HIPERCOLESTEROLEMIA E

HIPERTRIGLICERIDEMIA

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 HIPERCOLESTEROLEMIA E HIPERTRIGLICERIDEMIA

INDICE
INTRODUCCION…………………………………………………………………………………..3

TRIGLICERIDOS:.…………………………………………………………………………………..4

DEFINICIÓN………………………………………..……………………………………………….5

CAUSAS………………………………………………………………………………………….6

TRATAMIENTO…………………………………………………………………………………6

RECOMENDACIONES……………………………………………………………………….7

COLESTEROL:.................................................................................................................................8
DEFINICIÓN:................................................................................................................................8
HIPERCOLESTEROLEMIA.............................................................................................................8
CLASIFICACIÓN:........................................................................................................................8
HIPERCOLESTEROLEMIAS PRIMARIAS................................................................................8
FACTORES DE RIESGO............................................................................................................10
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:.....................................................................................11

INTRODUCCIÓN

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Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades que generalmente no manifiestan síntomas las cuales
son causadas por concentraciones elevadas o anormales de lipoproteínas sanguíneas, estas se clasifican
según su etiología o los riesgos cardiovasculares que ocasionan, la prevalencia general de las
dislipidemias para el 2015, informa una prevalencia de hipercolesterolemia en la población general de
26.5 %, 28.8 % en las mujeres y 22.7 % en los hombres. La prevalencia general de la hipercolesterolemia
es de 50.6 %, 56.9 % en las mujeres y 44.2 % en los hombres. La dislipidemia más frecuente es la
hipoalfalipoproteinemia (58.9 % en la población total, 69.7 % en los hombres y 48.8 % en las mujeres).

Tomando las estadísticas anteriores como punto de partida tenemos que tomar en cuenta que la
enfermedades crónicas no transmisibles son el problema de salud primario en México dentro de las cuales
la enfermedad coronaria y la diabetes son las primeras enfermedades que son la causa de muerte en el
país, seguidas de los eventos vasculares cerebrales tromboembólicos. La detección y tratamiento de las
alteraciones de los lípidos son clave para la prevención y manejo de las enfermedades crónicas no
transmisibles.

El diagnóstico clínico de las dislipidemias se basa en los

niveles séricos de las lipoproteínas y de sus lípidos o el
depósito de ellos en la piel y tendones. Se recomienda evaluar
los niveles de colesterol total, triglicéridos y colesterol-HDL en
todos los pacientes adultos.

Las mediciones no deben realizarse en los sujetos que en las

últimas seis semanas hayan sufrido estrés físico, incluidas
enfermedades intercurrentes agudas, cirugía o pérdida de peso.

HIPERTRIGLICERIDEMIA

Los niveles normales de triglicéridos en plasma se tienen que encontrar debajo de los 150mg/dl, los
niveles entre 150mg/dl y 200mg/dl se consideran en el limite alto de la normalidad, por lo tanto la
hipertrigliceridemia se define como una concentración plasmática de triglicéridos por encima de
200mg/dl tras 12 horas de ayuno y la hipertrigliceridemia es grave cuando tenemos los niveles superiores
a 500mg/dl.

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Cuando los niveles de triglicéridos son superiores a 150mg/dl los niveles de colesterol HDL tienden a
encontrarse disminuidos y los niveles de colesterol LDL se encuentran en mayor cantidad, esto se conoce
como patrón de dislipidemia aterogénico que, como su nombre lo dice se debe a un mayor potencial o
riesgo aterogénico.

La hipertrigliceridemia familiar es un trastorno autonómico dominante relativamente frecuente de causa

desconocida caracterizado por concentraciones plasmáticas elevadas de triglicéridos transportados por
moléculas VLDL lo que provoca un incremento en los niveles plasmáticos de triglicéridos manteniéndose
normales los valores de colesterol. Otro de los nombres que se le da es el de Hiperlipoproteinemia de tipo
IV.

La hipertrigliceridemia es un factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular, el objetivo

del control de los triglicéridos elevados se consideran en cifras inferiores a 150mg/dl, es importante saber
que las cifras por encima de 800mg/dl suelen asociarse a la presencia de quilomicrones y esto puede
derivar una pancreatitis aguda.

