Mastitis Bovina

MASTITIS BOVINA
Fernando Aguilar Gálvez / Carlos Armando Álvarez Díaz

Mastitis Bovina
Fernando Lenin Aguilar Gálvez

Carlos Armando Álvarez Díaz
Coordinadores
Primera edición en español, 2019
Este texto ha sido sometido a un proceso de evaluación por pares

externos con base en la normativa editorial de la UTMACH
Ediciones UTMACH
Gestión de proyectos editoriales universitarios
174 pag; 22X19cm
Título: Mastitis Bovina
ISBN: 978-9942-24-131-3
Publicación Digital
Título del libro: Mastitis Bovina

ISBN: 978-9942-24-131-3
Comentarios y sugerencias: editorial@utmachala.edu.ec
Diseño de portada: MZ Diseño Editorial
Diagramación: MZ Diseño Editorial
Diseño y comunicación digital: Jorge Maza Córdova, Ms.
© Editorial UTMACH, 2019

© Fernando Aguilar/ Carlos Alvarez, por la coordinación
D.R. © UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA, 2018
Km. 5 1/2 Vía Machala Pasaje
www.utmachala.edu.ec
Machala - Ecuador
César Quezada Abad, Ph.D
Rector
Amarilis Borja Herrera, Ph.D
Vicerrectora Académica
Jhonny Pérez Rodríguez, Ph.D
Vicerrector Administrativo
COORDINACIÓN EDITORIAL
Tomás Fontaines-Ruiz, Ph.D

Director de investigación
Karina Lozano Zambrano, Ms.

Jefe Editor
Elida Rivero Rodríguez, Ph.D

Roberto Aguirre Fernández, Ph.D
Eduardo Tusa Jumbo, Msc.
Advertencia: “Se prohíbe la
reproducción, el registro o Irán Rodríguez Delgado, Ms.
la transmisión parcial o total
Sandy Soto Armijos, M.Sc.
de esta obra por cualquier
sistema de recuperación de Raquel Tinóco Egas, Msc.
información, sea mecánico,
Gisela León García, Mgs.
fotoquímico, electrónico,
magnético, electro-óptico, Sixto Chiliquinga Villacis, Mgs.
por fotocopia o cualquier
Consejo Editorial
otro, existente o por existir,
sin el permiso previo por
escrito del titular de los dere-
chos correspondientes”. Jorge Maza Córdova, Ms.
Fernanda Tusa Jumbo, Ph.D
Karla Ibañez Bustos, MBA
Comisión de apoyo editorial
Índice
Capítulo I
Importancia de la Mastitis Bovina ......................................................... 13
Oliverio Napoleón Vargas González ; Fernando Lenin Aguilar Gálvez; Car
los Armando Álvarez Díaz
Capítulo II
Fisiología y fisiopatología de la glandula mamaria .................. 29
Carlos Armando Álvarez Díaz; Oliverio Napoleón Vargas González;
Capítulo III
Factores determinantes de la Mastitis Bovina............................. 59
Fernando Lenin Aguilar Gálvez; Nadia Valeria López Paredes; Carlos
Armando Alvarez Díaz
Capítulo IV
Principales agentes infecciosos de la Mastitis Bovina.............79
Said Emad El-Dein Reyad, Amer
Capítulo V
Método de diagnóstico de la Mastitis Bovina............................. 107
Capítulo VI
Tratamiento de la Mastitis bovina........................................................ 131
Prólogo
La mastitis bovina es una de las enfermedades que causa

un importante impacto económico en las fincas de produc-
ción de leche por su perjudicial efecto sobre la producción,
la salud animal y la salud pública. Es un hecho cierto que
problemas relativos al manejo y tenencia de los animales
unidos a incorrectas condiciones higiénico-sanitarias y de
los procesos del ordeño, manual o mecánico, han sido cau-
sas de la persistencia de un conjunto de agentes patógenos,
responsables de significativas agresiones al tejido mamario
que afectan la producción y calidad de la leche en los dife-
rentes sistemas de explotación lechera.
Conceptuada como la inflamación de la glándula mamaria,
la mastitis quebranta el bienestar animal al generar dolor,
molestia o incomodidad y estrés en las hembras bovinas
afectando la producción y la calidad físico-química de la
leche produciendo alteraciones en su sabor y olor al tiempo
que incrementa la carga bacteriana. En dependencia al
grado de la enfermedad se producirán trastornos secun-
darios como fibrosis, edema inflamatorio, atrofia del tejido
mamario y abscesos e incluso gangrena en casos graves,
cuya consecuencia final puede ser la pérdida total o parcial
de la ubre.
La mastitis es considerada la enfermedad más frecuente y
costosa a nivel de las fincas de ganado bovino para leche
debido a las graves pérdidas económicas ocasionadas por la
disminución en la cantidad y calidad de la leche, su negativa
repercusión para el procesamiento industrial de este pro-
ducto, el alto costo de los tratamientos, la leche de descarte,
la mano de obra extra para el manejo de los animales enfer-
mos, la exigente desinfección de los equipos de ordeño y
el seguimiento veterinario, entre otros aspectos, hacen de
ésta patología un verdadero y real problema en la ganadería
lechera.
El presente libro consta de 6 capítulos en donde se abor-
dan, de una forma clara, científica y actualizada, la impor-
tancia de la mastitis bovina, la fisiología-fisiopatología de la
glándula mamaria y los factores determinantes, principales
agentes infecciosos, métodos de diagnóstico y diferentes
tratamientos de esta patología por lo que se constituye en
un instrumento de consulta de utilidad para profesionales
y productores, así como para estudios de pre y postgrado.
Carlos Armando Álvarez Díaz

Resumen
Existen dos aspectos muy importantes para todo ganadero

o profesional vinculado al sector productor lechero, y nos
referimos al incremento en la producción de leche lo que
conlleva al aumento de la mastitis bovina, estos aspectos
van ligados entre sí. La salud de la ubre, es determinante
para el buen desempeño bioproductivo de las hembras
bovinas, principalmente en las razas especializadas en la
producción de leche. Se considera a la mastitis como el
padecimiento más frecuente y costoso a nivel de las uni-
dades de Producción Animal del ganado bovino para leche
debido a sus graves pérdidas económicas ocasionadas por
la disminución en la cantidad y calidad de la leche produ-
cida. La baja rentabilidad que ocasiona esta enfermedad
es principalmente por la disminución en la producción de
leche, el alto costo de los tratamientos, la leche de descarte,
la mano de obra extra para el manejo y desinfección de los
equipos y el seguimiento veterinario de animales afectados,
entre otros aspectos que hacen de ésta patología un verda-
dero problema en la ganadería lechera. El objetivo de este
capítulo es dar a conocer al lector sobre la importancia de la
mastitis bovina en el campo de la producción de leche y la
influencia que esta tiene en la economía pecuaria.
01 Importancia de la Mastitis
Capítulo
Bovina
Oliverio Napoleón Vargas González ; Fernando Lenin Aguilar
Gálvez; Carlos Armando Álvarez Díaz
Introducción
Durante el tiempo que duró la evolución de las especies
cada una de estas se fue adaptando a los cambios nece-
sarios con fines de supervivencia lo que les permitió ser
autosuficientes y pertenecer a un eslabón de la cadena ali-
menticia; la cadena inicia con organismos autótrofos (plan-
tas), siguen los consumidores primarios (herbívoros), con-
tinúan los (carnívoros) como consumidores secundarios y
finalmente los (omnívoros) como consumidores terciarios.
Oliverio Napoleón Vargas González: Docente de la Universidad Técnica de Machala

Fernando Lenin Aguilar Gálvez: Médico Veterinario y Zootecnista. Magíster en Clínica y Ciru-
gía Canina. Docente Investigador Titular UTMACH en Enfermedades Infecciosas e Inmunología
Animal. Director del Área de Diagnóstico e Investigación en Centro Integral Veterinario ANIMAL
LIFE. Coordinador del Grupo de Investigación en Producción de Alimentos y Sanidad Animal
(UTMACH)..
Carlos Armando Álvarez Díaz: Dr. en Medicina Veterinaria y Doctor en Ciencias Veterinarias (PhD).
Profesor Titular UTMach. Ha sido conferencista en cursos de pregrado y postgrado en Universi-
dades de Latinoamérica y África, participado como ponente en numerosos eventos nacionales e
internacionales y es autor de varios libros editados en Cuba, Colombia, Méjico, Ecuador y Etiopia.
14 Oliverio Napoleón Vargas González ; Fernando Lenin Aguilar Gálvez; Carlos Armando Álvarez Díaz
Todos los mamíferos, incluyendo a los herbívoros, son ani-

males homeotermos (de sangre caliente), con gestación
intrauterina que paren a sus crías y las amamantan con la
leche producida por las glándulas mamarias.
La historia evidencia que, en los últimos 30 millones de
años, los cambios climáticos han provocado alteración a
los distintos ecosistemas. Estas alteraciones produjeron
una selección y adaptación de plantas capaces de crecer
de forma rápida y producir semillas que sobrevivieron al
periodo seco lo que fomento la aparición de extensas pra-
deras; de la misma forma los animales existentes en esas
condiciones debían cambiar, tanto en su conformación
morfo fisiológica, comportamental, formas de alimenta-
ción y adaptarse a las nuevas condiciones ambientales y de
esta manera, comenzaron a desarrollarse y especializarse
las diferentes especies; entre ellas los mamíferos rumiantes
capaces de sobrevivir a base de tallos fibrosos y hierba seca.
La evolución permitió la adaptación de los rumiantes
otorgándoles una gran cualidad diferenciadora principal-
mente en su estómago, altamente especializado y dividido
en cámaras (retículo, rumen, omaso y abomaso) permi-
tiendo el aprovechamiento de alimentos fibrosos y secos
de los cuales extrae, mediante la fermentación ruminal, los
nutrientes indispensables para su supervivencia. El estó-
mago poligástrico, en su conjunto representa una quinta
parte de su peso corporal y aloja a millones de microorga-
nismos, bacterias, protozoarios, hongos anaeróbicos, mico-
plasmas y levaduras, capaces de fermentar este tipo de
fibras produciendo AGV (acético, propiónico y butírico) y
sintetizar compuestos nitrogenados, entre ellos proteínas
microbianas a partir del nitrógeno no proteico (NNP).
Los mamíferos constituyen un grupo de seres vivos muy
diverso y, a pesar del reducido número de especies que lo
forman en comparación con otros taxones del reino animal
o vegetal, su estudio es mucho más profundo en el campo
de la Zoología, seguramente porque nuestra especie, la
humana, pertenece a él y que por razones de supervivencia
Importancia de la Mastitis Bovina 15
aprovechamos los productos y subproductos de los herbí-

voros rumiantes para nuestra subsistencia y desarrollo.
El reino de los mamíferos se dividen en tres grandes gru-
pos, diferenciados entre sí fundamentalmente por la forma
de alimentar a su descendencia, entre ellos tenemos: Mono-
tremas , orden de mamíferos prototerios que incluye las
especies actuales más primitivas como el ornitorrinco, que
retienen diversas características reptilianas como la repro-
ducción ovípara, Marsupiales, como los canguros, que se
caracterizan por tener un corto desarrollo en el útero debido
a que el mayor crecimiento fetal se produce adheridos a la
glándula mamaria localizada en el interior de la bolsa mar-
supial tener placenta coriovitelina y un tercer grupo com-
puesto por mamíferos Placentarios, estos se caracterizan
por retener en el útero al feto durante toda su formación y
desarrollo a nivel intrauterino desarrollándose la alimenta-
ción a través de la placenta corioalantoidea.
La característica de estos animales es que en la piel de los
mamíferos están presentes los pelos, en mayor o menor
grado, las glándulas sudoríparas, las glándulas sebáceas y
las glándulas mamarias responsables de la secreción láctea,
este último alimento único e indispensable para las crías
en la primera etapa de vida. Las estructuras cutáneas par-
ticipan en múltiples actividades como la relación directa
madre-hijos en la alimentación, protección y bienestar de
las crías, la termorregulación, la excreción de productos de
desecho y la comunicación animal (formas física y olfatoria).
La leche es el alimento principal de los mamíferos neo-
natos en el primer periodo de su vida, el consumo de leche
por la humanidad data probablemente desde que comen-
zaron a domesticar a los bovinos, aproximadamente de
9,000 años (AC); por su contenido nutricional y la similitud a
la leche materna (humana) ha permitido su uso a pesar de
que no todos (niños y adultos) la toleran. Ésta sumada al uso
excesivo de ciertos productos farmacéuticos veterinario en
la producción animal con el fin de mejorar su rendimiento,
provoca reacciones no deseables al ser consumido, alterado
el metabolismo normal del ser humano. En la actualidad,

la producción de leche pasa por un sistema de control de
calidad y es Pasteurizada antes de su consumo para la anu-
lación de ciertos microorganismos patógenos y garantizar
la inocuidad alimentaria.
La leche es un producto que lo consumimos en estado
líquido, sin embargo, también puede ser utilizada para ela-
borar subproductos como queso, mantequilla, yogurt, pro-
teínas del suero y helados entre otros; existe un proceso
industrial mediante el cual la leche es deshidratada y es pre-
sentada en forma de polvo, con lo cual la industria ha mejo-
rado la conservación y usos prolongados de este alimento.
Las evidencias más antiguas del proceso de ordeño, se
han encontrado desde los primeros asentamientos de agri-
cultores de Europa del Norte desde hace 7.000 años donde
se rescataron unos tamices de arcilla. Posteriormente, se
encontraron pinturas rupestres con escenas del ordeño en
el desierto del Sahara. El hallazgo más reciente son los restos
de queso hallados en tumbas egipcias de hace 4.300 años.
Desde el punto de vista físico-químico, la leche es un
líquido compuesto de sustancias orgánicas (glúcidos, lípi-
dos, proteínas y vitaminas) y de sustancias minerales (Ca,
Na, K, Mg, Cl) con presencia elevada de ácidos grasos satu-
rados y vitaminas liposolubles principalmente A y D, sus-
pensión para proteínas, entre ellas caseínas y lacto albumi-
nas, en forma de micelas y solución para lactosa entre otros
componentes.
La leche de vaca, está considerado como uno de los ali-
mentos de un alto contenido nutricional, que puede bajo
ciertas consideraciones servir como un sustituto de la leche
materna (humana) para alimentar a sus hijos, está com-
puesta por 87% de agua y 13% biomoléculas, minerales y
vitaminas. Debe tenerse en cuenta que la composición
nutricional de la leche de vaca varía según la raza, tipo de
alimentación ofrecida y el estado de salud.
leche materna (humana) para alimentar a sus hijos, está compuesta por 87% de
agua y 13% biomoléculas, minerales y vitaminas. Debe tenerse en cuenta que la
composición nutricional de la leche de vaca varía Importancia

según la raza, tipo de
de la Mastitis Bovina 17
alimentación ofrecida y el estado de salud.
Leche Yogur Queso

Componentes Quesillo
entera natural Gouda
Energía (Kcal) 61 61 103 356
Agua (g) 88 88 79 41
Proteína (g) 3,2 3,5 12,5 24,9
Grasa (g) 3,3 3,3 4,5 27,4
Grasa saturada(g) 1,9 2,1 2,9 17,6
Grasa mono insaturada (g) 0,8 0,9 1,3 7,7
Grasa poliinsaturada (g) 0,2 0,1 0,1 0,7
Colesterol (mg) 10 13 15 114
Sodio (mg) 43 46 405 819
Carbohidratos (g) 4,8 4,7 2,7 2,2
Vitaminas Vitamina B12, Riboflavina, Vitamina A, Niacina,

Vitamina B6
Minerales Calcio, Zinc, Fósforo, Magnesio, Yodo
Cuadro 1: Composición química de la leche y algunos derivados por 100 gramos (USDA, 2011)
Cuadro 1: Composición química de la leche y algunos derivados por 100
gramos (USDA, 2011)
La glándula mamaria está formada por un parénquima glandular donde se produce
La glándula
la leche mamaria
y un sistema secretor está formada
compuesto por un parénquima
por los conductos lácteos y la cisterna de
glandular donde se produce la leche y un sistema secre-
la glándula que termina en el canal galactóforo del pezón. El sistema intersticial
tor compuesto por los conductos lácteos y la cisterna de la
glándula queportermina
está formado una red deentejido
el canal galactóforo
conjuntivo del incluidos
en la cual van pezón. losEl vasos
sistema intersticial está formado por una red de tejido con-
juntivo en la
sanguíneos cual vanasíincluidos
y linfáticos, los vasos
como los nervios sanguíneos
del órgano. Separandoy linfá-
la piel de la
ticos, así como los nervios del órgano. Separando la piel de
la ubre y el parénquima glandular esta una capa de tejido
graso, el “cuerpo adiposo capsular” cuyo grosor depende
del estado funcional de la ubre.
El parénquima glandular está dividido por tejido conjun-
tivo intersticial en lóbulos y lobulillos; cada cuarto presenta
entre 8 y 12 conductos que desembocan en la cisterna
galactófora.
En los puntos de desembocadura de los grandes con-
ductos de la leche existen unos repliegues circulares en
forma anular, los cuales permiten el cierre transversal del
conducto. La cisterna de la glándula está separada de la

cavidad cilíndrica de la cisterna del pezón por medio de un
pliegue circular, la cisterna del pezón continua distalmente
como el canal galactóforo el cual solo mide algunos milí-
metros. El orificio inferior del canal galactóforo es estrecho y
está cerrado por un esfínter de músculo liso y tejido elástico
que no permite el ingreso de microorganismos a su inte-
rior, evitando la contaminación y alteración de la misma, sin
embargo, el continuo manejo en el ordeño sin el cuidado
necesario y la falta de asepsia permiten el ingreso de pató-
genos ocasionando lesiones e infecciones, causantes del
deterioro en la calidad de leche.
El deterioro de la glándula mamaria influye directamente
en la producción láctea, el costo de su tratamiento, la des-
trucción de uno o más cuartos de la glándula mamaria,
determina que un animal sea problema para el hato gana-
dero, debiéndose descartar inmediatamente este animal
para la producción de leche.
La producción lechera se ha incrementado enorme-
mente, con el fin de suplir la necesidad de consumo de este
producto por el ser humano, esta ha pasado de la forma
artesanal a la industrial, de manera que se ha invertido una
gran cantidad de dinero en esta industria, destinando los
esfuerzos al mejoramiento genético, a la nutrición y manejo
correcto de la alimentación, así como mejorando las instala-
ciones en los lugares de la producción.
La producción de leche en las hembras bovinas de forma
natural se puede dividir en tres etapas:
1. Una producción temprana, considerada desde el día
del parto hasta los 100 días postparto.
2. Producción intermedia comprendida entre los 100 y
los 200 días postparto.
3. Producción tardía de los 200 y los 300 días postparto.
Normalmente en condiciones de manejo productivo, la
vaca lechera se ordeña desde el parto hasta los 10 meses, sin
embargo debe ser preñada a los 3 meses postparto, enton-
ces al llegar a este tiempo debe ser “secada” para mante-

nerse en estas condiciones por aproximadamente 2 meses,
tiempo en el cual el animal debe recuperar su ubre para el
siguiente período de lactancia una vez culminada la gesta-
ción, por lo tanto una hembra bovina lechera debe parir una
vez al año, esto lo convierte en una máquina de producir
leche, siempre y cuando tenga un adecuado manejo zoo-
técnico, alimenticio, sanitario y se le brinde buenas condi-
ciones ambientales de producción.
La población humana, cada vez más está en aumento
según la Organización de Naciones Unidas (ONU), en la
actualidad existe aproximadamente 7.300 millones de habi-
tantes, esta cifra para 2030 alcanzará los 8.500 y llegará a
9.700 millones para 2050, esto trae consigo un incremento
en la demanda de alimentos, sobre todo de los productos
del sector agropecuario, por tanto se requiere contar con
sistemas de alta producción y que procuren un manejo
racional de los recursos naturales disponibles, para satisfa-
cer dichas demandas.
El Departamento de Agricultura de los Estados Unidos
(USDA) acaba de publicar un informe sobre la evolución de
la producción de leche en los principales países productores
entre los años 2013 y 2017, el cual indica que la producción
mundial de leche de vaca se situó en casi 606.440 millones
de toneladas, correspondiendo el primer lugar a los Unión
Europea. con 155.855 millones de toneladas, seguido por la
India, pero en producción de leche de búfala y bovina, en
segundo lugar, se sitúa India con 160.000 millones de tone-
ladas, el tercer lugar le corresponde a Estados Unidos con
98.112 toneladas, en cuarto lugar, se encuentra China con
37.000 toneladas, Rusia en quinto lugar con 30.700 tonela-
das y en sexto lugar Brasil con 34.258 toneladas.
Estados Unidos con 98.112 toneladas, en cuarto lugar, se encuentra China con
37.000 toneladas, Rusia en quinto lugar con 30.700 toneladas y en sexto lugar
Brasil con 34.258 toneladas.
La FAO (2011) prevé que la producción mundial de leche aumente en un 2% en los
próximos años, un porcentaje similar al de los años anteriores, situándose en

Figura 1: Producción de leche en Latinoamérica en el 2011 (FAO, 2011)
alrededor
Figura de 805demillones
1: Producción leche ende toneladas. en
Latinoamérica Según estas
el 2011 (FAO,previsiones,
2011) Asia
La
La producción
representará departe
la mayor
producción de lecheleche de en
esteAmérica
en América del
incremento,
del Sur está Sur está
aunque represen-
la producción
representada
debería de
por Brasil con una
tada por Brasil con una producción de 32 mil millones de
aumentar en todas las regiones.
litros, seguido
producción de 32por Argentina,
mil millones México,
de litros, Colombia
seguido por Argentina, yMéxico,
Ecuador
Colombia y
está ubicado en quinto lugar de este continente.
Ecuador está ubicado en quinto lugar de este continente.
La FAO (2011) prevé que la producción mundial de leche
aumente en un 2% en los próximos años, un porcentaje
similar al de los años anteriores, situándose en alrededor
de 805 millones de toneladas. Según estas previsiones, Asia
representará la mayor parte de este incremento, aunque la
producción debería de aumentar en todas las regiones.
Figura 2: Principales
Figura 2: Principales países productores
países productores de leche
de leche delmundo
del mundo (SIAP, 2016)
(SIAP, 2016)
Según la FAO (2015), las perspectivas agrícolas 2015-2016 indican que el
consumo de leche y sus derivados incluyen a unos 6.000 millones de personas

Según la FAO (2015), las perspectivas agrícolas 2015-2016

indican que el consumo de leche y sus derivados incluyen a
consumo de leche ha aumentado lentamente en relación con otros productos
unos 6.000 millones de personas a nivel mundial; la mayoría
de de estas
origen personas
pecuario, viven
debido a en países
la pobreza en vías
y en algunos depor
países desarrollo.
condiciones A
partir de la década del 60, del pasado siglo, el consumo de
climáticas
leche adversas
per cápitaparade
su producción.
los países en desarrollo casi se ha dupli-
cado, sin embargo, en países como: Vietnam, Senegal, África
En América del Norte, Estados Unidos, Canadá y México, así como en
central, Asia oriental y sudoriental, el consumo de leche ha
aumentado
Argentina, lentamente
Armenia, en relación
Australia, Costa con otros
Rica, Europa, Israel,productos
Kirguistán de
y
origen pecuario, debido a la pobreza y en algunos países por
Pakistán, el consumo
condiciones actual de
climáticas leche bovina
adversas para sues producción.
superior a los 150
En América
kg/persona/año del que
mientras Norte, Estados
en países Unidos,
como Canadá
India, Japón, y México,
Kenia, México,
así como en Argentina, Armenia, Australia, Costa Rica,
Mongolia, Nueva Zelandia, la República Islámica de Irán, el África septentrional
Europa, Israel, Kirguistán y Pakistán, el consumo actual de
leche bovina
y meridional, es superior
la mayoría a los
del Oriente 150 kg/persona/año
Próximo y la mayor parte demientras
América
que en países como India, Japón, Kenia, México, Mongolia,
Latina
Nuevay el Zelandia,
Caribe, el la
consumo
Repúblicade este alimentode
Islámica fluctúa
Irán,entre 30 y 150
el África sep-
tentrional
kg/persona/año.
y meridional, la mayoría del Oriente Próximo y la
mayor parte de América Latina y el Caribe, el consumo de
Seeste
prevéalimento fluctúa
que el consumo de entre 30 y 150
leche bovina kg/persona/año.
y sus derivados aumente en un
125%Se prevé
para 2030 que elmeridional.
en Asia consumo de leche bovina y sus derivados
aumente en un 125% para 2030 en Asia meridional.
Figura 3: Principales países de producción láctea en los últimos

5Figura
años 3:
(USDA, 2017)
Principales países de producción láctea en los últimos 5 años (USDA, 2017)
El cuadro 2, muestra una proyección del United States Departament of Agriculture

El cuadro 2, muestra una proyección del United States
Departament of Agriculture
(USDA) de 2017 muestra (USDA)
la producción de 2017
de leche muestra
en los la pro-
principales países
ducción de leche en los principales países productores de
productores
lácteos.de lácteos.
Producción
Año Numero de Vacas Promedio l/vaca
leche (l)
2014 979.848 5.490.359 5,60
2015 860.886 4.982.370 5,79
2016 896.170 5.319.288 5,94
2017 856.164 5.319.405 6.21
Cuadro 2: Producción de leche en el Ecuador en los últimos 3 años

Cuadro 2: Producción de leche en el Ecuador en los últimos 3 años (INEC-FONSAT, 2017).
(INEC-FONSAT, 2017).
En Ecuador, la producción de leche se ha mantenido sin

grandes cambios en el período 2014-2017 (Cuadro 3); como
En Ecuador, la producción de leche se ha mantenido sin grandes cambios en el
puede apreciarse el rendimiento lechero se ha incremen-
tado,2014-2017
período mayor (Cuadro
promedio depuede
3); como litro/vaca, a pesar
apreciarse de haberse
el rendimiento lechero se
reducido la masa bovina productora.
ha incrementado, mayor promedio de litro/vaca, a pesar de haberse reducido la
El aspecto económico desempeña un importante papel
enbovina
masa la producción
productora. de leche. Los costos de producción de los
alimentos de origen agropecuario, siempre están en incre-
El mento para losdesempeña
aspecto económico consumidores, sin embargo,
un importante estos produc-
papel en la producción de leche.
tos, a nivel de los productores, no presentan una adecuada
Los costos de producción de los alimentos de origen agropecuario, siempre están
relación gastos-utilidades necesaria para mantener e incen-
en tivar la producción.
incremento En el caso
para los consumidores, sin de la producción
embargo, lechera,
estos productos, a nivelesta
de los
se enfrenta a un problema simple, pero de compleja solu-
productores, no presentancon
ción relacionado una el
adecuada
preciorelación gastos-utilidades
de compra de la lechenecesaria para
a nivel
de finca. El precio internacional no permite pagar más de 25
mantener e incentivar la producción. En el caso de la producción lechera, esta se
centavos de dólar por litro de leche al productor mientras,
por ejemplo,
enfrenta a un problemael costo
simple, de
peroproducción de unrelacionado
de compleja solución litro de leche en
con el precio
países como Uruguay y otros de la América del Sur, se ubica
de cercano
compra de a la los
leche
30a nivel de finca.de
centavos El dólar.
precio internacional no permite pagar más
de 25
Uncentavos de dólar
litro de leche,poren
litrocondiciones
de leche al productor
medias mientras, por ejemplo, el
de producción
en el Ecuador, está en 0.35 USD promedio. La práctica gana-
costo de producción de un litro de leche en países como Uruguay y otros de la
dera en Suramérica es similar en cuanto la infraestructura,
alimentación
América y manejo
del Sur, se ubica mientras
cercano a los 30 centavoslade heterogeneidad
dólar. se
enmarca en la capacidad de inversión que los ganaderos

puedan realizar para mejorar la genética y las distintas acti-
vidades concernientes al mejoramiento de las condiciones
higiénico-sanitarias de las salas de ordeño, acopio y trans-
porte de la leche hacia los centros de consumo e industria-
lización. Entre las prácticas de manejo la mayor inversión
está en la alimentación (potreros) mejorando su manejo y
calidad de los pastizales, en suplementos alimenticios para
el ganado y en el empleo de técnicas modernas de ordeño.
A nivel contable la inversión y amortización de la produc-
ción está relacionada por la cantidad de kg de leche que el
ganadero puede producir. Es decir que si bien existen hatos
ganaderos de producción lechera desde 30 a 50 cabezas
de ganado bovino (vacas), también existen hatos ganade-
ros manejados de manera tradicional y familiar con poco
acceso al desarrollo tecnológico un bajo número de anima-
les en ordeño utilizando pastos de baja calidad con instala-
ciones rústicas.
La calidad y volumen de la producción lechera, tiene
que ver con la economía de los productores; en condicio-
nes naturales y normales los problemas de contaminación
bacteriana de las ubres, se relacionan con el manejo inade-
cuado durante el ordeño lo que provoca efectos negativos
al producir daños en los cuartos de las ubres al facilitar el
ingreso de microorganismos patógenos que se instalan en
los conductos galactóforos y establecen cuadros de mastitis
que alteran la condición sanitaria y el valor económico de la
leche.
Lo antes expresado se relaciona con el manejo inadecuado
y el uso de equipos de ordeño sin el debido control de lim-
pieza y desinfección lo que hacen que la mastitis, esté siem-
pre presente en una finca ganadera; los equipos mecánicos
a más de los traumas que pueden producir en las ubres, sir-
ven de reservorios y vehículos de contaminación bacteriana
que producen las mastitis. En el sistema de ordeño manual
y tradicional, la mastitis es menos frecuente.
Las consecuencias de la mastitis bovina inician con proble-

mas de la salud animal, daño de uno o más cuartos, la dis-
minución de su producción y el peligro de contaminar toda
la producción de leche disminuyendo su calidad, su valor
económico y hasta el rechazo del producto en la comer-
cialización. Se debe tener claro que el control de la mastitis
no debe hacerse para reducir las pérdidas generadas por la
reducción de la producción, sino del dinero que el ganadero
deja de percibir por la baja calidad del producto. La vida útil
de la leche depende de la cadena productiva; las plantas
procesadoras de leche no pueden por ningún medio mejo-
rar la calidad de ésta, de ahí la necesidad de insistir en la
importancia de llevar al mercado un producto competitivo
en calidad, cantidad y precio en condiciones que permitan
a los consumidores tener la confianza y seguridad de con-
sumir un buen producto (inocuidad) y así ganaderos y pas-
teurizadores obtendrán mayores ingresos.
La mastitis bovina, si bien es cierto que es una infección
bacteriana focalizada, tiene repercusión en todo el orga-
nismo debido a las alteraciones propias de una infección-in-
flamación al estar presentes los signos cardinales como:
dolor, calor, rubor y tumefacción que incomodan al animal,
alteran la actividad fisiológica y disminuyen la producción
de leche; el uso de medicamentos locales y sistémicos con-
tribuyen a modificar el comportamiento normal del animal.
Las consecuencias de las mastitis dependen de su clasifica-
ción, agudas o crónicas; en cualquier caso, cada una de ellas
tiene un costo elevado de tratamiento y a veces con resul-
tados muy dudosos e ineficaces llegando en ocasiones a
perder o bloquear uno o más cuartos disminuyendo su pro-
ducción y en muchos casos se tiene que prescindir de este
animal, perdiendo una valiosa contribución a la producción.
Los trabajos urgentes para el control de mastitis deben
comenzar con los ganaderos más receptivos y decididos a
progresar, en ellos tienen que concentrarse todos los esfuer-
zos de capacitación públicos o privados con asistencia téc-
nica, acompañamiento y financiamiento económico para
la tecnificación del proceso; estos trabajos tienen que con-
vertirse en ejemplo para todos los ganaderos, al demostrar

que si se puede controlar o atenuar al mínimo la enferme-
dad porque, de no hacerlo, sencillamente se auto elimina-
ran del mercado.
26
Referencia bibliográfica
1. Bedolla, CC. (2008). Pérdidas económicas ocasionadas por la
mastitis bovina en la industria lechera - Economic causalties
inflicted by the bovine mastitis in the milk industry) Facultad de
Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad Michoacana de
San Nicolás de Hidalgo. REDVET. Revista electrónica de Veteri-
naria 1695-7504, Volumen IX Número 4. Fuente: www.veterinaria.
org/revistas/redvet/n040408/040805.pdf
2. Botero A., Luz; Rodríguez M., David. (2006). Costo de producción
de un litro de leche en una ganadería del sistema doble propó-
sito, magangué, Bolívar. Revista en español MVZ Córdoba, 11, (2):
806-815.
3. Ceballos-Márquez, Alejandro. (2015). IMPORTANCIA ECONÓ-
MICA DE LA MASTITIS. Universidad de Caldas, Caldas COLOM-
BIA. Fuente: http://proleche.com/recursos/documentos/con-
greso2015/produccion/Charla16.pdf.
4. Chaves, Javier 1,2,3 M. V. MASTITIS BOVINA: SU CONTROL Y PRE-
VENCIÓN ES UNA TAREA PERMANENTE. 1 Facultad de Ciencias
Veterinarias de la UBA. 2Chaves & Asoc., Olivos, Buenos Aires,
Argentina. 3 Comisión Técnica de ALMAST. Fuente: www.aprocal.
com.ar/wp-content/uploads/mastitis_bobina.htm.pdf
5. DEPARTAMENTO DE PRODUCCIÓN ANIMAL Y PASTURAS
FACULTAD DE AGRONOMIA-DELAR. Agronomía_UCELAR, Ciclo
productivo de la vaca lechera y factores de variación. Fuente. http://
prodanimal.fagro.edu.uy/cursos/PRODUCCION%20LECHERA/
TEORICOS/01%20-%20Ciclo%20productivo%20de%20la%20
vaca%20lechera%20y%20factores%20de%20variacion.pdf.
6. Diana Szteren, Daniel Hernández, (2008). Phylum Chordata
Subphylum Vertebrata, Clase Mammalia. Sección Zoología
de Vertebrados. Curso de Biología Animal 2008. Facultad de
Ciencias. Fuente: http://www.fao.org/agriculture/dairy-gateway/
leche-y-productos-lacteos/es/#.WbGljbLyjIU
7. Fernández B., Trujillo G., Peña C., Gallego J. y Granja Y. (2012). Mas-
titis bovina; Generalidades y Métodos de Diagnóstico. Sitio Argen-
tino de Producción Animal. Revista Veterinaria REDVET 13(11).
27
Fuente: http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n111112/111202.
pdf
8. Henri SEEGERS*, Christine FOURICHON, François BEAUDEAU.
(2003). 08 August 2017. Production effects related to mastitis
and mastitis economics in dairy cattle herds. Vet. Res. 34 (2003)
475–491 475. © INRA, EDP Sciences, 2003. DOI: 10.1051/vetres:
2003027. Fuente: https://pdfs.semanticscholar.org/.../eb74c83a-
8320bbae226e123f8.
9. INALE. (2017). Indicadores de Precios y Costos de la Produc-
ción Primaria de Leche. Área de Información y Estudios Econó-
micos. Enero Marzo 2017. Trimestre 1. Fuente: http://www.inale.
org/innovaportal/v/4894/4/innova.front/indice-de-precios-y-cos-
tos%0B-de-produccionprimaria.
10. Los principales países productores de leche. abril 2017. Números
finales de datos de la FAO: – La producción mundial de leche de
vaca en el año 2017. Fuente: http://www.campogalego.com/es/
leche/como-evoluciono-la-produccion-de-leche-en-el-mundo-
en-los-ultimos-anos/
11. Méd. Veterinario MSc PhD. Sr. Carlos Concha Bascuñán. MASTITIS
BOVINA: NUEVOS ASPECTOS DE DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO
Y CONTROL. Universidad de Chile. Fuente: www.uchile.cl/.../masti-
tis-bovina-nuevos-aspectos-de-diagnostico-tratamiento-y-contr.
12. Melinda Carvajal-Hernández, Eduardo R. Valencia-Heredia, José
C. Segura-Correa. (2002). Duración de la lactancia y produc-
ción de leche de vacas Holstein en el Estado de Yucatán, Mexico.
Rev Biomed. Enero-marzo 2002. Volumen.13. N° 1. Fuente: http://
www.revbiomed.uady.mx/pdf/rb021314.pdf
13. MVZ Esp. Ramón Casque Gómez. (2015). Mastitis Bovina. Sitio
Argentino de Producción Animal Fuente: Enciclopedia Bovina,
BM Editores. Fuente: http://www.produccionanimal.com.ar/
sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infecciosas/bovinos_leche/
107Mastitis_bovina.pdf
14. Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la
Agricultura. (2015). ISSN 1564-2801. PERSPECTIVAS ALIMENTA-
RIAS. RESÚMENES DE MERCADO.
28
15. Ranquin Mundial de Precio Litro de Leche Vacuna-julio 2017.

