para la anemia falciforme. Un individuo homocigótico para el alelo normal se
representa HbAHbA, mientras que un individuo homocigótico para el alelo falciforme se
representa HbSHbS. Los individuos heterocigóticos (HbAHbS) portan alelo tanto de
hemoglobina normal HbA como falciforme HbS.
Los individuos homocigóticos para la anemia falciforme (HbSHbS) por lo general mueren a
edades tempranas si no disponen de las atenciones y el tratamiento médico adecuado. Los
individuos heterocigóticos (HbAHbS) generalmente no presentan signos ni síntomas de la
falcemia (a menos que viajen a regiones de gran altitud, donde la concentración de O2 es baja).

En los años 50 se llevaron a cabo estudios con la finalidad de explicar por qué las regiones de
África donde se produce un tipo específico de malaria, causada por el parásito Plasmodium
falciparum, se correlacionan con las áreas en las que la frecuencia del alelo falciforme es más
común en la población humana. En su ciclo de vida, el parásito se reproduce sexualmente en
un agente vector (la hembra de los mosquitos del género Anopheles), y luego es inoculado en
un hospedero intermedio (el ser humano u otro animal), dentro del cual se reproduce de
manera asexual. Una de las complejas etapas de su reproducción asexual ocurre dentro de los
eritrocitos o glóbulos rojos.
Tomando en cuenta que la malaria falciparum y la anemia falciforme comparten el glóbulo
rojo como escenario de acción, los estudios realizados concluyeron que en los lugares donde
este tipo de malaria es un problema, tanto los individuos homocigotos para la hemoglobina
normal (HbAHbA) como los individuos homocigotos para la anemia falciforme (HbSHbS)
están en desventaja. Los primeros porque podían morir de malaria y los segundos porque
podían morir como consecuencia de la anemia falciforme. Además, estudios más recientes
demuestran que en individuos homocigotos HbSHbS la infección con el parásito puede
acentuar la hemólisis e incrementar la oclusión de los vasos sanguíneos.

En contraste, los individuos heterocigotos para la falcemia (HbAHbS) se encuentran en


ventaja. Al estar presentes ambos alelos, se producen cantidades aproximadamente
equivalentes de hemoglobina normal y hemoglobina falciforme. La hemoglobina falciforme
confiere una protección parcial frente al Palsmodium falciparum, ya que limita la
reproducción del parásito en su fase sanguínea. Los eritrocitos se deforman con menos
facilidad que en aquellos individuos HbSHbS, pero a la vez estos eritrocitos son más
resistentes a la infección por el parásito que aquellos individuos HbAHbA, cuyos eritrocitos
sólo contienen hemoglobina normal.
Como se ha explicado en el caso de la falcemia, la condición de heterocigoto confiere ciertas
ventajas especiales a los individuos sobre aquellos en condición homocigótica. Este fenómeno
se conoce como ventaja heterocigota.

1. ¿Cómo el alelo de la anemia falciforme ilustra la ventaja heterocigota?

2. Investiga otros ejemplos de ventaja heterocigota.

3. ¿Cómo influye la ventaja heterocigota en la variación genética en poblaciones?

Prueba de ciclaje con Metabisulfito de sodio

La hemoglobina S (HbS), presente en los pacientes con anemia de células falciformes, se


polimeriza en condiciones de baja tensión de oxígeno, lo que provoca la deformación de los
eritrocitos. La polimerización de la HbS es un proceso muy complejo que resulta en la
formación de tetrámeros de HbS agregados o gelificados, lo que a su vez trae como
consecuencia profundas alteraciones en la estructura y función de la membrana de los
eritrocitos, así como su deformación. Dependiendo de la velocidad en que la
desoxigenación se produce, los eritrocitos adoptan diferentes formas que varían desde hoz o
media luna, forma de hoja de acebo o granular.

La prueba de ciclaje es una prueba de detección para la presencia de hemoglobina S que


consiste en inducir la formación de células falciformes o drepanocitos in vitro, exponiendo
una muestra de sangre total a un estado de hipoxia (deficiencia de oxígeno). En esta prueba
se emplea el metabisulfito de sodio (Na2S2O5), un agente reductor fuerte, para producir la
desoxigenación de las hemoglobinas. Cuando se exponen eritrocitos que contienen HbS a
esta sustancia, la HbS desoxigenada se polimeriza y los eritrocitos cambian de forma.
La aparición de células falciformes, en forma de hoja de acebo o granulares indica un
resultado positivo de la prueba (Figura 2). La prueba será negativa si los eritrocitos
conservan su morfología normal.
Figura 2. Deformación de los eritrocitos. A.
células falciformes en forma de hoz. B. en forma
de hoja de acebo. C. en forma granular.

Materiales

1. Microscopios
2. Aceite de inmersión
3. Portaobjetos
4. Cubreobjetos
5. Metabisulfito de sodio al
2% (Na2S2O5)
6. Sangre venosa recogida en
EDTA
7. Vaselina o parafina
8. Hisopos
9. Elementos de bioseguridad
e identificación
El procedimiento de la Punción Capilar:
• Una vez escogido el sitio de la punción, puede dar un ligero masaje al
área para concentrar la sangre.
• Limpie el sitio con alcohol etílico o isopropílico al 70%.
• Con una mano sostenga el dedo o área a puncionar y con la otra
sostenga la lanceta.
• Haga la punción con la lanceta, realizando un movimiento rápido, firme
y profundo.
• Después de puncionar, descartar la primera gota de sangre, que contiene
líquido tisular, limpiándolo con el algodón.
• Presione el dedo para hacer salir la sangre, colocándola sobre el
portaobjetos procurando sea de manera ininterrumpida.
• Coloque el algodón sobre el sitio puncionado haciendo presión para
parar el sangramiento.

PROCEDIMIENTO

Sobre un portaobjeto, coloque una gota de sangre de la muestra 1.


Agregue una gota de metabisulfito de sodio al 2%. Coloque un
cubreobjeto. Selle los bordes del cubreobjeto utilizando un hisopo con
vaselina para evitar el contacto con el oxígeno. Repita el mismo
procedimiento utilizando una gota de sangre de la muestra B. Espere 2
horas.

Identifique los glóbulos rojos de cada muestra de sangre proporcionada.


¿Qué forma y color tienen en cada caso? Ver la presentación anexa para
este ejercicio. Anote sus observaciones en la siguiente tabla.

Glóbulo rojo Glóbulo rojo


Normal ciclado
Forma
Color

Al analizar el video sobre anemia drepanocítica conteste:


https://www.youtube.com/watch?v=96rUIYW7Od8

4. ¿En que se transforma el Metabisulfito? ¿Por qué?


5. ¿Cuál Variación observaste en el protocolo de preparación de las muestras?
6. ¿Cuánto tiempo debemos esperar para obtener el resultado?
7. ¿Cuál es la relevancia de la prueba de ciclaje en la detección de la anemia falciforme?
Respuestas y conclusiones:

Bibliografias:
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Calvo maternity clinic of Cartagena, Colombia. Colomb Med. 2012. (30)
2. Arduini G. Mortality by sickle cell disease in Brazil. Brazilian Journal
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3. Arias RP. Sistema Inmune y la Sangre. Infermera virtual. 2015. (31)
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Beirut, Lebanon. Mediterranean Journal of Hematology and Infectious
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6. Bersoza T. Utilidad de un contador hematológico para el diagnóstico de


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Revista Brasileira de Hematología e Hemoterapia. 2013. (3)

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