TEO 5- ROTE 4 FISIOPATOLOGÍA

DOCTOR: HINOJOSA
FECHA: 16/11/2018 ENC: Gabriela Natalie Calerno Pachaguaya

ACCIDENTE VASCULO CEREBRAL

1. INTRODUCCIÓN: Enfermedad cerebro-vascular, accidente vasculo cerebral o en Ingles el
Stroke, ictus apopléjico, AVC. (Sinónimos)

CONCEPTUALIZACIÓN: El término en inglés es “STROKE”, usado para describir una

variedad de condiciones, en las cuales tiene que ver mucho flujo, presión y resistencia,
donde el flujo sanguíneo cerebral se reduce.
Ya sea por factores oclusivos y/o trombóticos. Ahora ese stroke puede presentarse de
diversas maneras, pero se ha logrado sintetizarlas a través de la fisiopatología, como que el
stroke podría ser un embolo que va a venir a ocasionar el stroke, pero también podría ser
una isquemia, pero tampoco stroke abarca solo eso, podría ser también hemorragia, hasta
puede ser una malformación congénita que es lo más común, o sea común dentro de lo poco
común, puede ser gente que no sabe que está viviendo toda su vida con un aneurisma.
Entonces de todas estas características que son parte del stroke, vamos a enfocarnos mucho más
a la parte isquémica, porque la parte isquémica también involucra a la parte hemorrágica, y
también puedo hablar de un coagulo disparado al cerebro por una fibrilación atrio-
ventricular. Entonces todas esas causas pueden estar involucradas en el stroke.
Varias condiciones en el que el flujo sanguíneo cerebral se reduce. Aquí entra el concepto
stroke, o sea esa isquemia, esa falta de aporte sanguíneo podría tratarse incluso de una
hipotensión arterial en el cerebro, tan severa que el individuo llegue a tener una hipotensión
0/0, es decir 0 sistólica, 0 diastólica y eso también va a producir una isquemia cerebral, pero eso
no es tan fácil, ¿saben por qué? Porque el cerebro tiene una capacidad de auto programarse
que hoy en día recién estamos reconociendo.
El cerebro es un tejido tan noble donde el DNA está condicionado para evolucionar 100000
millones de años luz adelante, y nosotros no lo utilizamos, porque hay neuroplasticidad, entonces
ese es el concepto de neuroplasticidad.
Hay la tendencia, hoy en día de que la apoptosis no es mala, la necroptosis tampoco son
términos que no descartan la viabilidad de una neurona sensitiva.
2. ACCIDENTE ISQUEMICO.
Se traduce por factores oclusivos y/o trombóticos desencadenados por fenómenos isquémicos
y hemorrágicos. Haber al principio de la clase les había dicho que vamos a enfocarnos un poco
más en la parte de isquemia, porque la isquemia lo resume todo o casi todo de stroke. Entonces
será un stroke isquémico.
El objetivo terminal de esta clase es determinar e identificar las casusas fisiopatológicas y su
correlación clínica en los accidentes isquémicos cerebrales.
Otro objetivo pero mucho más preciso: es identificar los cambios hemodinámicos,
moleculares, y las vías patocelulares involucradas en la fisiopatología de la enfermedad
cerebro-vascular isquémico.
Ahora lo más importante: por una parte lo tienen ahí al tronco braquiocefálico de donde va a
nacer todo el sistema venoso eso para aclarar, porque ahí hay una confusión.

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Por ejemplo todos piensan que un accidente puede ser de causa arterial, y resulta que es del
venoso. Cuando un sujeto se queja de tinitus, cuando ustedes tienen tinitus, cuando el oído silva.
El tinitus es una manifestación temprana de exceso de volumen en el sistema venoso
cerebral, ahí hay que preocuparse. Y para el colmo si lo ve un otorrinolaringólogo, este va a decir
que son problemas de la endolinfa, de los otolitos.
Entonces sabemos que tenemos dos tipos de accidentes vasculares en el cerebro, que pueden
afectar tanto al sistema arterial como al sistema venoso y lo lindo es que cada uno de ellos se
manifiesta de distinta manera, porque algunas veces algunos accidentes pasan cuando el sujeto
está en actividad y el otro más bien pasa cuando el sujeto está dormido, o sea se entra a dormir
en la noche y al día siguiente ya despierta con una parálisis.
El polígono de Willis. Este polígono cuando se afecta trae severos problemas, no es como el
accidente venoso, este es severo. El polígono de Willis tiene cuatro fundamentales arterias
por sus comunicantes que son las que se pueden bloquear y si se bloquea una, cualquiera de
ellas. La clínica y la signo-sintomatología es muy especial. Por eso digo la neurocirugía es la
ciencia exacta de la medicina y por eso un buen neurólogo no necesita de tomografía para
diagnosticar.
3. RECUERDO ANATÓMICO.
Irrigación cerebral arterial:
Sistema Carotideo.
80% del flujo sanguíneo cerebral.
CD (Carótida Derecha), CI (Carótida
Izquierda): Carótida interna y externa.
Ramas terminales: Arteria cerebral media y
anterior.
Carótida interna: Arteria oftálmica, coroidea
anterior, comunicante posterior.
Polígono de Willis:
Sistema anastomótico que ante riesgo
isquémico funciona como vía alternativa
regulando la circulación y asegurando el flujo sanguíneo.
Si hubiese una obstrucción a este nivel, tengan por seguro que las ramas colaterales van a surtir
sangre hasta donde más se pueda, con el fin de salvar el mayor terreno posible.
¿Qué hace el cerebro? El cerebro regula su flujo y presión a partir de la CAPACIDAD
BUFFER CRANEAL-ESPINAL, esta capacidad evita que haya incrementos innecesarios de la
presión intracraneal.
ACLARACION: En el inglés la palabra buffer significa taponar, evitar o bloquear, y no tiene
nada que ver con el Buffer tampón bicarbonato.
Entonces este sistema (BUFFER CRANEAL-ESPINAL) recurre a su irrigación colateral para
seguir manteniendo el flujo sanguíneo en determinadas zonas del cerebro que son muy
importantes, y lo va a realizar evitando primeramente la Hipertensión intracraneana,
favoreciendo zonas hipoirrigadas, que necesitan ser irrigadas son denominadas ZONA DE
PENUMBRA.