Disponible: http://www.todoelcampo.com.uy/uruguay-con-bajo-
precio-de-leche-al-consumo-a-nivel-mundial-15?nid=30241
16. Resultados (2017). INEC-FONSAT. Principales indicadores Pecua-
rios. Disponible: http://www.ecuadorencifras.gob.ec/documen-
tos/web-inec/Estadisticas_agropecuarias/espac/espac_2017/
Informe_Ejecutivo_ESPAC_2017.pdf
17. Rodrigo A. Fernandez. (2015). U.S. Dairy Export Council – Mexico.
Comité Nacional Sistema Producto Bovino Leche. México, agosto
11, 2015. Situation de la Lechería a Nivel Mundial.
18. Sofía Ramírez EL COMERCIO DATA data@elcomercio.com 2016.
Consumo de leche per cápita en Ecuador. Según cifras del Cen-
tro de la Industria Láctea (CIL).Disponible: http://www.elcomercio.
com/datos/ecuatoriano-consumio-litros-leche-data.html.
19. Torsten Hemme e investigadores lecheros de 86 países partici-
pantes en IFCN. (2010). Centro de Investigación Lechera IFCN en
CAU Universidad de Kiel – Facultad de Agricultura y Ciencias de
la Nutrición, Schauenburgerstr. 116, 24118 Kiel, Alemania, E-Mail:
info@ifcndairy.org, www.ifcndairy.org. Situación actual y ten-
dencias de la producción mundial de leche. Un resumen de los
resultados publicados en el Reporte Lechero IFCN 2010. Fuente:
https://www.scribd.com/document/327103572/Reporte-Lechero-
IFCN-2010-pdf
20. Wilson, D. E. Reeder, D. M (Eds.). (2005). Mammal Species of
the World: A Taxonomic and Geographic Reference.3rd edition.
Johns Hopkins University Press. Baltimore, Maryland. 2142 pp.
ISBN 0-8018-8221-4, 2 volumes, price (hardbound). Disponible:
https://academic.oup.com/jmammal/article/88/3/824/1073866/
Mammal-Species-of-the-World-A-Taxonomic-and
02 Fisiología y fisiopatología
Capítulo
de la glandula mamaria
Carlos Armando Álvarez Díaz; Oliverio Napoleón Var-
gas González; Fernando Lenin Aguilar Gálvez
Resumen
La leche es un líquido complejo de suspensiones en donde
aparecen tres formas o tipos de fluidos: emulsión (glóbu-
los de grasa y vitaminas liposolubles), suspensión (proteí-
nas en forma de micelas) y solución (lactosa, minerales,
vitaminas hidrosolubles y otros componentes). De origen
ectodérmico, es una glándula formada básicamente por
dos componentes tisulares, el estroma y los alvéolos cons-
tituidos por una membrana propia y dos filas de células,
una interna, las células alveolares secretoras de leche y
otra externa, las cédulas mioepiteliales responsables de la
excreción láctea. El ciclo de lactación se caracteriza por un
estricto control hormonal. En el desarrollo-producción de la
Profesor Titular UTMach. Ha sido conferencista en cursos de pregrado y postgrado en Universida-
des de Latinoamérica y África, participado como ponente en numerosos eventos nacionales e
Oliverio Napoleón Vargas González: Docente de la Universidad Técnica de Machala
(UTMACH)..
30 Carlos Armando Álvarez Díaz; Oliverio Napoleón Vargas González; Fernando Lenin Aguilar
Gálvez
glándula, dos categorías de hormonas están involucradas,

el conjunto hormonal reproductivo: estrógenos, progeste-
rona, lactógenoplacentaria, prolactina (PRL) y oxitocina y
el conjunto hormonal de apoyo: hormona del crecimiento,
corticoesteroides, tiroxina, insulina, hormona paratiroidea y
leptina. La eyección de la leche se debe a la combinación de
reflejos condicionados y estimulación mecánica del pezón
por la succión de la cría o el masaje manual de limpieza de
los pezones previo al ordeño que generan impulsos ner-
viosos medulares que propician la descarga de oxitocina a
nivel neurohipofisiario por estimulación de núcleos hipo-
talámicos. La inflamación de la glándula mamaria es una
enfermedad multifactorial producida por variados factores
que ocasionan lesiones del tejido mamario provocando una
respuesta inflamatoria. El sistema de defensa de la glándula
se basa en dos mecanismos, uno no inmunológico formado
por las defensas anatómicas y solubles en la leche, y otro
inmunológico con sus respuestas humoral y celular.
INTRODUCCIÓN
La leche es el producto íntegro y fresco del ordeño completo
de una o varias vacas sanas, bien alimentadas, descansadas,
exento de calostro y de sustancias ajenas a la misma obte-
nida higiénicamente sin adicionársele ni extraerse ninguno
de sus componentes, es decir, que cumpla con las calida-
des: composicional, higiénica, sanitaria, comercial, sensorial
y ética.
ANATOMÍA FUNCIONAL DE LA GLÁNDULA MAMARIA

De origen ectodérmico, la glándula mamaria, considerada
histológicamente como una glándula sudorípara modi-
ficada de tipo lóbulo alveolar, está formada básicamente
por dos componentes tisulares, el tejido glandular o parén-
quima y el estroma representado por un sistema de tubos
ramificados que terminan en extremidades abultadas en
forma de alvéolos o acinos formando el parénquima.
Como glándula tubulo acinosa, se compone en realidad
Fisiología y fisiopatología de la glandula mamaria 31
de un gran número de lóbulos que a su vez se subdividen

en lobulillos y estos en acinos formados por una membrana
propia y dos filas de células, una interna de células alveola-
res responsables de la secreción de leche y una externa de
cédulas mioepiteliales responsables de la excreción láctea.
Las células alveolares que integran los acinos, cuya forma
varía en función al estado de repleción alveolar, presen-
tan una membrana apical caracterizada por sus numero-
sas microvellosidades y una membrana basal rugosa que
facilita los procesos de absorción debido al íntimo contacto
que establece con la red capilar.
El sistema conductor lácteo según su situación, se divide
en tres grupos de conductos: intralobulares, interlobulares
y galactóforos o colectores. En la hembra bovina, la glán-
dula mamaria está formada por dos complejos lácteos
constituidos cada uno por dos glándulas llamadas cuartos,
uno anterior y otro posterior ubicados en posición inguinal
y recubiertos por una piel suave al tacto provista de vellos
finos excepto en los pezones.
En bovinos lecheros, la politelia o pezones supernume-
rarios, por lo general de uno a cuatro, constituye una mal-
formación congénita muy común en aproximadamente
el 30% de las hembras debido a la escasa selección gené-
tica que se efectúa con novillas que poseen este defecto;
en vacas de las razas Guernsey, Simmental y Parda Suiza
es bastante frecuente la antes mencionada patología. En
realidad, los pezones supernumerarios producen serios
inconvenientes durante el ordeño mecánico ya que consti-
tuyen formaciones cutáneas ciegas que pueden presentar
un pequeño pezón con parénquima glandular propio (poli-
mastía), o parénquima glandular que no cuenta con pezón
propio (pseudofístula láctea).
La glándula mamaria es mantenida y sostenida en posi-
ción por los ligamentos suspensorio medio (elástico) y late-
rales (fibrosos). La irrigación sanguínea de la glándula debe
ser potente para garantizar un elevado aporte sanguíneo
que aumenta después del parto por derivación de la sangre
destinada previamente al útero durante la gestación hacia
Gálvez
la glándula durante la lactación. En los rumiantes el riego

arterial procede de la arteria pudenda externa que atraviesa
el conducto inguinal y se divide en dos arterias mamarias.
Las arteriolas se ramifican en el tejido mamario formando
una rica red capilar dispuesta alrededor de los alvéolos y
finalmente existe una amplia red de plexos venosos en los
que la sangre circula muy lentamente y un importante sis-
tema de vasos linfáticos. La sangre retorna de la glándula
mamaria en la vaca por tres troncos principales: a) vena
pudenda externa, que atraviesa el conducto inguinal; b)
vena subcutánea abdominal (vena de la leche) que des-
emboca en la vena cava craneal y c) vena basal caudal, que
drena en la vena cava caudal.
SECRECIÓN-EXCRECIÓN DE LA LECHE
En las hembras, el ciclo de lactación puede dividirse en cua-
tro periodos consecutivos relacionados con la edad: mamo-
génesis, lactogénesis, galactopoyesis e involución glandular,
todos controlados por acción hormonal. La mamogénesis
se extiende a lo largo de los períodos embrionario-fetal-pu-
beral mientras los otros períodos se producen en la hem-
bra lactante. En el desarrollo-producción de la glándula
mamaria, dos categorías de hormonas están involucradas,
el conjunto hormonal reproductivo, estrógenos, proges-
terona, lactógenoplacentaria, prolactina (PRL) y oxitocina,
que actúan directamente sobre la glándula mamaria y el
conjunto hormonal metabólico, hormona del crecimiento
(GH), corticoesteroides, tiroxina, insulina, hormona paratiroi-
dea (PTH) relacionada el control del calcio extracelular y su
transporte de la sangre a la leche y leptina, que desempe-
ñan un importante papel en el apoyo a la actividad secre-
tora por la glándula mamaria.
La mamogénesis se inicia desde los primeros momentos
del desarrollo embrionario al formarse las crestas mamarias
o agrupamientos celulares subepidérmicos que no requie-
ren de acciones hormonales estrogénicas aunque en igual
etapa en el macho, la baja concentración de andrógenos

testiculares es capaz de provocar inhibición de su creci-
miento al desprender el primordio mamario de la epider-
mis. Al nacimiento el desarrollo glandular se restringe a
una serie de conductos alrededor de una pequeña cisterna
glandular y sin presencia de músculo liso ni esfínter del
pezón.
En el período del nacimiento hasta la pubertad, para
ambos sexos, el desarrollo de la glándula es latente cre-
ciendo en forma isométrica, es decir, con una velocidad
similar y armónica al resto del cuerpo; en esta etapa, apa-
recen paulatinamente el músculo liso y el esfínter del
pezón. A partir de la pubertad, en la hembra, comienza
el crecimiento alométrico, durantes este período, la glán-
dula mamaria crece a mayor velocidad (2 a 4 veces) que el
resto del cuerpo producto al incremento del tejido conec-
tivo fibroso, el depósito de grasa y el desarrollo paulatino
del epitelio glandular. Este crecimiento alométrico es res-
ponsabilidad del efecto combinado de las hormonas sexual
femeninas (estrógenos-progesterona) como consecuencia
de la entrada en juego del eje hipotalámico-adenohipofisa-
rio-ovárico.
El arribo a la pubertad en la hembra determina un aumento
considerable de su volumen por la puesta en marcha del
eje hipotalámico hipofisario ovárico que posibilita el sincro-
nismo funcional de la foliculogénesis y la esteroidogénesis
de manera que los estrógenos ováricos, en interacción con
la GH y otras hormonas de acción sistémica, promueven
el crecimiento y desarrollo del sistema conductor lácteo,
del estroma (tejido conjuntivo), del mioepitelio y la vascu-
larización (sanguínea y linfática) mientras que la progeste-
rona, secretada en el cuerpo lúteo y la placenta, estimula
el desarrollo del tejido noble secretor de leche: los alveolos
mamarios. Lo antes expresado permite inferir que el creci-
miento y desarrollo de la glándula mamaria se debe a un
conjunto hormonal complejo formado por la interacción de
las hormonas sexuales femeninas y un conjunto de apoyo
formado por la GH, prolactina (PRL), esteroides adrenocor-
Gálvez
ticales (gluco y sexocorticoides) y del sistema gastrointesti-

nal (gastrina y secretina).
En la hembra bovina, el máximo desarrollo tiene lugar
especialmente en el último tercio de la gestación por acción
sinérgica GH - ACTH. La elevada concentración de proges-
terona refuerza la formación del tejido alveolar glandular
que desplaza al tejido adiposo para garantizar una mayor
producción láctea relacionada con bajas concentraciones
(niveles basales) de PRL, de la hormona lactógeno placen-
taria, la somatomamotropina, que tiene actividad tipo GH
y prolactínica, los glucocorticoides que estimulan el creci-
miento generalizado y la GH a través de las IGF (insulin-like
growth factor) hepáticas que promueven la síntesis y depó-
sito de proteínas. La PRL y los estrógenos al parecer inducen
el crecimiento glandular mediante mediadores hormona-
les peptídicos con acción similar a factores de crecimiento.
Las hormonas del tiroides, por su efecto estimulante sobre
el metabolismo basal, apoyan las profundas transformacio-
nes morfofuncionales y metabólicas que acontecen en esta
etapa en la glándula para la síntesis de la leche.
Durante la etapa de desarrollo mamario tiene lugar una
elevación considerable de la población y sensibilidad de
receptores hormonales locales para la acción de las hormo-
nas anteriormente mencionadas. La mamogénesis no ocu-
rre en ausencia de la prolactina y la hormona de crecimiento.
En sentido general se plantea que en los primeros 6 meses
de gestación se produce la hiperplasia glandular (desarrollo
del verdadero tejido secretor) mientras que entre los meses
7 y 9 se instaura la fase de hipertrofia glandular (distensión
de los alvéolos por acumulación de secreciones).
Al final de la gestación, las vacas deben llegar al parto con
una condición corporal de 3 – 3,5 (escala de 1 a 5 para hem-
bras lecheras); para lograr esta condición, un manejo nutri-
cional adecuado debe hacerse en los primeros 5-6 meses
de preñez ya que, en el último tercio, los nutrientes se des-
tinan con prioridad al crecimiento final fetal y días antes del
parto una parte importante es desviada para la síntesis del
calostro.
En resumen, el proceso de mamogénesis comprende tres

fases: a) prepuberal con poco desarrollo de conductos, b)
puberal con desarrollo del sistema conductor, pero no de
los alvéolos y c) gestacional con el desarrollo del sistema
lóbulo – alveolar secretor de la leche.
Cambios endocrinos que desencadenan la producción lác-

tea
Las condiciones en que se desarrolla el parto tienen una
decisiva influencia sobre la futura producción de leche; los
cambios del perfil endocrino, relación progesterona-estró-
genos, que propician este comienzan a producirse próximo
al parto y dependen de la relación madre - feto y del cam-
bio de la actividad funcional de órganos endocrinos tran-
sitorios como el cuerpo lúteo y la placenta. En este sentido
se ha informado que la reducción de los niveles circulantes
de esteroides (estrógenos y gestágenos) al ocurrir la expul-
sión de la placenta determinan que la glándula mamaria
se haga más sensible a la acción de las hormonas que inte-
gran el complejo galactopoyético, principalmente la PRL,
por el rol que este desempeña estimulando la síntesis de los
componentes básicos de la leche mientras que los gluco-
corticoides, incrementan el desvío de nutrientes y el meta-
bolismo celular apoyados por las hormonas del tiroides y su
efecto estimulante sobre el metabolismo basal.
Estas acciones se refuerzan por los estímulos que provie-
nen de las contracciones uterinas que propulsan al feto por
el canal del parto y los impulsos nerviosos originados en los
receptores cutáneos de los pezones como consecuencia del
efecto de succión del neonato que, conducidos por vía ner-
viosa médulo-encefálica hacia el hipotálamo, estimulan la
secreción de las hormonas liberadoras de Prolactina (PRL) y
de corticotropina (CRF).
El término empleado para referirse al inicio de la lactación,
lactogénesis, constituye básicamente el proceso de dife-
renciación del tejido mamario para entrar en fase secretora
Gálvez
asociada con el final de la gestación y la proximidad al parto.

Este proceso depende de un conjunto hormonal denomi-
nado complejo galactopoyético formado por las hormonas
prolactina (PL) y del crecimiento (GH).
La lactogénesis, proceso de diferenciación mediante el
cual las células alveolares mamarias adquieren la capacidad
para producir leche, usualmente es dividida en dos fases:
fase I, antes del parto, que se corresponde con una serie de
cambios en las células de los alveolos mamarios producto
a una diferenciación histológica y enzimática al final de la
gestación coincidiendo con una limitada síntesis y secre-
ción de leche, y la fase II, que comienza alrededor de 0 a 4
días antes del parto y se extiende a través de unos cuantos
días del postparto permitiendo una copiosa secreción de
todos los componentes de la leche.
Las células epiteliales alveolares en estado secretor se
caracterizan por sus modificaciones citoplasmáticas, obser-
vándose un marcado desarrollo del sistema retículo endo-
plásmico en sus porciones basal y media al tiempo que las
membranas de este aparecen recubierta por ribosomas,
que evidencia gran actividad asociada a intensos procesos
de síntesis de la mayoría de las proteínas lácteas, una con-
siderable cantidad de ribosomas en forma libre, un gran
desarrollo del aparato de Golgi, localizado por encima del
núcleo de la célula, que forma sacos aplanados con la pre-
sencia de vesículas hacia su porción periférica e incremento
del número de mitocondrias caracterizadas por un gran
polimorfismo. En esta etapa, en la porción apical del cito-
plasma se observan abundantes gotas de grasa, gránulos
de proteínas y otros componentes de la leche y su contorno
celular muestra abundantes y pronunciadas microvellosi-
dades.
El incremento de la concentración enzimática a nivel
celular refleja profundos cambios metabólicos para apoyar
el proceso de biosíntesis de los componentes de la leche
como son el aumento de Acetil CoA carboxilasa promo-
tora de la síntesis de ácidos grasos y otros asociados con el

incremento de la captación en los sistemas de transporte
de aminoácidos, glucosa y muchas otras biomoléculas
necesarias para la secreción de esta. Por su parte, la síntesis
de lactosa, que en la vaca lechera desde el punto de vista
energético consume hasta un 70 % de la glucosa circulante,
está regulada por el complejo enzimático lactosa-sintetasa
compuesto por dos proteínas: la A o galactosil transferasa
presente en diversos tejidos y la B o α lactoalbúmina, sinte-
tizadas ambas por las propias células epiteliales del tejido
mamario.
La fase I de la lactogénesis se relaciona con la formación del
calostro que contiene una elevada concentración de inmu-
noglobulinas (Ig), mientras que la síntesis de lactoalbúmina
y lactosa no se inician hasta la segunda etapa de este pro-
ceso, de ahí el sabor amargo del calostro. En la vaca, la fase
I comienza aproximadamente de 0 a 4 días del preparto y
no es hasta que cesa el efecto inhibidor de la progesterona,
alrededor de unas 48 horas antes del parto y continúa por
varios días cuando se detectan niveles circulantes elevados
de PRL y glucocorticoides asociados con la presentación del
parto que se desencadena la lactogénesis fase II en donde
se produce una copiosa producción de leche.
La eyección de la leche se debe a la combinación de los
reflejos condicionados relacionados con la información rela-
tiva a la presencia de la cría o del ambiente de la sala de
ordeño, que ingresa a través de los órganos de los sentidos
hacia su proyección consciente cortical más la estimulación
mecánica del pezón por la acción de succión de la cría o el
masaje manual de limpieza de los pezones previo al ordeño,
constituyen los factores desencadenantes más importantes
para la eyección o “bajada” de la leche y mantenimiento de
la lactancia, es decir, la eyección láctea es el resultado de un
complejo reflejo de naturaleza neuroendocrina.
eyección o “bajada” de la leche y mantenimiento de la lactancia, es decir, la
eyección láctea es el resultado de un complejo reflejo de naturaleza
38neuroendocrina.
Carlos Armando Álvarez Díaz; Oliverio Napoleón Vargas González; Fernando Lenin Aguilar
Gálvez
Figura 1: Cambios endocrinos que desencadenan la producción láctea

Figura2016)
(Alvarez Díaz, 1: Cambios endocrinos que desencadenan la producción láctea
(Alvarez Díaz, 2016)
Los impulsos nerviosos corticales y medulares alcanzan
los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo
que transmiten a su vez impulsos a la neurohipófisis por vía
de los fascículos del mismo nombre para la descarga de oxi-
tocina, hormona que mediante la circulación sistémica llega
a la glándula mamaria, especialmente a su tejido blanco, las
células mioepiteliales que rodean los alvéolos propiciando
sus contracciones con relajación de los conductos mayores,
cisterna y pezón permitiendo el ensanchamiento de estas
estructuras combinándose un “efecto impulsor” por detrás
con un efecto “aspirador” por delante, que garantizan el
avance y almacenamiento de la leche; el 80% de la leche
se almacena en los propios alveolos y conductillos alveola-
res y solo el 20% lo hace en las cisternas de la glándula y
del pezón. En el momento de la eyección o “bajada de la
leche”, la simple combinación del incremento de la presión
intramamaria con el efecto succión por la cría, por el ordeño
manual o por las pezoneras del ordeño artificial, basta para
vencer la resistencia que opone el esfínter del pezón.
La galactopoyesis que se corresponde con la involución,
desprendimiento o ruptura de células alveolares que apa-
recen en la leche, se relaciona con el mantenimiento de la
producción láctea por efecto hormonal combinado de la
GH, los glucocorticoides, las hormonas tiroideas y la insulina;

en esta fase en la vaca, la PL no es importante. Esta fase de
involución se refiere a la regresión gradual de la glándula
mamaria después de cumplir su función durante la lacta-
ción fisiológica; el curso de eventos durante éste estadio es
importante dado que tiene impacto sobre la futura lactan-
cia y, al igual que en otros periodos, está bajo control endo-
crino; esta involución se corresponde con el “secado” de la
hembra gestante, nunca más allá de los 7 meses de gesta-
ción.
La pérdida de células epiteliales por apoptosis funcional
se relaciona con la disminución de los niveles de PL, GH e
IGF-I; el número de células alveolares influye directamente
en la producción de leche de manera que a medida que
las células alveolares se van perdiendo durante una lactan-
cia no vuelven a reemplazarse en la misma por lo que para
su recuperación es necesario que la glándula “descanse”
durante el llamado “período seco”, que puede inducirse
mediante el destete natural o artificial o el secado lento por
reducción gradual del número de ordeños o rápido por cese
súbito de los mismos.
Composición y secreción de los componentes de la leche

Los componentes sólidos de la leche son las proteínas, las
grasas, los carbohidratos y los minerales.
La leche es un líquido complejo de suspensiones en
donde aparecen tres formas o tipos de fluidos: emulsión
compuesto por los glóbulos de grasa y vitaminas liposolu-
bles, suspensión comprendido por las proteínas en forma
de micelas y solución, forma en que aparecen la lactosa,
los minerales, las vitaminas hidrosolubles entre otros com-
ponentes. Las micelas y los glóbulos de grasa otorgan a la
leche la mayor parte de sus características físicas. Existe una
relación directa entre la cantidad de grasa y de proteína de
manera que, a mayor cantidad de grasa, mayor cantidad
de proteínas. Las proteínas constituyen entre el 3 y 4% del
40 Carlos Armando
El color Álvarez
blanco de laDíaz;
lecheOliverio
se debeNapoleón Vargas González;
a la combinación entreFernando Lenin principal
las caseínas, Aguilar
Gálvez
proteína de la leche bovina, secretadas mediante exocitosis a la luz de los alveolos
peso total de la leche de vaca y se clasifican en dos grandes
mamarios como micelas, complejos de varias moléculas de caseínas unidas por
grupos: caseínas y proteínas séricas (lactoalbúminas entre
otras).
fosfato de calcio u otras sales y los glóbulos grasos emulsificados que, al refractar
El
la color blanco
luz, generan esade la lechelas
coloración; seconcentraciones
debe a la combinación entredeciden
de estos elementos
las caseínas, principal proteína de la leche bovina, secreta-
dasunamediante
mayor o menor “blancura”.aLalaleche
exocitosis luz es
demáslosblanca cuando
alveolos se homogeniza, ya
mamarios
como micelas, complejos de varias moléculas de caseínas
que disminuye el tamaño de los glóbulos de grasa y como las ondas luminosas no
unidas por fosfato de calcio u otras sales y los glóbulos gra-
sos emulsificados
pueden pasar a travésque, al refractar
de ella, la luz,
son refractados y se generan esa
dispersan; el colo-
color ligeramente
ración; las concentraciones de estos elementos deciden una
amarillo de la leche recién ordeñada se debe a los glóbulos de grasa y carotenos
mayor o menor “blancura”. La leche es más blanca cuando
seenhomogeniza,
emulsión. ya que disminuye el tamaño de los glóbu-
los de grasa y como las ondas luminosas no pueden pasar
a través de ella, son refractados y se dispersan; el color lige-
ramente amarillo de la leche recién ordeñada se debe a los
En resumen, la leche es una emulsión de color blanco y opaco compuesta por una
glóbulos de grasa y carotenos en emulsión.
fase acuosa denominada suero, una fase sólida formada por glúcidos entre los que
En resumen, la leche es una emulsión de color blanco y
opaco compuesta
se destaca la lactosapor
(4,5 una fasediferentes
a 5,0%), acuosa lípidos,
denominada
entre ellos,suero,
triglicéridos,
una fase sólida formada por glúcidos entre los que se des-
fosfolípidos,
taca la lactosa colesterol
(4,5 ay5,0%),
ácidos diferentes
grasos libres,lípidos,
una fracción
entre proteica
ellos,(3,2tri-a 3,5%)
glicéridos, fosfolípidos, colesterol y ácidos grasos libres, una
compuesta por caseínas, α lactoalbúmina, β lactoglobulina, albúmina e
fracción proteica (3,2 a 3,5%) compuesta por caseínas, lac-
toalbúmina,
gammaglobulinas,lactoglobulina, albúminavitaminas
diferentes minerales, e gammaglobulinas,
y elementos formes,
diferentes minerales, vitaminas y elementos formes, princi-
principalmente
palmente leucocitos,en
leucocitos, en orden
orden decreciente,
decreciente,neutrófilos, linfocitos, monocitos
neutrófilos, lin- y
focitos, monocitos y eosinófilos.
eosinófilos.
Valor medio Rango de

Componentes
(g/100 ml) variación
Agua 87,55 84 – 90
Grasa 3,80 2,5 – 6,0
Proteína 3,50 2,8 – 4,5
Lactosa 4,80 3,5 – 6,0
Minerales 0,70 0,6 – 0,9
Vitaminas A,D,E,K
Complejo B
Enzimas Catalasa,
Reductasa,
otros
Cuadro 1: Composición media de la leche (Álvarez Díaz, 2016).
Cuadro 1: Composición media de la leche (Álvarez Díaz, 2016).
La composición
La composición de lade la leche
leche varíalasegún
varía según especie la especie
y la y la
fase de la fase
lactogénesis y
de la lactogénesis y esto depende del efecto de múltiples
esto depende
fuentes del efecto de
de variación múltiples
y las fuentes de variación
interacciones que sey las interacciones que
establecen
entre las mismas
se establecen como
entre las mismasla como
influencia del clima,
la influencia estado
del clima, estado de
de salud,
salud, sistema de manejo, plano nutricional, raza, individuo
y sistema
número de lactancias,
de manejo, entreraza,
plano nutricional, otras, mientras
individuo y númeroquede la com- entre
lactancias,
posición varía según el momento del período de lactancia
otras, mientras que la composición varía según el momento del período de
al producirse un incremento proporcional en su contenido
en grasas,al proteínas
lactancia producirse uny minerales a medidaen
incremento proporcional quesu este avanza
contenido en grasas,
y la producción es menor.
proteínas y minerales a medida que este avanza y la producción es menor.
El peso específico o densidad de la leche depende del
contenido de sólidos
El peso específico totales,
o densidad fracción
de la leche dependedel ordeño,detempe-
del contenido sólidos totales,
ratura de la leche, toma de muestra, periodo de lactancia,
fracción del ordeño, temperatura de la leche, toma de muestra, periodo de
presencia de mastitis y aguado entre otros factores. La aci-
dificación de la leche
lactancia, presencia de debe
de mastitis a la
y aguado presencia
entre de microorga-
otros factores. La acidificación de la
nismos que llegan a la leche durante el proceso de obten-
lechey de
ción debe a la presencia
manipulación, que deposeen
microorganismos que llegande
la capacidad a laproducir
leche durante el
ácido láctico a partir de lactosa.
proceso de obtención y manipulación, que poseen la capacidad de producir ácido
En la actualidad, se plantea que el mecanismo secretor de
láctico a partir de lactosa.
los componentes de la leche, desde la célula secretora a la
luz
Enalveolar, se produce
la actualidad, porelcinco
se plantea que vías osecretor
mecanismo rutas:de
cuatro de tipo de la
los componentes
transcelular y una de naturaleza paracelular. Estas cinco
leche, empleadas
rutas desde la célula secretora a la luz alveolar,
para atravesar se produce
la porción por cinco
apical devías
laso rutas:
células epiteliales productoras de leche hacia la luz alveo-
cuatro de tipo transcelular y una de naturaleza paracelular. Estas cinco rutas
lar, que dependen de la naturaleza química del compuesto,
sean complejas
empleadas (biomoléculas)
para atravesar o simples
la porción apical son epiteliales
de las células las siguientes:
productoras de
leche hacia la luz alveolar, que dependen de la naturaleza química del compuesto,
• Ruta I
sean complejas (biomoléculas)
El mecanismo básico es o simples son las siguientes:
la exocitosis
vía que uti- y es la
lizan algunos
v Ruta I de los componentes más importantes de la
Gálvez
leche como proteínas, lactosa, calcio, fosfato y citrato. Estas

biomoléculas quedan envueltas en vesículas de secreción a
nivel del aparato de Golgi que al completar su maduración
migran hacia la porción apical de la célula y su contenido se
libera en el interior de la luz alveolar.
• Ruta II
Está reservada para la fracción lipídica de la leche cuya
síntesis tiene lugar en el citoplasma y retículo endoplás-
mico. Inicialmente se forman pequeñas gotas de grasa que
posteriormente se fusionan para dar lugar a glóbulos grasos
que por ser solubles en la matriz lipoide de la célula epitelial
son vertidos hacia la luz alveolar.
• Ruta III
Es facilitadora para el paso del agua e iones monovalen-
tes. El agua resulta arrastrada por un gradiente osmótico
creado por la lactosa, en tanto que los iones siguen en su
recorrido al agua y generan un gradiente electroquímico a
ambos lados de la membrana celular en su borde apical.
• Ruta IV
Esta ruta se encuentra destinada al paso por la membrana
de las inmunoglobulinas que requieren a dicho efecto la pre-
sencia de un receptor. Una vez formado el complejo recep-
tor-inmunoglobulina este queda incluido en el interior de
una vesícula endocítica que vierte su contenido hacia la luz
alveolar.
• Ruta V
Esta vía de tipo paracelular depende de las acciones com-
binadas de la PRL con el resto de las hormonas del com-
plejo galactopoyético que determinan el establecimiento y
mantenimiento de la lactancia y con ello el traspaso de los
componentes del plasma y la migración de los elementos
formes de la sangre que forman parte de la composición
de la leche. Por otra parte, debemos recordar que para el
forman parte de la composición de la leche. Por otra parte, debemos recordar que
para el mantenimiento de la galactopoyesis es condición

Fisiología y fisiopatología de la glandula
sine qua non la 43
mamaria
persistencia del reflejo de la succión o el ordeño a intervalos regulares con lo cual

mantenimiento de la galactopoyesis es condición sine qua
se reduce el efecto inhibidor que representa el incremento de la presión
non la persistencia del reflejo de la succión o el ordeño a
intervalos regulares
intramamaria con lo cual
prolongándose se reduce
el tiempo el efecto inhibidor
de lactancia.
que representa el incremento de la presión intramamaria
prolongándose el tiempo de lactancia.
Figura 2: Mecanismo de secreción de la leche (Alvarez Díaz, 2016).

