Facultad de Ciencias de la Salud Escuela

de medicina

Sustancias psicoactivas y adictivas

Sección: 12
Dra. Arleny Margarita Caro Vargas

UNIDAD 6
Grupos de sustancias

Tarea 6.2
Alcohol y Nicotina

Sustentante:
Ashley Isabel Anico 100438523
 ALCOHOL

El alcohol es un líquido incoloro, de olor característico, soluble tanto en agua

como en grasas; se caracteriza por ser una sustancia psicoactiva, depresora del
sistema nervioso central, y con capacidad de causar dependencia. Se calcula
que 1 gramo de alcohol aporta al organismo 7,1 Kcal.; este aporte energético no
se acompaña de un aporte nutritivo como minerales, proteínas o vitaminas.

 EPIDEMIOLOGIA

Cada año se producen 3 millones de muertes en el mundo debido al

consumo nocivo de alcohol, lo que representa un 5,3% de todas las
defunciones.
El uso nocivo de alcohol es un factor causal en más de 200 enfermedades
y trastornos.
En general, el 5,1% de la carga mundial de morbilidad y lesiones es
atribuible al consumo de alcohol, calculado en términos de la esperanza
de vida ajustada en función de la discapacidad (EVAD).
El consumo de alcohol provoca defunción y discapacidad a una edad
relativamente temprana. En el grupo etario de 20 a 39 años, un 13,5% de
las defunciones son atribuibles al consumo de alcohol.
Existe una relación causal entre el consumo nocivo de alcohol y una serie
de trastornos mentales y comportamentales, además de las
enfermedades no transmisibles y los traumatismos.
 Recientemente se han determinado relaciones causales entre el consumo
nocivo y la incidencia de enfermedades infecciosas tales como la
tuberculosis y el VIH/sida.
Más allá de las consecuencias sanitarias, el consumo nocivo de alcohol
provoca pérdidas sociales y económicas importantes, tanto para las
personas como para la sociedad en su conjunto.

 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN, ABSORCIÓN, METABOLISMO,

Su forma de consumo es por vía oral, de forma que el alcohol es absorbido a

través del tracto gastrointestinal. Se estima que un 20% del alcohol ingerido será
absorbido al llegar al estómago y el porcentaje restante en el intestino delgado.

El alcohol es la sustancia que con mayor facilidad se puede hacer una

equivalencia de su consumo y los riesgos que tiene para el consumidor. Esto se
puede realizar gracias a que el alcohol se puede cuantificar en Unidades de
Bebida Estándar.

Absorción

Cuando se toma una bebida alcohólica, esta pasa el esófago, llega al estómago
donde en un 10-20% aproximado pasa directamente a la sangre. El resto tiene
que pasar una barrera o esfínter, el píloro, que al abrirse deja pasar el contenido
del estómago al intestino.

Metabolismo

El metabolismo del alcohol es un proceso complejo que implica absorción,

distribución y eliminación; en el hígado se metaboliza más del 90% del alcohol
en el organismo, se convierte en acetaldehído mediante la acción de las enzimas
alcohol deshidrogenasa (ADH), citocromo P540-2E1 (CYP2E1) o catalasa; luego
el acetaldehído se convierte en acetato y agua por la enzima aldehído
deshidrogenasa (ALDH) (3).
  Neurofarmacología.
El alcohol es un depresor que produce somnolencia y una menor actividad
neuronal. Se puede catalogar junto con otros sedantes-ansiolíticos, como las
benzodiazepinas, los barbitúricos y los carbamatos. Estos fármacos tienen
tolerancia cruzada con el alcohol, producen perfiles de intoxicación y abstinencia
similares, y son potencialmente letales en caso de sobredosis, sobre todo si se
toman con otros fármacos depresores. De acuerdo con varias teorías sobre los
mecanismos de acción del alcohol sobre el cerebro, esta sustancia puede afectar
la permeabilidad de las membranas celulares, los centros de placer mediados
por dopamina, los complejos de receptores de benzodiazepina, los receptores
ionóforos mediados por glutamato que unen el N-metil-D-aspartato (NMDA) y la
producción de alcaloides similares a los opioides.