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¿Qué tenemos que rescatar cuando manejamos a un paciente que ha tenido un accidente
vasculocerebral?
Debemos rescatar la zona de penumbra, porque la zona dañada, la zona donde el trombo se
ha metido, la zona donde se ha necrosado una parte del cerebro no sirve para nada nunca
más porque esta parte murió, ya no podemos recuperar ese segmento. Pero si podemos recatar la
zona vecina a eso la llamamos la zona de penumbra.

Lo mismo se repite en infarto agudo de miocardio (IAM), es diferente el comportamiento, la

célula del miocardio si se recupera, pero hay una zona que evitamos que se siga infartando, es la
zona de penumbra, por eso decimos que tiempo es miocardio, en el cerebro decimos lo mismo,
tiempo es cerebro. En el miocardio el tiempo de corazón es de 6 horas.

En el cerebro: TIEMPO ES CEREBRO (2 HORAS), solo tenemos ese tiempo para

salvarlo, pasado este intervalo hagamos lo que hagamos la cosa no va a marchar bien.

La clínica depende de donde se localice el trombo, la clínica esta en estrecha relación con el AVC
a tal punto que puede diagnosticarse clínicamente por medio de la semiología neurológica, es la
única enfermedad (AVC) en neurología que podemos diagnosticar con precisión y decir que aquí
hay una destrucción, por Ej. Del tercio inferior bulbopontino.
Ver imagen
Es una resonancia, donde se ve mejor las
estructuras nobles, vasculares, no óseas (no
densas). Donde se puede observar un
aneurisma. Los aneurismas se presentan de
manera congénita, con-natal y hereditaria,
venimos al mundo con un aneurisma, si hemos
venimos con el triplete vamos a hacer
aneurisma nadie nos va a librar de esta
enfermedad, así nos cuidemos, hagamos vida
de santos, no tomemos, no fumemos, etc.
Este es una aneurisma pediculado, porque
tiene cuello. Entonces lo que se debe hacer
con este aneurisma es usar CLAMPS, es una
microcirugía, normalmente estas imágenes al momento de la cirugía está lleno de sangre,
entonces el ayudante del neurocirujano con una mano está aspirando (micro aspirando) el cerebro
(aunque sin tocar cerebro realmente), porque el lugar que toquen lo van a dañar y el paciente
puede quedar con algún “tick”.
En la cirugía de aneurisma, lo que se debe es CLAMPEAR el cuello del aneurisma, pero a veces la
falta de experiencia hace que los cirujanos clampeen la arteria, lo que genera el infarto de una
zona irrigada y una zona infartada del cerebro no tiene recuperación.
4. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

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 4.1. Definición.

Es la interrupción real del aporte sanguíneo a una parte del cerebro, que da lugar a la
isquemia y muerte tisular de esa región cerebral y a las consiguientes deficiencias
neurológicas.

4.2. Epidemiologia.
 Puede afectar a niños y a adultos relativamente jóvenes, aunque su frecuencia es mucho
mayor en individuos de edad mediana y avanzada.
 En la edad avanzada, debemos pensar que si el paciente tiene más de 60 años y le viene uno de
estos accidentes, hay que pensar que puede ser de origen arterial o venoso. A más temprana
edad casi siempre es de origen arterial.
 En la actualidad, las tres cuartas partes de todos los ACV efectúan a personas mayores. De
hecho, las probabilidades de sufrir un ACV aumentan progresivamente con la edad, desde el
5,9% a los 50 – 59 años hasta 22,3% a los 80 -84 años en hombres, y del 3% al 23% para esas
mismas edades en mujeres.
4.3. Factores de riesgo.

Hipertensión Arterial mal controlada (factor de riesgo importante), lo que produce es

una ruptura de los microvasos sanguíneos del cerebro y esto es hemorragia de tipo
cerebral INTRAPARENQUIMATOSA y eso puede llegar a hacerse subaracnoidea, si se
hace subaracnoidea no hay remedio hagamos lo que hagamos. Es de muy mal pronóstico.