Las hipertrigliceridemias pueden ser aisladas cuando se cursa con niveles de colesterol normales o
acompañarse de un aumento de colesterol lo cual se considera como dislipidemia mixta, cuando nos
encontramos con un paciente con hipertrigliceridemia hay que valorar si se trata de una dislipidemia
primaria la cual es producida por alguna alteración genética como la hipertrigliceridemis familiar que se
menciono anteriormente o una dislipidemia secundaria la cual es producida por enfermedades o factores
externos que alteran el metabolismo de los lípidos, por ello es importante realizar una anamnesis
completa que considere Hábitos de estilo de vida (sedentarismo, consumo de alcohol, alimentación rica
en hidratos de carbono simples), toma de fármacos, patologías médicas (obesidad, síndrome metabólico,
diabetes, hipotiroidismo, insuficiencia renal), edad al diagnóstico de la dislipidemia, respuesta a
tratamientos dietéticos o farmacológicos previa en caso que se hubiesen empleado, antecedentes de
pancreatitis, antecedentes de enfermedad cardiovascular.

Antecedentes familiares Perfil lipídico de los familiares de primer grado, presencia de enfermedad
cardiovascular a edad temprana en familiares de primer grado, esto nos dará como resultado la
diferenciación de la dislipidemia y nos orientara sobre el origen de esta para orientar el diagnostico y las
medidas de prevención.

Dentro de la exploración física se toma en cuenta la presión arterial, el cálculo del índice
de masa corporal y el perímetro abdominal. En caso de hipertrigliceridemias graves, la exploración de la
piel puede revelar la presencia de xantomatosis eruptiva en la superficie de extensión de extremidades,
tronco y glúteos, o de xantomas estriados palmares (decoloración amarillo anaranjada de los pliegues de
la palma de la mano), o la presencia de vasos amarillo-anaranjados en el fondo de ojo.

Dentro de los análisis clínicos para determinar o diagnosticar esta patología tenemos como componentes
aparte de la determinación de triglicéridos, la determinación de Colesterol total, TG, cHDL, cálculo de
colesterol LDL (cLDL) o colesterol no HDL y determinación de apo B si está disponible. También
debemos determinar glucemia basal, función renal, función hepática, niveles de ácido úrico y función
tiroidea.

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Tratamiento farmacológico:

Para este manejo debemos conocer los seis grupos de medicamentos con los cuales se tratan este tipo de
patologías en los cuales tenemos:

En el caso de la hipertrigliceridemia se pueden usar varios fármacos para controlar la dislipidemia y

reducir el riesgo cardiovascular: fibratos, AGn 3,estatinas, niacina y tiazolidinadionas.

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Recomendaciones

 El cambio en el estilo de vida es fundamental como estrategia de prevención primaria y

secundaria.
 Se debe reducir la ingesta calórica de 300 a 500 kcal/día y aumentar el gasto energético con
ejercicio físico de intensidad moderada en las personas con sobrepeso y obesidad corporal y
abdominal.
 La ingesta de sal no debe exceder los 5 g/día
 La ingesta de hidratos de carbono puede variar entre 45 y 55 % de la energía total.
 Se recomienda consumir verduras, legumbres, fruta fresca o seca y cereales integrales, así como
otros alimentos ricos en fibra con bajo índice glucémico y que aporten la adecuada cantidad y
variedad de antioxidantes.
 La dieta con limitación de grasas que aporta 25 a 40 g de fibra (como mínimo 7 a 13 g de fibra
soluble) controla el nivel de los lípidos plasmáticos.

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 La ingesta de azúcares no debe exceder 10 % de la ingesta calórica total (además de la cantidad

presente en alimentos naturales como la fruta y los lácteos); en las personas que necesitan
adelgazar o con triglicéridos altos, el consumo de azúcar debe ser aún menor
 La inclusión de fibra soluble en la dieta no debe ser mayor de 30 g al día.
 El plan de alimentación debe considerar los siguientes porcentajes de proteínas, grasas y
carbohidratos: 45 a 55 % de carbohidratos y menor porcentaje de los simples; 25 a 35 % de
grasas (< 7 % de saturadas,  20 % de monoinsaturadas y  10 % de poliinsaturadas); así como 5
a 20 % de proteínas.
 El consumo de dos o tres raciones semanales de pescado, además de otras fuentes de ácidos
grasos poliinsaturados omega- 3
 Evitar el consumo de carbohidratos simples y moderar el de bebidas sin alcohol o evitarlo en las
personas con triglicéridos altos
 El consumo de bebidas alcohólicas no debe ser superior a dos copas (20 a 30 g/día) en los
varones y una (10 a 20 g/día) en las mujeres, siempre que las concentraciones de triglicéridos no
sean altas.