 INTERACCIONES

El alcohol es una sustancia depresora del Sistema Nervioso Central que al ser
combinado con otras sustancias, ya sean estimulantes, depresoras o
psicodélicas, se pueden producir diferentes interacciones, es decir, que los
efectos pueden variar. Por ello, es importante conocer las interacciones:
Alcohol + Sustancias Depresoras (cannabis, benzodiacepinas, GHB, opiáceos
y ketamina) Combinar dos sustancias depresoras incrementa el efecto sedante.
Pueden producir pérdida de la consciencia e incluso llegar al coma, y en dosis
muy altas la combinación de algunas (por ejemplo alcohol y benzodiacepinas)
puede ser mortal. Mezclado con el cannabis puede aumentar la probabilidad de
sufrir una baja de tensión, mareos y vómitos (el famoso blancazo).

Alcohol + Sustancias Estimulantes (cocaína, anfetaminas, MDMA, cafeína) La

combinación de estas sustancias incrementa el riesgo de sufrir un “golpe de
calor” aumentando la deshidratación corporal. Por eso es importante que te
mantengas hidratado si vas a consumir alguna de estas sustancias y que no las
mezcles en su totalidad con alcohol. Un indicador de que algo no va bien,
habiendo consumido estas sustancias, es que tu cuerpo no suda. Sí, no sudas a
pesar de estar bailando. Si te sientes así, es importante que te detengas y
descanses en un lugar fresco, siempre bebiendo agua.
En el caso de la mezcla alcohol y cocaína, pasa que el consumo de alcohol se
hace más frecuente puesto que la cocaína desencadena una metabolización
acelerada del alcohol y proporciona la sensación subjetiva de no estar
embriagado, a pesar de que la cantidad el alcohol en el cerebro sea alta. En otras
palabras, la cocaína “solicita” alcohol, y éste, cuando desarrolla los efectos de
depresión y somnolencia, “pide” cocaína.

 EFECTOS
El alcohol etílico es un depresor del sistema nervioso central, es decir, que
ralentiza las funciones vitales (que no es lo mismo decir que produce depresión
como un estado de salud mental). Por lo que ingiriendo grandes cantidades de
alcohol, los efectos depresores se agudizan apareciendo dificultades para hablar
y andar, vértigos, vómitos, temblores y disminución del nivel de conciencia, que
puede llevar eventualmente al coma y la muerte por parada cardiorrespiratoria).
Efectos inmediatos/corto plazo
Al cabo de los cinco minutos del consumo, el alcohol ya puede detectarse en la
sangre y alcanza los picos máximos de concentración entre los 30 y los 90 – 180
minutos.

En esta línea, el consumo de alcohol produce unos síntomas que se suceden en

un proceso en el que se distinguen varias fases:

Fase de excitación: Aparece al principio. Se caracteriza por euforia, facilidad para

expresar los sentimientos, pérdida de inhibiciones y locuacidad.
Fase hipnótica: A medida que vamos bebiendo y aumenta la concentración de
alcohol en sangre se produce descoordinación motora y alteraciones del
equilibrio, confusión mental, habla pastosa y no congruente, irritabilidad, mareos,
náuseas, vómitos, y un enlentecimiento de la respiración y el pulso cardíaco.

Estas dos primeras fases van también acompañadas de otras manifestaciones

físicas como enrojecimiento facial, dilatación de la pupila y sudoración.

Fase anestésica: Si se continúa bebiendo, hay una pérdida de la conciencia, de

los reflejos y del control de esfínteres; la debilidad muscular se va generalizando
así como las dificultades respiratorias llegando a un estado de aturdimiento y
coma.
Fase bulbar: Cuando la intoxicación alcohólica avanza puede producirse una
parada cardio-respiratoria y la muerte de la persona.

Los efectos de su consumo desaparecen, aproximadamente a las 6 horas, la

velocidad de eliminación depende de tu peso y sexo, pero suele ser de 1 copa
por hora.