Diabetes Mellitus.
Hiperlipidemia, dislipidemias. Por niveles elevados de triglicéridos, colesterol, etc.
Obesidad, el síndrome metabólico está implicado.
Tabaquismo, de que produce infarto, lo produce pero puede ser a nivel cardiaco o cerebral.
Deshidratación: Por lo general no afecta el polígono sino afecta el sistema de senos venosos
cerebrales. En sujeto por encima de los 60 años que todavía están activos (hacen algo de
ejercicio) a medida que pasan los años, el individuo tiende a no tomar mucha agua, esto se
debe a que su centro de la saciedad y de la sed se ven disminuidos, ya no tienen la misma
sensibilidad. Una persona de 80 años no nos va a pedir agua, no va a sentir sed y su lengua
estará seca y aun así no nos pedirá agua.
Trastornos cardiacos, Ej. arritmias más que todo de corazón izquierdo, las de lado derecho
van a producir tromboembolia pulmonar o Insuficiencia cardiaca congestiva.
Neumopatía obstructiva crónica.

Actualmente hay un nuevo tipo de embolias, son denominadas: EMBOLIAS PARADOJALES

CEREBRALES, son aquellas que siendo derechas, que por medio del agujero Oval pasan a la
aurícula izquierda, siguen por el ventrículo izquierdo, llegan a las carótidas y luego al
cerebro.
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Además se reconoce un factor que hoy en día está siendo recién reconocido, es el denominado
SINDROME DE SLEEP APNEA (muchos pasan del sueño al AVC).
4.4. Flujo sanguíneo cerebral.
 Volumen de sangre que atraviesa un territorio del encéfalo en cierto tiempo.
 Es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral e inversamente proporcional
a la resistencia vascular cerebral.
Es decir; el flujo sanguíneo cerebral aumenta, aumenta la presión arterial por eso es
directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral, pero inversamente proporcional a la
resistencia. A mayor resistencia menor flujo, pero a mayor resistencia mayor presión. O sea que
a mayor resistencia hay mayor presión y esto va a desencadenar una HIPERTENSION
INTRACRANEANA.
¿Cuál es el mecanismo de defensa ante la Hipertensión Intracraneana?
R.- Existen 2 situaciones:
 El cerebro es inteligente y todas las células del cerebro se comunican, y dicen: oye hay un
coagulo y está ocupando espacio ya que esto es una bóveda cerrada (el cerebro está
alojado en una bóveda cerrada, no hay caso de que sea flexible porque es puro hueso)
entonces cambios mínimos 1 o 2 mL de sangre en esa bóveda ocupan espacio y no deberían
de estar ocupándolo.
 Imagínense una hemorragia, entonces si hay espacio ocupado va a producir Hipertensión
Intracraneana, ahí se puede ver la curva de la función Buffer Cráneo – Espinal, la cual
tiene 2 horas; esto nos muestra que no hay hipertensión intracraneana en ese lapso de
tiempo (2 horas) pero si nos dice que ya hay un problema de aumento de espacio y por lo
tanto hipertensión,
Ej. Hay una masa ocupante en una región, entonces tenemos 2 horas para que el flujo
sanguíneo, la perfusión cerebral y la presión intracraneana siga normalmente entre 8 a 12
mmHg (es lo normal), y cuando se excede las 2 horas se dispara y se produce la hipertensión
intracraneana y eso daña mucho más al cerebro y además produce lesión en la zona de
penumbra.

Entonces la célula del cerebro le dice a la otra: hablemos con el complejo de células de
Botzinger que está a nivel bulboprotuberencial que son las que se encargan de manejar el
ritmo respiratorio (antes se hablaba del centro neumotaxico), y les dicen que activen el
centro neumotaxico para que pueda haber una hiperventilación, y el paciente comienza a
hiperventilar, no existe ningún paciente con AVC, con traumatismo craneoencefálico que
no hiperventile.
La hiperventilación es de forma estruendosa, porque el cerebro indica que se debe
entrar en ALCALOSIS.

¿Por qué se debe entrar en alcalosis?

Porque la alcalosis REDUCE EL TAMAÑO DEL CEREBRO, por lo tanto disminuye la presión
intracraneana, ya que le estamos dando espacio a ese exceso de volumen ocupante.

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El otro fenómeno (no podemos verlo); obstruye el drenaje linfático al cerebro, más bien
empieza a sacar el líquido cefalorraquídeo (LCR) del cerebro hacia la columna y lo mete al
espacio de la columna vertebral, a la medula espinal. Entonces está desalojando un volumen de
LCR, lo hace más pequeño, eso es protección del cerebro a esto se denomina la
AUTOREGULACION PROTECTIVA DEL CEREBRO en caso de enfermedad cerebro vascular,
pero también se aplica en el traumatismo craneoencefálico.
4.5. Clasificación fisiopatologíca.
 Isquémico
 Hemorrágico
 Trombótico
 Tromboembólico
Todos estos pueden estar al mismo tiempo, la tromboembolia cerebral la entendemos como que el
corazón a fibrilado, el paciente no estaba con antiagregantes y ha disparado un embolito al
cerebro.
4.6 clasificación vascular.

En la trombosis venosa central, que es muy poco, tiene causas irrisorias, son los que salen a trotar
y no toman agua (hablamos de las personas de la tercera edad). Por lo general a esa edad la mujer
tiene problemas de artritis y el varón hace artrosis o gota, la mujer nunca hace gota.

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En la parte Isquémica tenemos: la Isquemia cerebral transitoria a esto se le denomina TIA por
sus siglas en inglés, esta forma aparece y desaparece, dura unos cuantos minutos o segundos, y lo
que sucede es que se ha hecho una amaurosis fugax, se corta la visión porque hubo una
hemianopsia, cuadrantopsia o hemianopsia total que le da una ceguera momentánea.