Figura 2: Mecanismo de secreción de la leche (Alvarez Díaz, 2016).
Galactopoyesis
Galactopoyesis
Se define
Se define comocomolalacapacidad
capacidad dede
la glándula mamaria
la glándula para mantener
mamaria parala producción
mantener la producción de leche, su gobierno es de natu-
de leche, su gobierno es de naturaleza neuroendocrina y depende de varios
raleza neuroendocrina y depende de varios factores como
el estado de salud,
factores como ellaestado
nutrición, el la
de salud, sistema
nutrición,y ellasistema
frecuencia
y la frecuencia de
de ordeños, entre otros. En pequeños rumiantes se ha
ordeños,que
demostrado entre otros. En pequeños
la hipofisectomía rumiantes se
determina ha demostrado
el cese de la que la
lactación y que la administración
hipofisectomía determina el cese deexógena
la lactaciónde PRL
y que la en estas
administración exógena
circunstancias no es capaz, por sí sola, de mantener la pro-
ducción de láctea
PRL enloestas
que circunstancias
pone de manifiesto
no es capaz, la por
participación
sí sola, de mantener la
de la GH, diferentes factores de crecimiento, glucocorticoi-
producción láctea lo que pone de manifiesto la participación de la GH, diferentes
des, tiroxina, triyodotironina y otras hormonas como la insu-
lina y la PTH en el inicio y mantenimiento de la lactancia.
Gálvez
Requerimientos metabólicos para la producción de

leche
La presentación del parto implica que la glándula mama-
ria adquiera prioridad metabólica con respecto a los teji-
dos extramamarios para desarrollar la síntesis y secreción
de leche para lo que se requiere cantidades suficientes de
agua, glucosa, aminoácidos, ácidos grasos, Ca+2 y K+ y cam-
bios importantes relacionados con el incremento del riego
sanguíneo y de la población y sensibilidad de los receptores
hormonales para las diferentes hormonas involucradas en
este proceso.
• Glucosa
Es empleada para la síntesis de lactosa y el incremento de
su requerimiento está asociado, en primera instancia, con la
gluconeogénesis a partir del propionato, lactato, aminoáci-
dos y glicerol a nivel del tejido hepático, así como también
con una mayor ingestión en la dieta. Lo anterior indica la
ocurrencia del incremento de la producción de glucosa a
partir de las reservas corporales de proteínas con indepen-
dencia de la presente en la dieta.
• Aminoácidos
Las necesidades de estas biomoléculas para la síntesis de
leche constituyen un factor limitante durante la lactancia
temprana. A pesar de que existe abundante información
sobre la utilización de los mismos por parte de la glándula
mamaria, no se conoce a profundidad la cuantía a que
asciende su movilización de los tejidos extramamarios hacia
la glándula.
• Ácidos grasos
En la hembra bovina, los ácidos grasos de cadena larga, así
como el acetato, proveen la mayor parte de la energía nece-
saria para los procesos oxidativos; la producción de leche en
la glándula requiere de una movilización masiva de ácidos
grasos de las reservas corporales. Este fenómeno se observa
incluso desde el final de la gestación donde se ha informado

incremento de la tasa de lipolisis en el tejido adiposo en dife-
rentes especies. Como parte de los cambios preparatorios
para acometer la lactancia, próximo al parto se produce una
marcada elevación de los ácidos grasos libres al tiempo que
ocurre un incremento en la síntesis de lípidos en la glándula
mamaria. Al parecer, los cambios del metabolismo lipídico
antes y después del parto tienen el objetivo de preparar al
tejido adiposo para una liberación masiva y prolongada de
ácidos grasos libres durante la lactancia.
Al inicio de este proceso, donde el balance energético de la
hembra es negativo, las reacciones de depósito se invierten
y la lipolisis se mantiene elevada, mientras que a medida
que disminuyen los requerimientos al avanzar la lactancia
se produce una recuperación metabólica con un cambio
hacia el incremento de las reacciones de depósito en el
tejido adiposo. Por otra parte, se ha informado que los cam-
bios metabólicos del tejido adiposo durante este proceso se
asocian con modificaciones de la población de receptores
adrenérgicos e insulínicos.
• Calcio
En la vaca, el requerimiento aumenta al doble o el triple
desde el final de la gestación hasta el inicio de la lactan-
cia, incrementándose la absorción intestinal y la actividad
osteoclástica. La regulación de su metabolismo en estas cir-
cunstancias se desarrolla a partir de las acciones de la PTH,
calcitonina y vitamina D actuando sobre intestino delgado,
riñones y huesos para asegurar niveles adecuados en la fase
de mayor demanda. A lo anterior se añade el hecho de que
la PRL es capaz de incrementar la absorción intestinal del
calcio y ejercer una acción reguladora de su metabolismo
de forma independiente a la vitamina D.
Se estima que para vacas lecheras en lactación con un
nivel productivo promedio de 10 kg requieren 24 g diarios
de calcio. En nuestras condiciones ambientales, la principal
fuente de minerales son los pastos cuyo contenido depende
entre otros factores de la edad y tipo de tipo de forraje, nivel
Gálvez
de fertilización y época del año. La hipocalcemia de la vaca

lechera, también conocida como “fiebre de la leche” oca-
siona serios trastornos al presentar las hembras, entre otras,
temblores musculares, excitabilidad, ruptura de tendones y
ligamentos, fracturas óseas, depresión, hipotermia y atonía
ruminal.
Cambios del riego sanguíneo

Durante la lactación se produce un incremento impor-
tante del riego sanguíneo hacia la glándula, acción lógica
si tenemos en cuenta que todos los precursores para la sín-
tesis de la leche llegan a las células secretoras por esta vía;
este incremento relativo, al adquirir prioridad metabólica
la glándula con respecto a los tejidos extramamarios, cons-
tituye un ejemplo clásico de adaptación homeostática al
nuevo orden establecido para la distribución de nutrientes
corporales en donde está priorizado el tejido secretor lácteo
al tiempo que, el conjunto hormonal que integra el com-
plejo galactopoyético, también tiene un efecto positivo que
incrementa, indirectamente el flujo sanguíneo de la glán-
dula mamaria por lo que se debe inferir, en cierta forma, que
la propia glándula es capaz de autorregular su irrigación.
Cambios de la población de receptores hormonales

La interacción de las diversas hormonas que regulan la
síntesis de la leche, así como la disponibilidad de sus respec-
tivos receptores hormonales constituye un punto clave que
garantiza el desarrollo exitoso de este complejo proceso fisio-
lógico. Se ha reportado que el número de receptores para la
PRL a nivel de la glándula mamaria se incrementa en todas
las hembras, lo que se encuentra en relación directa con el
aumento de las necesidades de esta hormona durante la
lactogénesis; bajo la acción de la PRL, a nivel de las células
epitelio-alveolares, se incrementa el transporte de iones y
aminoácidos, aumenta el volumen del aparato de Golgi y la
síntesis de RNAm, caseínas y lípidos.
Al mismo tiempo se incrementa el número de receptores
para los glucocorticoides lo que pudiera guardar relación
no sólo con su efecto galactopoyético sino también con el

incremento del cortisol en el momento del parto. De forma
similar ocurre con la población de receptores para insulina,
hormonas tiroideas y GH; esta última hormona, GH, es reco-
nocida por su acción galactopoyética no sólo por su efecto
anabólico proteico, sino también porque promueve la con-
versión periférica de tiroxina a triyodotironina (T3) con su
efecto estimulante sobre el metabolismo basal, promotor
del papel galactopoyético de la GH.
Importancia fisiológica de la ingestión del calostro por la

cría
El calostro constituye en los terneros la vía fundamental
para la inmunización pasiva o proceso fisiológico mediante
el cual las crías reciben anticuerpos o inmunoglobulinas de
sus madres. Esta primera secreción de la glándula mamaria
producida en el momento del parto y en las horas posterio-
res al mismo representa la culminación en la hembra de un
ciclo gestacional y constituye el primer alimento que ingiere
el neonato. Su composición le confiere alto valor nutritivo y
cumple otras funciones como su ligera acción laxante que
contribuye a la evacuación del meconio. Entre las caracte-
rísticas físico-químicas del calostro se destaca su aspecto
viscoso, sabor amargo por la casi ausencia de lactosa, y color
amarillento debido a su alta concentración de albúminas e
inmunoglobulinas (Ig).
El calostro, particularmente rico en inmunoglobulinas G
(IgG) y concentraciones elevadas de inmunoglobulinas A
(IgA) e inmunoglobulinas M (IgM), es secretado y almace-
nado en la glándula mamaria en los últimos 7 días del pre-
parto y primeras horas del postparto para paulatinamente ir
modificando su composición y comenzar la secreción de la
denominada “leche de transición” entre el 2do y 5to día pos-
tparto. La concentración de Ig presentes en el calostro, que
representan el 50% de la fracción proteica, tienen la misión
fundamental de trasmitir al neonato la inmunidad pasiva
que les sirve de protección en esta etapa contra agentes
infecciosos, papel que adquiere mayor relevancia en espe-
cies rumiantes, cerdas y yeguas por el tipo de placenta sin-
Gálvez
desmocorial que no permite el paso de las Ig de la madre

al feto durante la gestación. En los rumiantes los 3 fac-
tores básicos que permiten la inmunidad adquirida son:
• Alta concentración de elementos calostrales entre
las que se destacan inmunoglobulinas y sólidos totales,
grasa y vitamina A.
• Reflejo de cierre del canal reticular que garantiza
el tránsito directo del calostro del esófago hacia el abo-
maso a través del omaso.
• Débil actividad trípsica abomasal producto al
escaso número y desarrollo de las glándulas gástricas
por lo que su efecto proteolítico esta reducido lo que
garantiza la integridad y actividad biológica de las inmu-
noglobulinas que avanzan como tales hacia el intestino.
Figura 3: Importancia fisiológica de la ingestión del calostro por la cría (Alva-

Figura 3: Importancia
rez Díaz, 2016). fisiológica de la ingestión del calostro por la cría (Alvarez Díaz, 2016).
• Aumento de la permeabilidad v intestinal. Afortunada-

v mente
Aumentoelde intestino delgado intestinal.
la permeabilidad del ternero presenta una
Afortunadamente gran
el intestino
permeabilidad en las primeras 24 horas de vida, hecho que
delgado del ternero presenta una gran permeabilidad en las primeras 24 horas
posibilita el paso directo de las inmunoglobulinas, macro-
moléculas,
de vida, hechoporquelos posibilita
espacios el intercelulares
paso directo de para, alcanzando
las inmunoglobulinas,
el líquido intersticial, penetrar al sistema capilar linfático res-
macromoléculas,
ponsable de su porulterior
los espacios intercelularesapara,
incorporación alcanzando
la sangre. el líquido
En los ter-
intersticial, penetrar al sistema capilar linfático responsable de su ulterior
incorporación a la sangre. En los terneros, esta permeabilidad comienza a
declinar entre las 12 a 16 horas post nacimiento, de ahí la importancia y

neros, esta permeabilidad comienza a declinar entre las 12 a

16 horas post nacimiento, de ahí la importancia y necesidad
que los neonatos ingieran el calostro antes de las primeras
16 horas de vida, preferentemente que lo ingieran antes de
las primeras 6 horas. La administración de vitamina A en
dosis única junto con el calostro mantiene elevadas con-
centraciones de inmunoglobulinas en sangre durante los
primeros 5 días de vida.
Otro aspecto que merece destacarse en esta etapa es la
habilidad materna que representa un carácter complejo de
la relación producción de leche - instinto maternal. La inte-
gración de ambos eventos se traduce en una positiva viabili-
dad y mejora el comportamiento bioproductivo del ternero
hasta el destete. Aun cuando no cabe duda de que la fase
más importante de este componente es la lactancia, la con-
ducta maternal se pone de manifiesto desde el nacimiento
y comprende los cambios comportamentales de la madre
que evitan conductas anómalas como el rechazo de la cría
que repercute sobre su supervivencia.
FISIOPATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA MAMARIA

La mastitis es considerada la enfermedad más prevalente
y costosa en las hembras bovinas lecheras que ocasiona
importantes pérdidas, desde la finca lechera productora
hasta la industria láctea procesadora. La mastitis o inflama-
ción de la glándula mamaria, es una enfermedad multifac-
torial producida por factores físicos, químicos, mecánicos
o infecciosos, que ocasionan lesiones del tejido mamario
provocando una respuesta inflamatoria. La causa más fre-
cuente es por penetración de agentes infecciosos, principal-
mente bacterias a través del esfínter del pezón, al interior
de la glándula en donde se multiplican y los productos de
desecho de su metabolismo, toxinas y otros componentes,
generan un efecto quimiotáxico positivo que atrae a los leu-
cocitos que se mueven desde la sangre hacia la luz alveo-
lar de manera que el efecto combinado de la destrucción
de estos y del tejido glandular produce la inflamación que
Gálvez
puede manifestarse clínicamente o permanecer en forma

subclínica con cambios patológicos localizados o gene-
ralizados dependiendo de la severidad del proceso que
depende, entre otros factores, de la virulencia del microor-
ganismo, resistencia de la hembra, el sistema de manejo
del ordeño y ambientales.
Como todo proceso inflamatorio, los signos evidentes de
la mastitis se corresponden con calor, rubor, tumor y dolor
mientras que según el grado de severidad, puede repercu-
tir negativamente sobre el animal al acompañarse de fie-
bre, decaimiento o postración, anorexia o pérdida del ape-
tito, deshidratación y disminución del volumen y calidad de
la leche; la respuesta inflamatoria local, contribuye a un ren-
dimiento productivo reducido y a un mayor índice de retiro
y sacrificio de vacas lecheras lactantes, en plena edad pro-
ductiva, por mastitis clínica.
Mecanismos defensivos y protectores de la glándula mama-

ria bovina.
El sistema de defensa de la glándula mamaria se basa en
dos mecanismos, uno no inmunológico formado por las
defensas anatómicas y solubles, es decir, presentes en la
leche, y el otro inmunológico con sus componentes de res-
puesta humoral y celular.
- Componentes del sistema no inmunológico:

La forma cónica del pezón ofrece poca superficie de expo-
sición a los microorganismos, de ahí que mientras más lar-
gos y de mayor diámetro sean, mayor probabilidad de nue-
vas infecciones. La suavidad de la piel que lo recubre dificulta
la adherencia de los microorganismos a esta. En principio,
el canal del pezón se mantiene cerrado externamente por
el esfínter de la punta del pezón, engrosamiento de fibras
musculares lisas circulares, que se mantiene cerrado entre
ordeños o succiones de la cría por lo que impide la entrada
de microorganismos al sistema conductor mamario. La
amplitud del canal del pezón se encuentra en íntima rela-
ción con el funcionamiento del esfínter. El crecimiento del
epitelio, a partir de tejido germinativo, se proyecta hacia el
exterior en la desembocadura del canal del pezón, lo que

contribuye también a evitar la entrada de bacterias. El flujo
de la leche hacia afuera durante el proceso de excreción lác-
tea o bajada de la leche por efecto de la acción de mamar
del ternero o por la acción de ordeño, permite la expulsión
de microorganismos patógenos presentes en el canal del
pezón.
Desde el punto de vista anatómico, la roseta de Füsten-
berg, especie de corona o pliegues en el punto de unión del
canal del pezón con la cisterna de la glándula, se constituye
en un mecanismo de cierre o tranque que evita el drenaje
natural (por gravedad) de la leche cuando la cisterna se
encuentra llena; es de suma importancia mantener la inte-
gridad del canal del pezón evitando al máximo la presencia
de lesiones en su superficie que puedan ser colonizadas por
bacterias patógenas.
La queratinización intensiva del epitelio del canal del
pezón forma un tapón lactosado bactericida que representa
una barrera muy efectiva contra agentes extraños; si bien es
cierto que este tapón de queratina es disuelto casi comple-
tamente durante el ordeño o succión de la cría, también es
cierto que breve tiempo después, 2-3 horas posteriores al
ordeño, se restablece completamente esta función defen-
siva del canal del pezón así como el cierre de su esfínter,,
de ahí la importancia de suministrar alimentos después del
ordeño con el objetivo de mantener a las hembras “en pie”,
al menos, en los 30-60 minutos posteriores para garantizar
la formación del tapón de queratina que oblitere el canal
evitando la entrada de bacterias patógenas.
Los llamados elementos solubles contenidos en la leche
conforman la segunda barrera de defensa de la glándula
mamaria al tener acción bactericida como son cierto tipo de
complemento, lisozimas, el sistema lactoperoxidasa-tiocia-
nato y la lactoferrina, glicoproteína fijadora de hierro (Fe++)
producida por fagocitos y células epiteliales, presente en
grandes concentraciones en el periodo seco con disminu-
ción durante los picos de lactancia y aumento nuevamente
al final de la misma; esta glicoproteína al fijar el hierro inhibe
Gálvez
el crecimiento bacteriano de microorganismos como esta-

filococos y coliformes que lo requieren. Las lisozimas, pro-
teínas con capacidad bactericida, son capaces de lisar los
péptidos glucanos de los microorganismos Gram positivos
y la membrana externa de los Gram negativos, destruyén-
dolos. El sistema lactoperoxidasa-tiocianato que inhibe el
crecimiento de bacterias como el Staphylococcus aureus y
la mayoría de los estreptococos y coliformes, junto con el
peróxido de hidrogeno, son bacteriostáticos contra bacte-
rias grampositivas y negativas por su acción antimicrobiana
que al formar hipotiocinato con efecto oxidativo sobre
las enzimas bacterianas. La formación de estos elemen-
tos requiere de nutrientes en la dieta en forma adecuada
donde los carbohidratos presentan una gran influencia. El
complemento, de elevada concentración en el calostro y en
vacas con infecciones clínicas de mastitis, es una proteína
presente en la leche con marcada actividad estimulante
sobre la fagocitosis.
- Componentes del sistema inmunológico:

El paso rápido de los leucocitos de la sangre a la leche
en la luz alveolar es uno de los mecanismos naturales más
importantes de defensa contra la mastitis; el 99% de las
células somáticas de la leche son leucocitos. La Vitamina E
y el selenio (Se) estimulan tanto la inmunidad celular como
la humoral.
Las células somáticas son principalmente leucocitos que
migran a los alveolos mamarios en respuesta a señales
antigénicas con el objetivo de contrarrestar la infección;
normalmente la cantidad de células somáticas en vacas no
infectadas no rebasan las 100,000/ml pero en caso de mas-
titis aguda este conteo puede alcanzar hasta millones de
células somáticas/ml, correspondiéndoles a los polimorfo-
nucleares (PMN) ser el principal componente de este incre-
mento. En principio, se consideran vacas sanas aquellas que
no presentan alteración visual de la leche ni de la glándula
mamaria y el CCS, conteo de células somáticas, es inferior a
200,000/ml de leche.
La principal función de los PMN es la fagocitosis y lisis de

microorganismos al tiempo que producen agentes oxidan-
tes con capacidad bactericida por lo que se constituyen en
la primera barrera de defensa celular; de los PMN los más
abundantes son los neutrófilos por su elevada capacidad
fagocitaria y de lisis bacteriana; estos leucocitos, por su
tamaño se les denomina micrófagos ya que pueden fagoci-
tar un pequeño número de bacterias y restos celulares pero
no pueden excretar por lo que tienen vida media limitada,
pocas horas, perdiendo su capacidad defensiva, lisándose
siendo eliminados durante el ordeño frecuente para ser
reemplazados por células nuevas. Otros PMN, los eosinófi-
los, migran a la glándula permaneciendo activos durante
varios días debido a que contienen gránulos acidófilos que
regulan el pH así como la respuesta alérgica local al tener
función fagocitica y actuar contra agentes no fagocitables
por adherencia y citotoxicidad. Finalmente, por la línea PMN,
los basófilos son células liberadoras de mediadores inflama-
torios, histamina, y factores quimiotácticos que atraen neu-
trófilos y eosinófilos.
En la respuesta inmunológica se destacan por su impor-
tancia los agranulocitos, es decir, monocitos y linfocitos. Los
monocitos o macrófagos migran también de los capilares al
interior de los alveolos mamarios iniciando el proceso infla-
matorio; estas células fagocitan no solo bacterias o restos
de ellas, sino también células enteras envejecidas o muer-
tas como alveolocitos y neutrófilos, interviniendo en el sis-
tema de hemostasia; al tener la capacidad de excretar, los
monocitos son los encargados de presentar los antígenos
bacterianos a los linfocitos T para activar la respuesta inmu-
nológica tisular y a los linfocitos B estimulando la respuesta
inmunológica humoral.
El sistema inmune interviene según el tipo de célula pro-
tagonista y así tenemos la defensa celular o tisular repre-
sentada por los linfocitos T y Tkiller (Tk) y la defensa humoral
representada por los linfocitos B; le corresponde a los linfo-
citos T ser los responsables de la producción de citoquinas
y de la activación de la respuesta inmune tanto humoral
Gálvez
como celular al tiempo que se asocian con la protección

de mucosas y superficies epiteliales, la secreción de inter-
ferón y las actividades citotóxicas. En relación con las fun-
ciones de los linfocitos B está la de producir anticuerpos o
inmunoglobulinas contra los microorganismos invasores al
contar con receptores de membrana capaces de recono-
cer antígenos específicos. Las células Tk además de poseer
una intensa actividad citotóxica sobre células tumorales o
infectadas, también inducen apoptosis de células alteradas
mediante la secreción del factor de necrosis tumoral (TNF).
Los anticuerpos o inmunoglobulina (Ig), globulinas plas-
máticas que desarrollan las funciones inmunológicas, son
secretadas por las células plasmáticas producidas por los
linfocitos B. En los bovinos, se describen cuatro tipos de Ig:
IgG, IgM, IgA e IgE al tiempo que se plantea la existencia de
3 subclases de IgG (IgG1, IgG2a e IgG2b), que pueden ser
producidas por los tejidos locales de la glándula (IgA, IgM) o
que en un proceso de inflamación migran desde el torrente
sanguíneo (IgG1, IgG2). Las inmunoglobulinas, agentes
opsonizadores que previenen la adherencia de los microor-
ganismos a los tejidos y por lo tanto la colonización, tam-
bién son agentes neutralizadores y al tiempo que ejercen
acción sobre las toxinas bacterianas, activan la fagocitosis
en macrófagos y neutrófilos.
RESPUESTA INFLAMATORIA
Una vez superada la línea de defensa del canal del pezón
por los microorganismos, estos o sus toxinas penetran al
sistema conductor hasta los alveolos mamarios estimu-
lando la segunda línea de defensa, que incluye los factores
humorales inespecíficos presentes en la leche (lactoferrina,
inmuno-lacto-peroxidasa, lizosima, fracciones del comple-
mento y otros compuestos químicos) y los mecanismos
de defensa inmunológicos o específicos, de tipo humoral
(inmunoglobulinas y otros factores solubles) o de base celu-
lar, el sistema fagocítico (micro y macrófagos) y el sistema
linfocitario (T y B). En la glándula mamaria, como en cual-
quier otro tejido, la respuesta inflamatoria se proyecta en
55
tres etapas con papel destacado para el sistema microcir-

culatorio.
• ETAPA 1 (fase aguda); comienza con una reacción del
endotelio de los capilares cercanos a las células alveolares
atacadas por las bacterias incrementándose el flujo sanguí-
neo a nivel capilar y la permeabilidad del endotelio ya que
las células endoteliales se contraen aumentando el espa-
cio intercelular permitiendo el paso al líquido intersticial
de proteínas sanguíneas electrolitos que atraen agua por
ósmosis y producen el edema; en esta fase, los PMN, eosi-
nófilos basófilos y neutrófilos, comienzan su adherencia al
endotelio vascular.
• ETAPA 2 (fase subaguda) se caracteriza por la migra-
ción de los macrófagos desde la sangre al líquido intersti-
cial de los alvéolos infectados y a la luz alveolar, es decir, a
la leche. Los monocitos o macrófagos se constituyen en las
denominadas células defensivas de la “alarma temprana”,
reconociendo a toda substancia extraña presente en el área
afectada mientras los polimorfonucleares desarrollan la
fagocitosis y neutralización activa de los microorganismos
que han penetrado al tiempo que remueven los productos
de deshechos generados en el foco de infección.
Producto a la alteración de la barrera endotelio capilar-epi-
telio mamario se produce el paso anormal de componentes
del plasma sanguíneo a la leche que se modifica y altera
al contener, del plasma sanguíneo, lipasas que incremen-
tan la hidrólisis de los lípidos y proteasas como plasmita
que modifica la estructura química de las caseínas. Por lo
antes expuesto, en la etapa 2 aumenta el número de células
somáticas en la leche, al incrementarse paulatinamente la
cantidad de leucocitos, así como se comienzan a producir
cambios en la composición de la leche. Además de gene-
rarse importantes modificaciones en la composición pro-
teica y lipídica, en la leche mastítica el porcentaje de lactosa
disminuye y, para mantener su balance osmótico, se modi-
fica el perfil mineral al tiempo que se afectan las concen-
traciones de algunas vitaminas hidrosolubles lo que influye
negativamente sobre la capacidad fermentativa.
56
• ETAPA 3 (fase crónica proliferativa) se relaciona con

el final del proceso inflamatorio. En esta fase disminuye o
cesa la actividad de síntesis y secreción debido a la dege-
neración y lisis de las células alveolares y su reemplazo por
tejido conectivo afuncional, con la consiguiente pérdida en
producción; la pérdida del tejido noble productor es irrecu-
perable.
57
Referecia bibliográfica
1. Alvarez Díaz, C.A., Pérez, H., De la Cruz Martín, T., Quincosa, J. &
Sánchez, A. (2009). Fisiología Animal Aplicada. Editorial Universi-
dad de Antioquia. Colombia. 380 Pág.
2. Ballou, MA. (2012). Growth and Development Symposium. Inflam-
mation: Role in the etiology and pathophysiology of clinical mas-
titis in dairy cows. J Anim Sci. 90(5):1466-1478
3. García, A. D. & Daly, R. (2010). Respiratory disease in young dairy
calves. Dairy Science Publication Database. 575. Disponible en:
http://openprairie.sdstate.edu/dairy_pubdb/575
4. Hernández Reyes, J. M., & Bedolla Cedeño, J. L. C. (2008). Impor-
tancia del conteo de células somáticas en la calidad de la leche.
REDVET. Revista electrónica de Veterinaria, 9 (9). Disponible en:
http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n090808/090904.pdf
4…
5. Olguín, R. & Bernal, A. (2006). Enfermedades de la glándula
mamaria. Clínica de los bovinos I. Fac. Med. Veter. y Zoot. Univer-
sidad Nacional Autónoma de México. Disponible en:mveb.net/
clinica/enfermedades_de_la_glandula_mamaria.pdf
6. Peters, M. D. P., Silveira, I. D. B., & Fischer, V. (2015). Impact of sub-
clinical and clinical mastitis on sensitivity to pain of dairy cows.
Animal. 9(12), 2024-2028. Disponible en: https://doi.org/10.1017/
S1751731115001391
7. Plaza, J., Martínez, Y. & Ibalmea, R. (2009). Respuesta del uso
eficiente del calostro en los terneros de una lechería. Revista
Cubana de Ciencia Agrícola, 43 (1): 15-18.
8. Ramírez Vásquez, N., Arroyave Henao, Ofelia, Cerón-Muñoz, M.
Jaramillo, M., Cerón, J. & Palacio, L.G. (2011). Factores asociados a
mastitis en vacas de la microcuenca lechera del altiplano norte
de Antioquia, Colombia. Rev. Med. Vet.: N.º 22 julio-diciembre:
pág. 31-42. Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?s-
cript=sci_arttext&pid=S0122-93542011
9. Ribeiro, ES, Gomes, G, Greco, LF, Cerri, RL, Vieira-Neto, A, Mon-
teiro, PL, Lima, FS, Bisinotto, RS, Thatcher, WW & Santos JE. (2016).
58
Carryover effect of postpartum inflammatory diseases on develo-

pmental biology and fertility in lactating dairy cows. J Dairy Sci.
Mar;99(3):2201-2220.
10. Vargas Villalobos, O. A., Elizondo Salazar, J. A., & Noguera Solera,
L. (2014). Factores relacionados con la falla en transferencia de
inmunidad pasiva en terneras y terneros de lechería en la región
central norte de Costa Rica. Nutrición Animal Tropical Vol. 8 Núm.
1: 68-79. Disponible en: http://revistas.ucr.ac.cr/index.php/nutria-
nimal/article/view/14905.
11. Wolter, W., Castañeda, V.H., Kloppert, B. & Zschoeck, M. (2000).
La mastitis bovina. Instituto Estatal de Investigaciones de Hesse
y Universidad de Guadalajara. Jalisco, México. 68 pág. Disponible
en: http://infolactea.com/wp-content/uploads/2015/03/608.pdf
03 Factores determinantes de la
Capítulo
Mastitis Bovina
Fernando Lenin Aguilar Gálvez; Nadia Valeria López Paredes;
Carlos Armando Alvarez Díaz
RESUMEN
La mastitis bovina es una enfermedad que produce grandes
pérdidas económicas en la ganadería mundial. Se define
como una reacción inflamatoria de la glándula mamaria, la
cual puede ser subclínica o clínica. Cada una de las presen-
taciones está relacionada con la presencia o no de signos
clínicos.
(UTMACH)..
Nadia Valeria López Paredes: Médico Veterinario y Zootecnista – Magíster en Clínica y Cirugía
Canina. Docente de la Clínica Veterinaria en la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la
Universidad Central del Ecuador. Docente de Microbiología Veterinaria e Inmunodiagnóstico de
Microorganismos en la carrera de Microbiología de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador
Profesor Titular UTMach. Ha sido conferencista en cursos de pregrado y postgrado en Universi-
dades de Latinoamérica y África, participado como ponente en numerosos eventos nacionales e
60 Fernando Lenin Aguilar Gálvez; Nadia Valeria López Paredes; Carlos Armando Alvarez Díaz
Es difícil clasificar a los factores predisponentes de esta

patología, pero sin duda alguna, se puede comenzar a estu-
diar éstos analizando los tres puntos de la triada epidemio-
lógica de la mastitis, tomando así en consideración las posi-
bles causas de la afección. Como primer punto se analizará
el ambiente en donde se desarrollan los animales, así mismo
se estudiará los diferentes sistemas de producción, factores
infecciosos, factores fisiológicos, así como otros puntos con-
siderados por la OIE y los organismos de control sanitario y
de Bienestar Animal.
INTRODUCCIÓN
EL AMBIENTE, LA GENÉTICA Y EL BIENESTAR ANI-

MAL
El ambiente no se define como un parámetro individual,
sino como la suma de procesos naturales que predispo-
nen al aparecimiento y desarrollo de diferentes patologías,
dentro de los cuales se encuentran los físicos, químicos y
de comportamiento animal. En relación a los medios físi-
cos, se encuentra el clima en donde se va a desarrollar la
producción, con el análisis individual de las variaciones que
se generen en el mismo. Este será diferente de acuerdo al
piso climático y su variabilidad se determina en función del
tiempo, rango de temperatura, pluviosidad, presencia de
vientos y facilidad del crecimiento de pasturas.
La variación de la temperatura y altitud afecta directa-
mente a todo tipo de animal en producción y éste es exigido
al máximo para cumplir con los índices productivos que se
le establecen; una vaca de alta producción de leche puede
desarrollar insuficiencia cardíaca crónica por la exigencia del
piso altitudinal y el sobre esfuerzo en la producción lechera.
Esto puede ocasionar una falla sistémica y multiorgánica
que afecte a la producción normal de factores inmunita-
rios, predisponiendo a la colonización de microorganismos
oportunistas; especialmente en ubres, por tener entrada
Factores determinantes de la Mastitis Bovina 61
directa a través del conducto galactóforo, afectando así, a la

cisterna glandular y lesionando el estroma mamario.
Se debe evitar el estrés térmico, por lo que es importante
evaluar la temperatura a la que estarán expuestos estos
animales, la humedad relativa y la velocidad del viento, en
caso de no tener animales en producción en los que se evi-
dencie este estrés térmico, es indispensable realizar un plan
de mejoras, con la implementación de lugares frescos para
que los animales puedan generar una buena producción.
En caso de mantener una producción en climas fríos, es
necesario realizar un plan emergente en donde los anima-
les puedan contar con lugares de refugio para poder evitar
las condiciones adversas del ambiente. Se debe tener claro
que la calidad del aire y la buena ventilación se relacionan
directamente con el buen manejo sanitario y el bienestar
animal, ya que la buena ventilación ayudará a disipar eficaz-
mente el calor y los olores emitidos por los animales.
En la actualidad se habla mucho de Epigenética en la pro-
ducción lechera, debido a que, mediante selección gené-
tica y cruzamientos controlados, se logra la expresión de
condiciones favorables para la producción y disminución
de factores de riesgo para ciertas patologías. La selección
genética se realiza de acuerdo al requerimiento del gana-
dero y al medio en donde se desarrollará la producción. Tal
es el caso del uso de líneas genéticas con rusticidad, adap-
tación al ambiente y altas productoras. La rusticidad que se
busque dependerá de la zona de la ganadería en la que se
esté trabajando.
Entre los factores de riesgo más fuertemente asociados
con mastitis bovina se ha encontrado la alta producción
de leche y el estado nutricional de los animales, ya que en
muchos casos estos animales al tener una glándula mama-
ria con capacidades fisiológicas altas para producir leche
se encuentran más condicionas a sufrir cualquier trauma
o lesión en la ubre y en otros casos porque las exigencias
nutricionales en esos animales de alta producción no siem-
pre se pueden cumplir, dando como resultado que este

balance energético negativo genere agravamiento en
el estado depresivo peripartal . En los últimos años se ha
demostrado que la magnitud del estado inmunosupresor
está relacionado a un síndrome metabólico más complejo
tal como lipidosis, cetosis, hipoglucemia e hiperamoniemia
y que la elevada concentración de ácidos grasos libres antes
del parto y de B-OH Butirato en el post-parto inmediato se
relacionan íntimamente con el estado inmunosupresivo
que conducen a patologías tales como retención placenta-
ria y mastitis colibacilar sobreaguda con shock endotóxico.
Cada vaca necesita un consumo de alrededor del 60 a 70%
de carbohidratos (fibrosos y no fibrosos), sobre el 20% de
proteínas y un promedio de 30 litros diarios de agua, para
mantener su producción; si estas cantidades disminuyen,
la exigencia fisiológica será mayor y el desequilibrio hídrico
interferirá directamente en la elasticidad de la piel, afec-
tando específicamente a las áreas de mayor contacto y des-
gaste, como son los pezones.
Se debe tener varias consideraciones para manejar el
mejoramiento genético y así alcanzar los picos de produc-
ción esperados, minimizando los efectos contraproducen-
tes en la sanidad animal.
Al referirse al bienestar animal se debe considerar que La
Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) recibió el
mandato de los países miembros para incluir dentro de su
normativa, el programa de bienestar animal; en el cual se
analizaron los diferentes tipos de producción y se sugirieron
cambios que deben realizarse para mejorar la vida de los
animales y llegar a tener una buena producción de produc-
tos y subproductos de buena calidad.
Para tener claro el tema de bienestar animal en la pro-
ducción lechera, se debe considerar que dentro de esta se
incluye la crianza, la reproducción y el manejo del ganado
con el objetivo de producir una buena calidad de leche.
Es importante definir el sistema y lugar de producción,
con este conocimiento se puede realizar las modificaciones
necesarias para garantizar la calidad y cantidad de este pro-

ducto.
SISTEMA DE PRODUCCIÓN ESTABULADO

Se considera un sistema en el cual los animales se encuen-
tran en establos y dependen del hombre para desarrollarse;
evitando manejar el criterio de “confinamiento” y tratando
de manejar densidad poblacional.
Los equipos que se utilizan dentro de estos sistemas,
deben manejarse de acuerdo al tipo de producción y al
número de animales, debe evitarse a toda costa el hacina-
miento de los animales esto puede ser una causa de mal-
trato y que ocurran lesiones en los animales, con la conse-
cuente disminución de la producción.
SISTEMA DE PRODUCCIÓN AL PASTOREO