Intoxicación aguda: En el momento en que alguno de los síntomas

mencionados anteriormente aparezcan, se debe parar de beber
inmediatamente, tomar vitamina B (zumos y fruta) y, en caso de que la
persona se encuentre mal, acudir inmediatamente al médico. Que no te de
miedo llamar al médico o a una ambulancia. La aparición de arcadas y/o
vómitos significa que el organismo no tolera más alcohol, por lo que si bebes
tras vomitar, la noche puede acabar mal.

Efectos a largo plazo o crónicos

El consumo excesivo y recurrente de alcohol puede provocar importantes

problemas de salud, conflictos familiares y sociales. Estos efectos pueden
presentarse incluso en el caso de personas que no hayan desarrollado una
dependencia y, por tanto, no sean consideradas alcohólicas. Destacan los
siguientes:

Hipertensión arterial
Alteraciones del sueño
Gastritis
Agresividad
Úlcera gastroduodenal
Depresión
Cirrosis hepática
Disfunciones sexuales
Cardiopatías
Deterioro cognitivo
Encefalopatías
Demencia
Cáncer
Psicosis
Una de las consecuencias más graves del consumo excesivo de alcohol es el
alcoholismo o dependencia alcohólica. Se trata de una enfermedad
caracterizada por el consumo incontrolado de bebidas alcohólicas a un nivel que
interfiere con la salud física o mental de la persona y con sus responsabilidades
familiares, laborales y sociales.
 Alcoholismo

Etiología del alcoholismo

Los datos que respaldan la influencia genética en el alcoholismo
son:

Los parientes más cercanos corren un riesgo cuádruple;

El gemelo monocigótico de una persona alcohólica corre más riesgo que
el dicigótico.
Los hijos de personas alcohólicas dados en adopción corren un riesgo
cuádruple.
La asociación familiar es mucho más fuerte entre los hijos varones de padres (no
madres) con dependencia de alcohol. Las diferencias étnicas y culturales influyen en la
sensibilidad a esta sustancia y sus efectos. Así, muchos asiáticos muestran efectos
tóxicos agudos (p. ej., intoxicación, tumefacción, mareos, cefalea) después de consumir
cantidades mínimas. Algunos grupos étnicos, como los judíos y asiáticos, presentan
tasas más bajas de dependencia de alcohol y en otros, como los norteamericanos
nativos, los inuits y algunos grupos de hombres hispanos, son más altas. Estos datos
han llevado a proponer una teoría genética sobre la

Trastornos relacionados con el alcohol.

Los trastornos relacionados con el alcohol comprenden un deterioro causado por

el consumo excesivo de alcohol. Incluyen el trastorno por consumo de alcohol,
cuya ingesta repetida de alcohol provoca el desarrollo de tolerancia y síndrome
de abstinencia, intoxicación por alcohol, o embriaguez, y abstinencia de alcohol,
que puede conducir al delirium tremens.

Otros trastornos inducidos por el alcohol.

Este grupo incluye los trastornos psicótico, bipolar, depresivo, de ansiedad, del
sueño, sexuales y neurocognitivos, como el trastorno amnésico persistente
(también llamado síndrome de Korsakoff).

El consumo de alcohol también puede provocar encefalopatía de Wernicke, una

enfermedad neurológica que implica ataxia, oftalmoplejía y confusión. Ambas
afecciones pueden coexistir (síndrome de Wernicke-Korsakoff).

La demencia persistente inducida por alcohol se diferencia del síndrome de

Korsakoff por los numerosos déficits cognitivos. Se presentan categorías
semejantes (intoxicación, abstinencia y trastornos inducidos) con el consumo de
cafeína, cannabis, fenciclidina, otros alucinógenos, inhalantes, opiáceos,
sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, estimulantes y tabaco.

Trastorno neurocognitivo mayor o leve persistente inducido por sustancias.

Este diagnóstico se establece cuando se descartan otras causas de la demencia
y existen antecedentes de abuso crónico y excesivo de alcohol tabaco síntomas
persisten después de los estados de intoxicación o abstinencia. La

Trastorno por consumo de alcohol

Especificar si:

En remisión inicial: Después de haberse cumplido previamente todos los

criterios de un trastorno por consumo de alcohol, no se ha cumplido ninguno de
ellos durante un mínimo de 3 meses pero sin llegar a 12 meses (excepto el
Criterio A4 “Ansias o un poderoso deseo o necesidad de consumir alcohol”, que
puede haberse cumplido).