Ahí está el TIA que es un accidente isquémico transitorio, el daño neuronal es transitorio, la
isquemia es transitoria, no es permanente, los síntomas duran muy poquitito, o sea el sujeto se
levanta en la mañana con cefalea, el sujeto no se siente bien, se acerca al espejo para mirarse y
encuentra media cara paralizada, aquí el sujeto hizo un accidente isquémico mientras estaba
dormido, así de suave es, incluso algunos se levantan y el accidente les ha dejado una plejia y
estos se caen al suelo porque ya no pueden manejar una pierna derecha. La duración de los
síntomas es menos de 60 minutos.

El TIA anuncia que va a haber un mayor fenómeno. El TIA presagia un AVC severo.

Para el diagnostico de una hemorragia subaracnoidea no se necesita ningún equipo, se lo

diagnostica con la PUNCION LUMBAR, si el LCR sale con sangre, nos confirma que
existe una hemorragia subaracnoidea y nos avisa que el pronóstico es malo.

4.7. Variedad isquémica mínima.

ATAQUE ISQUIMICO TRANSITORIO (AIT)
Daño neuronal: No permanente, puede dejar algún tic momentáneo
Duración de los síntomas: < 60 minutos
Recuperación: Espontanea.
Estudio de imagen (RNM): No evidencia de lesión.
Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO

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Ahora estamos hablando de la hemorragia. 20% de los accidentes se producen por una
hemorragia. Ahora esta hemorragia puede ser de dos tipos:
Puede ser intraparenquimatosa.
Hay que tenerle miedo que es la subaracnoidea, porque justamente las subaracnoideas
son las que no salen bien, es decir el paciente no se recupera. Por eso quiero que vayan a
ver una paciente que está en neurología, porque esta paciente ha salido comunicativa ha
salido hablando bien, con orientación en tiempo persona, espacio y esta paciente ha hecho
una hemorragia subaracnoidea secundaria a un sangrado de un aneurisma.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DE ORIGEN ISQUEMICO

La parte de color plomo en la anterior imagen es el ejemplo de la zona en penumbra o zona de

rescate (que rodea a la zona dañada), en ese lugar existe otro tipo de presiones, si ponemos unos
transductores en esas zonas y otro debajo de la dura madre, y luego lo llevamos a una transducer
y lo conectamos a un monitor cardiaco, podemos ver las ondas de las presiones para que ese
monitor nos de la presión de perfusión cerebral y con eso manejamos al paciente, siempre
debemos de mantener niveles de perfusión óptimos por encima de 80 mmHg.
Estos constituyen la forma más frecuente que son:
- Trombosis cerebral: los trombos son coágulos sanguíneos que se forman en el interior del
cerebro
Mientras más rápido atendamos esto mejor. El tiempo, las horas de oro de una zona de
penumbra son 2 horas. Si en esas 2 horas no hacemos lo que hay que hacer el sujeto va a quedar
con muchos déficits, puede entrar en muerte cerebral.

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Tiene dos horas para cripar en caso de que se trate de una aneurisma, pero en el exterior lo
hacen mediante cirugía con microscopio, eso no es lo mismo aquí. Halla lo hace el especialista, aquí
lo hace cualquiera, aquí los cirujanos cripan pero no el aneurisma sino cripan toda la arteria, están
cripando la cerebral media, y dejan al paciente infartado.
4.8. ECV – variedades isquémicas.
SUBTIPOS ISQUEMICOS (TOASTTRIAL september 2015 - update) es un estudio grande, donde se
encontró:
1. Aterosclerosis de grandes vasos
2. Cardioembolico
3. Oclusión de vasos pequeños
4. Isquemias poco usuales y de etiología indeterminada.

4.9. Factores que regulan el accidente isquémico.

- Flujo
- Presión
- La oclusión
Cuál es el común denominador? La sub irrigación cerebral. Aquí esta lo interesante no estoy
hablando de irrigación cerebral sino de sub irrigación cerebral, eso es lo que se va a dañar, son
zonas que pueden estar casi irrigadas pero que no están perfectamente irrigadas. No nos
olvidemos que la neurona no soporta ni 30 segundos sin oxígeno. La neurona se empieza a
debilitar, su metabolismo es oxigeno dependiente, no hay otra célula que sea tan dependiente del
oxígeno como la neurona.
Aquí tenemos la subaracnoides, las hemorragias aquí son de mal pronóstico, pero eso en el
exterior porque aquí se salvan.
¿Cuál es el mejor diagnostico? No es tomografico.

¿Saben que es lo que se puede hacer? Se agarra al paciente y se lo pone en decúbito lateral,
pedimos una aguja de punción, sacamos el capuchón introducimos y sacamos en la cabeza, si
empieza a gotear sangre es hemorragia sub aracnoidea, diagnostico 100% (el doctor no explico
bien esta parte), eso es más que tomografica, así es como se hace diagnóstico de hemorragia
sub aracnoidea. Pero claro aquí no, aquí hay que hacer angiotac, porque sin eso no pueden
porque muchas veces los neurocirujanos no saben ni donde está la aracnoides.

4.10. ECV – causas.

Las causas más frecuentes: Trombosis – Embolismo – Infarto lagunar.
Trombosis: Puede ser aguda o gradual, la patología de base por lo general puede ser una
aterosclerosis de vasos intra y extra craneales.
Embolismo: Por lo general de origen cardiaco o arterio - arterial. Por lo general el embolismo
tiende a ser cortical y llega a transformarse en hemorrágico.