En este sistema de producción, los animales se encuentran
distribuidos en terrenos en donde viven al aire libre y la dieta
se basa exclusivamente en la ingesta de pasto y administra-
ción de agua Ad libitum.
Los animales deben tener acceso a las tres libertades
básicas como: disponer de alimento, cantidad de agua sufi-
ciente y refugio donde los animales puedan descansar y
evitar el exceso de rayos solares los mismos que deben estar
en buenas condiciones.
SISTEMA DE PRODUCCIÓN COMBINADO

Es un tipo de sistema de producción en el cual se encuen-
tra un lugar en donde pasan estabulados y otro en el que
pueden pasan una parte del tiempo en el pastoreo. En este
caso se debe mantener las consideraciones que se descri-
ben en los dos sistemas anteriores.
Con estos criterios de sistemas de producción, es necesa-
rio valorar los siguientes puntos para disminuir factores de
riesgo que pueden afectar la salud del ganado:
1. Comportamiento: Es importante evaluar factores que

pueden alterar la estabilidad de los animales como proble-
mas de alimentación, en cantidad y calidad, del tiempo de
descanso por manejo inadecuado, alteraciones físicas que
interfieran con el desarrollo normal de las capacidades pro-
ductivas, manifestaciones conductuales estereotipadas o
anómalas, entre otras. Las vacas lecheras se deben manejar
con paciencia, tranquilidad sin mayor presión.
2. Tasas de morbilidad: El libro de registros es indispensa-
ble para el manejo adecuado de los animales; este se debe
incluir la presencia de lesiones compatibles con patologías
diagnosticadas, períodos de lactancia (período, número y
producción), casos de mastitis, manejo del calendario vacu-
nal y desparasitaciones, afectaciones reproductivas e inclu-
sive el reporte de enfermedades de declaración obligatoria
a la autoridad sanitaria. El manejo adecuado de este registro
ayudará a evitar que estas patologías influyan en la produc-
ción lechera y afecten tanto al ganado como al productor.
3. Tasas de mortalidad: Indicador importante para mejo-
rar los puntos críticos que se presentan en la ganadería;
cabe la posibilidad de que en lugares en donde la tasa de
mortalidad sea elevada, el manejo no es el adecuado, por lo
que podemos deducir que la finca no está cumpliendo con
la normativa de manejo sanitario y de bienestar animal.
4. Condición corporal: Una buena condición corporal al
final de la gestación, sin llegar a la gordura, garantiza una
adecuada reserva de nutrientes que repercute en la pro-
ducción de leche inicial; se deben suministrar nutrientes
suficientes de acuerdo con el estado del animal para suplir
los requerimientos de: mantenimiento, crecimiento pro-
ducción y gestación, aspectos que, si bien es cierto no influ-
yen directamente en la presencia de mastitis en el rebaño,
no es menos cierto que el tipo, calidad y cantidad del ali-
mento suministrado en la dieta, interviene en el estado de
salud lo que determina una mayor o menor resistencia a
las enfermedades incluida la mastitis, de ahí la necesidad
de cuidar la alimentación de los animales. Se considera que
una dieta alta en proteínas puede actuar como un factor
predisponente al tiempo que cantidades adecuadas de

vitamina E, vitamina A y selenio intervienen en la resistencia
a ciertos tipos de mastitis. En vacas lecheras se debe lograr
el máximo de consumo de materia seca, de modo que la
vaca pueda expresar su potencial productivo.
El nacimiento y desarrollo de las futuras hembras lecheras,
son indicadores importantes para proyectar y en un futuro
ser capaces de mantener un hato productivo ideal.
En caso de sistemas de producción estabulados, es nece-
sario contar con el registro completo del tipo de alimenta-
ción, en que se incluyan datos sobre el estudio bromatoló-
gico de los nutrientes, el requerimiento sugerido y la forma
de almacenamiento del balanceado.
Para que un sistema de producción en condiciones de
pastoreo sea eficiente, es necesario contar con estudios de
suelos que permitan evidenciar la cantidad de minerales
con los que disponen los pastos y el requerimiento de estos
por parte del animal; de la misma forma se debe analizar la
disponibilidad, nivel de consumo y digestibilidad del mismo.
El manejo de los pastos, sus atenciones culturales, elimina-
ción de plantas nocivas para los animales y la condición de
administración son otras consideraciones básicas indispen-
sables; en caso de manejar pasto de corte, es importante
tomar en consideración criterios de bioseguridad para su
almacenamiento.
5. Eficiencia reproductiva: Se deben analizar: línea gené-
tica y tipo de cruzamiento para la producción según con-
diciones ambientales, nivel de resistencia a problemas de
mastitis según volumen de producción de leche, hembras
cebú más resistentes que sus cruces, hembras Holstein más
sensibles que las Jersey, cantidad de gestaciones efectivas,
intervalo interpartal, presencia de enfermedades infeccio-
sas durante la gestación, cantidad de abortos y partos efec-
tivos.
6. Respuesta al manejo: en este punto se deben analizar
factores importantes como el aspecto físico de los animales,
la presencia de ectoparásitos y su control, lesiones y heri-

das externas, anomalías locomotoras y problemas en patas
y pezuñas, aspectos relacionados con la glándula mamaria
como técnica de ordeño, número de ordeños, sellado de
pezones, tratamiento de vacas secas, etc. y la respuesta eto-
lógica relativa al manejo del rebaño como factor que influye
negativa o positivamente en la producción; un punto impor-
tante a considerar es el tipo de “mangas” para el manejo
de los animales que en la actualidad se recomiendan sean
circulares para evitar estados de estrés en los animales al no
recibir impresiones directas de lo que está ocurriendo un
poco delante de ellos.
Las vocalizaciones se deben analizar para mejorar el medio
en donde se desarrollan los animales y evitar el comporta-
miento negativo durante el ordeño. Esto se puede minimi-
zar con el manejo adecuado en la distribución del ganado
en la manga y en la cantidad de equipos de ordeño con los
que se cuente en la finca.
El correcto entendimiento y manejo de la zona de fuga
es un factor a considerar en todo sistema de producción
lechera ya que permite una constante y estrecha relación
operador-animales garantizando el manejo adecuado del
rebaño ganadero.
El manejo también se relaciona con la infraestructura, por
lo que deben considerarse criterios de bioseguridad y esta-
bilidad psíquica y física al momento de construir y equipar el
lugar en donde se desarrollará la producción. Es importante
que los animales tengan suficiente espacio para mantener
confort y realizar una buena socialización entre ellos por lo
que se debe evitar el hacinamiento y los grupos numerosos.
Estado de salud del animal y la ubre: El manejo de un
registro de enfermedades infecciosas es de suma impor-
tancia y el chequeo clínico debe relacionarse con las lesio-
nes presentes en los animales; se deben evaluar el tamaño
de la ubre, sus diferencias en profundidad y condiciones del
ligamento suspensorio y la condición física-funcional de los
pezones incluyendo longitud, forma y morfología del ori-
ficio del pezón. Una alta producción de leche y un diáme-

tro grande del canal del pezón han sido asociados al incre-
mento en la incidencia de infecciones intramamarias, es
decir, predisponen a la mastitis.
CONTROL SANITARIO
Se ha indicado, anteriormente, puntos clave para el manejo
sanitario dentro de la producción lechera, pero es indis-
pensable indicar los puntos que se deben considerar como
esenciales para minimizar el riesgo de mastitis.
FACTORES INFECCIOSOS
Una de las patologías que directamente afecta a la produc-
ción lechera es la fiebre aftosa, enfermedad que clasifica
dentro de las patologías vesiculares que produce lesiones en
el morro, encías, lengua, pezuñas y pezones en los animales
afectados. Etiológicamente la produce un virus altamente
contagioso que se distribuye en el ambiente por medio de
secreciones de animales contagiados y áreas de uso común.
La Brucelosis bovina, otra enfermedad que indiscutible-
mente afecta la producción lechera, produce abortos en
las hembras enfermas afectando directamente la salud del
rebaño y el costo del litro de leche. Con este criterio, es impor-
tante que la unidad ganadera forme parte del programa de
predios libres de esta enfermedad lo que permite al gana-
dero acceder al mercado con un mejor precio de venta de la
leche. Se plantea que esta enfermedad puede disminuir la
producción de leche hasta en un 20%. Los animales positi-
vos a Brucelosis deben ser sacrificados en un matadero que
presente área sanitaria con el objetivo de evitar la contami-
nación y diseminación de la enfermedad. A pesar de que
los animales positivos a esta enfermedad son eliminados,
los que permanezcan sin diagnóstico y sean productores de
leche se convierten en focos infecciosos que pueden produ-
cir casos de mastitis.
Un numeroso grupo de enfermedades infectocontagiosas
del bovino como tuberculosis, estomatitis vesicular, rinotra-
queitis infecciosa, diarrea viral, leptospirosis, carbunco y len-

gua azul, entre otras, afectan la producción de leche por lo
que se deben realizar estudios periódicos en la finca para
controlar y erradicar estas patologías.
El papiloma virus bovino es una patología que afecta direc-
tamente a los pezones produciendo formaciones externas
en la superficie de estos que provocan dolor al momento
del ordeño; si el cuadro se complica y evoluciona a eritema o
lesiones dermatológicas, las bacterias oportunistas pueden
ingresar por el conducto del pezón y el sistema galactóforo
y produciendo mastitis.
En relación a patologías bacterianas y fúngicas, es nece-
sario realizar un buen manejo para evitar el uso indiscrimi-
nado de fármacos que, a la larga, afectarán la producción
lechera, tomando en cuenta los tiempos de retiro y las vías
de eliminación de los mismos. Se han reportado estudios
que indican que el uso poco profesional de los antibióticos
que se eliminan por la leche, alteran la flora normal de la
glándula mamaria; esto, a más de producir leche de mala
calidad, predispone al animal a presentar mastitis subclí-
nica que puede agravarse y terminar como mastitis clínica.
Los ectoparásitos son otros factores que pueden afectar
a la producción y a la larga podrían producir mastitis; en el
caso de las garrapatas, estas se pueden localizar directa-
mente en las ubres y producir lesiones que afecten a esta
glándula, a parte del daño sistémico y presencia de hemo-
parásitos que podrían adquirir los animales.
Los ácaros son otros parásitos que pueden producir daños
en el lugar donde se desarrollen por lo que el manejo ade-
cuado de los animales es algo que debe considerarse al apli-
car baños periódicos y control de los mismos en la finca.
Es indispensable que las fincas productoras de leche pre-
vean este tipo de estudios para mejorar la calidad de pro-
ducción y evitar que estos factores interfieran en el desa-
rrollo adecuado del hato. Muchas de estas enfermedades
afectan el desarrollo normal de los animales y por conse-
cuencia su reproducción; razón por la que el calendario de

vacunación debe manejarse de forma estricta.
FACTORES FISIOLÓGICOS
Entre los factores fisiológicos que predisponen a los ani-
males a presentar mastitis están:
Edad: Vacas longevas, con varios partos, pueden presentar
conductos galactóforos abiertos que facilitan el ingreso de
bacterias al sistema conductor-alveolar que las predispo-
nen a la mastitis.
Nivel de producción: Las vacas de alta producción pueden
presentar problemas fisiológicos que afecten el ligamento
suspensorio de la ubre lo cual hace que los pezones puedan
estar en estrecho contacto con el suelo y esto puede predis-
poner que se lesionen al tiempo que facilita al ingreso de
microorganismos a través del mismo a la ubre.
Temperatura ambiental: se conoce con certeza que la
temperatura ambiental tiene efectos sobre el consumo de
alimento, consumo de agua, producción y composición de
la leche y tasa de concepción entre otros.
ENFERMEDADES SISTÉMICAS: Las vacas productoras se
encuentran expuestas a una infinidad de patologías durante
su etapa productiva; a mayor producción de leche más posi-
bilidades de desajustes metabólicos. Entre las enfermeda-
des a destacar están el mal de altura y enfermedades sis-
témicas principalmente cardíacas, respiratorias y digestivas.
INGRESO DE NUEVOS ANIMALES

Para considerar el ingreso de un animal nuevo al predio
es necesario solicitar la guía de movilización emitida por
el organismo de control oficial y el certificado de salud de
los animales, ya que, si ingresa un animal que tenga alguna
de las patologías antes mencionadas, la producción se verá
afectada.
El ingreso de estos animales a la finca debe ser evaluado
por el profesional que se encuentre a cargo, el que debe
considerar la calidad genética o adaptabilidad al medio,

permitiendo el incremento de la producción, así como evi-
tar la expresión de genes que predispongan la presencia
de patologías y la baja de producción, de ahí que se reco-
miende un “corral de cuarentena” en donde los animales
podrán ser evaluados antes de su incorporación al rebaño.
INFRAESTRUCTURA
Inicialmente se debe contar con la infraestructura y equi-
pamiento necesario para que la actividad se desarrolle con
eficiencia; no hay que dejar a un lado que toda producción
debe dejar réditos económicos al productor.
Para que esto funcione adecuadamente se debe manejar
un sistema de registros individuales para saber los puntos
que se deben mejorar. Se debe incluir el control de patolo-
gías normadas por el organismo veterinario oficial y aque-
llas presentes en la zona.
FORMAS DE ORDEÑO
El ordeño se puede realizar mediante el empleo de un
sistema mecánico o por el método tradicional manual.
En el caso del ordeño mecánico, la selección del equipo a
emplear debe realizarse de acuerdo al presupuesto con el
que cuente el productor, pero siempre enfocado a manejar
los equipos de forma eficiente.
Para ambos tipos de ordeño, antes de comenzar se debe
observar e inclusive palpar la ubre para identificar signos de
mastitis (calor, dolor, rubor, dureza, o cuartos tumefactos); es
obligatorio retirar la primera porción de leche removiendo
bacterias que se encuentren en el canal del pezón. Se debe
emplear el jarro de despunte de fondo negro donde se pro-
yectarán 2-3 chorros como primer paso para identificar la
posible presencia de mastitis de observarse alteraciones en
la leche como presencia de coágulos y filamentos, al tiempo
que comienza la estimulación para la descarga de oxitocina.
En ambos tipos de ordeño, antes de iniciarlo, es necesa-

rio que el manejo del animal se realice con tranquilidad, de
acuerdo a las normas de bienestar animal para evitar situa-
ciones de estrés. El ordeñador debe lavarse y secarse bien las
manos, así como manipular higiénicamente las ubres pre-
vias al ordeño. En ambas formas de ordeño, avise a la vaca
que la va a ordeñar, un acercamiento inesperado y brusco la
asustará e inhibirá la bajada de la leche.
Equipo de ordeño mecánico: La máquina de ordeño tiene
poca influencia sobre las nuevas infecciones de mastitis si
está instalada y trabajando siguiendo los estándares de fun-
cionamiento reconocidos internacionalmente y aconseja-
dos por el fabricante. Cuando el equipo de ordeño funciona
defectuosamente, niveles y fluctuaciones de vacío, tiempos
de ordeño y de masaje, entre otros, incide negativamente
propiciando la presentación de patologías mamarias al
tiempo que constituyen una de las principales causas de
mastitis.
Entre los puntos críticos relacionados con la máquina de
ordeño que deben ser controlados para la prevención de
mastitis (niveles de vacío, pulsación, estado de las pezone-
ras, duración del ordeño, etc.), puede afirmarse que el más
importante es la fluctuación de vacío. Las fluctuaciones no
cíclicas de vacío debidas a variaciones en el flujo de leche y
aire, pueden crear presiones positivas que producen sobre
los pezones retroceso de leche durante el ordeño, problema
que puede llegar a representar hasta un 40% de las nuevas
infecciones.
Se reconocen cuatro posibles variables por las que la
máquina de ordeño puede influir en el desarrollo o el grado
de severidad de las mastitis bovinas:
• Transporte físico de los microorganismos causantes
de mastitis entre cuarto mamario afectado y cuarto mama-
rio no infectado
• Lesiones en la punta del pezón.
• Incremento del riesgo de que los microorganismos
causantes de mastitis penetren por el canal del pezón.

• Modificación de las condiciones del tejido mama-
rio por problemas de fluctuación del vacío o sobre ordeño,
debilitando las defensas naturales de las mamas lo que faci-
lita la colonización por bacterias patógenas.
Un mal funcionamiento del sistema de pulsación puede
conducir a daños en la punta del pezón. La presencia o
ausencia de retiradores automáticos y el manejo que de
ellos se haga puede provocar fenómenos de sobre-ordeño
u ordeños incompletos, favoreciendo la aparición de lesio-
nes en los pezones y aumentando la predisposición a la
aparición de mastitis.
El equipo de ordeño cuenta con cuatro pezoneras por
animal, las cuales deben encontrarse en buen estado y de
acuerdo al tamaño de los pezones. Las deficiencias de man-
tenimiento como ocurre con el alargamiento en exceso de
la vida útil de las pezoneras, más allá de los 2500 ordeños
si son de caucho o 5000 ordeños si son de silicona, pueden
llegar a provocar daños en el pezón y/o empeorar la calidad
bacteriológica de la leche.
Las mangueras que van conectadas a las pezoneras deben
ser plásticas y cambiarlas cuando presenten algún tipo de
fuga. Estas mangueras van conectadas a una bomba que
crea un vacío y es así cómo se logra extraer la leche de cada
glándula mamaria; este sistema está a su vez conectado
con la cámara recolectora de leche en donde es necesario
manejar estrictas normas de bioseguridad.
Es importante considerar que este equipo tiene un sis-
tema de lavado post ordeño y debe realizarse de acuerdo a
las instrucciones del fabricante. Este lavado evita que se for-
men películas bacterianas en su interior, conocidas como
biofilm, esta es una característica que tienen las bacterias
para protegerse y poder sobrevivir en medios adversos. Se
ha reportado que ciertas bacterias como la Pseudomona
spp. tiene la facilidad de formar biofilm lo que complica la
eliminación de estos microorganismos de su interior y pre-
dispone a que se presenten casos de mastitis.
El ingreso de los microrganismos multiresistentes en

la mastitis puede empeorar el cuadro clínico, por consi-
guiente, la terapia antibiótica encarecerá la producción y
complicaría el cuadro clínico.
Antes y después de realizar el ordeño se deben lavar y
secar los pezones con sustancias no abrasivas y en caso de
que se presenten lesiones en los pezones se debe conside-
rar al ordeño manual como método de elección primaria.
Se ha observado que los factores de mayor incidencia
sobre la presentación de mastitis son el número de lactan-
cias y el tipo de ordeño al que estén sometidos los animales
especialmente aquellos de alta producción. Las fincas que
no cuentan con recursos económicos altos o la cantidad de
animales a ordeñar es reducida, emplean el ordeño manual
que debe realizarse en un lugar limpio, libre de agentes
contaminantes y adecuado control sanitario, tanto del ope-
rador, como de los insumos utilizados en el mismo.
El lavado y secado se debe realizar en cada pezón, previo
a la eliminación del sellante de pezones que se maneje en
el lugar. Una vez lavados y secados los pezones se procede
al ordeño, con el uso de la palma de la mano y de forma
alternada en la forma manual. Una vez terminado este pro-
cedimiento se lavan nuevamente los pezones que se secan
y se les coloca el sellante para evitar que las bacterias que se
encuentran en el ambiente ingresen por el conducto galac-
tóforo. Como medidas de “limpieza y sellado”, los pequeños
productores emplean la acción de amamantamiento de las
crías.
ANTIBIÓTICOS Y PRODUCCIÓN DE LECHE

La leche y sus subproductos, de amplio consumo humano,
deben cumplir con indicadores de calidad e inocuidad que
no siempre son posibles al tratarse de productos de fácil
contaminación microbiológica y química (residuos de anti-
bióticos). Es importante no aplicar antibióticos indiscrimi-
nadamente en casos de mastitis, de ahí la importancia que
tiene hacer antibiogramas para conocer el tipo de microor-
ganismo y su sensibilidad a los antibióticos para que resulte

positivo el tratamiento
Los antibióticos son compuestos que se emplean para
combatir enfermedades causadas por diversos microorga-
nismos como los que producen mastitis. Estas sustancias
son aplicadas a los animales por diferentes vías, entre ellas,
la intramamaria que es una de las más comunes al igual
que la vía intramuscular; ambas vías determinan la apari-
ción de residuos de antibióticos en la leche.
La presencia de residuos de antibióticos en la leche es un
problema que aqueja a todos los productos y subproduc-
tos de la industria lechera ya que cantidades mínimas de
ellos en la leche representan un problema de salud pública
que no debe ser aceptado e inclusive, su presencia se con-
sidera ilegal. Se ha determinado que pequeñas cantidades
de antibióticos en la leche, cantidades mínimas como 0.003
UI (unidades internacionales) de penicilina/ml, pueden
afectar a una persona que sea alérgica a dicho antibiótico
produciéndole problemas como ardor en la piel, comezón,
asma y shock anafiláctico. Además, existe el problema de
la resistencia de los microorganismos a los antibióticos a
largo plazo, que pueden reducir o eliminar por completo su
acción y uso en el tratamiento de enfermedades infecciosas.
La aplicación de antibióticos restringe el uso de la leche de
estos animales, de ahí que muchos ganaderos utilizan esta
leche para alimentar a las terneras, convirtiendo esto, en un
factor de riesgo para que al momento en que estas terneras
se conviertan en vacas productoras, puedan presentar pro-
blemas con bacterias multiresistentes.
Los antibióticos se emplean en la producción ganadera en
tres formas básicas: terapéutica, profiláctica y como promo-
tores del crecimiento. En este contexto, los antibióticos se
usan para el tratamiento de enfermedades infecciosas, entre
ellas la mastitis de las vacas lecheras, desde hace muchos
años. Usualmente se manejan las tetraciclinas como fárma-
cos de elección para cualquier sospecha de enfermedades
producidas por bacterias por lo que muchas veces, estos
animales no pueden desarrollar adecuadamente el sistema

inmune para controlar cierto tipo de infecciones.
La producción lechera del Ecuador está siendo afectada,
entre otros factores, por: el desconocimiento y falta de apli-
cación de las buenas prácticas de ordeño en el campo, el
uso indiscriminado de los antibióticos y el no respeto a las
indicaciones de los fabricantes sobre tiempo de descarte
de la leche para el consumo, después de haber finalizado
el tratamiento lo que afecta la calidad e inocuidad de este
importante producto.
1. Abebe, R., Hatiya, H., Abera, M., Megersa, B., & Asmare, K. (2016).
Bovine mastitis: prevalence, risk factors and isolation of Staphylo-
coccus aureus in dairy herds at Hawassa milk shed, South Ethio-
pia. BMC Veterinary Research, 12(1), 270. https://doi.org/10.1186/
s12917-016-0905-3
2. Bludau, M. J., Maeschli, A., Leiber, F., Steiner, A., & Klocke, P. (2014).
Mastitis in dairy heifers: Prevalence and risk factors. Veterinary
Journal, 202(3), 566–572. https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2014.09.021
3. Camacho, L.; Cipriano, M.; Cruz, B.; Gutiérrez, I.; Hernández, P.;
Peñaloza, I.; Nambo, O. 2010. Residuos de antibióticos en leche
cruda comercializada en la región Tierra Caliente, de Guerrero,
México. REDVET. Revista electrónica de Veterinaria 1695-7504:
11 (2). Disponible en: http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/
n020210/021009.pdf
4. Cong, W., Meng, Q. F., Blaga, R., Villena, I., Zhu, X. Q., & Qian, A. D.
(2016). Toxoplasma gondii, Dirofilaria immitis, feline immunode-
ficiency virus (FIV), and feline leukemia virus (FeLV) infections in
stray and pet cats (Felis catus) in northwest China: co-infections
and risk factors. Parasitology Research, 115(1), 217–223. https://doi.
org/10.1007/s00436-015-4738-y
5. Dahl, M. O., Maunsell, F. P., De Vries, A., Galvao, K. N., Risco, C. A.,
& Hernandez, J. A. (2017). Evidence that mastitis can cause preg-

nancy loss in dairy cows: A systematic review of observational stu-
dies. Journal of Dairy Science, 1–8. https://doi.org/10.3168/jds.2017-
12711
6. De Vliegher, S., Fox, L. K., Piepers, S., McDougall, S., & Barkema, H.
W. (2012). Invited review: Mastitis in dairy heifers: Nature of the
disease, potential impact, prevention, and control. Journal of
Dairy Science, 95(3), 1025–1040. https://doi.org/10.3168/jds.2010-
4074
7. Degen, S., Paduch, J. H., Hoedemaker, M., & Kromker, V. (2015).
Factors affecting the probability of bacteriological cure of bovine
mastitis. Tierarztl Prax Ausg G Grosstiere Nutztiere, 43(4), 222–227.
https://doi.org/10.15653/TPG-141082
8. Duarte, C. M., Freitas, P. P., & Bexiga, R. (2015). Technological
advances in bovine mastitis diagnosis: an overview. Journal of
Veterinary Diagnostic Investigation, 27(6), 665–72. https://doi.
org/10.1177/1040638715603087
9. Emanuelson, U., & Nielsen, C. (2017). Short communication: Weak
associations between mastitis control measures and bulk milk
somatic cell counts in Swedish dairy herds. Journal of Dairy
Science, (May 2011), 1–5. https://doi.org/10.3168/jds.2016-12384
10. FAO. 2011. Buenas prácticas de ordeño. Proyecto GCP/GUA/012/
SPA II Fase. Disponible en: http://coin.fao.org/coin-static/cms/
media/1/13346882217260/fao_manual1_lacteos_rip.pdf
11. FAO (2008). Creación de capacidad para la implementación de

buenas prácticas de bienestar animal. Reunión de expertos de
la FAO. Sede de la FAO (Roma) septiembre - octubre de 2008.
http://www.fao.org/ag/againfo/resources/documents/AW/AW_
Exp-meeting_ES.pdf
12. Fox, L. K. (2009). Prevalence, incidence and risk factors of hei-

fer mastitis. Veterinary Microbiology, 134(1–2), 82–88. https://doi.
org/10.1016/j.vetmic.2008.09.005
13. Francoz, D., Wellemans, V., Dupré, J. P., Karreman, H. J., Roy, J. P.,
Labelle, F., … Dufour, S. (2017). Invited review: A systematic review
and qualitative analysis of treatments other than conventional
antimicrobials for clinical mastitis in dairy cows. Journal of Dairy
Science, 1–20. https://doi.org/10.3168/jds.2016-12512
14. Fusi, F., Angelucci, A., Lorenzi, V., Bolzoni, L., & Bertocchi, L. (2017).
Assessing circumstances and causes of dairy cow death in Italian
dairy farms through a veterinary practice survey (2013–2014). Pre-
ventive Veterinary Medicine, 137, 105–108. https://doi.org/10.1016/j.
prevetmed.2017.01.004
15. Getaneh, A. M., & Gebremedhin, E. Z. (2017). Meta-analysis of the
prevalence of mastitis and associated risk factors in dairy cattle in
Ethiopia. Tropical Animal Health and Production, 49(4), 697–705.
https://doi.org/10.1007/s11250-017-1246-3
16. Hovinen, M., & Pyörälä, S. (2011). Invited review: Udder health of
dairy cows in automatic milking. Journal of Dairy Science, 94(2),
547–562. https://doi.org/10.3168/jds.2010-3556
17. Ju, Z., Wang, C., Wang, X., Yang, C., Sun, Y., Jiang, Q., … Huang, J.
(2015). Role of an SNP in alternative splicing of bovine NCF4 and
mastitis susceptibility. PLoS ONE, 10(11), 1–15. https://doi.org/10.1371/
journal.pone.0143705
18. Krömker, V., & Leimbach, S. (2017). Mastitis treatment-Reduction
in antibiotic usage in dairy cows. Reproduction in Domestic Ani-
mals, 52, 21–29. https://doi.org/10.1111/rda.13032
19. McDougall, S., Parker, K. I., Heuer, C., & Compton, C. W. R. (2009).
A review of prevention and control of heifer mastitis via non-anti-
biotic strategies. Veterinary Microbiology, 134(1–2), 177–185. https://
doi.org/10.1016/j.vetmic.2008.09.026
20. Mein, G. A. (2012). The role of the milking machine in mastitis
control. Veterinary Clinics of North America - Food Animal Prac-
tice, 28(2), 307–320. https://doi.org/10.1016/j.cvfa.2012.03.004
21. OIE. (2014). Bienestar Animal Y Sistemas de Producción de vacas
lecheras. Comisión de Normas Sanitarias de La OIE Para Los Ani-
males Terrestres, 281–322.
78
22. Raboisson, D., Mounié, M., & Maigné, E. (2014). Diseases, repro-
ductive performance, and changes in milk production associa-
ted with subclinical ketosis in dairy cows: A meta-analysis and
review. Journal of Dairy Science, 97(12), 7547–7563. https://doi.
org/10.3168/jds.2014-8237
23. Ruiz, A.K.; Ponce, P.; Gomes, G.; Mota, R.A.; Sampaio, Elizabeth;
Lucena, E.R.; Benone, S. 2011. Prevalencia de mastitis bovina sub-
clínica y microorganismos asociados: comparación entre ordeño
manual y mecánico, en Pernambuco, Brasil. Rev Salud Anim. v.33
n.1. La Habana . Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?s-
cript=sci_arttext&pid=S0253-570X2011000100009
24. Senra, A.; Martínez, R.O.; Jordán, H.; Ruiz, T.; Reyes, J.J.; Guevara,
R.V.; Ray, J.V. 2005. R Principios básicos del pastoreo rotacio-
nal eficiente y sostenible para el subtrópico americano. Revista
Cubana de Ciencia Agrícola, Tomo 39, No. 1. Disponible en: http://
www.redalyc.org/html/1930/193017852003/
25. Silva, J. B., Fagundes, G. M., Soares, J. P. G., Fonseca, A. H., & Muir,
J. P. (2014). A comparative study of production performance and
animal health practices in organic and conventional dairy sys-
tems. Tropical Animal Health and Production, 46(7), 1287–1295.
https://doi.org/10.1007/s11250-014-0642-1
04 Principales agentes
Capítulo
infecciosos de la
Mastitis Bovina
RESUMEN
La inflamación de las glándulas mamarias puede deberse
a proc esos no infecciosos como lesiones traumáticas o a
procesos infecciosos que es la causa más frecuente. Este
capítulo abarca las etiologías infecciosas más comunes pro-
ductoras de mastitis bovina. Los patógenos de la mastitis se
clasifican en microorganismos contagiosos y ambientales.
Cada categoría será detallada. Se discuten las caracterís-
ticas generales, la fuente de las bacterias y la patogénesis
provocada.
Said Emad El-Dein Reyad, Amer: Profesor de biología microbiana en el Departamento de Zoo-
logía, Facultad de Ciencias, Universidad de Kafr El Sheikh, Egipto. Sus intereses de investigación
se centran en la epidemiología molecular y la inmunopatogenia de patógenos zoonóticos. Él
es activo en estas áreas por más de 25 años. Es autor de más de 75 publicaciones originales e
invitado en artículos de revisión.
80 Said Emad El-Dein Reyad, Amer
INTRODUCCIÓN
La mastitis (inflamación de las glándulas mamarias), es
una enfermedad grave de la ubre de diferentes especies
animales, generadora de una alteración en el estado de
mala salud de la hembra con disminución de la fertilidad y
productividad, el deterioro de la calidad de la leche y consti-
tuye un posible desafío para la salud pública. Esta enferme-
dad se origina como una reacción de los tejidos de la ubre
a los insultos bacterianos, químicos, térmicos o mecánicos.;
le corresponde a la forma microbiana ser la más común.
Sin embargo, un traumatismo mecánico u otro trauma en
la ubre pueden predisponer a la infección microbiana. Los
patógenos productores de esta patología pueden infectar
a las vacas tanto durante el período seco como cuando las
vacas están en período de lactancia. La enfermedad puede
presentarse como mastitis aguda (de inicio repentino y
con signos graves) o mastitis crónica (la infección persiste
durante al menos 2 meses, pero no es muy grave). Según
los síntomas, la forma clínica discurre con manifestaciones
que incluyen tumor o inflamación, calor, enrojecimiento,
dureza de la ubre y fuerte reacción al dolor.
La leche obtenida de estos casos suele tener un cambio
aparente de color, tiene coágulos (coágulos de fibrina),
sangre, o puede estar totalmente en forma de secreciones
serosas, según la gravedad del caso. Los casos clínicos que
incluyen sólo signos locales se denominan leves o modera-
dos. Si la respuesta inflamatoria incluye compromiso sisté-
mico (fiebre, anorexia, shock), el caso se categoriza como
grave. Si el inicio es muy rápido, como ocurre a menudo
en casos clínicos graves, se denomina caso agudo de tipo
grave. Por otra parte, las hembras afectadas en su forma
subclínica no muestran manifestaciones clínicas ni cam-
bios evidentes en la calidad física de la leche. Aunque pue-
den aparecer episodios transitorios de inflamación anormal
de la leche o de la ubre, estas infecciones son en su mayor
parte asintomáticas. Una vez establecidas, muchas de estas
infecciones persisten para lactancias enteras o durante la
Principales agentes infecciosos de la Mastitis Bovina 81
vida de la vaca. La detección se realiza mejor mediante el

examen de la leche sobre el recuento de células somáticas
(SCC) (predominantemente neutrófilos) que está positiva-
mente correlacionados con la presencia de infección y así,
conteos superiores a 250.000 células / ml en una vaca indica
un > 85% de probabilidad de estar infectada. Mientras que
en la forma subclínica pueden infectarse simultáneamente
desde uno hasta los cuatro cuartos de la ubre, en la forma
clínica típicamente sólo se infesta la cuarta parte. La forma
gangrenosa de la enfermedad puede ocurrir también
cuando se producen infecciones crónicas subclínicas de S.
aureus que se vuelven graves en momentos de estrés o de
inmunodepresión (por ejemplo, en el parto).
Factores que contribuyen a la mastitis

Casi cualquier microorganismo capaz de invadir de
manera oportunista el tejido mamario puede ser causante
de esta patología. Una amplia gama de microorganismos
está implicada en la ocurrencia de mastitis en el ganado
bovino, incluyendo virus y agentes oportunistas bacterianos
entre otros. Entre los factores que se interrelacionan para
la ocurrencia de mastitis en el rebaño están; el animal, el
ambiente y el sistema de manejo (el de mayor incidencia)
Los factores relacionados con los animales incluyen:
La raza.
Las razas de ganado lechero afectan en gran medida la
susceptibilidad a los patógenos de esta enfermedad. Las
vacas de alta producción tienen más probabilidades de ser
afectadas. Los factores hereditarios representan del 10% al
20% de la susceptibilidad a la mastitis según la raza; desde
el punto de vista genético se ha demostrado que existe una
correlación entre el porcentaje de grasa láctea y la inciden-
cia de mastitis clínica. Cuanto más una línea de vacas pro-
duce leche con mayor cantidad de grasa, será más suscepti-
ble a esta patología, de ahí la importancia de no seleccionar
solamente sobre esta base.
Influencia de los pezones.