En remisión continuada: Después de haberse cumplido previamente todos los

criterios de un trastorno por consumo de alcohol, no se ha cumplido ninguno de
ellos durante un periodo de 12 meses o más (excepto el Criterio A4 “Ansias o un
poderoso deseo o necesidad de consumir alcohol”, que puede haberse
cumplido).

Especificar si:

En un entorno controlado: Este especificador adicional se utiliza cuando el

individuo está en un entorno con acceso restringido al alcohol.

Código basado en la gravedad actual: Nota para los códigos CIE- 10-MC: Si
también existe una intoxicación o abstinencia alcohólicas, o cualquier otro
trastorno mental inducido por el alcohol, no deben utilizarse los códigos
siguientes para el trastorno por consumo de alcohol. En lugar de ello, el trastorno
concomitante por consumo de alcohol viene indicado por el carácter en 4a
posición del código del trastorno inducido por el alcohol (véase la nota de
codificación de la intoxicación o abstinencia alcohólicas, o de un trastorno mental
específico inducido por el alcohol). Por ejemplo, si existe un trastorno por
consumo de alcohol y una intoxicación alcohólica concomitantes, solamente se
indica el código de la intoxicación por alcohol, cuyo carácter en 4ª posición indica
si el trastorno concomitante por consumo alcohólico es leve, moderado o grave:
F10.129 para un trastorno leve por consumo de alcohol con una intoxicación por
alcohol, o F10.229 para un trastorno moderado o grave por consumo de alcohol
con una intoxicación por alcohol.

Especificar la gravedad actual:

305.00 (F10.10) Leve: Presencia de 2–3 síntomas.

303.90 (F10.20) Moderado: Presencia de 4–5 síntomas. 303.90
(F10.20) Grave: Presencia de 6 o más síntomas.
 Métodos diagnósticos
El diagnóstico de alcoholismo supone la elaboración de una correcta anamnesis,
junto con la correcta exploración clínica. Es necesario realizar la valoración de la
cantidad y frecuencia de la ingesta alcohólica. Puede ser útil el uso de
cuestionarios diagnósticos. Realizaremos una analítica completa con
marcadores biológicos y un adecuado diagnóstico dual de las psicopatologías
previas o asociadas.
Las dificultades diagnósticas dependen de conceptos de tipo epidemiológico
(cantidades y frecuencia de bebida) y de tipo clínico (problemas por el consumo),
excesiva rigidez de los criterios diagnósticos, ausencia en ocasiones de
complicaciones somáticas objetivables, escasa conciencia de patología con
negación del problema por el paciente y banalización por parte del profesional.
En la anamnesis y exploración clínica se valorará el consumo alcohólico y sus
repercusiones (trastornos conductuales, repercusiones familiares, sociales y
legales). En la exploración física se buscarán alteraciones somáticas y otros
datos, inespecíficos pero orientativos sobre el abuso de alcohol, y signos clínicos
que evidencien las consecuencias del consumo etílico.
Diversos tests de detección y cuestionarios diagnósticos son
eficaces en la detección y diagnóstico de los trastornos relacionados
con el uso del alcohol. Aun siendo herramientas muy útiles para la
detección de consumos de riesgo y del alcoholismo, cuando tengan
finalidad diagnóstica deben emplearse siempre en el transcurso de
una entrevista estructurada y nunca pueden sustituir a la anamnesis
y exploración clínica. Pueden utilizarse para:
1. Detección o screening de casos. Ayudan a identificar los
sujetos que cumplen criterios diagnósticos de abuso o dependencia
al alcohol y requieren una evaluación adicional para definir el
diagnóstico final.
2. Diagnóstico. Cuantifican la presencia y, en su caso, la
gravedad de los síntomas que constituyen la dependencia.
3. Evaluación de la gravedad e intensidad de la dependencia,
evaluación del craving. 4. Evaluación de la motivación

NICOTINA
La nicotina es un alcaloide (droga) que se encuentra de forma natural en las
hojas de tabaco. La forma más común de consumo de tabaco son los cigarrillos,
un cigarrillo está compuesto de tabaco, papel y hasta 599 aditivos.

