Resumen.

INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA.
DIEGO MUÑOZ MUÑOZ 3° 4 434227

NOSOLOGIA BASICA INTEGRAL

DR. CHÁVEZ PAGOLA JORGE TEODORO.
Lesión renal crónica
Sin importar la causa, la NPC representa una pérdida de las nefronas funcionales con un
deterioro progresivo de la filtración glomerular, capacidad de reabsorción tubular y funciones
endocrinas de los riñones. Todas las formas de NPC se caracterizan por una reducción en la
FG, lo que refleja una reducción correspondiente en el número de nefronas funcionales.
Evaluación de la velocidad de filtración glomerular y otros indicadores de la función renal
La FG se considera como la mejor medida de la función general de los riñones.
La FG normal, la cual varía con la edad, sexo y tamaño corporal, es aproximadamente de 120
ml/min/1,73m2 a 130 ml/min/1,73m2 para los adultos jóvenes sanos normales
La albuminuria sirve como parámetro clave para medir la lesión y reparación de las nefronas.
La orina normalmente contiene pequeñas cantidades de proteína. Sin embargo, un aumento
persistente en la excreción de proteínas suele ser un signo de daño renal.
El aumento en la excreción de globulinas de bajo peso molecular es un marcador de
enfermedad túbulo-intersticial y la excreción de albúmina es un marcador de NPC, provocada
por hipertensión o diabetes mellitus.
La microalbuminuria, la cual es un signo temprano de nefropatía diabética, se refiere a la
excreción de albúmina superior al rango normal, pero inferior al rango que normalmente se
detecta en pruebas de excreción de proteína total en la orina,
Otros marcadores de daño renal incluyen anomalías en el sedimento de la orina (eritrocitos y
leucocitos) y hallazgos anómalos en los estudios de imagenología. Asimismo, el biomarcador
aminoácido, cistatina C, también conocida como cistatina 3, el cual se ha utilizado para
pronosticar la enfermedad cardiovascular de reciente inicio se ha encontrado que también
pronostica nefropatía.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones de la NPC incluyen la acumulación de desechos nitrogenados;
alteraciones en el balance de agua, electrolitos y acidobásicos; trastornos de minerales y
esqueléticos; anemia y trastornos de coagulación; hipertensión y alteraciones en la función
cardiovascular; trastornos gastrointestinales; complicaciones neurológicas; trastornos de la
integridad de la piel y trastornos de la función inmunitaria.
Acumulación de desechos nitrogenados
La acumulación en la sangre de desechos nitrogenados o uremia, es un signo temprano de
insuficiencia renal, la que suele ocurrir antes de que otros síntomas se hagan evidentes. La
urea es uno de los primeros desechos nitrogenados que se acumula en la sangre y la
concentración del NUS es cada vez más elevada conforme progresa la NPC. La
concentración normal de urea en el plasma es de alrededor de 20 mg/dl. En la insuficiencia
renal, esta concentración llega a elevarse hasta 800 mg/dl. La uremia, que literalmente
significa «orina en la sangre», es el término que se utiliza para describir las manifestaciones
de la insuficiencia renal. Hasta que se han destruido por lo menos 2 terceras partes de las
nefrona se presentan pocos síntomas de uremia.
Trastornos de líquidos, electrolitos y acidobásico
La función de los riñones es la regulación del volumen del líquido extracelular.
Esto lo hacen mediante la eliminación o conservación de sodio y agua. La insuficiencia renal
crónica produce deshidratación o sobrecarga de líquidos, dependiendo del proceso patológico
de la nefropatía. Además de la regulación del volumen, está disminuida la capacidad de los
riñones de concentrar la orina.
Uno de los primeros síntomas de daño renal es la poliuria con orina casi isotónica con el
plasma (es decir, con una densidad de 1,008 a 1,012) y con poca variación de una micción a
la otra. Aproximadamente, 90% de la excreción de potasio se hace a través de los riñones. En
la insuficiencia renal, la excreción de potasio en cada nefrona aumenta conforme los riñones
se adaptan a la disminución en la FG. Asimismo, la excreción en el tubo digestivo se aumenta.