La mecánica de los pezones incluye su forma y longitud, así
como la integridad de estos y de la ubre. Comprometer la
integridad de los pezones facilita la entrada de microorga-
nismos que pueden ser forzados por la máquina de ordeño,
especialmente al final de este. Los pezones lesionados
(lesiones, queratina dañada dentro del pezón) o con aber-
turas demasiado grandes pueden ser fácilmente invadidos.
En este punto es donde es necesario el ajuste del ordeño
mecánico, su manejo correcto y la prevención de traumas y
lesiones es fundamental.
Mecanismos de defensa de la ubre

Las respuestas inmunes innatas de la vaca son la primera
línea de defensa contra los patógenos de la mastitis. Los
glóbulos blancos (leucocitos) son el principal agente para
eliminar los microorganismos que han penetrado el pezón;
en caso de que esta respuesta sea insuficiente, el organismo
de la hembra muestra otras respuestas inmunitarias tales
como liberación de citoquinas y fijación del complemento
en lugar de inducir respuestas humorales y celulares espe-
cíficas como respuesta inmune adquirida.
Factores nutricionales
Los alimentos balanceados con una cantidad adecuada de
proteínas, contenido energético, vitaminas, micronutrientes
y oligoelementos mantienen el cuerpo sano con un sistema
inmune fuerte, capaz de proteger al animal contra los pató-
genos de la mastitis. Dos prácticas nutricionales aumentan
los riesgos de esta enfermedad: cambios rápidos en la dieta
y exceso o desequilibrio en los diferentes componentes de
las raciones. Aunque no existe una relación definitiva entre
el contenido de proteínas en la dieta y la incidencia de esta
patología, se cree que el nitrógeno o proteína excesiva en
los piensos se menciona a menudo como uno de los fac-
tores causantes. El nitrógeno no proteico (como la urea y el
amoníaco) altera los glóbulos blancos que protegen la ubre.
Aumentos de amoníaco en la sangre afectan el metabo-
lismo del animal. Si se utilizan tales raciones, se debe incor-

porar suficiente fibra para alimentar microorganismos en
el rumen que convertirán el nitrógeno no proteico en pro-
teína bacteriana. Además, el alto contenido de energía en
las ración aumenta la incidencia de la enfermedad en vacas
de primera lactancia, mientras que tiene el efecto contrario
en hembras multíparas.
Minerales inadecuados pueden ser determinantes en la
predisposición de esta patología; los niveles inadecuados
de calcio y fósforo en las raciones alimenticias da como
resultado problemas como hipocalcemia en la vaca pos-
tparto. La falta de calcio en las raciones de las hembras,
aumenta las probabilidades de padecer mastitis por colifor-
mes. Esta hipocalcemia generalmente resulta de una rela-
ción inadecuada de calcio y fósforo en las raciones durante
el período seco. El ensilaje de mala calidad tiene un efecto
muy negativo sobre el sistema inmunológico. Las legum-
bres contienen sustancias estrogénicas cuya concentración
varía dependiendo de la madurez de la planta por lo que
la mezcla de leguminosas con ensilaje no reduce sus pro-
piedades estrogénicas cuyas sustancias tienden a provocar
la enfermedad. Lo importante es no alimentar a las vaqui-
llas con ensilaje con alto contenido de leguminosas. Esta
ingesta estrogénica estimula el desarrollo prematuro de la
ubre y aumenta la incidencia de mastitis ambiental. Man-
tener el nivel adecuado de selenio y vitamina E en la vaca
ayuda a la prevención al tiempo que reduce la gravedad de
la infección y acorta su duración. El selenio sirve para apoyar
la respuesta del sistema inmune aumentando la liberación
de leucocitos y aumentando la eficacia de los fagocitos. El
selenio y la vitamina E trabajan juntos en la vaca. Los suple-
mentos de selenio juegan un papel importante en la resis-
tencia y curabilidad de los animales para la forma ambiental
causada por E. coli; el hierro, ligado a la proteína lactoferrina,
juega un papel importante en la prevención.
MICROORGANISMOS INFECCIOSOS
Prácticamente, cualquier microorganismo que puede lle-
gar al tejido de la ubre puede establecer una nueva infec-
ción; en la actualidad más de 200 diferentes se registran en
la literatura científica como causantes de la mastitis bovina.
Estos microorganismos pueden clasificarse ampliamente
en patógenos contagiosos y ambientales como depósitos
de microbios y vía o fuente de transmisión. Algunos orga-
nismos son difíciles de reconocer como contagiosos o
ambientales. Además, los microbios de la mastitis pueden
clasificarse como patógenos mayores y menores. Los prin-
cipales patógenos incluyen los comúnmente asociados con
la mastitis clínica en ganado lechero como Staphylococcus
aureus, Escherichia coli y Streptococcus uberis. Los patóge-
nos menores incluyen aquellos comúnmente asociados con
la mastitis subclínica, pero normalmente no causan formas
clínicas de la enfermedad, tales como estafilococos coa-
gulasa-negativos. Los patógenos menores pueden tener
un efecto beneficioso general sobre la protección contra
la infección causada por patógenos principales, debido a
la producción de sustancias antibacterianas naturales o a
la competencia con otras bacterias. Debido a su compleja
interacción con la ubre, pueden estar implicados en casos
de conteos de células somáticas incrementados.
Mastitis contagiosa
Es la transmisión de la infección de vaca a vaca; la ubre del
animal es el reservorio primario de los microorganismos
para este tipo de patología. Por lo tanto, los patógenos se
pueden transmitir de la vaca infectada a la vaca no infectada
(o del cuarto infectado al no infectado) a través de vectores
mecánicos. Los vectores incluyen el trazador de máquinas
de ordeño, las manos del ordeñador, la esponja usada en el
lavado de las tetinas en preparaciones de pre-ordeño, las
herramientas de post-ordeño como paños de ubre o toa-
llas de secado. Típicamente, los patógenos contagiosos se
caracterizan por infecciones persistentes, que dan como
resultado una forma crónica o subclínica de mastitis. Los

animales con infecciones contagiosas suelen tener un
recuento de células alto, pero a menudo una baja inciden-
cia de mastitis clínica.
Los organismos contagiosos como Staphylococcus aureus
y Streptococcus dysgalactiae tienen fuertes propiedades
adhesivas que les permiten pegar el epitelio. Las colonias
bacterianas crecen alrededor del extremo del pezón y pene-
tran lentamente en el canal del pezón (dentro de 1-3 días)
y finalmente establecen una infección crónica; Por lo tanto,
la infección contagiosa crece a través del canal del pezón e
inhibe los conductos y las cisternas de la glándula mamaria.
Hay una amplia gama de microorganismos involucrados
en este tipo de enfermedad; entre los más importantes
aparecen:
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus es cocos anaerobios Gram positivos,
facultativos que se organizan en grupos como racimos de
uva. S. aureus es una bacteria beta-hemolítica, inmovil con
reacción catalasa y perfil coagulasa positivo. Causa mastitis
peraguda, aguda, crónica y subclínica. La forma subclínica
crónica es la forma predominante. Produce muchas enzi-
mas/toxinas (catalasa, coagulasa), es altamente invasivo
(produce hialuronidasa que le permite invadir tejidos), a
menudo puede resistir la fagocitosis (tiene Proteína A en
su superficie); Resiste el sistema inmunológico (produce
ácido teicurónico). Debido a que es un patógeno intrace-
lular facultativo, puede vivir dentro de las células fagocíti-
cas. S. Aureus puede sobrevivir en un grado limitado en el
medio ambiente. Forma abscesos en el tejido que pueden
resultar en fibrosis. El resultado final es la disminución de la
producción de leche y el aumento del recuento de células
somáticas con un alto desafío para la salud pública.
S. aureus se identifica como un patógeno contagioso
causante de la mastitis. El reservorio primario es la glándula
mamaria y las fuentes secundarias de S. Aureus incluyen
la piel de la ubre y la teta, así como muchos compartimen-

tos ambientales. A pesar del debate sobre cuál es la causa
y cuál es el resultado, es decir, si las fuentes extramamarias
inician la infección intramamaria o viceversa, la transmisión
a través del rebaño se piensa se produzca principalmente
mediante la máquina de ordeño, las toallas de secado
de la ubre y las manos de ordeñadores. La tasa de infec-
ción difiere de un país a otro, pero sigue asociada en gran
medida con la higiene de las explotaciones, el manejo de
la granja y el manejo del ganado. Datos sobre S. aureus de
diferentes rebaños con mastitis indican la ocurrencia de
infección por una sola cepa o la dominación de una cepa
en un rebaño dado; esta infección es muy resistente, de ahí
que una vez establecida es extremadamente difícil de eli-
minar. Las infecciones por este microrganismo a menudo
resultan en abscesos profundamente asentados.
El tratamiento de la infección con S. aureus es difícil
debido a su resistencia a los antibacterianos (en particular
las β-lactamasas). Además, la bacteria puede evadir el fár-
maco por supervivencia intracelular después de la fagoci-
tosis. Las infusiones intramamarias pueden curar ~ 40% de
las infecciones, o menos en caso de infecciones crónicas. La
tasa de éxito de la terapia para las infecciones intramama-
rias subclínicas crónicas puede aumentarse usando tanto
la terapia parenteral como la intramamaria. El tratamiento
debe administrarse por períodos de tiempo suficientes
(7-10 días) para permitir la eliminación eficaz del patógeno.
Dependiendo de las pruebas de susceptibilidad bacte-
riana, los fármacos antibacterianos lipófilos que se distribu-
yen bien en el tejido mamario, como la oxitetraciclina, son
los mejores candidatos para la administración sistémica,
aunque varios estudios han encontrado que la oxitetraci-
clina (administrada durante 4 días o menos) es ineficaz; se
reporta que el empleo de cefalosporina y macrolídos tiene
efectos positivos.
Se ha establecido una asociación fuerte entre cepas par-
ticulares (según lo determinado por su huella molecular o
tipo de secuencia) de S. aureus y la transmisibilidad, mani-
festaciones clínicas, gravedad de la enfermedad, respuesta

al tratamiento y pronóstico. Los perfiles de genes de viru-
lencia asociados con la producción de enterotoxinas tales
como gelatinasa, hemolisinas, lipasa y la capacidad de pro-
ducir biopelícula son muy heterogéneos y difieren entre
regiones y países.
Algunos S. aureus tienen resistencia a los antibióticos
como resultado de mutaciones genéticas, y la penetrancia
y las formas-L pueden contribuir a los problemas con el tra-
tamiento; la emergencia ante nuevas variantes con resis-
tencia potencial a los anticuerpos utilizados actualmente,
son un serio desafío para la salud pública y veterinaria. Se
ha detectado un alto porcentaje de cepas resistentes a la
meticilina (MRSA) en la leche de mastitis en diferentes paí-
ses, incluyendo China e Irán, así como en algunos países
europeos, abordando el reto de la salud pública para los
seres humanos.
Staphylococcus Coagulasa-Negativa (SCN)

El SNC es un grupo muy versátil de estafilococos que
podría afectar la salud de la ubre. Son cocos Gram-positi-
vos con perfil coagulasa negativo. Algunos miembros de
este grupo muestran un patrón hemolítico y otros no son
hemolíticos. Este grupo incluye especies comunes de Sta-
phylococcus como chromogenes, haemolyticus, simulans,
equorum y epidermidis asociadas comúnmente con el ani-
mal en nichos extra-mamarios, y/o el medio ambiente, con
una heterogeneidad amplia en las cepas aisladas dentro
de un rebaño. La transmisión se produce por la contamina-
ción de la ubre con el patógeno a través del contacto con el
medio ambiente, las herramientas y las manos de los orde-
ñadores. Algunas especies del SCN parecen estar asociadas
con IMI persistente, lo que sugiere que ellas (por ejemplo S.
chromogenes y S. simulans) se adaptan mejor al huésped,
mientras que otras pueden tener un reservorio ambiental.
Corynebacterium bovis
Es un organismo anaeróbico, Gram-positivo facultativo,
caracterizado por barras no encapsuladas, no esporuladas,
inmóviles, rectas o curvadas con un extremo más ancho que
el otro. Como agente patógeno, se propaga por contacto o
fomite durante el ordeño. Generalmente limita su coloni-
zación al canal del pezón, resultando en mastitis subclínica
que se manifiesta por un ligero aumento en el recuento de
células somáticas y una ligera reducción en la producción
de leche; Los casos clínicos son muy raros. Es generalmente
sensible a la mayoría de los antibióticos, tales como peni-
cilina, ampicilina, cefalosporinas, quinolonas, cloranfenicol,
tetraciclinas, entre otros. La desinfección de pezones des-
pués del ordeño por inmersión de pezones en desinfectan-
tes es muy eficiente para eliminar C. bovis, sin embargo, la
terapia de vaca seca es más eficaz para eliminar este pató-
geno.
Streptococcus agalactiae mastitis

Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B) es
Gram-positivo, catalasa-negativo, anaerobio facultativo,
cocos beta-hemolíticos que no forman esporas, y se organi-
zan en cadenas cortas. El término agalactiae significa que
no hay leche. Esto se debe a que S. agalactiae causa una
inflamación que bloquea los conductos, lo que conduce a
la disminución de la producción de leche, el aumento del
recuento de células somáticas, y, finalmente, a la involu-
ción de la glándula mamaria. En el ganado, la mastitis es la
única enfermedad asociada con infección por el S. agalac-
tiae. asociadas con su aumento y mayor paridad en meses
de comprometimiento de la higiene del ordeño y la leche.
La evidencia molecular indica la existencia de cepas de S.
agalactiae, en todo el mundo, exclusivamente adaptadas
al huésped que se caracterizan por poseer pocas enzimas/
toxinas y ser muy sensibles al tratamiento con antibiótico.
Al igual que la mayoría de los otros estreptococos, este
microorganismo muestra susceptibilidad in vitro a nume-
rosos antibacterianos, especialmente fármacos β-lactámi-
cos por lo que su infección puede ser controlada o elimi-

nada tratando a todas las vacas infectadas en el rebaño (o
incluso todos los miembros del rebaño). Los cuatro cuartos
mamarios de la ubre infectada deben ser tratadas al mismo
tiempo para asegurar la eliminación del patógeno y para
prevenir la posible infección cruzada de un cuarto mama-
rio no infectado. Los productos intramamarios comerciales
que contienen amoxicilina, penicilina y eritromicina son efi-
caces con una tasa de recuperación de hasta el 95%. Es muy
importante aplicar técnicas asépticas estrictas (uso de hiso-
pos de alcohol para la preparación del pezón) siempre que
se administre cualquier producto de infusión intramamaria.
Los rebaños sometidos a terapia extensiva contra esta bac-
teria, deben ser monitoreado por CCS y cultivo bacteriano
para identificar y tratar las vacas no identificadas o curadas
durante el tratamiento inicial. Por lo general, los intervalos
de supervisión de 30 días tienen éxito. Los animales que no
responden deben ser sacrificados. Sin embargo, la resisten-
cia a múltiples fármacos es un reto importante para contro-
lar la mastitis bovina derivada de S. agalactiae. Se ha repor-
tado el cambio de prevalencia del fenotipo de resistencia
al macrólido al fenotipo de resistencia macrólido-lincosami-
da-estreptogramina B. La mayoría de los otros estreptoco-
cos también muestran susceptibilidad in vitro a numerosos
antibacterianos, especialmente fármacos β-lactámicos. A
pesar de esta aparente susceptibilidad, muchas infecciones
estreptocócicas no son tan fáciles de curar como las causa-
das por S. agalactia; en general, las infecciones subclínicas
causadas por S. uberis y S. dysgalactiae deben tratarse pre-
ferentemente al final de la lactancia con infusiones intra-
mamarias de productos comerciales destinados al secado
de la glándula mamaria. Las tasas de efectividad al trata-
miento pueden llegar a superar el 75%.
Streptococcus dysgalactiae mastitis

Streptococcus dysgalactiae (estreptococo del grupo C) es
un coco Gram-positivo, catalasa-negativo, anaerobio facul-
tativo, beta-hemolítico (algunas cepas son alfa-hemolíticas)
que no forman esporas y se organizan en cadenas cortas.

S. Dysgalactiae es considerado como agente causal común
de mastitis subclínica en el ganado lechero. Se encuen-
tra comúnmente en la piel de los pezones y en particular
induce la infección cuando la integridad de la superficie se
ve comprometida por lesiones, daños en la máquina orde-
ñadora, abrasión debido a la manipulación del ordeñador,
lesiones por fiebre aftosa y viruela, picaduras de insectos...
etc. Debido a la abundancia de estas bacterias en la trac-
ción del ganado, los lamidos de tetas heridas pueden ser
responsables de la transmisión de la infección. Sin embargo,
el modo de transmisión principal de esta bacteria es con-
trovertido. Sobre la base de los estudios epidemiológicos y
moleculares, en términos de duración de la infección y la
identidad de las cepas infectantes, puede ser contagioso/
ambiental. Para el tratamiento de infecciones por S. aga-
lactiae, productos comerciales intramamarios que con-
tengan amoxicilina, penicilina y eritromicina son eficaces;
puede emplearse, como alternativa, la penicilina G procaí-
nica. Sin embargo, las infecciones subclínicas causadas por
S. Disgalactiae deben ser tratadas preferentemente al final
de la lactancia con infusiones intramamarias de productos
comerciales empleados en el secado de la hembra lechera.
Micoplasma spp
El Micoplasma spp es un grupo pleomórfico de bacterias
que carecen de la pared celular alrededor de su membrana
celular que pueden aislarse de los tractos respiratorio y uro-
genital, sitios que pueden ser el reservorio primario y propa-
garse de vaca a vaca a través de la transmisión de aerosoles
e invadir la ubre después de la bacteriemia; es una forma de
mastitis. La carencia de la pared hace que estas bacterias no
respondan a los antibióticos que se dirigen a la síntesis de
la pared celular, como el grupo beta-lactámico de antibió-
ticos incluyendo penicilina y otros derivados; este microor-
ganismo es reconocido como un patógeno de mastitis
emergente en todo el mundo, en su mayoría no responde al
tratamiento con antibióticos y/o agentes anti-inflamatorios.
Debido a que no hay un tratamiento satisfactorio, las vacas

afectadas se recomienda sean segregadas durante el brote
y sacrificadas. Las especies comunes implicadas en la mas-
titis son los micoplasmas bovis y californicum. La infección
por Micoplasma generalmente discurre como una forma
clínica y afecta a varios cuartos. La pérdida de la produc-
ción de leche es muy rápida y la secreción de la leche tiene
un sedimento fino o granulado fino, que rápidamente se
reemplaza por un exudado seroso o purulento. Las tasas de
prevalencia actuales en los rebaños lecheros y en la leche a
granel son obviamente bajas; Sin embargo, está implicado
en muchos brotes. Dentro de la manada, la velocidad de
transmisión es muy rápida debido a la alta naturaleza con-
tigua. La transmisión inicial de este microorganismo puede
ocurrir por contacto nariz - nariz o durante el tiempo de
ordeño; la leche de vacas infectadas no debe ser dada a los
terneros, ya que esto puede resultar en infecciones del oído
y respiratorias.
MASTITIS AMBIENTAL
La mastitis clínica en la mayoría de los rebaños leche-
ros es causada por patógenos ambientales. La mastitis
ambiental significa la transmisión de la infección desde el
medio ambiente al ganado (mastitis del medio ambiente
a la vaca). Diferentes compartimentos ambientales (heces,
suelo, lecho y estanques de agua o agujeros de barro) son
el reservorio primario de los microbios de esta categoría de
mastitis. Materiales de lecho orgánico, tales como virutas
de madera, paja o sólidos secos reciclados de estiércol, así
como las moscas son fuentes comunes. La infección ocurre
generalmente durante el contacto ambiental de las tetas
en el tiempo de ordeño o entre las sesiones de ordeño. Los
coliformes (bastones gram-negativos que fermentan lac-
tosa de la familia Enterobacteriaceae) además de S. uberis
son la causa más común de esta forma de mastitis. La mas-
titis causada por coliformes produce un mayor índice de
mortalidad de las hembras que por otros patógenos. Algu-
nas cepas de E. coli se asocian con mastitis tóxica severa,

aunque la mayoría de las mismas son de naturaleza leve y
como muchos organismos ambientales no tienen propie-
dades adhesivas, por lo que deben ser forzados a través del
canal del pezón para establecer la infección. Curiosamente,
después de la sesión de ordeño, el orificio del pezón perma-
nece abierto durante un período variable que oscila entre 5
y 15 minutos. Al entrar en contacto con el pezón, los micro-
bios disponibles en el suelo, en el lecho o en la suciedad del
cuerpo del animal pueden entrar fácilmente en el orificio
abierto del pezón, colonizar el extremo del mismo y pene-
trar en su canal. Los protocolos de higiene de la granja y
post-ordeño controlan en gran medida la incidencia de este
tipo de mastitis. El período pico para la infección con nuevas
bacterias ambientales causantes de la mastitis es el período
seco. La infección durante el período seco es a menudo
aparente hasta que la vaca desarrolla mastitis después del
parto.
La mastitis ambiental se caracteriza por infecciones transi-
torias y multitud de cepas productoras; entre los patógenos
ambientales más comunes están los coliformes (Escheri-
chia coli y Klebsiella spp), estreptococos como el uberis otras
bacterias como Trueperella pyogenes, algas como P. zopfii
biotipo 2 y levaduras. La etiología bacteriológica de la masti-
tis en algunos países muestra una tendencia de cambio de
patógenos contagiosos a ambientales, lo que ha reducido
la eficacia de las estrategias tradicionales de control de la
mastitis. La mastitis ambiental generalmente se manifiesta
como infecciones clínicas agudas con diversos patógenos
en el ganado. Por lo tanto, la terapia primaria para la masti-
tis clínica grave debe ser dirigida contra los organismos coli-
formes, aunque se debe considerar secundariamente otros
agentes causales.
Streptococcus uberis
Streptococcus uberis (sin grupo Lancefield) es un coco
Gram-positivo, catalasa-negativo, facultativo anaerobio,
no-beta-hemolítico que no forma esporas, y se organiza en
cadenas cortas. Estos son organismos ambientales común-

mente encontrados en el estiércol y otras materias orgáni-
cas, incluyendo el lecho. La mayor incidencia de infecciones
causadas por estreptococos ambientales se ha asociado
con el lecho de paja. La mala limpieza de la ubre, el manejo
inadecuado del establo y los extremos dañados de las tetas
también parecen aumentar el riesgo de propagación de S.
uberis a vacas no infectadas durante el ordeño; es estricta-
mente un patógeno animal que se aísla frecuentemente
en el medio lácteo. La propagación de esta bacteria en un
rebaño parece estar estrechamente asociado con las cepas
dominantes en el medio ambiente. Aunque la infección por
S. Uberis da lugar predominantemente a la mastitis sub-
clínica (~ 95,0%), puede ser responsable de una fracción
considerable de los casos clínicos. Aunque se pueden aislar
varias cepas de un rebaño, a menudo se puede aislar una
cepa de un cuarto de muestra, lo que indica una alta hete-
rogeneidad en el ganado con evidente homogeneidad en
el nivel individual. La ocurrencia de tipos de secuencia idén-
ticos entre distintos continentes y diferentes países, contra-
dice el concepto de aislamiento geográfico. La adaptación
del huésped se reflejó en distintivas diferencias molecula-
res. Los aislados de mastitis de Strep. uberis procedentes de
animales ovinos y bovinos comparten los mismos orígenes
geográficos y temporales. Los productos intramamarios
comerciales que contienen amoxicilina, penicilina y eritro-
micina son inyecciones de penicilina G eficaces o alternati-
vamente procaınas para tratamiento previo usando pautas
similares. Sin embargo, las infecciones subclínicas causadas
por Strep. uberis deben ser tratadas preferentemente al
final de la lactancia con infusiones intramamarias de pro-
ductos comerciales en periodo de secado.
Bacillus spp
Se corresponde con un grupo de patógenos ambientales
versátiles que se pueden encontrar en el suelo, el polvo,
el aire, el estiércol y la vegetación. La mayoría de ellos son
aeróbicos, Gram-positivos (algunos son cepas Gram-varia-
bles), Beta hemolíticos, patógenos formadores de endospo-

ras que pueden causar mastitis. Algunos Bacillus spp pue-
den causar mastitis gangrenosa aguda y potencialmente
fatal mientras otros inducen la forma subclínica de mastitis.
Entre las especies comunes se incluyen B. cereus y B. liche-
niformis. El B. anthracis es un patógeno muy importante
cuyas esporas son resistentes al calor y a los desinfectan-
tes químicos y son importantes para los higienistas lácteos
como organismos que deterioran la leche y la crema pasteu-
rizada. La introducción de patógenos de bacilos en la ubre
se da a través de dispositivos de tratamiento o tratamientos
contaminados y como resultado de una desinfección inade-
cuada de las tetillas antes del tratamiento intramamario.
Además, la introducción de estos patógenos puede tener
lugar a través del orificio del pezón durante el pastoreo, o al
entrar en contacto con el medio ambiente sucio, especial-
mente cuando la integridad del pezón está comprometida.
Algunos Bacillus spp responden bien a la terapia con anti-
bióticos de amplio espectro, no obstante, esporas bacteria-
nas son resistentes al calor y desinfectantes químicos, lo que
podría permitir la recontaminación del medio ambiente.
Mastitis por Escherichia coli

Después de S. uberis, la E. coli es el organismo medioam-
biental más común que causa mastitis; esta bacteria
Gram-negativa, facultativa, anaeróbica, en forma de varilla,
que no forma esporas, está presente en grandes cantidades
en heces y por lo tanto la infección ocurre principalmente
en vacas estabuladas cuando las condiciones de la cama
son húmedas y la higiene es pobre. La mastitis causada por
infecciones Gram negativas es cada vez más importante en
granjas lecheras modernas y bien manejadas siendo la E.
coli el agente causal más importante alrededor del parto y
durante la lactancia temprana, y está típicamente asociado
con mastitis clínica aguda. La severidad de la mastitis por
esta bacteria se determina principalmente por factores de
vaca asociados con los elementos de inmunidad innata
orquestados en la inducción y el progreso de la respuesta
inflamatoria más que por la patogenicidad del agente etio-

lógico. Las endotoxinas de lipopolisacárido (LPS) liberadas
de las bacterias inducen varias series de respuestas infla-
matorias y sistémicas debido a la activación de citocinas y
mediadores derivados de ácido araquidónico de la inflama-
ción y las proteínas de fase aguda.
La inflamación debida a la infección por este microor-
ganismo tiene efectos perjudiciales a largo plazo sobre la
calidad de la leche independientemente de la curación
clínica o bacteriológica de las glándulas afectadas. Al ini-
cio del tratamiento, un gran número de bacterias mueren
produciendo una liberación máxima de LBS. Por lo tanto,
la principal preocupación terapéutica es el tratamiento del
choque inducido por endotoxina con fluidos, electrolitos y
fármacos antiinflamatorios. Se prefiere la vía intravenosa
de inyección como el método inicial de administración de
fluidos. Muchas vacas con shock endotóxico son marginal-
mente hipocalcémicas; Por lo tanto, 500 mL de borogluco-
nato de calcio deben administrarse SC (para evitar posibles
complicaciones de la administración intravenosa). Alterna-
tivamente, se pueden administrar geles de calcio de absor-
ción rápida, diseñados para la hipocalcemia periparto. Si la
vaca permanece en estado de shock, debe administrarse
fluido continuo. Si se administran temprano en el curso de
la enfermedad, los glucocorticoides pueden ser beneficio-
sos en casos de mastitis causadas por coliformes producto-
res de endotoxina. Se ha informado que la administración
de dexametasona (30 mg, IM) a vacas lecheras inmediata-
mente después de la introducción de esta bacteria en la
glándula mamaria reduce el edema de la glándula mama-
ria y la inhibición de la motilidad ruminal.
En términos generales, E. coli no tiene factores de virulen-
cia específicos que diferencian cepas según su capacidad
para causar mastitis. Sin embargo, los estudios filogené-
ticos revelan que sus cepas se agrupan en función de su
grado de patogenicidad y resistencia antimicrobiana. Las
endotoxinas o lipopolisacáridos son factores no específicos
pero potentes en la patogénesis de este microorganismo
que en los rumiantes son dependientes de la dosis y provo-

can una variedad de signos metabólicos y clínicos. Debido a
su diversidad versátil en el medio ambiente, los episodios de
infecciones por E. coli se supone que son causados por dife-
rentes cepas, entre ellas la cepa P4 que, aunque en realidad
provoca la respuesta menos intensa, es la responsable de las
infecciones más graves en vivo. Una pequeña fracción de la
incidencia de mastitis se debe a la infección recurrente con
la misma cepa de causa inicial, más probable en el mismo
trimestre de lactación que indica la persistencia de la infec-
ción en algunos animales y puede presentar algún tipo de
adaptación patógena.
Klebsiella
Bacteria no motil, Gram-negativa, oxidasa-negativa, en
forma de barra con una cápsula prominente basada en poli-
sacáridos conocida como patógeno ambiental que repeti-
damente es aislada en granjas de ganado lechero; sus espe-
cies pneumonia y oxytoca se asocian con muchos brotes de
mastitis, y casos clínicos en granjas lecheras en EE.UU. El
lecho orgánico está implicado a menudo en la mastitis, en
particular, las mayores incidencias de infecciones se asocian
con las camas de aserrín. La tipificación molecular mostró
que ~ 80,0% de la diversidad genética se debió a la variación
de genotipos dentro de los rebaños, lo que indica la natura-
leza ambiental.
Las Klebsiella spp. están provocando los casos más graves
entre las causas bacterianas gram-negativas de la masti-
tis, seguidas de cerca por E. coli. La mastitis causada por K.
pneumoniae y K. oxytoca responden mal al tratamiento anti-
biótico, posteriormente, la infección(es) tiende a ser severa
y duradera. Klebsiella pneumoniae, productora de CTX-M-2
de espectro extendido-β-lactamasa, parece producirse en
casos de mastitis bovina en granjas lecheras en Japón y el
Reino Unido, lo que plantea la preocupación sobre el papel
de dichas explotaciones en la difusión de -spectrum β-lacta-
masas productoras de bacterias en la comunidad.
OTRAS MASTITIS INDUCIDAS POR COLIFORMES

Enterobacter aerogenes Citrobacter spp y Serratia mar-
cescens son coliformes Gram-negativos en forma de varilla
muy comunes en los compartimentos medioambientales
de las granjas al igual que otras Enterobacteriaceae. Las
infecciones en vacas lecheras son frecuentemente repor-
tadas con diferentes incidencias o incluso brotes esporádi-
cos. Una pequeña fracción de mastitis de estos patógenos
es reportada desde diferentes partes geográficas. Como se
ha indicado anteriormente, los coliformes están implica-
dos en la mayoría de los casos clínicos de mastitis. Como
otros coliformes, estas bacterias invaden la ubre a través del
esfínter de la tetilla cuando los extremos de la tetilla durante
el ordeño entran en contacto con sitios contaminados del
medio ambiente. Además, una fracción muy alta de la
infección comienza 60 días antes de la lactancia durante el
período seco.
La infección ocurre típicamente en el ganado alojado
donde la humedad y las temperaturas cálidas estimulan el
crecimiento de bacterias y la mala higiene facilita la trans-
misión. Los casos leves pueden superar la infección y auto
curarse debido a la actividad de la respuesta inmune del ani-
mal. Los casos graves como otras mastitis coliformes deben
ser tratados con terapias sistémicas y de apoyo, incluyendo
fluidos, antiinflamatorios, además de los antibióticos, tanto
sistémicos como intramamarios. La mayoría es sensible a
la mayor parte de los antibióticos diseñados para esta clase
de bacterias, pero esto se complica por sus mecanismos de
resistencia inducible, particularmente la beta-lactamasa,
lo que significa que rápidamente se vuelven resistentes al
tratamiento antimicrobiano estándar usando el grupo de
beta-lactámicos de antibióticos.
ETIOLOGÍAS POCO COMUNES DE MASTITIS
Pseudomona spp.
Pseudomona aeruginosa es una bacteria Gram-nega-
tiva, facultativa, anaerobia, en forma de varilla, con perfil
positivo de citrato, catalasa y oxidasa. Las infecciones por
Pseudomonas estarían asociadas con mastitis ambiental. A
menudo se encuentran en ambientes de agua de suelos en
granjas lecheras y en tuberías de agua contaminada / tube-
rías / mangueras de lavado. El lecho amortiguado es fuente
muy rica de este patógeno. Son resistente a la mayoría de
los desinfectantes comunes y también pueden provenir de
inmersiones de pezones contaminados o infusión de anti-
bióticos. Los brotes en manadas frecuentemente se asocian
con el suministro de agua contaminada. Las pseudomonas
producen una amplia gama de toxinas resultando en grave
mastitis sobreaguda con toxemia y alta tasa de mortalidad.
Pueden ocurrir infecciones subclínicas en otras vacas. La
pseudomonas es resistente a los antibióticos haciendo que
el tratamiento no sea eficaz. Se recomienda el sacrificio de
animales infectados para eliminar la infección del rebaño.
Trueperella pyogenes
Trueperella pyogenes (anteriormente Arcanobacterium pyo-
genes) se encuentra en los tractos urogenital, gastrointesti-
nal y respiratorio superior de muchos animales de granja,
incluyendo los bovinos, en los que puede causar abscesos,
mastitis, metritis y neumonía. Trueperella pyogenes es una
bacteria pleomórfica o cocobacteriana, no motil, facultati-
vamente anaeróbica y grampositiva. Trueperella pyogenes
son patógenos ambientales. Se encuentran en todos los
compartimentos del medio ambiente. Las bacterias tam-
bién pueden propagarse cuando las tetillas entran en con-
tacto con un ambiente contaminado, particularmente en
las áreas de parto y en la zona de secado de la vaca. Por lo
general, causa una forma aguda y purulenta denominada
“mastitis de verano”. trueperella pyogenes produce infec-
ciones en vacas o vaquillas secas antes del parto, particu-
larmente durante el verano o el clima húmedo. Se puede

propagar principalmente debido a las moscas. La infección
puede ocurrir en animales lactantes con lesiones de pezo-
nes o debido al uso de cánulas o dilatadores. T. pyogenes
produce una variedad de factores de virulencia conocidos
que incluyen piolisina y factores que favorecen la adhesión
a las células huésped. Una vez que la infección se establece,
el pronóstico es pobre, y las vacas suelen perder la función
de la zona infectada. Para el control, el secado de la zona
infectada o el sacrificio del animal infectado sigue siendo la
elección.
Nocardia spp.
Nocardia es una bacteria pluromorfica, Gram-positiva, cata-
lasa-positiva, estrictamente aerobia, en forma de varilla. Es
facultativo intracelular, no motriz y no esporulada. Las espe-
cies de Nocardia se encuentran en todo el mundo en suelos
ricos en materia orgánica de suelo, agua, aire, hierbas y en la
piel de las ubres de vacas sanas. Además, son microflora oral
encontrada en animales sanos. Se reconocen casos espo-
rádicos de mastitis en bovinos por diferentes especies de
Nocardia (asteroides, farcinicus y nova) que muestran una
inflamación granulomatosa purulenta. Síntomas sistémicos
y fiebre pueden o no ser vistos. La fibrosis difusa o los nódu-
los duros discretos pueden palparse en los cuartos afecta-
dos. La secreción mamaria varía de contener algunos coá-
gulos a ser purulenta o exudativa. La mastitis nocárdica no
responde al tratamiento antimicrobiano y las vacas infecta-
das deben ser sacrificadas tan pronto como sea posible.
Prototheca
Prototheca sp (principalmente Prototheca zopfii y P. wicker-
hamii) son algas unicelulares verdes que viven en materia
orgánica en descomposición que se encuentran común-
mente en ambientes húmedos como arroyos, estanques y
agua marina rica en materia orgánica; también es común en
el alcance del suelo en materias orgánicas. En los ambien-
tes de la granja lechera, son especialmente abundantes en
100
áreas al aire libre fangosas o húmedas o en lotes (patios),