 EPIDEMIOLOGIA

• El tabaco mata hasta a la mitad de las personas que lo consumen.

• Cada año, más de 8 millones de personas fallecen a causa del tabaco.
Más de 7 millones de estas defunciones se deben al consumo directo de
tabaco y alrededor de 1,2 millones son consecuencia de la exposición de
no fumadores al humo ajeno.
• Más del 80% de los 1300 millones de consumidores de tabaco que hay
en el mundo viven en países de ingresos medianos o bajos.

 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN, ABSORCIÓN, METABOLISMO

Los sistemas electrónicos de administración de nicotina (SEAN) y los sistemas

electrónicos sin nicotina (SESN), denominados normalmente cigarrillos
electrónicos, son dispositivos que, al calentar una solución, generan un aerosol
que es inhalado por el usuario. Pueden contener o no nicotina. Los principales
ingredientes de la solución, por volumen, son el propilenglicol, con o sin glicerina,
y los aromatizantes. Los cigarrillos electrónicos no contienen tabaco, pero son
perjudiciales para la salud y no son seguros. Con todo, es demasiado pronto para
ofrecer una respuesta clara sobre los efectos a largo plazo de su uso o la
exposición a ellos.
En 2007, la OMS adoptó el conjunto de medidas MPOWER, una forma práctica
y costoeficaz de intensificar la aplicación de las principales disposiciones en
materia de reducción de la demanda establecidas en el CMCT de la OMS sobre
el terreno. Cada una de las medidas MPOWER corresponde, por lo menos, a
una disposición del Convenio Marco sobre el Control del Tabaco.
La nicotina se metaboliza principalmente en el hígado y el aclaramiento
plasmático es de alrededor de 70 l/ hora de media. La nicotina también se
metaboliza en los riñones y en los pulmones. Se identifican más de 20
metabolitos de los cuales se cree que todos son menos activos que la nicotina.
 INTERACCIONES
Debido generalmente a procesos de inducción enzimática microsomal, los
fumadores metabolizan una variedad de sustancias con mayor rapidez que los
no fumadores. Entre los fármacos afectados se encuentran teofilina, propanolol,
fenacetina, atenolol, nifedipino, imipramina, benzodiacepinas y opioides. Los
fumadores consumen mayores cantidades de cafeína, pero también la
metabolizan con más rapidez. Al abandonar el tabaco, el café, el té y las bebidas
de cola presentan mayores efectos y pueden ser parcialmente responsables de
la excitación, ansiedad e insomnio que se observa. Las interacciones
potenciadoras del consumo recíproco entre cafeína y nicotina son evidentes,
aunque su base farmacológica aún no esté del todo dilucidada.

 EFECTOS
La nicotina tiene una variedad de efectos en el cuerpo.
La nicotina es tanto sedante como estimulante. Cuando el cuerpo se expone a la
nicotina, el individuo experimenta un “golpe”. Esto se debe en parte a que la
nicotina estimula las glándulas suprarrenales, lo que provoca la liberación de
adrenalina. Esta oleada de adrenalina estimula el cuerpo. Hay una liberación
inmediata de glucosa, así como un aumento de la frecuencia cardíaca, la
actividad respiratoria y la presión arterial. La nicotina también hace que el
páncreas produzca menos insulina, lo que provoca un ligero aumento de azúcar
en sangre o glucosa.
Indirectamente, la nicotina provoca la liberación de dopamina en las áreas de
placer y motivación del cerebro. Un efecto similar ocurre cuando las personas
consumen heroína o cocaína. El consumidor de drogas experimenta una
sensación placentera.
La dopamina es una sustancia química del cerebro que afecta las emociones,
los movimientos y las sensaciones de placer y dolor. Si los niveles de dopamina
en el cerebro aumentan, la sensación de satisfacción es mayor. Dependiendo de
la dosis de nicotina que se tome y de la excitación del sistema nervioso del
individuo, la nicotina también puede actuar como sedante.
Efectos farmacológicos
Cuando los seres humanos, los mamíferos y la mayoría de los otros tipos de
animales están expuestos a la nicotina, aumenta su frecuencia cardíaca, la tasa
de consumo de oxígeno del músculo cardíaco y el volumen de los latidos
cardíacos. Estos se conocen como efectos farmacológicos.
Efectos psicodinámicos
El consumo de nicotina también está relacionado con un mayor estado de alerta,
euforia y una sensación de relajación.
Efectos secundarios: La nicotina causa una amplia variedad de efectos
secundarios en la mayoría de los órganos y sistemas. La circulación de la
sangre puede verse afectada de las siguientes formas:
Una mayor tendencia a la coagulación, lo que lleva a un riesgo de
coágulos sanguíneos dañinos.
Aterosclerosis, en la que se forma placa en la pared de la arteria.
Agrandamiento de la aorta.
Los efectos secundarios en el cerebro incluyen:
Mareos y aturdimiento
Sueño irregular y alterado
Malos sueños y pesadillas
Posible restricción de sangre