Como resultado, la hiperpotasemia.
Trastornos del metabolismo del calcio y fósforo, y osteopatía
Las anomalías del metabolismo del calcio y fósforo ocurren al principio de la
NPC. La regulación de las concentraciones de fosfato sérico requiere de la excreción urinaria
diaria de una cantidad igual a la ingerida en la dieta. Con el deterioro de la función renal se
afecta la excreción del fosfato y como resultado se elevan las concentraciones de fosfato. Al
mismo tiempo disminuyen las concentraciones del calcio sérico ya que están reguladas
inversamente en relación con las concentraciones del fosfato sérico. El decremento en el
calcio sérico, a su vez, estimula la liberación de la hormona paratiroidea (HPT), con un
aumento resultante en la resorción de calcio del hueso.
En la NPC también se deteriora la síntesis de vitamina D. La mayoría de las personas con
NPC desarrolla un hiperparatiroidismo secundario, que es resultado de la estimulación crónica
de las glándulas paratiroides.
Trastornos esqueléticos. El término osteodistrofia renal o trastorno mineral y óseo de la NPC
se utiliza para describir las complicaciones esqueléticas de la NPC. Los cambios esqueléticos
que ocurren con la NPC se han dividido en 2 principales tipos de trastornos: osteodistrofia de
recambio óseo alto y osteodistrofia de recambio óseo bajo.
La osteodistrofia de recambio óseo alto, en ocasiones denominada osteítis fibrosa, se
caracteriza por un aumento en la resorción y formación ósea, con predominio de la resorción
ósea. El trastorno está relacionado con hiperparatiroidismo secundario; alteración del
metabolismo de la vitamina D, junto con una resistencia a la acción de la vitamina D; y
deterioro de la regulación de los factores de crecimiento e inhibidores producidos localmente.
La osteodistrofia de recambio óseo bajo se caracteriza por una disminución en el número de
osteoblastos y un número bajo o reducido de osteoclastos, una tasa de recambio óseo baja y
una acumulación de matriz ósea no mineralizada.
Trastornos hematológicos
Anemia. La anemia crónica (concentraciones de hemoglobina <13,5 g/dl en varones adultos y
<12 g/dl en mujeres adultas) es la alteración más profunda que acompaña a la NPC.
La anemia de la NPC se debe a varios factores, que incluyen la pérdida crónica de sangre,
hemólisis, supresión de médula ósea debida a la retención de factores urémicos y disminución
de la producción de eritrocitos debida al deterioro de la producción de eritropoyetina e
insuficiencia de hierro. Los riñones son el sitio primario de la producción de la hormona
eritropoyetina, la cual controla la producción de eritrocitos. En la insuficiencia renal, la
producción de eritropoyetina suele ser insuficiente para estimular la producción adecuada de
eritrocitos en la médula ósea. Entre las causas de insuficiencia de hierro en personas con
NPC están la anorexia y restricciones dietéticas que limitan la ingesta, así como la pérdida de
sangre que ocurre durante la diálisis.
Coagulopatías. Los trastornos de sangrado se manifiestan como epistaxis, hemorragia,
sangrado gastrointestinal y formación de equimosis en la piel y tejidos subcutáneos. Aunque
la producción de plaquetas es normal en la NPC, la función de las plaquetas está deteriorada.
Trastornos cardiovasculares
Hipertensión. La hipertensión es una manifestación temprana de la NPC. Los mecanismos
que producen hipertensión en la NPC son multifactoriales. Incluyen un aumento en el volumen
vascular, elevación de la resistencia vascular periférica, disminución de las concentraciones
de los vasodilatadores renales, las prostaglandinas, y aumento en la actividad del sistema
reninaangiotensina.
La identificación temprana y el tratamiento agresivo de la hipertensión ha mostrado retardar la
progresión a disfunción renal en muchos tipos de nefropatía.