áreas de descanso, senderos donde se conducen animales
y pastos contaminados con lechada. La mastitis por Pro-
totheca sp en el ganado lechero es a menudo crónica y
asintomática con aumento de CCS, aunque ocurren infec-
ciones severas esporádicas. Particularmente, la mayoría de
los casos se han reportado en Alemania, Estados Unidos y
Brasil. La infección prototálica se asocia con estrés o com-
promete el estado inmunológico del animal. Por lo tanto,
después de causar inicialmente mastitis clínica, las infec-
ciones funcionan indetectables durante varios meses hasta
la recurrencia en el parto subsiguiente. El tratamiento no es
eficaz, por lo que el sacrificio de los animales infectados es
la forma beneficiosa para el control de este tipo de mastitis.
Levaduras
La mastitis de levadura se produce comúnmente por Can-
dida albicans y Cryptococcus spp. Las infecciones por hon-
gos estarían asociadas con mastitis ambiental. Estos pue-
den entrar en la glándula a través de agujas y jeringas que
se reutilizan. No hay tratamientos eficaces, pero antimicó-
tios comunes pueden aliviar los casos.
101
1. Batra, T.R., Hidiroglou, M. Smith, M.W. (1992). Effect of
vitamin E on incidence of mastitis in dairy cattle. Can J Ani-
mal Sci. 72:287-297.
2. Baumgartner, M., Giffinger, F., Hoppe, J.C., Spergser, J.
2011. Outbreak of subclinical mastitis due to beta hemolytic
group L streptococci (S. dysgalactiae ssp. equisimilis) in
an Austrian dairy herd. Berl Munch Tierarztl Wochenschr.
124:217-224.
3. Blum, S.E., Heller, E.D., Leitner, G. (2014). Long term
effects of Escherichia coli mastitis. Vet J. 201:72-77.
4. Bochniarz, M., Wawron, W. and Szczubial, M. (2013).
Coagulase-negative staphylococci (CNS) as an aetiological
factor of mastitis in cows. Pol J Vet Sci. 16:487-492.
5. Bradley, A., Green, M. (2001). Adaptation of Escheri-
chia coli to the bovine mammary gland. J Clin Microbiol.
39:1845-1849.
6. Brim, M. and Timms, L.L. (1989). In vitro growth of
environmental mastitis pathogens in various bedding
materials. J Dairy Sci. 72:14-15.
7. Burvenich, C., Van Merris, V., Mehrzad, J., Diez-Fraile,
A., Duchateau, L. 2003. Severity of E. coli mastitis is mainly
determined by cow factors. Vet Res. 34:521-564.
8. Capurro, A., Aspan, A., Ericsson Unnerstad, H., Pers-
son, Waller, K., Artursson, K. (2010). Identification of poten-
tial sources of Staphylococcus aureus in herds with mastitis
problems. J Dairy Sci., 93:180-191.
9. De Baïracli Levy, J. 1973. Herbal handbook for farm
and stable. Faber and Faber, London.
10. De Visscher, A., Supre, K., Haesebrouck, F., Zadoks,
R.N., Piessens, V., Van Coillie, E., Piepers, S., De Vliegher, S.
(2014). Further evidence for the existence of environmen-
tal and host-associated species of coagulase-negative sta-
phylococci in dairy cattle. Vet Microbiol. 172:466-74.
102
11. du Preez, J. 2000. Bovine mastitis therapy and why it

fails. J S Afr Vet Assoc. 71:201-208.
12. Erskine, R.J., Bartlett, P.C., VanLente, J.L., Phipps, C.R.
(2002). Efficacy of Systemic Ceftiofur as a Therapy for Severe
Clinical Mastitis in Dairy Cattle. J Dairy Sci. 85:2571-2575
13. Erskine, R.J., Eberhart, R.J., Grosso, P.J., Scholz, R.W.
(1989). Induction of E. coli mastitis in cows fed selenium-de-
ficient or selenium-supplemented diets. Am J Vet Res.
50:2093-2100
14. Fox, L.K. (2012). Mycoplasma mastitis, causes, trans-
mission, and control. Vet Clin North Am Food Anim Pract.
28:225-237.
15. Giesecke, W.H. 1985. The effect of stress on udder
health of dairy cows. Onderstepoort J Vet Res. 52:175-193.
16. Gomes, A.R., Westh, H., de Lencastre, H. (2006). Ori-
gins and evolution of methicillin-resistant Staphylococcus
aureus clonal lineages. Antimicrob Agents Chemother.,
50:3237-44.
17. Grindal, R.J. (1988). The role of the milking machine in
mastitis. Br Vet J. 144:524-533.
18. Haveri, M., Hovinen, M., Roslof, A., Pyorala, S. (2008).
Molecular types and genetic profiles of Staphylococcus
aureus strains isolated from bovine intramammary infec-
tions and extramammary sites. J Clin Microbiol. 46:3728-
3735.
19. Hickman, C.G. (1964). Teat shape and size in relation
to production characteristics and mastitis in dairy cattle. J.
Dairy Sci. 47:777.
20. Hogan, J., Smith, K, Todhunter, D., Schoenberger, P.
(1990). Bacterial counts associated with recycled chopped
newspaper bedding. J Dairy Sci. 3:1756-1761.
21. Hogan, J.S., Smith, K.L., Hoblet, K.H., Todhunter, D.A.,
Schoenberger, P.S., Hueston, W. D., Pritchard, D.E., Bowman,
G.L., Heider, L.E., Brockett, B.L., Conrad, H.R. (1989). Bacterial
counts in bedding materials used on nine commercial dai-
103
ries. J Dairy Sci. 72:250-258.

22. Hogan, J.S., Gonzalez, R.N., Harmon, R.J., Nickerson,
S.C., Oliver, S.P., Pankey, J.W., Smith, K.L. 1999. Laboratory
Handbook on Bovine Mastitis. Madison, WI: National Masti-
tis Council.
23. Hovinen, M., Pyorala, S. (2011). Invited review, udder
health of dairy cows in automatic milking. J Dairy Sci.
94:547-562.
24. Jamali, H., Radmehr, B., Ismail, S. (2014). Short com-
munication, Prevalence and antibiotic resistance of Sta-
phylococcus aureus isolated from bovine clinical mastitis. J
Dairy Sci. 97:2226-2230.
25. Kamarudin, M., Fox, L., Gaskins, C., Gay, J. (1996). Envi-
ronmental reservoirs for Serratia marcescens intramam-
mary infections in dairy cows. J Am Vet Med Assoc. 208:555-
558.
26. Laven, R., Balcomb, C., Tulley, W., Lawrence, K. (2014).
Effect of dry period length on the effect of an intramam-
mary teat sealant on the risk of mastitis in cattle treated
with antibiotics at drying off. N Z Vet J. 62:214-220
27. Leslie, K., Petersson-Wolfe, C. (2012). Assessment and
management of pain in dairy cows with clinical mastitis.
Vet Clin North Am Food Anim Pract. 28:289-305.
28. Lundberg, A., Aspan, A., Nyman, A., Unnerstad, H.E.,
Waller, K. (2014). Associations between bacterial genotype
and outcome of bovine clinical Staphylococcus aureus
mastitis. Acta Vet Scand. 56:2.
29. Maddox, J.F., Reddy, C.C., Eberhart, R.J., Scholz, R.W.
(1991). Dietary selenium effects on milk eicosanoid concen-
tration in dairy cows during coliform mastitis. Prostaglan-
dins. 42:369-378.
30. Malek dos Reis, C., Barreiro, J., Mestieri, L., Porcionato,
M., dos Santos, M. (2013). Effect of somatic cell count and
mastitis pathogens on milk composition in Gyr cows. BMC
Vet Res. 9:67.
104
31. Morse, D., Lorenzo, M.A., Wilcox, C.J., Collier, R.J., Nat-
zko, R.P., Bray, D.R. (1988). Climatic effects on occurrence of
clinical mastitis. J Dairy Sci. 71:848-853.
32. Munoz, M., Welcome, F., Schukken, Y., Zadoks, R.
(2007). Molecular epidemiology of two Klebsiella pneumo-
niae mastitis outbreaks on a dairy farm in New York State. J
Clin Microbiol. 45:3964-3971.
33. Mweu, M., Nielsen, S., Halasa, T. and Toft, N. (2012).
Annual incidence, prevalence and transmission characte-
ristics of Streptococcus agalactiae in Danish dairy herds.
Prev Vet Med. 106:244-250.
34. Nagib, S., Rau, J., Sammra, O., Lämmler, C., Schlez, K.,
Zschöck, M., Prenger-Berninghoff, E., Klein, G., Abdulmaw-
jood, A. (2014). “Identification of Trueperella pyogenes Iso-
lated from Bovine Mastitis by Fourier Transform Infrared
Spectroscopy.” PLoS One 9: e104654.
35. Ndiweni, N., Finch, J.M. (1991). The relationship
between vitamin E-selenium status and the incidence of
mastitis in dairy herds near Harare. Zimb Vet J. 22:101-109.
36. Ohnishi, M., Okatani, A.T., Harada, K., Sawada, T.,
Marumo, K., Murakami, M., Sato, R., Esaki, H., Shimura, K.,
Kato, H., Uchida, N., Takahashi, T. (2013). Genetic charac-
teristics of CTX-M-type extended-spectrum-β-lactamase
(ESBL)-producing enterobacteriaceae involved in mastitis
cases on Japanese dairy farms, 2007 to 2011. J Clin Microbiol
. 51:3117-3122.
37. Pankey, J.W. (1989). Hygiene at milking time in the
prevention of bovine mastitis. Br Vet J. 145:401-409.
38. Phuektes, P., Mansell, P., Dyson, R., Hooper, N., Dick,
J., Browning, G. (2001). Molecular epidemiology of Strepto-
coccus uberis isolates from dairy cows with mastitis. J Clin
Microbiol. 39:1460-466.
39. Pyorala, S. (2002). New strategies to prevent mastitis.
Reprod Domest Anim. 37:211-216.
40. Reyher, K., Haine, D., Dohoo, I., Revie, C. (2012). Exa-
105
mining the effect of intramammary infections with minor

mastitis pathogens on the acquisition of new intramam-
mary infections with major mastitis pathogens-a systema-
tic review and meta-analysis. J Dairy Sci. 95:6483-6502.
41. Ribeiro, M.G., Risseti, R.M., Bolaños, C.A., Caffaro, K.A.,
de Morais, A.C., Lara, G.H., Zamprogna, T.O., Paes, A.C., Lis-
toni, F.J., Franco, M.M. (2015). “Trueperella pyogenes multis-
pecies infections in domestic animals: a retrospective study
of 144 cases (2002 to 2012).” Vet Q. 35: 82.87.
42. Robert, A., Seegers, H., Bareille, N. (2006). Incidence
of intramammary infections during the dry period without
or with antibiotic treatment in dairy cows--a quantitative
analysis of published data. Vet Res. 37:25-48.
43. Schukken, Y., Chuff, M., Moroni, P., Gurjar, A., Santiste-
ban, C., Welcome, F., Zadoks, R. (2012). The “other” gram-ne-
gative bacteria in mastitis, Klebsiella., serratia., and more.
Vet Clin North Am Food Anim Pract. 28:239-256.
44. Schukken, Y., Wilson, D., Welcome, F., Garrison-Tiko-
fsky, L., Gonzalez, R. (2003). Monitoring udder health and
milk quality using somatic cell counts. Vet Res. 34:579-596.
45. Schukken, Y.H., Bennett, G.J., Zurakowski, M.J., Sha-
rkey, H.L., Rauch, B.J., Thomas, M.J., Ceglowski, B., Saltman,
R.L., Belomestnykh, N., Zadoks, R.N. (2011). Randomized cli-
nical trial to evaluate the efficacy of a 5 day ceftiofur hydro-
chloride intramammary treatment on nonsevere gram-ne-
gative clinical mastitis. J Dairy Sci. 94:6203-6215
46. Seegers, H., Fourichon, C., Beaudeau, F. (2003). Pro-
duction effects related to mastitis and mastitis economics
in dairy cattle herds. Vet Res. 34:475-491.
47. Shome, B.R., Bhuvana, M., Mitra, S.D., Krithiga, N.,
Shome, R., Velu, D., Banerjee, A., Barbuddhe, S.B., Prabhu-
das, K., Rahman, H. (2012). Molecular characterization of
Streptococcus agalactiae and Streptococcus uberis isolates
from bovine milk. Trop Anim Health Prod. 44:1981-1992.
48. Sorensen, U.B., Poulsen, K., Ghezzo, C., Margarit, I.,
Kilian, M. (2010). Emergence and global dissemination of
106
host-specific Streptococcus agalactiae clones. MBio. 1:pii:

e00178-10.
49. Sorter, D., Kester, H., Hogan, J. (2014). Short commu-
nication, Bacterial counts in recycled manure solids bed-
ding replaced daily or deep packed in freestalls. J Dairy Sci.
97:2965-2968.
50. Tamilselvam, B., Almeida, R.A., Dunlap, J.R., Oliver,
S.P. (2006). Streptococcus uberis internalizes and persists
in bovine mammary epithelial cells. Microb Pathog. 40:279-
285.
51. Tarabla, H.D. and Dodd, K. (1988). Bovine mastitis:
human and management factors. Associations with milk
yield and milk quality. Acta Veterinaria Scandinavica. 84:116-
118.
52. Turner, A.G., Salmonsen, P.A. (1973). The effect of rela-
tive humidity on the survival of three serotypes of Klebsiella.
J Appl Bact. 36:497-499.
53. Vaamonde, R.J. and Adkinson, R.W. (1989). Somatic
cell count score associated with clinical mastitis, number
of antibiotic treatments and duration of clinical episode in
sinale and multiple trait selected lines of Holstein cattle. J
Dairy Sci. 72:85-86.
54. Watters M., Barkema H., Leslie K., von Keyserlingk M.,
DeVries T. (2014). Relationship between postmilking stan-
ding duration and risk of intramammary infection in frees-
tall-housed dairy cows milked 3 times per day. J Dairy Sci.
97:3456-3471.
55. Whittaker, J. (1995). Seeking the nutrition factor in
mastitis. Acres USA. 15:41.
56. Zecconi, A., Binda, E., Borromeo, V., Piccinini, R. (2005).
Relationship between some Staphylococcus aureus patho-
genic factors and growth rates and somatic cell counts. J
Dairy Res. 72:203-208.
57. Zhao, X., Lacasse, P. (2008). Mammary tissue damage
during bovine mastitis, causes and control. J Anim Sci.
86:57-65.
05 Método de diagnóstico de la
Capítulo
Mastitis Bovina
RESUMEN
La mastitis bovina es comúnmente reconocida por los
signos clínicos, y más obviamente debido a anomalías en
la leche y la ubre. Los síntomas clínicos incluyen, en rela-
ción con la leche, disminución en su producción de leche,
aumento en el número de leucocitos, cambios en su com-
posición y aspecto alterado (coágulos) así como fiebre y
cuartos mamarios inflamados, es decir, hiperemicos, hin-
chados, calientes y dolorosos al tacto. Sin embargo, la mas-
titis subclínica no presenta ninguna manifestación clínica
sugestiva por lo que es esencial su diagnóstico de manera
rápida, oportuna y con un alto nivel de confiabilidad. Este
capítulo evaluará los diferentes métodos de diagnóstico
incluyendo las últimas investigaciones y avances en tecno-
logía para el diagnóstico de esta importante enfermedad y
Said Emad El-Dein Reyad, Amer: Profesor de biología microbiana en el Departamento de Zoo-
logía, Facultad de Ciencias, Universidad de Kafr El Sheikh, Egipto. Sus intereses de investigación
se centran en la epidemiología molecular y la inmunopatogenia de patógenos zoonóticos. Él
es activo en estas áreas por más de 25 años. Es autor de más de 75 publicaciones originales e
invitado en artículos de revisión.
su aplicabilidad en el ganado lechero, así como su confiabi-

lidad, sensibilidad y especificidad al momento de diagnos-
ticar la mastitis subclínica al tiempo que se comentan los
efectos positivos y negativos que presenta cada prueba de
evaluación y se valora su aplicación en nuestro medio.
INTRODUCCIÓN
La mastitis (inflamación de las glándulas mamarias) es una
enfermedad grave de las ubres de diferentes animales que
da como resultado una salud deficiente de los animales con
disminución de la fertilidad y la productividad, deterioro de
la calidad de la leche producida y posibles problemas de
salud pública. La mastitis se origina como una reacción del
tejido de la ubre a una lesión bacteriana, química, térmica o
mecánica, sin embargo, la mastitis inducida por microrga-
nismos sigue siendo la forma más común. Esta enfermedad
continúa siendo un desafío importante para la industria lác-
tea mundial a pesar de la implementación generalizada de
estrategias de control. La mastitis subclínica a menudo se
asocia con un aumento del recuento de células somáticas
y cambios en la calidad física y química de la leche produ-
cida, mientras que la mastitis clínica es un problema serio
de salud y bienestar animal al estar asociada con el sufri-
miento en los animales afectados. Tanto en la mastitis clí-
nica como subclínica hay una pérdida sustancial en la pro-
ducción de leche incluso después del tratamiento debido
al daño irreversible en el tejido mamario. La baja calidad de
la leche produce un daño económico significativo al pro-
ductor debido a sus cambios composicionales o al descarte
de su venta por su baja calidad que, aunque puede deri-
varse a la alimentación de terneros, muchas veces obliga a
su descarte completo en casos severos. La mastitis genera
pérdidas económicas adicionales debido a los costos de tra-
tamiento, incluidos los costos de los diagnósticos, medica-
mentos, consultas y servicios veterinarios, así como los cos-
tos de la mano de obra adicional necesaria para el control
de la enfermedad. Los residuos de antibióticos en la leche
Método de diagnóstico de la Mastitis Bovina 109
son un desafío serio para la industria láctea ya que los ani-

males con elevadas dosis de estos en la leche tienen que
ser excluidos del ordeño para el consumo humano. En la
actualidad se realizan ingentes esfuerzos para comprender
la epidemiología, la inmunología, el diagnóstico y la pato-
génesis de la mastitis.
Diagnóstico físico de la mastitis

La inflamación de la ubre es una condición patofisiológica
que afecta la salud animal, la composición y la calidad de
la leche. La mastitis microbiana ocurre después de que
microrganismos patógenos pasan a través del canal del
pezón y progresan hacia un estado subclínico o clínico. La
detección de la mastitis se basa principalmente en la obser-
vación de la inflamación mamaria que ocurre como resul-
tado de la respuesta inmune en el animal. Varios cambios
significativos ocurren en el tejido y en la leche en respuesta
a la infección; estos cambios incluyen infiltración leucocita-
ria, principalmente neutrófilos polimorfonucleares (PMN) o
células somáticas, y aumento de la permeabilidad vascu-
lar que produce alteraciones en la composición química de
la leche como hidrólisis proteica por enzimas hidrolíticas y
sustancias oxidativas liberadas de fagocitos, variaciones en
el pH y en la concentración de solutos iónicos. Además, se
pueden observar cambios físicos en la leche, como la pre-
sencia de sangre, copos, coágulos o de líquido seroso. Estos
cambios en la leche ayudan al diagnóstico de los animales
enfermos.
De acuerdo con las manifestaciones clínicas del animal y
la gravedad de los cambios en la leche producida, la mas-
titis se puede clasificar en clínica y subclínica. La mastitis
clínica (MC) se puede determinar sobre la base de cambios
obvios en la leche (leves), signos inflamatorios en la ubre
(moderados) y / o síntomas clínicos generalizados (graves).
Los signos inflamatorios de la ubre incluyen picor, enroje-
cimiento, dureza de la ubre y fuerte reacción de dolor a la
palpación. Los síntomas clínicos generalizados de mastitis
grave pueden manifestarse como una fuerte inflamación
en la ubre acompañada de alta temperatura e inapetencia

(falta de apetito). Los casos de mastitis subclínica (MSC) se
pueden definir como aquellos sin signos clínicos aparentes,
pero con un alto RCS y cambios en la composición y la cali-
dad de la leche. En la actualidad, para la detección de ani-
males con mastitis se emplean diferentes métodos como la
valoración de cambios físicos y químicos en las mediciones
de la leche, los métodos bacteriológicos convencionales y
las llamadas técnicas moleculares (PCR).
Los esfuerzos continuos en el campo del diagnóstico de
la mastitis y la salud de las ubres han permitido el desarro-
llo de una amplia variedad de herramientas diagnósticas
que van desde aplicaciones “cow-side” hasta aplicaciones
altamente sofisticadas basadas en transcriptoma, biosen-
sores, detección basada en nano-tecnología y aplicaciones
de microarrays. Las aplicaciones de métodos/herramientas
simples como el California Mastitis Test (CMT) y medidores
de conductividad portátiles son adecuados para fincas de
pequeña y mediana producción porque no necesitan de
personal capacitado y los resultados son fáciles de interpre-
tar; ambos métodos pueden emplearse en fincas de ele-
vada producción como un método de despistaje.
ENFOQUES PARA LA DETECCIÓN DE LA MASTITIS

Una gran variedad de pruebas diagnósticas de mastitis está
disponible en la actualidad para evaluar la calidad micro-
biológica de la leche en las granjas lecheras. La elección
exitosa para una aplicación de prueba específica requiere
conocimiento metodológico y capacidades de diagnóstico
para cada prueba. La idoneidad de un método específico
para el diagnóstico depende de la especificidad, la sensibi-
lidad, el costo, el tiempo de procesamiento y la aplicabilidad
de un gran número de muestras de leche. La interpretación
de los resultados obtenidos es un factor crucial y necesita
personal capacitado. La combinación de diferentes técni-
cas puede dar una conclusión más adecuada y precisa. A
continuación, se discuten las principales tendencias para el
diagnóstico de la mastitis.
Electroconductividad
William Lowrie (2007) describió la conductividad eléctrica
(EC) como una medida de la capacidad de una solución
para conducir una corriente eléctrica, y es el recíproco de
la resistividad eléctrica (resistencia eléctrica específica). La
unidad de medida para EC es miliSiemens por centímetro
(mS / cm). En la leche, la CE se determina por la concentra-
ción de aniones y cationes, principalmente Na +, K + y Cl-,
junto con otros iones como Mg ++ y Ca ++. La CE de la leche
de una vaca sana no infectada oscila entre 4.0 y 5.5 mS / cm
a 25 °C. En casos de infección, mastitis, la glándula mamaria
sufre un aumento de la permeabilidad capilar, que genera
destrucción de canales de membrana y la perturban la
acción de los sistemas de bombeo de iones, dando como
resultado un flujo de Na + y Cl- hacia la luz alveolar y reten-
ción de K + y lactosa que quedan fuera de la leche. Por lo
tanto, las concentraciones de Na + y Cl- aumentan mientras
que las concentraciones de K + y lactosa disminuyen en la
leche, lo que lleva a una desviación del valor de EC (lectura)
por encima del rango normal. Cuando la CE aumenta a 6.0
mS / cm o más, se puede sospechar de procesos patológi-
cos en el tejido mamario.
La interpretación de los resultados de EC debe tener en
cuenta que la alteración de la concentración de iones en
la leche puede ocurrir debido a cualquier factor que afecte
la permeabilidad de los capilares sanguíneos y / o debido
al sistema de transporte activo de iones dañado. Los avan-
ces en la tecnología han proporcionado sistemas de medi-
ción EC altamente versátiles y sensibles que incluso se
pueden usar como sistemas portátiles de mano o en línea
de ordeño. Dichos dispositivos se recomiendan en granjas
lecheras para monitorear de cerca el estado de la leche del
animal en cada ordeño, ya sea a nivel de cuarto mamario,
más específico, o de la producción general del ordeño.
Recuento de células somáticas (SCC)

El recuento de células somáticas (SCC) es el número de
células presentes en la leche. Blowey y Edmondson (2010)
indicaron que las células somáticas en la leche se componen

principalmente de leucocitos como linfocitos, monocitos y
neutrófilos, además de algunas células epiteliales. Los leu-
cocitos se infiltran en los alvéolos y posteriormente aparecen
en la leche como una respuesta inflamatoria del tejido de la
ubre a la infección u ocasionalmente a una lesión; junto con
células epiteliales que se desprenden de la capa de revesti-
miento del tejido de la ubre. Debido a que los leucocitos son
la primera línea del sistema de defensa contra la invasión de
microrganismos en la ubre, se emplean como un indicador
de infección en la ubre. Cuanto mayor es la concentración
de SCC en la leche, mayor es el nivel de inflamación en los
tejidos de la ubre de manera que se constituye en un buen
indicador de mastitis subclínica. En general, los patógenos
de mastitis contagiosa son responsables de altos recuentos
de células somáticas como se observa en la mayoría de las
infecciones subclínicas.
El SCC se ve afectado por múltiples factores, entre ellos,
el número y etapa de lactancia, el nivel de producción de
leche, el estrés, las condiciones ambientales y la raza. La
leche de una ubre sana arroja un conteo de alrededor de
50,000 células / ml. El recuento promedio de células por
debajo de 150,000 células / ml significa un bajo nivel de sos-
pecha de infección subclínica y un daño mínimo a los teji-
dos productores de leche, lo que maximiza una producción
de leche con alta calidad. El conteo de células por encima
de 250,000 células / ml debe atraer la atención de posibles
infecciones.
La detección de mastitis se puede anticipar mediante
la determinación precisa del recuento de células somáti-
cas mediante microscopía o contadores electrónicos. El
SCC puede usarse para muestras individuales que permi-
ten determinar la vaca afectada o el cuarto infectado en
la ubre, no obstante, se emplea comúnmente para deter-
minar el estado sanitario de la leche en tanque a granel
(BTSCC) como indicador del estado de salud del rebaño en
ordeño permitiendo constatar el nivel general de inflama-
ción mamaria en el rebaño en cada ordeño. El BTSCC es el

parámetro principal utilizado por las plantas procesadoras
de leche para determinar las primas de calidad de la leche
para el productor. Un recuento de células somáticas en el
tanque a granel de 800,000 células / ml o más dará como
resultado la pérdida del estado de leche grado A por lo que
el productor no puede continuar vendiendo la leche a la
planta hasta que resuelva los problemas relacionados con
la inflamación en los animales de ordeño.
Existen una gran cantidad de contadores de células por-
tátiles disponibles para el diagnóstico de mastitis basados
en el enfoque de células somáticas; algunos contadores
usan una reacción enzimática catalizada por esterasas y
otros cuentan ópticamente células somáticas mediante la
tinción de núcleos celulares con un reactivo fluorescente
específico de ADN (propidio yodo o bromuro de etidio). Las
ventajas de estos contadores portátiles de células inclu-
yen su rentabilidad, la velocidad de uso y que no requieren
habilidades, aunque en general se considera que tienen
poca sensibilidad a un SCC bajo. Se señala la existencia de
un tipo de contador de células somáticas en laboratorio con
mayor sensibilidad, pero es costoso y lleva mucho tiempo
procesar las muestras. El recuento de células diferenciales
de los leucocitos (DSCC) en las muestras de leche se cons-
tituye en una técnica más racional para mostrar cambios
en las proporciones celulares relativas lo que garantiza un
diagnóstico de alta sensibilidad y especificidad en la infla-
mación en la ubre.
Métodos alternativos
La estimación de células somáticas en la leche, incluyen las
pruebas de White Side (WST), California (CMT), R-mastitis
y Wisconsin (WMT). Todas estas técnicas dependen de la
alteración de la membrana de cualquier célula presente
en la muestra de leche, lo que permite que el ADN en esas
células reaccione con los reactivos de la prueba para formar
un gel. Whiteside (1939) describió el WST como una reac-
ción entre el hidróxido de sodio y la leche que produce el
espesamiento de la leche mastitica, sin embargo, la utili-

dad de esta reacción, como prueba de campo, fue limitada
debido a que la sensibilidad de la reacción es muy baja, y
que eventualmente, se produce incluso con en leche sana.
Schlam y Noorlander (1957) describieron una versión refi-
nada del WST que mejoraba su sensibilidad y eliminaba el
efecto de confusión de las grasas lácteas mediante el uso
de un surfactante aniónico, que forma un gel con el ADN de
células somáticas en la leche visualizado por un indicador
moderadade reacción,
pH como y 4elesbromocresol
una reacciónpúrpura.
positiva R-Mastitest
fuerte, que se correlaciona con el
consiste
en reactivos similares. La reacción se produce en una paleta
número de(CMTSCCyen la muestraFig.
R-Mastitest, de leche.
1) y seLa reacción
puntúa en de
unaWMT se de
escala produce
0 en tubos,
(la mezcla permanece sin cambios) a 4 (formas de gel casi
se mide ensólidas), con yuna
milímetros puntuaciónse
generalmente derealiza
2 o 3 considerada
en muestras mode-
de leche de tanques
rada reacción, y 4 es una reacción positiva fuerte, que se
a granel. correlaciona con el número de SCC en la muestra de leche.
La reacción de WMT se produce en tubos, se mide en milí-
metros y generalmente se realiza en muestras de leche de
tanques a granel.
Figure
Figure 1: Palpación de1:
la Palpación
Ubre (AmerdeSaid,
la Ubre (Amer Said, 2016)
2016)
Método de diagnóstico de la Mastitis Bovina
Figure 1: Palpación de la Ubre (Amer Said, 2016) 115
Figure 2: Procedimiento de la prueba de California mastitis test (CMT)
Determinación del marcador biológico (marcador bioló-

gico)
Un biomarcador se puede definir como un indicador
mensurable de algún estado o condición biológica, sea pro-
ceso biológico normal o una enfermedad, en el organismo
vivo. Se entiende por biomarcador “bueno” aquel que es
confiable, reproducible y específico para una determinada
enfermedad permaneciendo inalterable ante otros trastor-

nos no relacionados con su especificidad. A medida que las
reacciones inflamatorias se producen en la ubre, las enzi-
mas relacionadas con la síntesis de la leche tienden a dis-
minuir, mientras que las asociadas con la inflamación tien-
den a aumentar. La N-acetil-d-glucosaminidasa (NAGasa),
la β-glucuronidasa y la catalasa constituyen un grupo de
enzimas de células fagocíticas como fuente principal que
aumentan exponencialmente ante la inflamación tal como
se observa en la mastitis al tiempo que aumenta el nivel
sanguíneo de otras enzimas como el plasminógeno, que se
activa en plasmina degradando la fibrina y la caseína, y la
lactato deshidrogenasa (LD). Los niveles de proteína de fase
aguda (APP), el amiloide A sérico (SAA) y la haptoglobina
(Hp) se relacionan estrechamente con la inflamación de la
ubre. En la actualidad se desarrollan ensayos colorimétri-
cos y fluorimétricos que aprovechan estos indicadores para
diagnosticar la mastitis tanto en la leche como en muestras
de sangre.
Diagnóstico bacteriológico
La determinación de patógenos causantes de mastitis
resulta de gran interés, tanto para la elección del trata-
miento de la hembra enferma como para las posibles medi-
das a tomar a nivel de finca para prevenir su propagación.
La leche de vacas con mastitis clínica o subclínica a menudo
se analiza mediante cultivo bacteriológico para identificar
los patógenos que causan la enfermedad.
El cultivo bacteriano y la identificación de los microrganis-
mos aislados se consideran un punto clave en el diagnóstico
de la mastitis, pero esto requiere de tiempo, generalmente
prolongado, y necesita de condiciones asépticas extremas
para evitar la contaminación. Debido a que el diagnóstico
basado en el cultivo depende de la detección de células via-
bles en muestras de leche, es propenso a resultados falso
negativos. Las muestras falso negativas no dan resultado en
el cultivo bacteriológico, a pesar de que haya una causa bac-
teriana de la mastitis.
Esto puede ser, por ejemplo, debido a que las muestras

contengan muy pocos patógenos para su detección o que
estos ya esten muertos antes del cultivo. Se desaconseja el
uso de procedimientos de enriquecimiento y de preincu-
bación de las muestras de leche ya que cualquier bacteria
contaminante, especialmente Gram-negativa, proliferará y
reducirá la especificidad de diagnosticar con precisión las
infecciones intramamarias.
El agar sangre, medio enriquecido que respalda el creci-
miento de la mayoría de las especies bacterianas, es reco-
mendado para el aislamiento primario de las bacterias de
la mastitis en la leche de cuartos mamarios infectados. La
identificación primaria generalmente se realiza en función
del fenotipo de colonia y el patrón hemolítico. El aislamiento
primario a menudo se continua con el crecimiento en
medios selectivos y / o diferenciales. El agar McConkey, que
contiene sales biliares y violetas cristalinas que inhiben el
crecimiento de bacterias Gram positivas, se utiliza como un
medio selectivo para Gram-negativas y se emplea regular-
mente para el aislamiento de coliformes y la identificación
presuntiva de géneros. Los géneros con capacidad para uti-
lizar lactosa, como Escherichia coli, producen colonias con
coloración rosado a roja.
Los géneros que no pueden utilizar lactosa, dan colonias
con una coloración o pigmentación versátil en diferentes
condiciones de incubación. Debido a su alto contenido de
sal (~ 7,5% de NaCl), el agar de sal de manitol es un medio
diferencial y selectivo común para las especies de Staphylo-
coccus. El S. aureus tiene la capacidad de utilizar manitol y
producir colonias amarillas, mientras que el S. epidermiedis,
un no fermentador del manitol, produce colonias rosadas a
rojas.
diferencial y selectivo común para las especies de Staphylococcus. El S. aureus
tiene la capacidad de utilizar manitol y producir colonias amarillas, mientras que el