En el sistema gastrointestinal, la nicotina puede tener los siguientes efectos:

Náuseas y vómitos
Boca seca o xerostomía
Indigestión
Úlceras pépticas
Diarrea
Acidez estomacal
El corazón puede experimentar lo siguiente después de ingerir nicotina:
Cambios en la frecuencia y el ritmo cardíacos
Un aumento en la presión arterial
Constricciones y enfermedades de la arteria coronaria
Un mayor riesgo de ataque cardíaco

Tabaquismo
 Etiología del tabaquismo
Tratando de precisar mejor la etiología del tabaquismo, sin olvidar el carácter
adictivo del tabaco, algunos estudios han explorado ciertos marcadores
actitudinales, conductuales y psicosociales. El pensar en fumar cigarrillos se ha
identificado como un pr imer paso importante de este proceso entre
adolescentes. La transición de simplemente pensar en fumar hasta encender un
primer cigarrillo no necesariamente termina en un nuevo fumador habitual, pero
es un factor determinante, y favorece el posible paso al estadio de
experimentador ocasional. El cambio de experimentador a fumador habitual es
posiblemente el más crítico, porque la adicción empieza a tener un papel central
y, al mismo tiempo, el uso continuo favorece el desarrollo de experiencias en las
que el cigarrillo puede parecer psicológica y socialmente útil20. Otras
investigaciones proponen otros modelos para ilustrar la progresión del
tabaquismo.
El informe sobre el programa de control del tabaquismo de California de 1998
sugiere que la determinación personal de si se va a fumar o no podría constituir
una pregunta clave en la epidemiología del tabaquismo y un factor importante en
los programas de prevención21. Según el citado informe, el primer paso
identificable en el camino hacia el tabaquismo es cuando un individuo se
convierte en susceptible a fumar. Estudios longitudinales con jóvenes de entre
12 y 17 años indican que sólo el 3% de los que declararon no haber fumado
nunca, ni siquiera una calada, y presentaban una firme determinación de no
hacerlo eran fumadores adictos 4 años más tarde. Por el contrario, cuando un
individuo pierde esta firme determinación se convierte en susceptible, y la
probabilidad de que se convierta en fumador adicto aumenta
considerablemente21. Una de las metas de los programas de lucha contra el
tabaquismo podría ser por tanto ayudar a los jóvenes no susceptibles a mantener
su determinación de no fumar nunca. Los factores psicosociales suponen otro
aspecto importante en el proceso de iniciación, y su identificación puede ayudar
a predecir quién llegará a convertirse en fumador habitual.
Flay et al 22 proponen un modelo de 4 etapas para explicar el desarrollo del
tabaquismo en adolescentes. Durante la primera etapa, o de preparación, el
adolescente que nunca ha fumado desarrolla ciertos conocimientos, creencias y
suposiciones sobre lo que supone el fumar y qué puede proporcionarle a nivel
personal. El siguiente paso es probar por primera vez el tabaco: este
acontecimiento ocurre generalmente en presencia de amigos, y los efectos
fisiológico (mareo, sabor, etc.) y psicosocial (comentarios de amigos, reacciones
de adultos, etc.) que produzca van a condicionar el uso futuro de tabaco. El tercer
estadio, de experimentación, supone el uso repetido pero irregular de tabaco en
ciertas situaciones (en fiestas, con amigos, etc.) durante un tiempo más o menos
prolongado que puede extenderse a varios años. En el cuarto y último estadio el
joven comienza a usar el tabaco de forma habitual, aunque no necesariamente
a diario, pero en un proceso que tiene una alta probabilidad de terminar en
décadas de dependencia. El modelo de Flay et al22 coincide con la mayoría de
las investigaciones sobre la etiología del tabaquismo, que distinguen entre
probar, experimentar y fumar habitualmente. Casi todos los estudios muestran
que la transición desde el uso habitual de tabaco a la dependencia suele tener
lugar durante la adolescencia5,23,24. Mientras que la experimentación con
cigarrillos y el uso inicial se relacionan con procesos psicosociales propios de la
etapa de desarrollo, la progresión desde fumador habitual a dependiente se ve
favorecida por la nicotina y otras posibles sustancias adictivas en el
tabaco8,20,23. La realidad es que la mayoría de los adolescentes que empiezan
fumando unos pocos cigarrillos se ven luego atrapados en el tabaco la mayor
parte de sus vidas25. Casi el 90% de los adultos que fuman diariamente probaron
su primer cigarrillo antes de los 18 años