Cardiopatía. El espectro de la enfermedad cardiovascular debida a NPC incluye hipertrofia
ventricular izquierda y cardiopatía isquémica. Las personas con NPC tienden a tener un
aumento en la prevalencia de disfunción ventricular izquierda, tanto con depresión de la
fracción de eyección ventricular izquierda como en la disfunción sistólica, como el llenado
ventricular insuficiente, como en la insuficiencia diastólica.
Pericarditis. La pericarditis ocurre en muchas personas con NPC en etapa 5 debido a la
uremia y la diálisis prolongada. Las manifestaciones de la pericarditis urémica se asemejan a
la pericarditis viral, con todas sus posibles complicaciones, que incluyen taponamiento
cardíaco. Los signos que se representan incluyen dolor precordial leve a intenso con
acentuación respiratoria y un frote pericárdico. La fiebre es variable en ausencia de infección y
es más frecuente en la pericarditis por diálisis que la urémica.
Trastornos gastrointestinales
La anorexia, náuseas y vómito son frecuentes en personas con uremia, junto con sabor
metálico en la boca que deprime aún más el apetito. Son frecuentes las náuseas por la
mañana. Es posible que se presente ulceración y sangrado de la mucosa gastrointestinal y el
hipo es frecuente. Una posible causa de náuseas y vómito es la descomposición de la urea
por la flora intestinal lo que provoca una elevada concentración de amoníaco. La HPT
aumenta la secreción gástrica y contribuye a problemas gastrointestinales.
Trastornos neuromusculares
Muchas personas con NPC tienen alteraciones en el sistema nervioso central y periférico. La
neuropatía periférica o compromiso de los nervios periféricos, afecta las extremidades
inferiores con más frecuencia que las superiores. Es simétrica y afecta tanto la función
sensitiva como la motora. Es posible que las toxinas urémicas causen atrofia y
desmielinización de las fibras nerviosas lo que provoca la neuropatía. El síndrome de piernas
inquietas es una manifestación de compromiso de los nervios periféricos y se observa hasta
en 2 tercios de los pacientes en diálisis. Este síndrome se caracteriza por sensaciones de
hormigueo, punzadas y cosquilleo, que lo típico es que sean más intensas en reposo. Se
obtiene alivio temporal al mover las piernas. Una sensación de ardor en los pies, que va
seguida de debilidad muscular y atrofia, es una manifestación de uremia. Los trastornos del
sistema nervioso central en la uremia son similares a los causados por otros trastornos
metabólicos y tóxicos. En ocasiones denominada encefalopatía urémica, esta patología no se
comprende del todo y es el resultado, por lo menos en parte, de un aumento de los ácidos
orgánicos tóxicos que alteran la función neural.
Función inmunitaria alterada
La infección es una complicación frecuente y causa de hospitalización y muerte en las
personas con insuficiencia renal. Las anomalías inmunitarias disminuyen la eficiencia de la
respuesta inmunitaria a la infección. Todos los aspectos de la inflamación y función
inmunitaria se ven afectados en forma adversa por las altas concentraciones de urea y
desechos metabólicos, que incluyen una disminución del recuento de granulocitos, deterioro
de la inmunidad humoral y celular, y una función defectuosa de los fagocitos. La respuesta
inflamatoria aguda y la hipersensibilidad de tipo tardío están deterioradas.
Trastornos de la integridad de la piel
Las manifestaciones de la piel son frecuentes en las personas con NPC. La piel a menudo
está pálida debido a la anemia y en ocasiones tiene un tinte cetrino, amarillo parduzco. La piel
y membranas mucosas están a menudo secas y es frecuente las equimosis subcutáneas. La
sequedad de la piel o xerosis la causa una reducción de la sudoración debida a la disminución
del tamaño de las glándulas sudoríparas y la disminución de la actividad de las glándulas
sebáceas.
Es frecuente el prurito; provocado por las concentraciones elevadas de fosfato sérico y el
desarrollo de cristales de fosfato que se presentan con el hiperparatiroidismo. El rascado
intenso y las repetidas punciones con agujas, en especial con la hemodiálisis, ocasiona la
pérdida de la integridad de la piel y aumenta el riesgo de infección.