COLESTEROL:

DEFINICIÓN:
El colesterol (3-hidroxi-5,6 colesteno) es una molécula
indispensable para la vida, desempeña funciones
estructurales y metabólicas que son vitales para el ser
humano.
 El colesterol proviene de la dieta o es sintetizado por
nuestras células; principalmente en los hepatocitos, es
precursor de otras biomoléculas fisiológicamente
importantes tales como, las hormonas esteroideas
(andrógenos, estrógenos, progestágenos, gluco y
mineralcorticoides), ácidos biliares y la vitamina D. Sin
embargo, la acumulación excesiva de colesterol en
nuestros tejidos y altas concentraciones en sangre
(hipercolesterolemia), pueden tener consecuencias
patológicas altamente prevalentes en la población
Mexicana.
El colesterol es sintetizado principalmente en el hígado a través de una amplia serie de reacciones.
Se ha demostrado que elevadas concentraciones de colesterol interrumpen y alteran la estructura y
función vascular, ya que se adhiere al revestimiento de la pared vascular, constituido por el endotelio, y
puede interferir con la función endotelial, lo cual, conduce a las lesiones, las placas, la oclusión, y la
embolia, junto con una reducción en la recuperación y manejo adecuado de la lesión.

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HIPERCOLESTEROLEMIA

La dislipidemia más frecuente e importante por su trascendencia etiopatogénica en las enfermedades

cardiovasculares, es la hipercolesterolemia, esta condición se define como la presencia de niveles
excesivamente elevados de colesterol en sangre. La hipercolesterolemia se caracteriza clínicamente por
niveles séricos elevados de colesterol (>200 mg/dL) y elevación de LDL (>190 mg/dL).

CLASIFICACIÓN:
De acuerdo a criterios etiopatogénicos las hipercolesterolemias se clasifican en:
 Primarias: Base genética o familiar causante de los trastornos lipoproteicos.
 Secundarias: La base de la alteración lipoproteica, esta asociada a una enfermedad adyacente.

HIPERCOLESTEROLEMIAS PRIMARIAS

La Hipercolesterolemia Autosómica Dominante (ADH del inglés: Autosomal Dominant

Hypercholesterolemia) comúnmente conocida como Hipercolesterolemia Familiar (HF), se caracteriza
clínicamente por una elevación constitutiva, de los niveles plasmáticos de C-LDL. La HF es un desorden
genético con un patrón de herencia autosómico dominante, con una alta prevalencia en la población
general.

La HF es causada principalmente por mutaciones en el gen receptor de LDL (rLDL), y menos

frecuentemente por mutaciones en los genes para la apo B y la de más reciente identificación
PCSK9. Esta condición da lugar a un aumento en los niveles plasmáticos de C-LDL. La esperanza de vida
se acorta de 20 a 30 años en pacientes con HF y la muerte súbita e infarto de miocardio son las principales
causas de muerte. Los pacientes con esta condición, presentan marcadamente niveles elevados de
colesterol sérico total (>500 mg/dL, 13 mmol/L) y niveles de colesterol LDL(C-LDL >450 mg/dL, 11.7
mmol/L). El depósito de colesterol insoluble causa xantomas en los tendones de las manos y los pies, y
arco corneal en la vida temprana. Aun más relevante, es la aparición de ateromas en la raíz aórtica y
válvula, lo que puede conducir a Infarto Agudo de Miocardio (IAM) y muerte súbita antes de la edad de
30 años.

La HF heterocigota, se presenta en pacientes con una única mutación en el alelo del locis del rLDL,
suelen tener un menor nivel de colesterol sérico (250-450 mg/dL o 6.5 a 11.6 mmol/L) y C-LDL (200-400
mg/dL o 5.2 a 10.4 mmol/L). Se desarrollan las características clínicas de la HF homocigota, con una tasa
menos acelerada, de no existir un tratamiento oportuno, los pacientes pueden sufrir un infarto de
miocardio grave y la muerte súbita o con frecuencia otros eventos cardiovasculares en la cuarta o quinta
década de la vida. Debido a varios factores hormonales, aproximadamente el 80% de los hombres
heterocigotos afectados por esta enfermedad, sufren de enfermedad arterial coronaria, mientras que sólo
del 20% al 30% de las mujeres son moderadamente afectadas.

La HF recesiva tiene características similares al fenotipo clínico de la HF homocigota, pero presentaban

un patrón de herencia poco usual (autosómico recesivo). Asimismo la función de los fibroblastos de
individuos afectados era casi normal y el fenotipo no correspondía con los locus del rLDL ni de Apo B-
100.