S. epidermiedis, un no fermentador del manitol, produce colonias rosadas a rojas.
Figura 3: Medio de Edward como medio selectivo común para las especies
de Streptococcus.
A menudo, el cultivo bacteriológico de Edward es seguido

por una identificación bioquímica, como la reacción de
prueba con triple azúcar-hierro (TSI), la producción de gas,
la utilización de citrato, la actividad enzimática de la cata-
lasa y la coagulasa, y la prueba de motilidad.
Inmunodiagnóstico
El reconocimiento de la mastitis como una reacción
inflamatoria se produce como resultado de la inducción
de la respuesta inmune innata hacia el agente infeccioso,
además, este agente es capaz de provocar una respuesta
inmune específica como inmunidad adquirida que genera
respuestas humorales y celulares dirigidas específicamente
hacia el agente inductor. En muchos casos, el éxito de las
respuestas inmunes para eliminar el patógeno del tejido
permite la autocuración del animal. Ya sea que el agente

patógeno sea eliminado del cuerpo o aún se mantenga la
respuesta inmune defensiva, los anticuerpos producidos
contra ese patógeno se secretaran en la leche y pueden ser
utilizados como indicadores específicos de la infección con
este patógeno. En todos los casos, el inmunodiagnóstico se
basa en la interacción antígeno-anticuerpo.
El Ensayo Inmunosorbente Ligado a Enzimas (ELISA) es
una aplicación directa del inmunodiagnóstico basado en la
interacción antígeno / anticuerpo. En esta prueba, el antí-
geno del patógeno de interés preparado a partir de un
cultivo puro en el laboratorio, es inmovilizado en placas de
poliestireno en medio alcalino para seguidamente lavar y
bloquear el sitio libre en la placa con proteína no específica,
y agregar la muestra de leche; este complejo se incuba para
permitir que los anticuerpos en la leche reaccionen con el
antígeno del patógeno inmovilizado en la placa. Después del
lavado, se añaden anticuerpos policlonales anti-vaca mar-
cados por conjugación con una enzima específica como la
peroxidasa que reacciona con los anticuerpos derivados de
las muestras de leche. Después del último lavado, se agrega
el sustrato de la enzima y se deja reaccionar. Finalmente, la
descomposición enzimática del sustrato (el producto) se lee
en un lector de ELISA o espectrofotómetro a una cierta lon-
gitud de onda. Es posible preparar un panel de antígenos
individuales de patógenos específicos e inclusive algunos
de ellos pueden comercializarse.
ProStaph ©
La prueba de anticuerpos en la leche ProStaph ©, es una
prueba comercial de aplicación de ELISA que detecta anti-
cuerpos contra S. aureus en muestras de leche. Esta prueba,
desarrollada como una alternativa al cultivo, no requiere de
la recolección de muestras de leche estériles. El rendimiento
de la prueba ProStaph © ha sido comparado con los méto-
dos microbiológicos estándar. Una vaca en las primeras
etapas de la infección puede ser positiva para cultivo, pero
negativa para anticuerpos mientras que otra vaca puede
ser positiva para anticuerpos, pero negativa para cultivo ya

sea por el patrón de excreción intermitente que se produce
en casos de mastitis crónica por S. aureus o porque la leche
de un solo cuarto infectado no se incluyó (o diluyó) en una
muestra de leche compuesta. Esta prueba no se considera
precisa para las vacas que llevan menos de 30 días en lac-
tación.
Diagnóstico molecular (métodos genotípicos)

El uso de técnicas moleculares para identificar ADN bacte-
riano de muestras de leche se emplea cada vez más en un
intento por mejorar el diagnóstico. Se considera que la iden-
tificación de cepas mediante pruebas genotípicas es más
reproducible y discriminatoria en comparación con el uso
de métodos fenotípicos. Los modernos métodos de biolo-
gía molecular ofrecen buenas herramientas para estudiar
los aspectos epidemiológicos y de virulencia de las bacte-
rias, lo que puede ayudar a desarrollar estrategias especí-
ficas para el control de la mastitis en los rebaños lecheros.
Diagnóstico de secuencia de PCR

Recientemente, la Reacción en Cadena de la Polimerasa
(PCR), técnica que consiste en la amplificación in vitro de
un fragmento de ADN específico, se ha propuesto como
una alternativa rápida y sensible al cultivo bacteriano para
el diagnóstico de la mastitis; diferentes aplicaciones, como
la PCR multiplex, y en tiempo real se emplea para mejorar
la rapidez y sensibilidad del diagnóstico, sin crecimiento en
medios de cultivo convencionales, y después de un tiempo
prolongado de almacenamiento de la muestra.
Las células bacterianas contienen ADN compuesto de
nucleótidos con secuencias características únicas para cada
especie/cepa, de ahí que los métodos genotípicos se basen
en la identificación de estas secciones únicas de ADN para
identificar la especies/cepa bacteriana. Cuando se emplea
PCR para la identificación de patógenos de mastitis, el ADN
bacteriano se extrae de cultivos bacterianos o directamente
de muestras de leche. El ADN extraído se mezcla con “ceba-
dores” que son básicamente plantillas de secuencias de

nucleótidos conocidas de especies bacterianas particula-
res (no cepas). Los cebadores duplican la secuencia coin-
cidente del ADN utilizando la enzima polimerasa hasta
que se obtienen suficientes copias. El producto resultante
del PCR se secuencia y compara con otras secuencias de
especies bacterianas en la base de datos; la unidad 16S
de ADN ribosomal es un buen objetivo para la identifi-
cación de especies bacterianas y se utiliza para describir
la diversidad microbiana de patógenos en muestras de
leche bovina al tiempo que permite identificar cuartos
sanos, con mastitis subclínica y clínica. El análisis de PCR
es lo suficientemente sensible para detectar bacterias no
viables e inhibidoras del crecimiento. Esto conduce a una
posible disminución en la tasa de resultados falsos nega-
tivos.
La tipificación de secuencias Multi-Locus (MLST) y el
ensayo de repetición múltiple de locus (MLVA) se diri-
gen a genes de virulencia y resistencia que proporcionan
un avance en la comprensión de la epidemiología y la
diversidad de las bacterias que causan la mastitis. MLVA
tiene una fuerte capacidad discriminatoria, alta solidez,
portabilidad, objetividad y rendimiento, pero baja versa-
tilidad, al ser la mayoría de los protocolos son específi-
cos de especie. En la actualidad, el uso de un kit de PCR
comercial para la detección de patógenos de mastitis
está aumentando en algunos países del norte de Europa,
como Finlandia, Dinamarca y Alemania, considerándose
esta técnica como altamente sensible para el diagnóstico
microbiológico.
PCR en tiempo real

El método de PCR en tiempo real para el diagnóstico de
patógenos de mastitis bovina se comercializa y se usa
ampliamente como kits que contienen cebadores dise-
ñados específicamente para unir ciertos fragmentos de
ADN de una serie de organismos comunes de mastitis.
Los cebadores unen la sonda fluorescente que indica el
número de copias generadas en cada ciclo de PCR. En el

presente se comercializan diferentes kits que incluyen ceba-
dores capaces de identificar ADN bacteriano de un número
reducido de organismos químicos (M. bovis, S. aureus y S.
agalactiae) y otros kits incluyen cebadores para ADN de
hasta 16 microrganismos en una PCR. Los resultados de la
prueba de PCR se interpretan en relación con los valores de
umbral cíclico (Ct) que indican el número de ciclos de PCR
que se requieren para hacer suficientes copias para alcan-
zar el umbral de señalización; en general, cuanto menor es
el valor de Ct, mayor es la cantidad de ADN especificado en
la muestra. Cuando se utiliza la PCR en muestras de leche
a granel, existe una comprensión limitada de cómo inter-
pretar los valores de Ct para las bacterias que pueden estar
presentes en el medio ambiente o en infecciones intrama-
marias (IMI) y las estrategias validadas para la interpreta-
ción de los resultados a nivel de rebaño aún no están dis-
ponibles.
Huella de ADN
Esta técnica se emplea para determinar las cepas bacte-
rianas de la misma especie. Se usan varios métodos dife-
rentes para comparar el ADN de una especie bacteriana
entre ellos están la electroforesis en gel de campo pulsado
(PFGE) y el polimorfismo de longitud de fragmento aleato-
rio (RFLP) que son famosos. En ambas aplicaciones, el ADN
bacteriano se extrae, se hidroliza mediante un panel de
endonucleasas (enzimas de restricción que cortan el ADN
en sitios específicos) para segmentar el ADN bacteriano en
columnas en función del tamaño de los fragmentos espe-
cíficos. En PFGE, esas piezas cortadas se colocan en una
columna de gel y se separan mediante el uso de un campo
eléctrico para parecerse a un código de barras. Las bandas
resultantes de los fragmentos de ADN se comparan entre
sí y forman la base para decidir si las cepas son idénticas,
similares o diferentes de la especie bacteriana.
Los patrones de bandas que son idénticos o muy simila-
res se consideran como la misma tensión o una subcapa
levemente diferente. Esta técnica es importante para el

programa de control, ya que permite discriminar entre la
naturaleza de los aislados si se deben a un fracaso del tra-
tamiento o a una nueva infección. En general, si se encuen-
tra la misma especie bacteriana que causó la infección pri-
maria en las muestras posteriores al tratamiento (el mismo
patrón de bandas de las cepas), se asume una falla en este.
La comparación de cepas de especies bacterianas también
se puede utilizar para determinar si diversas cepas de orga-
nismos oportunistas del medio ambiente están causando
mastitis frente a cepas idénticas que pueden indicar la
transmisión de vaca a vaca.
Aunque el uso de la tecnología de PCR puede ayudar en
el diagnóstico rápido de la mastitis, la interpretación pre-
cisa de sus resultados, en ausencia de cultivo bacteriano,
sigue siendo problemática. Además, la técnica de PCR no
es económicamente accesible para la situación in situ y,
en consecuencia, el envío de muestras a los laboratorios
de diagnóstico prolonga el tiempo de identificación bac-
teriana. Otras preocupaciones se relacionan con el trans-
porte de las muestras de leche, en donde la técnica de PCR
puede identificar numerosas bacterias en cada muestra
incluidas bacterias que pueden no haberse originado en
la ubre, la incapacidad para distinguir entre bacterias vivas
y muertas y la incapacidad para obtener antibiogramas. El
fenotipo debe comprenderse en estrecha relación con los
genotipos; en algunos casos, se han detectado genes de
resistencia en aislados susceptibles a fármacos, mientras
que no se han detectaron genes de resistencia en algunos
aislados resistentes, lo que indica que el genotipo de resis-
tencia no predice con precisión la resistencia fenotípica. El
uso de pruebas moleculares para tomar decisiones indivi-
duales sobre las vacas debe considerarse junto con otros
factores. En un brote clonal, el predominio de una sola cepa
podría indicar una transmisión contagiosa del organismo
o la exposición de múltiples vacas a una fuente puntual
ambiental particular.
Diagnóstico fluorescente
El diagnóstico fluorescente es una nueva tecnología basada
en el etiquetado de ADN bacteriano o moléculas de super-
ficie con material (es) fluorescente (s), y el análisis de la
fluorescencia emitida por microscopía (microscopía fluo-
rescente) o mediante flujo continuo (citometría de flujo).
La citometría de flujo se ha utilizado para detectar, cuanti-
ficar y tipificar bacterias en leche a granel y derivados de la
leche. El principio del protocolo depende del marcaje con
fluorocromos asociados con ADN y lectinas conjugadas con
fluorocromo. La muestra etiquetada es pasada a través de
una celda con rayo láser que activará el fluorocromo. El fluo-
rocromo excitado emitirá una luz con una longitud de onda
específica que será recolectada y analizada a través de un
programa informático. Estos métodos necesitan equipos
sofisticados, reactivos caros y personal bien capacitado. Las
dificultades para analizar muestras de leche de mastitis no
homogéneas, el ruido de fondo causado por un alto CCE,
un límite de detección relativamente pobre y la clasifica-
ción errónea debido a bacterias contaminantes son serios
desafíos contra la aplicación de esta tecnología.
En el presente se dispone de unidades portátiles y peque-
ñas de citometría de flujo que hace que esta tecnología sea
un competidor potencial para aplicaciones de detección de
mastitis en el campo y el laboratorio. El método Bactoscan
™ es un avance tecnológico reciente que utiliza microsco-
pía epifluorescente continua para contar las células bac-
terianas teñidas con naranja de acridina. Bactoscan ™ se
ha comparado favorablemente con los métodos bacterio-
lógicos tradicionales y se considera que es menos variable
y más reproducible. Bactoscan ™ ahora se utiliza como el
método de referencia oficial para varios países.
Tecnología de microarrays
La tecnología de micromatriz (DNA microarray) es una
superficie sólida a la cual se une una colección de fragmen-
tos de ADN que es capaz de detectar especies comunes de
patógenos causantes de mastitis en 5-7 horas con alta sen-
sibilidad y especificidad. La plataforma utilizada se basa en

la tecnología de PCR donde las “dianas específicas del ADN”
del patógeno se amplifican y transfieren para reaccionar e
hibridar con sondas específicas detectadas previamente en
el biochip. Al final del proceso, se usan técnicas colorimétri-
cas para identificar los patrones de patógenos presentes en
la muestra. La técnica puede emplear chips de ADN, basa-
dos en el uso de una reacción de detección de ligantes aco-
plada a una matriz universal desarrollada para detectar y
analizar patógenos directamente a partir de muestras de
leche.
1. Barnum, D.A., Newbould, F. 1961. The use of the Cali-
fornia Mastitis test for the detection of bovine mastitis.
Canad Vet J. 2 (3):83-90.
2. Blowey, R., Edmondson, P. 2010. Mastitis Control in
Dairy Herds, 2nd Ed. CAB International, Oxfordshire OX10
8DE, UK.
3. Blum, S.E., Heller, E.D., Leitner, G. 2014. Long term
effects of Escherichia coli mastitis. Vet J. 201 (1):72-77.
4. Boor, K.J., Brown, D.P., Murphy, S.C., Kozlowski, S.M.,
Bandler, D.K. 1998. Microbial and chemical quality of raw
milk in New York State. J Dairy Sci. 81(6):1743-1748.
5. Brookbanks, E.O. 1966. The correlation between Cali-
fornia mastitis test results and the presence of mastitis
pathogens in composite milk samples. New Zealand Vet J.
14 (7):89-91.
6. Cheesebrought, A. 2006. Laboratory Manual. Central
Food Research Institute Press, Budapest, Hungary.
7. Cole, E.J., Painter, E.V., Schnepper, G.H. 1965. Detec-
tion efficiency of mastitis screening tests. J Milk and Food
Tech. 28 (1):5-8.
8. Cunningham, J.D., Saunders, C.L. 1988. Collaborative
study of the Bactoscan-an automated method for determi-
nations of total bacteria in raw milk. J Inst Can Sci Tech Ali-
ment. 21(5):464-466.
9. Dohoo, I.R., Leslie, K.E. 1991. Evaluation of changes
in somatic cell counts as indicators of new intramammary
infections. Prev Vet Med. 10 (3):225.
10. Dohoo, I.R., Meek, A.H., Martin, S.W. 1984. Somatic cell
counts in bovine milk: relationships to production and cli-
nical episodes of mastitis. Can J Comp Med Rev Can Med
Comp. 48 (2):130-135.
11. Duarte, C.M., Freitas, P.P., Bexiga, R. 2015. Technologi-

cal advances in bovine mastitis diagnosis: an overview. J Vet
Diagn Invest. 27 (6):665-672.
12. El-Rashidy, A.A., Fox, L.K., Gay, J.M. 1992. Diagnosis of
Staphylococcus aureus intramammary infection by detec-
tion of specific antibody titer in milk. J Dairy Sci. 75 (6):1430-
1435.
13. Fernando, R.S., Spahr, S.L., Jas Fr, E.H. 1985. Compa-
rison of electrical conductivity of milk with other indirect
methods for detection of sub-clinical mastitis. J Dairy Sci.
68 (2):449-456.
14. Gregersen, T. 1978. Rapid method for distinction of
gram-negative from gram-positive bacteria. Eur J Applied
Microbiol Biotechnol. 5 (2): 123-127.
15. Grove, T.M., Jones, G.M. 1992. Use of an enzyme-linked
immunosorbent assay to monitor the control of Staphylo-
coccus aureus mastitis. J Dairy Sci. 75 (2):423- 434.
16. Hamann, J., Zecconi, A. 1998. Evaluation of the electri-
cal conductivity of milk as a mastitis indicator. Intl. Dairy Fed
Bulletin 334. Intl. Dairy Fed, Brussels, Belgium.
17. Harrigan, W.F. and M.E. McCance, 1976. Laboratory
Methods in Food and Diary Microbiology. Academic Press,
London.
18. Hicks, C.R., Eberhart, R.J., Sischo, W.M. 1994. Compa-
rison of microbiologic culture, an enzyme-linked immuno-
sorbent assay, and determination of somatic cell count for
diagnosing Staphylococcus aureus mastitis in dairy cows. J
Am Vet Med Assoc. 204(2):255-260.
19. Hillerton, J.E., Walton, A.W. 1991. Identification of sub-
clinical mastitis with a handheld electrical conductivity
meter. Vet Rec. 128(22):513-515.
20. John, L., 2012. An introduction to bacterial identifica-
tion. http://www.splammo.net/bact102/.
21. Koskinen, M.T., Holopainen J., Pyörälä, S., Bredbacka,

P., Pitkälä, A., Barkema, H.W., Bexiga, R., Roberson, J., Søl-
verød, L., Piccinini, R., Kelton, D., Lehmusto, H., Niskala, S.,
Salmikivi, L. 2009. Analytical specificity and sensitivity of
a real-time PCR assay for identification of bovine mastitis
pathogens. J Dairy Sci. 92(3):952-959.
22. Lachowsky, W.M., McNab, W.B., Griffiths, M., Odu-
meru, J. 1997. A comparison of the Bactoscan 8000S to three
cultural methods for enumeration of bacteria in raw milk.
Food Res Intl. 30(3-4):273-280.
23. Leslie, K., Petersson-Wolfe, C. 2012. Assessment and
management of pain in dairy cows with clinical mastitis. Vet
Clin North Am Food Anim Pract. 28 (2):289-305.
24. Lowrie, W. 2007. Fundamentals of Geophysics. 2nd
Ed. Cambridge University Press. CB2 8RU, UK.
25. MacFaddin, J.F. 1980. Biochemical Tests for Identifi-
cation of Medical Bacteria. 2nd Ed., Williams and Wilkins,
USA.
26. Mahmmod, Y.S., Toft, N., Katholm, J., Gronbaek, C.,
Klaas, I.C. 2013. Estimation of test characteristics of real-
time PCR and bacterial culture for diagnosis of subclinical
intramammary infections with Streptococcus agalactiae in
Danish dairy cattle in 2012 using latent class analysis. Prev
Vet Med. 109 (3-4): 264-270.
27. Matsushita, R., Dinsmore, R.P., Eberhar,t R.J., Jones,
G.M., McDonald, J.S., Sears, P.M., Adams, D.S. 1990. Perfor-
mance studies of an enzyme-linked immunosorbent assay
for detecting Staphylococcus aureus antibody in bovine
milk. J Vet Diagn Invest. 2 (3):163-166.
28. Mcdermott, M.P., Erb, H.N., Natzke, R.P. 1982. Predic-
tability by somatic cell counts related to prevalence of intra-
mammary infection within herds. J Dairy Sci. 65 (8):1535.
29. Miller, D.D., Kearns, J.V. 1967. Effectiveness of the Cali-

fornia mastitis test as a measurement of the leucocyte con-
tent of quarter samples of milk. J Dairy Sci. 50 (5):683-686.
30. Milner, P., Page, K.L., Walton, A.W., Hillerton, J.E. 1996.
Detection of clinical mastitis by changes in electrical con-
ductivity of foremilk before visible changes in milk. J Dairy
Sci. 79 (1):83-86.
31. Mweu, M.M., Toft, N., Katholm, J., Nielsen, S.S. 2012.
Evaluation of two herd-level diagnostic tests for Streptococ-
cus agalactiae using a latent class approach. Vet Microbiol.
159 (1-2):181-186.
32. Neilen, M., Deluyker, H., Schukken, Y.H., Brand, A.
1992. Electrical conductivity of milk: measurement, modi-
fiers, and meta-analysis of mastitis detection performance.
J Dairy Sci. 75 (2):606-614.
33. Nielen, M., Schukken, Y.H., Brand, A., Haring, S. 1995.
Comparison of analysis techniques for on-line detection of
clinical mastitis. J Dairy Sci. 78 (5):1050-1061.
34. NMC. 2004. Microbiological procedures for the diag-
nosis of bovine udder infection and determining milk qua-
lity. National Mastitis Council Inc., Arlington, VA.
35. Malek dos Reis, C., Barreiro, J., Mestieri, L., Porcionato,
M., dos Santos, M. 2013. Effect of somatic cell count and
mastitis pathogens on milk composition in Gyr cows. BMC
Vet Res. 9:67.
36. Radostits, O.M., Gay, C.C., Blood, D.C., Hinchcliff, K.W.
2000. Veterinary medicine, a textbook of the disease of
cattle, sheep, pigs, goats and horses. W.B. Saunders Com-
pany Ltd., London, United Kingdom.
37. Schalm, W.L., Noorlander, D.O. 1957. Experiments and
observations leading to development of the California mas-
titis test. J Amer Vet Med Assoc. 130 (5):199-207.
130
38. Seegers, H., Fourichon, C., Beaudeau, F. 2003. Pro-

duction effects related to mastitis and mastitis economics
in dairy cattle herds. Vet Res. 34 (5):475-491.
39. Sinell, L., 1973. Contagious and environmental masti-
tis. Global organiziaon for mastitis control and milk quality,
England.
40. Spencer, K., Jon, F.T., Spencer, A.L. 2007. Food Micro-
biology Protocols. Homana Press, New Jersey, India.
41. Zhao, X., Lacasse, P. 2008. Mammary tissue damage
during bovine mastitis, causes and control. J Anim Sci. 86
(13S):57-65.
06 Tratamiento de la Mastitis
Capítulo
bovina
RESUMEN
La mastitis bovina es considerada la enfermedad del
ganado lechero que más pérdidas económicas causa al
productor y la industria lechera, ya que provoca disminu-
ción de la producción láctea, deterioro de la calidad de la
leche y un aumento en el número de tratamientos clínicos
de considerable costo y en muchos casos desecho tem-
prano de vacas por su baja productividad. El tratamiento
de forma general está dirigido a terapias con antibióticos,
un buen sistema de manejo e higiene del hato y su pro-
ceso de ordeño. Para seleccionar adecuadamente un anti-
microbiano, el médico veterinario no sólo necesita conocer
el agente etiológico involucrado, sino también su sensibili-
dad a los antibióticos o sulfonamidas disponibles en el mer-
(UTMACH)..
132 Fernando Lenin Aguilar Gálvez
cado local. Comúnmente los fármacos más usados para el

tratamiento de la mastitis bovina son los betalactámicos,
cefalosporinas, tetraciclinas, macrólidos, aminoglucósidos y
sulfonamidas.
INTRODUCCIÓN
Considerada una de las enfermedades infecciosas endé-
micas más importantes en nuestra región, ejerce un gran
impacto en la producción animal, bienestar animal y la cali-
dad de la leche producida. Se caracteriza por la entrada de
células somáticas, principalmente neutrófilos polimorfonu-
cleares (PMN), a la glándula mamaria y por un aumento en
el contenido de proteasa en la leche producida. La clasifi-
cación más común que se tiene de las mastitis es la con-
sideración de una mastitis clínica (manifestaciones clínicas
observables) y una mastitis subclínica (sin presencia obser-
vable de síntomas clínicos). Esta clasificación está dada de
acuerdo al grado de la inflamación y a las lesiones locales e
implicaciones sistémicas en la vaca.
Los factores que predisponen a la infección dentro de la
glándula mamaria generalmente son los procedimientos
de ordeño inadecuados y precarios, máquinas de ordeño
defectuosas, en malas condiciones de higiene, lesiones
a nivel del pezón y la exposición a los microorganismos
ambientales. El diagnóstico primario de este tipo de pato-
logía se basa en el cultivo microbiológico y es de suma
importancia el empleo de antibiogramas en las muestras
enviadas al laboratorio ya que con el resultado del mismo
se determinará la conveniencia de los antibióticos utilizados
en los tratamientos futuros de la vaca afectada.
Patogénesis de la mastitis bovina

Es de suma importancia antes de querer aplicar un trata-
miento determinado para la mastitis, identificar las posibles
causas del problema y el definir el tipo de mastitis, ya que
su clasificación modifica el sistema a tratar de los animales.
La mastitis no es otra cosa que el resultado de la interacción
Tratamiento de la Mastitis bovina 133
entre varios factores de manejo y el medio, que determinan

que aumente la exposición a los microorganismos causales,
disminuya la resistencia natural de la vaca hacia la enfer-
medad y/o se favorezca el paso de los microorganismos a
través del canal del pezón para acceder al epitelio secretor
de la glándula mamaria. Si bien existen numerosos factores
que influyen en la presentación de la mastitis, estos respon-
den principalmente a causas traumáticas o a la infección
por microorganismos patógenos, entre los cuales algunas
especies bacterianas juegan un rol particularmente impor-
tante. Como se lo mencionó anteriormente en este capítulo
la mastitis bovina se la clasifica en dos tipos: Mastitis clínica
y mastitis subclínica.
La mastitis clínica incluye manifestaciones clínicas evi-
dentes como anormalidades de la secreción, tamaño, con-
sistencia y temperatura de la glándula mamaria, y con fre-
cuencia reacción sistémica. Este tipo de mastitis clínica a su
vez puede ser:
• Sobreaguda: inflamación intensa de uno de los cuar-
tos de la glándula mamaria con reacción sistémica intensa.
• Aguda: inflamación grave sin reacción sistémica.
• Subaguda: inflamación leve con anormalidades per-
sistentes de la leche.
• Crónica: con ataques recurrentes de inflamación con
poco cambio en la leche.
Se considera mastitis subclínica cuando no existen mani-
festaciones clínicas externas sin embargo hay evidencia
de inflamación; por ejemplo, recuento elevado de células
somáticas en la leche sin anormalidad visibles de leche o
ubre.
La magnitud de los cambios patológicos que se producen
dependerá de la severidad de la inflamación; en los casos
clínicos la alteración tanto del cuarto afectado como de la
leche es evidente, mientras que en los casos subclínicos la
alteración, aunque presente, no es visible a simple vista y es
sólo detectable por métodos de diagnóstico complemen-
tarios como el conteo de células somáticas, entre muchos

otros.
Con base en su etiología infecciosa, la mastitis bovina se
divide en contagiosa y ambiental. La mastitis contagiosa
es causada por microorganismos como: Staphylococcus
aureus, Streptococcus agalactiae, Corynebacterium bovis,
Mycoplasma spp; y sus reservorios son la glándula mamaria
y la leche de vacas infectadas. Su transmisión puede ocurrir
en el momento del ordeño por prácticas como el uso com-
partido de toallas para lavar y secar las ubres, por medio de
las manos contaminadas de los ordeñadores o por el uso
de pezoneras no desinfectadas entre vacas en los ordeños
mecánicos. Se considera al Staphylococcus aureus el prin-
cipal patógeno encontrado en la mastitis bovina. La masti-
tis ambiental es producida por gérmenes, Gram-negativos,
habitantes normales del ambiente como, Escherichia coli ,
Klebsiella spp, Enterobacter spp, Serratia spp, Pseudomo-
nas spp y Proteus spp, y algunas bacterias Gram positivas
como:Streptococcus uberis y Streptococcus dysgalactiae.
Una vez conocida la presentación y que microrganismos
están involucrados se podrá aplicar el tratamiento especí-
fico para el problema, así como se podrá valora el tiempo
de medicación y el manejo adecuado del entorno para el
caso clínico.
TRATAMIENTO DE LA MASTITIS BOVINA

En lo preferible la prevención de la mastitis es la mejor elec-
ción y tiene más relevancia que el mismo tratamiento, sin
embargo, ante la presentación del problema el tratamiento
es una necesidad urgente, todos los casos de mastitis clí-
nica que se presentan en un hato deben ser tratados sin
extender su tiempo debido a su gran peligrosidad. El trata-
miento farmacológico se recomienda en si para todos los
casos de mastitis clínica y subclínica; y debe ser dirigido a
su etiología bacteriana siempre que esta sea posible, por lo
tanto se recomienda la aplicación de un estudio bacterioló-
gico en primera instancia, el diagnóstico resultante de este
estudio facilitará la selección de los antimicrobianos más
adecuados, sin embargo el cultivo no siempre se puede lle-

var a cabo así que el tratamiento se iniciará sobre la base
de los datos del hato ganadero y la experiencia del médico
sobre la casuística presentada en el entorno. La selección
de los protocolos de tratamiento y de medicamentos para
cada establo debe ser realizado por los veterinarios familia-
rizados con el establo y debe estar dirigido a promover el
uso prudente de los antimicrobianos, teniendo en cuenta la
resistencia bacteriana en potencia. Para que el tratamiento
sea efectivo es bueno considerar los siguientes pasos:
1. Que el fármaco elegido sea el indicado para la mastitis,
basándose en los reportes de los exámenes de cultivo
bacteriano y del antibiograma.
2. Que la concentración del fármaco sea la adecuada.
3. Que la frecuencia del tratamiento no sufra interrupcio-
nes hasta lograr la curación.
4. Administración de terapia de soporte, si el caso lo
demanda.
El tratamiento para mastitis tiene dos vías de trabajo, la
vía sistémica y la vía intracisternal o intramamaria.
En ambas terapias, tanto las sistémica como la intra-
mamaria, la concentración que alcance el fármaco en
el lugar de acción debe ser igual o mayor a la concentra-
ción mínima inhibitoria y debe mantenerse durante cierto
tiempo. Para que esto se produzca dependerá de la capa-
cidad del antibiótico de atravesar las barreras anatómicas
de la ubre (membrana basal celular de los acines glándu-
lares), es decir el paso del fármaco desde la sangre hasta la
leche en el caso de la terapia sistémica o de su capacidad
para difundirse rápidamente por el epitelio hasta el lugar
de infección en el estroma mamario, en el caso de la tera-
pia intramamaria. Estas capacidades de ambas vías están
relacionadas directamente con la composición y estructura
química del fármaco y así mismo de su capacidad antimi-
crobiana dependerá el resultado final.
Generalmente la terapia sistémica se usa como alter-

nativa terapéutica para resolver aquellos casos en donde
existe una pobre o nula distribución del fármaco a través
del parénquima mamario, esto se da en mastitis agudas o
hiperagudas con ubres muy inflamadas y en donde puede
existir bloqueo de leche en los conductos galactóforos
debido a la presión del mismo proceso inflamatorio. Tam-
bién se usa en aquellos casos en donde la infección de los
tejidos es tan marcada que las drogas administradas por
vía intracisternal (cánulas intramamarias), no alcance la
concentración necesaria para su efecto.
Se debe tener en consideración a la hora de seleccionar un
antibiótico sistémico características como la liposolubilidad
farmacológica y el grado de ionización, ya que a mayor lipo-
solubilidad y menor grado de ionización existe un mayor
paso del fármaco desde la sangre a la leche transformán-
dose en mejores resultados. Además de sus características
físico-químicas, existen otros factores que determinan la
concentración y distribución del fármaco en la ubre como
la dosis total, frecuencia de administración y el grado de
absorción desde el lugar de aplicación.
En cuanto al tratamiento intramamario, se considera a
éste el principal mecanismo de tratamiento de la mastitis
tanto en lactación como en secado. El fármaco liberado de
forma intramamaria se distribuye en el tejido mamario por
difusión pasiva, y esta, a su vez, dependerá del gradiente de
concentración y de las características químicas del propio
fármaco. Los fármacos con absorción y distribución rápida
y que no se fijan al tejido mamario, tienen una vida media
más corta y por este motivo se eliminan en la leche de
forma más rápida. A estos tipos de fármacos se los consi-
dera de elección durante la lactación.
Para el tratamiento que se va a realizar en vacas en periodo
de secado se recomienda usar antimicrobianos con una
vida media más larga, ya que estos permanecerán por más
tiempo en la ubre y de esta manera se conseguirá un mayor
efecto curativo y ayuda prolongando el efecto preventivo
ante nuevas infecciones que se puedan producir durante
con frecuencia hay obstrucción de los ductos mamarios, ya sea por comprensión,
coágulos o tolondrones, según el tipo de mastitis.
esta etapa.
Existen muchas causas
El método atribuibles de
convencional al fracaso
tratar laterapéutico
mastitis es en las mastitis clínicas y
mediante
la infusión intramamaria de un fármaco específico, previo
subclínicas bovina, entre
vaciamiento las más
o drenaje importantes
completo tenemos
del cuarto a la baja
o cuartos accesibilidad que
afec-
tados. En las mastitis agudas, se atribuye la falla de la terapia
intramamaria
tienen algunos a unaa distribución
fármacos deficiente de
los microorganismos los fármacos
patógenos debido a ciertas
en el parénquima glandular, sobre todo cuando está inten-
samente
limitaciones inflamado ylaedematoso,
farmacocinéticas, ya quedel
pobre distribución con frecuencia
antibiótico en el parénquima
hay obstrucción de los ductos mamarios, ya sea por com-
inflamadoprensión, coágulos
de la ubre o por lao formación
tolondrones,
de según el tipo
abscesos de mastitis.
purulentos en la ubre, uso de
Existen muchas causas atribuibles al fracaso terapéu-
dosis que ticonoenpermiten unaclínicas
las mastitis adecuada concentración
y subclínicas delentre
bovina, fármaco
las en la ubre,
más importantes tenemos a la baja accesibilidad que tie-
intervalosnen algunos
largos fármacos
entre a losaplicadas,
las dosis microorganismos
periodos patógenos
demasiados cortos del
debido a ciertas limitaciones farmacocinéticas, la pobre dis-
tribución resistencia
tratamiento, del antibiótico enbacteriana,
el parénquima inflamado
infeccionesde la recidivantes
ubre o por la formación de abscesos purulentos en la ubre,
uso de dosis
especialmente que nopor
causadas permiten una adecuada
bacterias concentración
que se hacen crónicas en la ubre
del fármaco en la ubre, intervalos largos entre las dosis apli-
cadas, periodos demasiados cortos del tratamiento, resis-
sobreviviendo al tratamiento antibacteriano y a los mecanismos defensivos de la
tencia bacteriana, infecciones recidivantes especialmente
causadas por bacterias que se hacen crónicas en la ubre
ubre, entre muchos otros
sobreviviendo al más.
tratamiento antibacteriano y a los meca-
nismos defensivos de la ubre, entre muchos otros más.
BUENA DISTRIBUCIÓN
PARENTERAL INTRAMAMARIA
Eritromicina Eritromicina
Tylosina Tylosina
Clindamicina Espiramicina
Penetamato Amoxicilina
Espiramicina Cefalexin
Florfenicol Rifampicina
Lincomicina Penetamato
Enrofloxacina Pirlimicina
DISTRIBUCIÓN RAZONABLE A LIMITADA
Penicilina G Penicilina G
Ampicilina Cloxacilina
Amoxicilina Cefalotina
Sulfadimidina Cefacetrile
Cefalotina Tetraciclinas
Cefapirina Cefapirin
Florfenicol Rifampicina
Lincomicina Penetamato
Enrofloxacina Pirlimicina
DISTRIBUCIÓN RAZONABLE A LIMITADA
138 Fernando Lenin Aguilar
PARENTERAL
Gálvez INTRAMAMARIA
Penicilina G Penicilina G
Ampicilina Cloxacilina
Amoxicilina Cefalotina
Sulfadimidina Cefacetrile
Cefalotina Tetraciclinas
Cefapirina Cefapirin
POBRE DISTRIBUCIÓN
Dihidroestreptomicina Neomicina
Neomicina Kanamicina
Kanamicina Dihidroestreptomicina
Polimixinas Gentamicina
Cuadro 1. Distribución de algunas drogas en el parénquima de la glándula
mamaria en su administración parenteral e intramamario (Adaptado De
Ziv, 1992).
Tratamiento de la mastitis estafilocócica