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 Infarto lagunar: Por lo general resulta de enfermedad de pequeños vasos, casi siempre vasos
pequeños penetrantes afectados por hipertensión crónica, misma que ocasiona hiperplasia de
la túnica media de estos vasos más depósitos fibrinoides que estrechan el lumen perse.
(Estos depósitos fibrinoides eran el diagnostico antiguamente cuando se hacía biopsias de túnica
media, para hablar de hipertensión maligna.)
¿Que es lo peligroso de ser hipertenso? Bueno de que va a haber daño renal va a haber, pero lo
peligroso es terminar con un accidente vasculocerebral. El hipertenso tiene tendencia a acabar
con accidente vasculocerebral. Pero porque no todos los hipertensos terminan así? Porque
gracias a dios los hipertensos sangran de la nariz. Entonces van a ver que el abuelo o la abuela
que pueden ser hipertensos sangran de la nariz, eso es porque se ha abierto una llave para evitar
la hipertensión intracraneana, porque cuando no se sangra en la nariz se sangra en el cerebro.
Las alteraciones no ateroscleróticas de la vasculatura cerebral hereditarias o adquiridas:
Disecciones arteriales.
Displasia fibromuscular.
Vasculitis.
Enfermedad de MOYAMOYA (enfermedad descrita por japoneses). En Bolivia esta palabra
se parece al muyumuyu pero esta se caracteriza por mareos.
Arteriopatia focal juvenil.
4.11. Fisiopatología de la autorregulación cerebral.
Concepto Básico: Es el fenómeno por el cual el flujo sanguíneo cerebral es mantenido a
niveles relativamente constantes a pesar de las variaciones de la presión de perfusión:
CAPACIDAD BUFFER CRANEO ESPINAL.
4.12. Mecanismo.
 La vasculatura lisa de los vasos cerebrales responde directamente a cambios de la presión de
perfusión. Se contrae cuando la presión incrementa y se relajan cuando la presión cae.
 La reducción del Flujo Sanguíneo Cerebral puede provocar la dilatación por medio de la
liberación de vaso-activo endógeno.
 Al parecer y pese a todas las investigaciones actuales, no se puede concluir al 100% ni
asegurar la participación del NO (Óxido nítrico).

NOTA:
 En el cerebro el óxido nítrico deja de ser amigo del hombre, porque va a producir la
necro apoptosis del cerebro.
 Pero en el corazón el óxido nítrico es aliado del hombre, porque gracias al NO, cuando
el corazón se infarta no compromete la zona de penumbra gracias al Óxido nítrico.

 El mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral y su autorregulación debe enmarcarse entre los
60 a 150 mmHg de presión arterial media.
 Fuera del rango mencionado la presión de perfusión cerebral no puede ser mantenida estable
y el flujo sanguíneo cerebral puede variar con riesgo de isquemia.

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 4.13. Autorregulación en la enfermedad o enfermedad cerebro vascular isquémica.
Así como la presión de perfusión cae, los vasos sanguíneos cerebrales se dilatan para ofrecer
menor resistencia y aumentar el flujo.
La caída por debajo de 60mmHg aumenta el hipoflujo y un aumento en la fracción de extracción
de oxigeno del tejido cerebral con el fin de mantener el equilibrio metabólico intraneuronal.
Ahora estamos empezando a hablar de lo que se llama el sistema buffer craneoespinal, y se llama
buffer porque es un sistema tampón que evita el daño cerebral.
¿Que es el tampón? Es lo que evita, lo que se opone A algo. Entonces este tampón se va a oponer
a que haya más daño cerebral. Y tiene que ver con mantener el flujo sanguíneo para evitar que la
neurona entre en metabolismo de ácido láctico, piruvatos.
Cuando el flujo sanguíneo cerebral y la presión caen por debajo de 50ml/por cada 100g, se
altera la síntesis de proteínas. Si esto llega a 35ml/10g la síntesis cesa y a 25 o menos se
paraliza el metabolismo hidrocarbonado y se inicia la glucolisis anaeróbica y ahí empiezan a
aparecer piruvatos, con graves consecuencias para el tejido cerebral, puede ser que el daño
se haga irreversible.
Por ejemplo: Esto no es como en el resto de las otras células, porque el resto de nuestras otras
células, en caso de que haya por ejemplo una injuria traumática, como respondería el páncreas? Le
llega una injuria al páncreas y este al recibir hipoflujo entra en metabolismo anaeróbico por
algunas horas para no dañarse y posteriormente empezar con la destrucción del páncreas. Eso
pasa generalmente en la mayoría de los órganos. Pero en el cerebro no.
Los cambios llevan a una acidosis tisular láctica, es por eso que hablamos del lactato no solo en
la sepsis sino también en este tipo de pacientes. Determinando que la actividad bioelectrica
neural va de entre los 165 y 18 y a menos de 10 habrá insuficiencia iónica. O sea que con cada
10ml/100g tenemos insuficiencia iónica y que es esto? Es el cierre del intercambio de las
bombas de calcio, magnesio, potasio, sodio y cloro, a eso llamamos insuficiencia iónica, que es
el que empieza a manifestarse ya provocar la apoptosis, la apoptosis neuronal.
Ese es el límite que indica la frontera entre isquemia e infarto, porque una cosa es la isquemia y
otra cosa es el infarto cerebral.
4.14. Consecuencias de la reducción del flujo sanguíneo cerebral.
Las únicas células de la economía humana que no trabajan en condiciones de hipoxia y no soportan
condiciones agudas de hipoxia ni por contados minutos son las células neuronales. Es por eso que
cuando hacemos reanimación se ha visto que lo mejor es que haya irrigación, porque si hay
irrigación se está llevando algo de oxígeno.
El ABC de la reanimación ya no se llama ABC porque ahora el C es más importante.