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La Hipercolesterolemia Poligénica (HP) es la forma más común de hipercolesterolemia primaria y se

atribuye a la intervención de distintos genes, el defecto de estos genes repercute en un aumento en las
concentraciones de C-LDL. Está condición estrechamente modulada por factores ambientales y los rasgos
hereditarios son menos evidentes. Con frecuencia, las personas con HP tienen historia familiar de
enfermedad coronaria prematura y antecedentes familiares de hipercolesterolemia. Las personas jóvenes
con HP pueden tener las concentraciones de colesterol normales o ligeramente elevadas y la
hipercolesterolemia se puede expresar más tardíamente. El diagnóstico debe sospecharse en cualquier
persona con cifras de colesterinemia de 280 a 320 mg/dL y con concentraciones de triglicéridos normales.

La Hiperlipidemia Familiar Combinada (HLFC) es una dislipidemia común que conlleva un alto riesgo de
enfermedad cardiovascular. La prevalencia de HLFC en la población general se ha informado
aproximadamente de hasta 6%, mientras que en las familias con tasas prematuras de enfermedades
cardíacas coronarias tienen una prevalencia de 15 a 20%.  Aunque la transmisión sigue un patrón
hereditario autosómico dominante, un único gen o conjunto de genes no ha sido identificada para la
HLFC.

FACTORES DE RIESGO
 Hombres mayores de 40 años o más
 Mujeres de 50 años o más en edad post menopaúsica
 Diabetes
 Hipertensión arterial
 Tabaquismo
 Obesidad
 Historia familiar de enfermedad cardiovascular
temprana( menor de 69º años , enfermedades
inflamatorias ( les,ar)
 Enfermedad renal crónica
 Evidencia de ateroesclerosis
 Infección por VIH con terapia antiretroviral
 Manifestaciones clínicas de hiperlipidemias
 Disfunción eréctil
 Antecedentes de niños con hipercolesterolemia o quilomicronemia.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

Las estatinas son los medicamentos de primera elección en los casos con hipercolesterolemia aislada, con
mayores propiedades para disminuir C.LDL. Se recomiendan estatinas a las dosis más altas o a dosis
máximas toleradas para alcanzar el nivel objetivo. en caso de intolerancia a las estatinas, puede
considerarse el uso de secuestradores de ácidos biliares o ácido nicotínico . o bien ezetimibe solo en
combinación con los anteriores . La decisión de combinar una estatina con un fibrato debe ser
individualizada y se indicará solo cuando su empleo sea debidamente sustentado.
En pacientes de alto riesgo, como los pacientes como hipercolesterolemia primaria (homocigota o
heterocigota), o en casos de intolerancia a las estatinas, pueden considerarse otras combinaciones. La
administración de ezetimiba combinada con secuestrador de ácidos biliares (colevalam, colestipol o
colestiramina) resultó en una reducción adicional de las concentraciones de cLDL sin aumento de los
efectos adversos respecto al tratamiento con un secuestrador.
Las dosis recomendadas de resina de intercambio iónico son:
 Colestiramina: Dosis inicial 4-8 g/día y se incrementa gradualmente según se tolere hasta 12 a 24
g/día divididas en 2 o 3 dosis antes o durante la comida.
 Colestipol: Dosis inicial 5-10 g /día y se aumenta según se tolere hasta 15 a 30 g/día dividida en
dos a tres antes o durante la comida.
 Colesevelam de administra a una dosis inicial de 3750 mg/Dian, dividida en dos dosis o una vez
al día con las comidas.
Los fármacos de primera línea en la hiperlipidemia mixta son las estatinas y los fibratos. Con frecuencia
es necesario su uso combinado.

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BIBLIOGRAFÍA;
 Diagnóstico y tratamiento de dislipidemias (hipercolesterolemia) en el adulto. México: Secretaría
de Salud; 03/11/2016.
 Maldonado Saavedra O, Ramírez Sánchez I, García Sánchez J. Cholesterol: Biological function
and medical implications. 2nd ed. Revista mexicana de ciencias farmacéuticas. MÉXICO; 2012.
p. 5-12.
 “Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult
Treatment Panel III)”
 Moráis López A, Lama More R, Dalmau Serra J. Hypercholesterolemia: A therapeutic approach.
Asociación Española de Pediatría. España; 2005. p. 3-8.
 E. Ross, Tratamiento de la hipertrigliceridemia, Rev. Esp Cardiol Supl. 2006;6:52D-61D
 Diagnóstico y tratamiento de dislipidemias en el adulto, México secretaria de salud, 2016
 A. Jover, Protocolo diagnostico de las hipertrigliceridemia, Medicine. 2012;11(19):1174-6
 E. Canalizo, Diagnostico y tratamiento de las dislipidemias, Rev Med Inst Mex Seguro Soc.
2013;51(6):700-9

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