La presentación de mastitis estafilocócica en los hatos
ganaderos es un verdadero problema en vista que la mayo-
ría de los casos las vacas pueden desarrollar infecciones
subclínicas crónicas. Staphylococcus aureus causa tanto
una mastitis aguda como una mastitis crónica que respon-
den precariamente al tratamiento. Las expectativas de la
curación bacteriológica espontánea de mastitis subclínica
y clínica por S. aureus es prácticamente nula. Se establecen
que las tasas de curación de una vaca con mastitis clínica
por S. aureus son menores del 35%, tomándose en consi-
deración que la mastitis solo ha pasado de una presenta-
ción clínica a una subclínica. De forma general el pronóstico
para este tipo de mastitis se considera muy pobre.
La mastitis peraguda y aguda pueden ser tratadas sis-
temáticamente con antibioticoterapia a base de estrepto-
micina y penicilina. Para el tratamiento intramamario se
recomienda viales de cloxacilina, eritromicina o antibióticos
a base de penicilina G. Para el tratamiento de las presen-
taciones de mastitis subclínicas se recomienda que sean
realizadas en la vaca durante el periodo sin lactancia, esto
en vista que los tratamientos de infecciones subclínicas en
vacas en lactancia no tienen tanto éxito como las realizadas
en periodo seco. Se recomienda en este tipo de tratamiento
preparaciones de penicilina con estreptomicina, cefalospo-

rina o cloxacilina benzatínica.
El uso de la terapia de larga duración se ha demostrado
que aumenta la curación de la mastitis clínica causada por
S. aureus, esta terapia se recomienda al menos 5 días de
tratamiento (De 5 a 8 días). Se debería considerar que la
duración de la terapia está íntimamente asociada a pérdi-
das económicas, así que el tratamiento debería ser lo más
corto posible para minimizar la pérdida de la leche por el
descarte en tiempo de espera del antibiótico.
Existen muchos factores que influyen en el éxito de la
terapéutica en este tipo de mastitis, entre esos se deberán
destacar los principales factores como la edad del animal, la
duración de la mastitis, el grado de mastitis, los patógenos
involucrados y principalmente las características básicas
del tratamiento propuesto ligados al protocolo y duración
del mismo.
Otro tipo de mastitis estafilocócica es la causada por coa-
gulasas negativos y estos son responsables tanto de masti-
tis clínicas como subclínicas. Se cree que estas bacterias se
propagan de vaca a vaca durante el ordeño o mediante la
contaminación del canal el pezón después del ordeño. Los
Estafilococos Coagulasa Negativo (ECN), son clasificados
en el contexto de las mastitis como patógenos menores, y
estos han sido considerados tradicionalmente como flora
normal de la piel y pueden causar mastitis como bacterias
oportunistas. Algunas investigaciones realizadas recien-
temente señalan una alta prevalencia de ECN, incluso en
algunos países mucho mayor que Staphylococcus aureus,
además se ha encontrado que puede persistir en la glán-
dula mamaria y aumentar los recuentos de células somá-
ticas.
El control de estas infecciones depende de un entorno
limpio, un funcionamiento apropiado de la máquina de
ordeño, la adecuada limpieza del pezón después del ordeño
y un tratamiento de la vaca en periodo seco (después de la
lactación).
Tratamiento de la mastitis estreptocócica

Este género está integrado por un grupo grande de microor-
ganismos de formas esféricas u ovoides considerada la espe-
cie bacteriana de mayor importancia en la mastitis bovina,
en donde se encuentra el Streptococcus agalactiae, Strepto-
coccus dysgalactiae y el Streptococcus uberis.
El Streptococcus agalactiae es el agente causal más cono-
cido de la mastitis desde hace mucho tiempo. Se trata de
un microorganismo con etiología contagiosa y cuyo reser-
vorio primario es la glándula mamaria. Las medidas preven-
tivas y de control han ocasionado un claro retroceso de las
infecciones de mastitis asociadas con este agente patógeno.
Este patógeno necesita de la glándula mamaria para su per-
petuación en la naturaleza. Todos los demás Streptococcus
sea cual sea su naturaleza infecciosa (saprófito o patógeno),
entran a la glándula mamaria por casualidad y no depen-
den de ella para su supervivencia, esto hace que una infec-
ción por Streptococcus agalactiae no represente en un hato
infectado mayor problema para su manejo y control.
La transmisión del S. agalactiae se hace de una vaca infec-
tada a una susceptible durante el ordeño, por prácticas como
el uso compartido de toallas para lavar y secar las ubres o
por medio de las manos contaminadas de los ordeñadores
o por el uso de pezoneras no desinfectadas entre vacas en
los ordeños mecánicos. Así que las vacas excretoras del pató-
geno deberían ser ordeñadas al final de la jornada de ordeño.
El tratamiento de elección para este tipo de mastitis es una
terapéutica a base de Penicilina, sin embargo, considerar
que algunos Streptococcus han adquirido resistencia a este
antibiótico. El tratamiento consiste en aplicaciones diarias de
Penicilina sódica por medio de suspensiones intramamarias
a través del orificio de la tetilla después de una minuciosa
desinfección el pezón. También puede usarse antibioticote-
rapia de cefalosporina o cloxacilina sódica. La cloxacilina ben-
zatínica, penicilina-novobiocina, cefalosporina o las prepara-
ciones de penicilina de acción prolongada pueden usarse en
el tratamiento de las vacas en periodo seco. Algunos países
han erradicado a este microorganismo con prácticas como

el aislamiento en grupos de portadores y tratamiento con
dos dosis de 600.000 UI de penicilina G por cuarto con
intervalo de 24 horas y seguimiento bacteriológico.
De debe tener en cuenta la correcta limpieza del pezón
mamario después del ordeño reducirá enormemente las
infecciosas nuevas que pudieran presentarse (hasta en un
50%). Así mismo el tratamiento completo en una vaca en
periodo seco (sin lactación) disminuye la infección hasta en
un 90% de la mastitis por S. agalactiae.
Debe considerarse la difícil tarea que consiste en eliminar
por completo a este microorganismo en vista de su natura-
leza de patógeno contagioso y en donde la principal trans-
misión ocurre en el momento del ordeño. Sigue existiendo
una estrecha relación en las poblaciones bovinas entre la
higiene del ordeño y la presencia de la mastitis.
Las mastitis producidas por Streptococcus uberis y Strep-
tococcus dysgalactiae, son de tipo ambiental que ocasio-
nan mastitis leves y moderadas, especialmente durante el
período seco. Estos dos microorganismos se han aislado de
las heces, de los genitales externos, de las ubres y de lesio-
nes de la piel de los pezones de las vacas.
Este tipo de mastitis supone una gran amenaza en la
mayoría de las granjas, ya que surgen de la exposición
ambiental del pezón durante o después del ordeño y de la
contaminación de la piel del mismo durante todo el pro-
ceso y después de éste al extraer la leche. A pesar de tener
reservorios ambientales, su prevalencia es baja, gracias
entre otras razones, a la buena respuesta que tiene frente a
los antibióticos. La penicilina es el fármaco de elección para
la mastitis estreptocócica, y la prevención de este tipo de
infecciones se basa en la conservación de los establos lim-
pios, el mantenimiento de las ubres limpias antes, durante
y después del ordeño.
Se estima que la mitad de las infecciones con este tipo de
microorganismo se vuelven clínicas y son responsivas a los
tratamientos con Betalactámicos. La infección subclínica
que se presenta en estos tipos de patógenos puede provo-

car un conteo celular somático elevado en las vacas durante
periodos de tiempo cortos.
• Tratamiento de la mastitis por coliformes
Los coliformes más frecuentes son Escherichia coli (E.
coli), Klebsiella pneumoniae (K. pneumoniae), Enterobacter
aerogenes (E. aerogenes) y Trueperella pyogenes (C. pyoge-
nes), consideradas como mastitis ambientales y son habi-
tantes normales del tracto digestivo de los animales o se
encuentran en el suelo. La infección con estos gérmenes se
produce por la utilización de sondas, de cánulas contami-
nadas y el descuido en las medidas profilácticas como defi-
ciente higiene de los pezones y no sellado de los pezones, la
aplicación de la terapia de la vaca seca sin una desinfección
del esfínter del pezón y la introducción total de la cánula.
Las malas prácticas ganaderas en la implementación de las
medidas profilácticas, hace que algunos de estos microor-
ganismos puedan llegar a desarrollar una reacción infla-
matoria que hace que destruya la población de coliformes,
liberando endotoxinas, esta toxemia es capaz de ocasionar
signos locales y sistémicos de mastitis aguda y puede com-
plicar la salud del animal.
En la mastitis coliforme aguda está indicado el tratamiento
sistémico con sulfadimetoxina o antibióticos como penici-
lina, ampicilina u oxitetraciclina. Se complementa con apli-
caciones de infusiones intramamarias de Penicilina sódica
y cefalexina en el cuarto afectado después del ordeño. Se
recomienda también el uso como terapia de apoyo a la
administración de flunixin meglumine y antihistamínicos
en situaciones graves. Las mastitis agudas por coliformes
son resueltas sin muchos problemas con infusiones anti-
bióticas intramamarias inicialmente con o sin la ayuda de
antibióticos sistémicos, esto dependerá mucho de la sensi-
bilidad del microorganismo al principio activo usado.
El Corynebacterium es un microorganismo presente nor-
malmente en la piel de los animales, pudiéndose aislar de
heridas y de abscesos y puede ser diseminado por las moscas.

Su prevalencia aumenta cuando los animales se encuentran
en áreas húmedas y sucias, principalmente durante el período
seco.
FÁRMACOS PARA LA MASTITIS BOVINA EN EL ECUADOR

En el Ecuador
lincomicina, existen una
gentamicina, gran cantidad
sulfadimetoxina, de fármacos destina-trimetoprim,
dihidroestreptomicina,
dos al tratamiento de la mastitis bovina, muchos de ellos están
dirigidos
ciertos a un tratamiento
antiflamatorios complementario
como flumetaxona, formado por
betametasona, anti-
diclofenaco sódico,
bioticoterapia sistémica y suspensiones intramamarias de
flunixin meglumine,
acción entre
corta. Las otros. En
mayorías degeneral
drogaslos fármacos son recomendados
comercializadas para la para
mastitis están compuestas por combinaciones de antibióti-
el tratamiento
cos como de mastitis penicilinas,
neomicina, subclínicas ycefalosporinas,
clínicas causadas principalmente por
lincomicina,
gentamicina, sulfadimetoxina, dihidroestreptomicina, trime-
microorganismos
toprim, ciertoscomo Streptococcus
antiflamatorios uberis, Streptococcus
como flumetaxona, betameta- agalactiae,
sona, diclofenaco sódico, flunixin meglumine, entre otros. En
Streptococcus
general los zooepidermicus,
fármacos sonStreptococcus
recomendados disgalactiae, Staphylococcus aureus,
para el tratamiento
de mastitis subclínicas y clínicas causadas principalmente por
Staphylococcus
microorganismosepidermidis,
comoCorynebacterium bovis, Escherichia
Streptococcus uberis, Streptococcuscoli, Klebsiella
agalactiae, Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus dis-
pneumoniae,
galactiae, entre muchos otros. aureus, Staphylococcus epidermi-
Staphylococcus
dis, Corynebacterium bovis, Escherichia coli, Klebsiella pneu-
moniae, entre muchos otros.
NOMBRE DISTRUIDOR COMPOSICIÓN MODO DE APLICACIÓN

COMERCIAL COMERCIAL
Polymas rojo James Brown Cada jeringa de 10 ml. contiene: Solución estéril para infusión
Sulfato de Neomicina 100 mg. intramamaria
Gramicidina 2 mg.
Polimixina B 18 mg.
Flumetaxona 1 mg.
Neoclordelin Chalver Cada jeringa de 10 ml. Contiene: Solución estéril para infusión
Lincomicina 20 mg. intramamaria
Neomicina 50 mg.
Betametasona 0.4 mg.
Vehículo csp 1 ml.
Clordelin Chalver Limcomicina Clorhidrato 300 mg. Solución inyectable
Excipiente csp 1 ml. Intramuscular - Intravenosa
Class CClabs Penicilina G Benzatínica 3 Mill. UI Solución inyectable
Penicilina G Procaínica 1.5 Mill. UI Intramuscular profunda
Penicilina G Potásica 1.5 Mill. UI
Estreptomicina 2.500 mg
Diclofenaco sódico 230 mg
Mastibroke Farbiopharma Cada jeringa de 5 ml. Contiene: Solución estéril para infusión
lactación Cefalexina sódica 200 mg. intramamaria
Flunixin Meglumine 50 mg.
secado Cefalexina sódica 250 mg. intramamaria
Penicilina sódica 300000 UI.
Dihidroestreptomicina S. 100 mg.
Neomicina 50 mg.
Betametasona 0.4 mg.
Vehículo csp 1 ml.
Clordelin Chalver Limcomicina Clorhidrato 300 mg. Solución inyectable
Excipiente csp 1 ml. Intramuscular - Intravenosa
Class CClabs Penicilina G Benzatínica 3 Mill. UI Solución inyectable
144 Fernando Lenin Aguilar Gálvez Penicilina G Procaínica 1.5 Mill. UI Intramuscular profunda
Penicilina G Potásica 1.5 Mill. UI
Estreptomicina 2.500 mg
Diclofenaco sódico 230 mg
lactación Cefalexina sódica 200 mg. intramamaria
Flunixin Meglumine 50 mg.
secado Cefalexina sódica 250 mg. intramamaria
Penicilina sódica 300000 UI.
Dihidroestreptomicina S. 100 mg.
Cefaspur James Brown Ceftiofur clorhidrato Solución inyectable
Intramuscular profunda
Gentafarm Divasa - Gentamicina sulfato 30 mg Solución inyectable
Farmavic Sulfadimetoxina 200 mg Intramuscular profunda
Trimetoprim 40 mg
Excipiente c.b.p. 1 ml
Cuadro 2: Principales fármacos utilizados en el tratamiento de mastitis

Cuadro 2: Principales fármacos utilizados en el tratamiento de mastitis bovinas, comercializados en
bovinas, comercializados en el Ecuador (Aguilar, 2017).
el Ecuador (Aguilar, 2017).
En cuanto a las dosis, las presentaciones intramamarias
En vienen
cuanto en
a las dosis,individuales
jeringas las presentaciones
cargadasintramamarias
del fármaco vienen
para en jeringas
cada cuarto mamario afectado, las frecuencias recomen-
individuales
dadas decargadas del fármaco
la aplicación para cada cuarto
son generalmente mamario
variables y van afectado, las
desde cada 12 horas hasta cada 24 horas dependiendo
frecuencias recomendadas
del producto. de ladel
La duración aplicación son generalmente
tratamiento propuesto porvariables y van
la mayoría de antimastíticos intramamarios es de mínimo
3 aplicaciones, pero se declara que este dependerá exclu-
sivamente del criterio de Médico Veterinario tratante. Las
recomendaciones de uso siempre serán previamente lavar
la ubre con una solución desinfectante y secar completa-
mente. Ordeñar a fondo e introducir a través del pezón la
cánula de la jeringa, de manera parcial o totalmente. Luego
depositar todo el contenido de la jeringa realizando masa-
jes ascendentes para ayudar a la difusión del medicamento,
las cánulas están especialmente diseñadas para una segura
aplicación intramamaria.
Los tiempos de retiros declarados por los productos son
muy variados, la mayoría de los fármacos no recomiendan
el consumo de leche durante el tratamiento con el anti-
mastítico por lo menos 5 días después de haber finalizado
el mismo. El tiempo de retiro para consumo de carne tam-
bién es muy variado y puede ir de 5 a 7 días en algunos
productos como hasta 30 días en otros. Existen fármacos
como por ejemplo el ceftiofur clorhidrato (solución inyecta-
ble), que es una cefalosporina de tercera generación que no
tiene tiempo de retiro para la leche.
Se debería tener en consideración el uso adecuado de

los antibióticos que se vayan a aplicar, esto en vista que
con el pasar de los años se ha inducido a la aparición de
microorganismos patógenos multiresistentes, teniendo
como resultado final un fracaso terapéutico y la aplicación
de súper dosis en los casos posteriores.
HIGIENE Y PREVENCIÓN
Se considera que un buen sistema de control de la mastitis
bovina es aquel que está formado por un buen programa
de prevención e higiene, tanto de la ubre como de todo
el sistema de ordeño. Si se desea reducir la incidencia de
mastitis bovina y las considerables pérdidas económicas
causadas por la enfermedad no solo basta con una terapia
de antibióticos, sino que necesitamos darle prioridad a la
higiene durante el proceso de ordeño.
Se establece que la mayoría de los casos de mastitis tie-
nen un origen microbiano y el nivel de infección dependen
mucho del nivel de exposición que han tenido los pezo-
nes con los patógenos mamarios. Por lo tanto, las medidas
higiénicas, especialmente durante el proceso del ordeño,
son importantes porque reducen la contaminación de los
pezones con organismos patógenos, cuya principal puerta
de entrada a la glándula mamaria es el conducto del pezón.
Se debe entender que las mastitis causadas por microor-
ganismos contagiosos como Staphylococcus aureus y
Streptococcus agalactiae se transmiten de manera más
fácil durante el ordeño porque el principal reservorio de
infección es la glándula infectada; en cambio, las infeccio-
nes por patógenos ambientales, como E.coli, Klebsiella sp,
Strep.uberis, Strep.dysgalactiae y Pseudomonas, son más
frecuentes en los períodos entre un ordeño y el siguiente,
especialmente en animales estabulados, debido a que los
pezones se contaminan ya sea por contacto directo con las
heces o por contacto con descargas vaginales, suelos con-
taminados, o por succión cruzada entre animales.
Se debe entender que las prácticas de buena higiene y

prevención son el complemento más importante de los pro-
gramas de control y manejo de la mastitis bovina, se consi-
dera como el trabajo dirigido exclusivamente a controlar el
ambiente de la vaca con la única finalidad de minimizar el
número de microorganismos mamarios que puedan alcan-
zar el pezón y evitar de esta manera una nueva infección.
Rutina del ordeño

Es el conjunto de medidas higiénicas que se realizan antes
durante y después del ordeño es decir desde que el animal
entra a la sala de ordeño hasta que este sale de la misma.
Constituye uno de los pilares más importantes dentro de los
programas de control de mastitis bovina, y los objetivo de
realizar una buena rutina de ordeño es que dichas medidas
aplicadas permitan reducir considerablemente la conta-
minación microbiana de la leche, aumentar la producción,
acortar el tiempo de la ordeña y reducir la transmisión de
organismos patógenos contagiosos y ambientales que pue-
den causar mastitis. Así mismo se debería tener en consi-
deración aspectos no estrictamente ligados al ordeño como
parte de la rutina de trabajo como son el mantenimiento de
un establo limpio, el buen manejo y trato de los animales
después de finalizar el ordeño y abandonar la sala.
Una buena rutina de ordeño comienza por proporcionar-
les a los animales un ambiente tranquilo e higiénico, este
entorno es importante ya que ciertas situaciones como rui-
dos extraños, maltrato de las vacas por parte de los traba-
jadores, personas extrañas en la sala de ordeño pueden ser
desencadenantes de factores de stress y llegar a producir
una disminución de los mecanismos de defensa inmunoló-
gicos de la ubre y aumentar el riesgo de infección de la vaca.
Se debe tener mucha consideración en aquellos con enfer-
medades previas o infecciones mixtas, ya que en estos casos
los animales presentan un mayor riesgo de presentar mas-
titis debido a la disminución de su respuesta inmune. Así
mismo debe considerarse las vacas que presenten lesiones
en la ubre o que manifiestan un grado de dolor, esto puede
ocasionar una inhibición de la oxitocina, disminuyendo la

descarga de leche de forma completa y aumentando el
riesgo de presentar la enfermedad.
Es de suma importancia como parte de la rutina de
ordeño diagnosticar la presencia de la mastitis dentro del
hato lechero, de esta manera podremos identificar qué
animales ameritan ayuda con tratamiento medicamen-
toso, que animales son foco de infección y contribuyen a la
propagación del problema y qué animales están sanos y su
producción está siendo aprovechada correctamente. Para
la identificación de la mastitis clínica es suficiente la realiza-
ción de un examen clínico directo en la glándula mamaria
y la observación de anormalidades que se puedan presen-
tar en los primeros chorros de leche previos al proceso de
ordeño, a este proceso se lo conoce como despunte y solo
consiste en sacar la primera porción de leche y observar
la presencia de signos de dolor, coágulos, fibras, grumos,
entre otras anomalías que pudiesen presentarse.
Se debe crear el hábito en el ganadero de realizar la téc-
nica de despunte y tratar de que la primera extracción de
leche no vaya al recipiente de almacenamiento general
sino a un recipiente pequeño con fondo negro (jarro con
fondo oscuro), donde se pueda detectar si la vaca tiene o
no mastitis clínica y descartar a tiempo la leche con grumos
o anormal. Una práctica que se observa mucho en ciertos
hatos lecheros es la realización del despunte sin utilización
de recipiente de fondo oscuro, sino que para que el proceso
sea más rápido este solo elimina los primeros chorros de
leche de los cuartos mamarios directamente a la mano y
es ahí donde el operario observa la presencia de grumos.
Es de tener en consideración por encima de que sea o no
detectable las anormalidades de la leche en la mano del
vaquero que esta práctica constituye un enorme foco de
infección para las vacas sanas y no debe ser aplicado.
La identificación de mastitis subclínica a nivel de hato
se puede realizar mediante un gran número de méto-
dos diagnósticos sin embargo el más utilizado en nuestro
medio es el California Mastitis Test (CMT). Las característi-
cas que presenta el CMT hace que sea el método de diag-

nóstico más aplicable en ganadería por el momento, con
una sensibilidad del 97% y una especificidad del 93% (Beda-
llona, Catañeda y Wolter, 2007). Se debería considerar un
estudio de mastitis subclínica en un hato lechero mínimo
una vez cada 3 meses, de esta manera se podrá tener un
seguimiento estadístico de la incidencia de la enfermedad.
Aquellos animales con tratamientos largos y procesos de
recaídas continuas deben ser valorados por medio de culti-
vos bacteriológicos y antibiogramas antes de continuar con
el tratamiento medicamentoso, esto en vista de la resisten-
cia bacteriana que se puede presentar en ciertos animales.
Como parte de la rutina de ordeño se debe lavar y secar
correctamente la ubre a ordeñar, esto con la idea de bajar
la carga bacteriana de esta glándula mamaria. El lavado se
debe realizar con agua limpia y con baja presión, mojando y
masajeando preferiblemente sólo los pezones, no exagerar
eso si con la cantidad de agua ya que se vuelve muy com-
plicado secar luego esa ubre. Para el secado deberá usarse
toallas de papel individuales, sin embargo, una alternativa
más económica en rebaños con un gran número de anima-
les es el uso de paños individuales reusables, siempre que
éstos se laven y sequen completamente entre las ordeñas.
La colocación de las pezoneras deberá darse en un periodo
muy corto después de la preparación del preordeño, ya
que así se aprovechará la estimulación que desencadena
el trabajo de limpieza y secado produciéndose liberación
de la oxitocina y por consiguiente el reflejo de bajada de la
leche; debe considerarse que éste estimulo es muy corto
y no debería sobrepasar los 2 minutos desde la limpieza
y secado del pezón hasta el inicio del ordeño. Una vez ini-
ciado el mismo se debe observar permanentemente el fun-
cionamiento de las pezoneras, verificando que estén bien
ajustadas evitando el ingreso de aire al sistema de ordeño.
Este control del sistema de pezoneras se deberá mantener
hasta el final del proceso, especialmente en animales de
alta producción; la mayoría de las infecciones causadas por
un funcionamiento inadecuado del equipo ocurren en este

período.
Es importante corta el vacío de la pezonera antes de retirar
la misma de la glándula mamaria e inmediatamente des-
infectar los pezones con una solución desinfectante de efi-
cacia probada, a este proceso también se lo conoce como
“dipping” y se considera a esta práctica una de las medidas
de higiene y control para neo infecciones más importantes
de toda la rutina de ordeño. Entre los productos más utili-
zados y de mejores resultados para el “dipping” postordeña
están los compuestos yodados (yodóforos con 0.1-1.0% de
yodo disponible), compuestos clorados (hipoclorito de sodio
con 0.1-4.0% de cloro disponible) y clorhexidina (0.35-0.55%
gluconato de clorhexidina).
Finalmente la rutina del ordeño se completara con una
adecuada desinfección de las pezoneras entre vaca y vaca; en
vista que son éstas quienes constituyen una fuente impor-
tante de trasmisión de microrganismo patógenos entre una
ubre enferma y una sana; el método más práctico y común
para desinfectar las pezoneras es sumergir completamente
las copas de las pezoneras por algunos segundos en una
solución desinfectante como hipoclorito de sodio o solución
yodada.
Cada uno de estos procedimientos forman parte esencial
de una adecuada rutina de ordeño y debe realizarse cuida-
dosamente éste proceso, ya que se debe tener en cuenta
que los errores en el ordeño favorecen la aparición de enfer-
medades en la ubre. Ordeñar correctamente significa ubres
sanas, mayor calidad y cantidad de leche.
1. Bastos, M., Damé, L., Souza, L., Almaida, D., Alvez, M., & Braga, J. (2011).
Actividad antimicrobiana de aceite esencial de Origanum vulgare
L. ante bacterias aisladas en leche de bovino. Revista Cubana de
Plantas Medicinales., 16(3), 260-266.
2. Bedolla, C., Castañeda, V., & Wolter , W. (2007). Métodos de detec-
ción de la mastitis bovina. redvet, 8(9).
3. Calderon, A., & Rodriguez, V. (2008). Prevalencia de mastitis bovina
y su etiologia infecciosa en sistemas especializados en produc-
ción de leche en el antiplano cundiboyacense (Colombia). Revista
Colombiana de Ciencias Pecuarias, 21(4), 582-589.
4. Kleinschoth, E., Rabold, K., & Deneke, J. (1991). La Mastitis (Segunda
ed.). Barcelona, España: Grunland.
5. Kruze, J. (1998). La rutina de ordeño y su rol en los programas de
control de la mastitis bovina. Archivos de medicina veterinaria,
20(2). doi:10.4067/S0301-732X1998000200001
6. Lopez, J., Higuera, J., Ochoa, A., Chassin, O., Valdez, J., Bravo, A., &
Baizabal, V. (2006). Caracterización molecular de aislamientos de
Staphylococcus spp. asociados a mastitis bovina en Tarímbaro,
Michoacán. spp.Téc Pecu Méx , 44(1), 91-106.
7. Merck &C, I. (2000). El Manual Merck de Veterinaria (Quinta ed., Vol.
1). (S. E. Aiello, Ed.) Barcelona, España: Editorial Oceano.
8. P.L.Ruegg. (2010). Tratamiento de las Mastitis Clínicas: Factores que
Influyen. Congreso Internacional ANEMBE de Medicina Bovina.
España. Obtenido de http://milkquality.wisc.edu/wp-content/
uploads/2011/09/El-tratamiento-de-las-Mastitis-Cl%C3%ADni-
cas-ANEMBE-2011.pdf
9. Trujillo, C., Gallego, A., Ramirez, N., & Palacio Luis. (2011). Prevalence
of mastitis in dairy herds in Eastern Antioquia§. Revista Colombiana
de Ciencias Pecuarias, 24, 11-18.
10. Wolter, W., Castañeda, V., Kloppert, B., & Zschoeck, M. (s.f.). Infolac-
tea - Mastitis Bovina. Recuperado el 2017, de http://infolactea.com/
wp-content/uploads/2015/03/608.pdf
11. Ziv, G. (1992). Treatment of peracute and acute mastitis. Vet Clin
North Am Food Anim Pract, 8(1), 1-15.
Cloud Computing para PYMEs
Edición digital 2019
www.utmachala.edu.ec
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Editorial UTMACH
Km. 5 1/2 Vía Machala Pasaje
www.investigacion.utmachala.edu.ec / www.utmachala.edu.ec

Mastitis Bovina

Cargado por

Copyright:

Mastitis Bovina

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Mastitis Bovina

Cargado por

Copyright:

MASTITIS BOVINA

Fernando Aguilar Gálvez / Carlos Armando Álvarez Díaz

Fernando Lenin Aguilar Gálvez

Este texto ha sido sometido a un proceso de evaluación por pares

Gestión de proyectos editoriales universitarios

174 pag; 22X19cm

Título: Mastitis Bovina

Título del libro: Mastitis Bovina

© Editorial UTMACH, 2019

Tomás Fontaines-Ruiz, Ph.D

Karina Lozano Zambrano, Ms.

Elida Rivero Rodríguez, Ph.D

La mastitis bovina es una de las enfermedades que causa

Carlos Armando Álvarez Díaz

Existen dos aspectos muy importantes para todo ganadero

Oliverio Napoleón Vargas González: Docente de la Universidad Técnica de Machala

Todos los mamíferos, incluyendo a los herbívoros, son ani-

aprovechamos los productos y subproductos de los herbí-

el metabolismo normal del ser humano. En la actualidad,

agua y 13% biomoléculas, minerales y vitaminas. Debe tenerse en cuenta que la

composición nutricional de la leche de vaca varía Importancia

Leche Yogur Queso

Proteína (g) 3,2 3,5 12,5 24,9

Grasa (g) 3,3 3,3 4,5 27,4

Grasa saturada(g) 1,9 2,1 2,9 17,6

Grasa mono insaturada (g) 0,8 0,9 1,3 7,7

Grasa poliinsaturada (g) 0,2 0,1 0,1 0,7

Colesterol (mg) 10 13 15 114

Sodio (mg) 43 46 405 819

Carbohidratos (g) 4,8 4,7 2,7 2,2

Vitaminas Vitamina B12, Riboflavina, Vitamina A, Niacina,

Minerales Calcio, Zinc, Fósforo, Magnesio, Yodo

conducto. La cisterna de la glándula está separada de la

ces al llegar a este tiempo debe ser “secada” para mante-

La FAO (2011) prevé que la producción mundial de leche aumente en un 2% en los

próximos años, un porcentaje similar al de los años anteriores, situándose en

Según la FAO (2015), las perspectivas agrícolas 2015-2016 indican que el

consumo de leche y sus derivados incluyen a unos 6.000 millones de personas

Según la FAO (2015), las perspectivas agrícolas 2015-2016

Figura 3: Principales países de producción láctea en los últimos

El cuadro 2, muestra una proyección del United States Departament of Agriculture

2015 860.886 4.982.370 5,79

2016 896.170 5.319.288 5,94

2017 856.164 5.319.405 6.21

Cuadro 2: Producción de leche en el Ecuador en los últimos 3 años

En Ecuador, la producción de leche se ha mantenido sin

enmarca en la capacidad de inversión que los ganaderos

Las consecuencias de la mastitis bovina inician con proble-

vertirse en ejemplo para todos los ganaderos, al demostrar

15. Ranquin Mundial de Precio Litro de Leche Vacuna-julio 2017.

glándula, dos categorías de hormonas están involucradas,

ANATOMÍA FUNCIONAL DE LA GLÁNDULA MAMARIA

de un gran número de lóbulos que a su vez se subdividen

la glándula durante la lactación. En los rumiantes el riego

etapa en el macho, la baja concentración de andrógenos

ticales (gluco y sexocorticoides) y del sistema gastrointesti-

En resumen, el proceso de mamogénesis comprende tres

Cambios endocrinos que desencadenan la producción lác-

asociada con el final de la gestación y la proximidad al parto.

tora de la síntesis de ácidos grasos y otros asociados con el

eyección láctea es el resultado de un complejo reflejo de naturaleza

Figura 1: Cambios endocrinos que desencadenan la producción láctea

GH, los glucocorticoides, las hormonas tiroideas y la insulina;