Concepto de oro: La zona isquémica en su porción central o zona Core ¿que es core? Es
corazón, o zona central presentara daño irreversible en contados minutos. La zona
periférica llamada penumbra podría ser salvada si hay suficiente circulación colateral y las
zonas distales a la isquemia soportaran el insulto casi sin alteraciones histometabólicas.

En otras palabras la zona de penumbra es la zona en el cerebro que tiene para recuperarse
y que tenemos nosotros tenemos un tiempo de 2 horas para manejarla.

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¿Pero ustedes creen que un traumatismo craneoencefálico llega al hospital en menos de 2
horas? No, estamos atendiendo pacientes que tuvieron el traumatismo craneoencefálico ayer a
esos los estamos atendiendo hoy y saben que es lo que vemos en ellos? Que no hay daño severo,
pero esto se debe a que son respuestas individuales.
¿Por eso que dice la medicina basada en evidencia? Dice: 2 horas para manejar cerebro.
¿Que tenemos en la zona isquémica? Depresión de ATP, vamos a tener alteración de las
bombas de Na, K, Ca, vamos a empezar a tener acidosis láctica, habrá acumulo de radicales
libres de oxígeno y activación de la cascada de glutamato y óxido nítrico, eso es lo peor de
todo, por eso les decía que la cascada del glutamato la maneja el óxido nítrico, el óxido
nítrico es enemigo cuando se trata de cerebro.
Tenemos la relación del espacio sináptico, tenemos ahí los canales de Na, los canales de Ca, los
receptores AMPA, los NMDA, tenemos todos los receptores metabotropicos, como el receptor
mglut, todo esto es lo que tiene que funcionar. Pero el problema es que si el calcio entra en gran
cantidad dentro de la neurona, si hay mucho calcio entrado se va a activar el glutamato, y si hay
mucho calcio entrando se va a activar el óxido nítrico y si el óxido nítrico se activa, se activa la
cascada de glutamato y empieza la apoptosis.
Todo depende del Ca, es por eso que las farmacias han investigado en los años 70, han
investigado que pasa en el cerebro, porque hay daño neuronal irreversible, dijeron que era porque
entra el Ca
¿Y este es el único? No, pero es uno de los más importantes, entonces ellos dijeron
bloquearemos el calcio, e inventaron el nimodipino, también hay el nifedipino, pero este es más
sistémico, en cambio el nimodipino es más selectivo, es más cerebral.
¿Porque si fuera sistémico, que le pasaría a alguien si le doy el bloqueador de Ca++? A nivel
sistémico va a bajar la presión arterial y yo no quiero que baje la presión arterial, eso porque
quiero que se irrigue bien el cerebro y para que irrigue bien el cerebro tengo que tener una
presión arterial media de 90.
Entonces tendrían que inventarse un bloqueador de Ca que sea selectivo para la neurona y así
nació el nimodipino.
Y hoy en día tiene una indicación precisa, y esto es pregunta de examen. El nimodipino solamente
se ha visto que es selectivo y sirve de mucho en la hemorragia subaracnoidea, solamente
para la hemorragia subaracnoidea. Pero las empresas farmacéuticas quisieron utilizarlo en el
alzhéimer y en la demencia senil de algunos viejitos y crearon el irrigor, y es por eso que no hay
viejito en La Paz y en el mundo entero que no reciba sus comprimidos de irrigor para que mejore
su memoria y esto es mentira, no funciona.
¿Entonces solo sirve para la hemorragia subaracnoidea, y eso porque? Porque la hemorragia
subaracnoidea induce a un severo vasoespasmo y ahí si funciona bien el nimodipino, pero para
vasos no dañados no funciona, y entonces no sirve para un sujeto normal que quiera mejorar su
flujo sanguíneo cerebral.
Ahora también entra el Na y ya también activa la cascada de glutamato, o sea que hay que
tener cuidado con todos los canales porque todos son DMNA dependientes también. El K tiene
que hacer juego con el ion H y también hace su juego con el ion Na.

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Las sintasas ENOS e INOS juegan roles alternantes, la primera vasodilata e incrementa el
flujo sanguíneo cerebral, aumentando la presión hidrostática y la INOS aumenta la cantidad
de óxido nítrico que resulta en el factor gatillo del suicidio programado de las neuronas.
Derivados del óxido nítrico como el peroxinitrito producen ruptura del DNA mitocondrial, o sea
en otras palabras van a destruir a la neurona. O sea que el óxido nítrico es malo en el cerebro.
4.15. Daño final e irreversible:
 Es dado por la disfunción mitocondrial, ocasionada por radicales libres de O2, por la
alteración iónica intracelular, el influjo de calcio y la disfunción metabólica neuronal,
expresada de inicio como un incremento de la permeabilidad mitocondrial, la ausencia de ATP
con un resultado final: NECROPTOSIS.
NECROPTOSIS Y APOPTOSIS
NECROPTOSIS *Pregunta de examen
En la necroptosis, de inicio, la cromatina se compacta uniformemente, el retículo endoplásmico
se dilata y los ribosomas se dispersan, en estados finales habrá edema celular y mitocondrial
con ruptura nuclear y de los organelos. La ruptura de la membrana citoplasmica, iniciara el
proceso flogosico cerebral.
APOPTOSIS
Es regulada y programada con condensación de la cromatina, pero sin edema intracelular sino
condensación intracitoplasmática, sin embargo hasta estadios finales la mitocondria y otros
organelos sobreviven parcialmente al daño.