Trastornos relacionados con tabaco.

De todas las adicciones a sustancias, el trastorno por consumo de tabaco es el

más prevalente, letal y costoso. La nicotina se absorbe a través del tabaco
fumado y masticado. La dependencia de nicotina constituye el trastorno por
abuso de sustancias más prevalente y mortal. La nicotina activa los receptores
nicotínicos de acetilcolina, además del sistema de gratificación de la dopamina,
y aumenta varias neurohormonas estimulantes. Se absorbe enseguida tras su
inhalación y alcanza el SNC antes de 15 s.
Según el DSM-5, para diagnosticar el trastorno por consumo de sustancias debe
cumplirse dos criterios de los siguientes, durante 12 meses: Uso peligroso.
Problemas sociales o interpersonales relacionados con el consumo.
Incumplimiento de los principales roles por su consumo.
 Métodos diagnósticos

1. Entrevista en solitario en la que se explore el hábito tabáquico, la forma de

inicio, los factores relacionados con este inicio, las actitudes y creencias
relacionadas con el fumar y el patrón de consumo.
2. Criterios diagnósticos del DSM-IV.

3. Cálculo de la dependencia de la nicotina con el test de Dependencia de

Nicotina de Fagerström para adolescentes, modificado por Clemente
Jiménez et al.
4. Marcadores biológicos para determinar el consumo de nicotina.

Entrevista para la exploración del hábito tabáquico:

Edad Sexo Nivel escolar Personas convivientes que fuman. Quiénes son:
hermanos, madre, padre … Uso del tiempo libre Tiene amigos fumadores Qué
clase de tabaco fuma Cantidad y frecuencia del consumo

Marcadores biológicos para confirmar el consumo o la abstinencia:

• Determinación de monóxido de carbono y carboxihemoglobina

(cooximetría). Informa en pocos segundos y de forma no cruenta del número de
cigarrillos que fuma al día y del patrón del consumo. Se mide en aire espirado.
Nos permite evaluar la abstinencia en 24-48 horas. Es el marcador más útil en
la práctica clínica.
• Cotinina, principal metabolito de la nicotina. En orina, nos permite verificar la
abstinencia en los cuatro últimos días.

• Nicotina: muy específico, pero tiene el inconveniente de una vida media muy
corta, inferior a dos horas.

• Niveles de otros tóxicos en orina.

Bibliografías

• DSM IV-TR. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales.

Ed Masson. 2002.

• Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock. Manual de Bolsillo de

Psiquiatria Clinica. 5th ed. Lippincott Raven; 2012.

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Pérez Torralba T. Farmacología de la nicotina. Med Integr.
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• Ochoa Mangado E, Madoz-Gúrpide A, Vicente Muelas N. Diagnóstico y

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