Por eso hablamos de hibernación mitocondrial en algunos casos, por ejemplo en la sepsis:
en ese proceso la mitocondria durante las primeras 12 horas ordena a las células que
entren en HIBERNACION con el objetivo de que respiren en condiciones ANAEROBICAS,
recordando procesos evolutivos de hace millones de años.

El núcleo se fragmenta y los restos son fagocitados por macrófagos. Los subtipos de iniciación
apoptosica son tres:
1) Permeabilización mitocondrial
2) Vía muerte de receptores
3) Estrés del retículo endoplásmico
TIEMPO ES…..CEREBRO
TIEMPO ES CEREBRO
La isquemia cerebral focal es más común que la isquemia global, según medicina en evidencias,
cambios microscópicos ocurren a las dos horas de sucedido el evento. Entonces hemos dicho
que el cerebro tiene para manejarse dos horas, eso porque a las dos horas van a comenzar los
cambios microscópicos que van a llevar primero a la apoptosis y si no manejamos va a terminar en
necroptosis y eso ya sí que es irreversible.
O sea que la apoptosis que puede estar empezando en la zona de penumbra hay que manejar a
través de un balance estricto iónico y de pH.
Esto va a terminar en infarto a las 24 horas.

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Además del tiempo hay otros factores involucrados en la selectividad de la apoptosis y
necroptosis. Niveles energéticos de ATP los cuales son necesarios para formar apoptosomas,
porque con ellos se inicia la apoptosis, con los apoptosomas, estos son como los Tor Like
Receptors para la sepsis.
En cultivos neuronales el suero glucosado, se ha visto que con suero glucosado existe la
apoptosis y sin suero glucosado existe la necroptosis. Entonces hay un consenso que está
cambiando las opiniones.
Eso es muy reciente, salgan de clases y vayan a preguntarle a quien sea: si a un paciente con
traumatismo craneoencefálico le das suero glucosado? Les van a contestar no, como les vas a dar
dextrosa.
El suero glucosado permite la muerte neuronal por apoptosis
¿Y la apopotosis es rescatable? Si
¿Y sin suero glucosado que va a existir? Necroptosis.
Entonces los hidratos de carbono no son malos para el metabolismo cerebral en caso de lesión, en
caso de trauma.
Durante un evento isquémico cerebral el ATP disminuye, y secundariamente a la falta de O2
también lo hace la glucosa y el metabolismo hidrocarbonado se pierde en un 50% en los casos
de isquemia global. Entonces los niveles de ATP no solo dependen del O2 y de los hidratos de
carbono sino también de la disfunción mitocondrial, hay poca actividad del parp (no se escuchó
bien) y este es el poli ADP ribosa polimerasa, que es un complejo enzimático de reparación y la
mayor o menor actividad de éxito depende de esto. Si tenemos más parp vamos a tener un
bloqueo inclusive no a la necroptosis sino también a la excesiva apoptosis.

Concepto de oro: Las zonas infartadas del evento isquémico se deben entonces a
los bajos niveles de ATP empezando por la parte más nuclear, por la parte más
central de la zona lesionada y hacia afuera vamos hablando de la zona de
penumbra.

¿Cómo podemos hacer que un cerebro se achique? Hiperventilando, si eso pasa en menos de
30 segundos le va a venir mareos. Entonces si hiperventilamos nos vamos a marear porque va a
bajar la oxigenación y al hiperventilar la hipocapnia hace que el cerebro se contraiga.
Esto es en el cerebro lesionado. En el cerebro lesionado uno de los mecanismos que ayuda a la
autorregulación para conservar a la neurona y evitar la apoptosis, uno de los mecanismos es
precisamente la hiperventilación, o sea el CO2 un poquito bajo pero no muy bajo porque si está
muy bajo ya también es dañino.
¿Y hasta cuanto entonces será no muy bajo? En un nivel normal, o sea a nivel del mar
Alrededor de 30 es bueno, puede hacer que el cerebro se achique un poco. Pero para nosotros
en la altura es encima de 20. En el mar el CO2 debe ser por encima de 30 porque sino se puede
producir el fenómeno de robo y la reversa de robo. El fenómeno de robo algunos estudios lo
han descartado, pero si funciona.
Por ejemplo yo les invito a que hiperventilen un rato y va a ver que se van a marear porque va a
haber hipoperfusión, pero hipoperfusión secundaria a hipotensión arterial. En cambio en un

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traumatismo craneoencefálico por un reflejo que existe más bien, esto en un sujeto que
sistémicamente tiene hipertensión arterial.
CONCEPTO DE ORO:
Isquemia cerebral focal es más común que la isquemia global.
Según evidencias, cambios microscópicos ocurren a las 2 horas del evento isquémico.
Infarto a las 24 horas.
Isquemia prolongada conlleva a necroptosis y en menor grado a apoptosis.
4.16. Otros factores.
 A más tiempo hay otros factores involucrados en la selectividad de la necro y la apoptosis.
 Niveles energéticos de ATP los cuales son necesarios para formar apoptosomas, sin ellos no
hay apoptosis.
 En cultivos neuronales, el suero glucosado permite la muerte por apoptosis. Sin suero
glucosado existirá la necroptosis.
4.17. Metabolismo.
 Durante un evento isquémico cerebral, el ATP disminuye secundariamente a la falta de O2 y
glucosa requeridos para el metabolismo normales.
 El metabolismo hidrocarbonado dependiente se pierde en un 50% de los casos de isquemia
global y focal.
P.A.R.P. (Poli ADP Ribosa Polimerasa)
Los niveles de ATP no solo dependen del O2 y los H de C. sino también de la disfunción
mitocondrial, hipoactividad del P.A.R.P. (Poli ADP Ribosa Polimerasa) que es un complejo
enzimático de reparación y la mayor o menor actividad de excitotoxicidad por glutamato.
CONCEPTO DE ORO
Las zonas “Infartadas” del evento isquémico se deben a los bajos niveles de ATP
empezando por el “CORE”.
La muerte celular será por necroptosis.
En la zona de penumbra la muerte celular será escasa y por apoptosis, debido a que en
esta zona hay algo de ATP.
4.18. Edema cerebral en el evento isquémico.
El edema cerebral entonces es de dos tipos:
- Citotóxico.
- Vasogenico
En el primer caso, en el citotóxico la insuficiencia metabólica por depresión del trastorno y
dependiente del ATP, para los iones Na+ y Ca++.
En el segundo caso, en el vasogénico se debe a un estado de hiperpermeabilidad por
disfunción de la célula endotelial que forma parte de la barrera hematoencefalica. El caso de
proteínas al medio intracelular empeora el edema.

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Esto en todos los eventos isquémicos es masivo con ocupación de masa, esto provoca hipertensión
intracraneana, misma que acompaña por lo general al stroke. Entonces sabemos que es
importante el manejo del CO2 para el paciente.
¿Y cómo lo vamos a manejar? Hoy en día se dice al politraumatisado no lo ventilen, ¿y eso por
qué? Porque él solito hiperventila. Y saben hasta cuánto va a hiperventilar? Eso es impresionante,
porque el politraumatisado está en coma, y este está hiperventilando pero su CO2 no va a bajar
mucho, va a bajar el CO2 hasta que alcance niveles de buffer, de protección craneana. En
cambio si nosotros manejamos eso nos podemos pasar, podemos bajar mucho el CO2 y en lugar de
favorecer al paciente lo vamos a destruir, o sea le vamos a hacer daño a eso se refiere.
4.19. Aspectos genomoleculares.
 Genética del Stroke
 Desordenes poligénicos
 Factores genéticos identifican a gemelos idénticos monocigóticos como predispuestos a los
eventos de Stroke.
Estudio GWAS: 2012 METANALISIS. Genoma Wide association Studies – ancestro
europeo, con genomas PITX2, ZFHX3, HDAC9. Desarrollan invariablemente eventos
isquémicos.
PIT X2: Cursa también con fibrilación atrial y stroke cardioembolico
HDAC9: Asociado con Stroke isquémico vascular.
4.20. Desordenes monogénicos.
 Síndrome de Marfan – EHLERS DANLOS: predisponen a disección de las arterias cervicales.
 Enfermedad de MOYAMOYA
 Enfermedad de Fabry
 Homocistinuria
 Leucoencefalopatia, etc.
Estas enfermedades predisponen a quien las padece a hacer accidente vasculocerebral.
4.21. Formas clínicas.
Tenemos:
- Intraparenquimatosa
- Subaracnoidea
- Mixtas
Acá tenemos los dos diagramas que nos hacen dar cuenta de esto. Podemos ver un coagulo que no
se ve así a la tomografía. Porque la sangre en la tomografía se ve blanca.
SIGNOS Y SINTOMAS DEL SISTEMA VERTEBRO-BACILAR
Haber estamos hablando de un accidente isquémico transitorio del sistema vertebro-bacilar que
va a pasar? (esto va a entrar al examen) disfunción motora del miembro superior o de miembro
inferior, vamos a tener síntomas sensitivos que pueden afectar a uno o a ambos lados,
perdida transitoria de la visión en uno o en los dos campos visuales, presencia de uno o más
de los siguientes síntomas y signos: disalgia, disfagia, vértigo, ataxia. También habrá
caídas abruptas de rodilla sin pérdida del conocimiento, eso en el individuo que se levanta en la

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mañana y no le responden los pies y se cae de rodillas, también le dolerá la cabeza. Esto va a
terminar mal si no se hacen las cosas a tiempo.
ISQUEMIS POR TROMBOSIS VS EMBOLIA
¿En la aterotrombosis que tenemos? Se instala durante el sueño, produce un déficit focal
neurológico que se completa cuando el paciente despierta.
En el embolico no registra pródromos, es de instalación brusca y repentina durante la actividad
y el cuadro se completa en segundos.
Eso es la gran diferencia entre un problema de aterotrombosis y un problema netamente
embolico.
4. LA CLINICA.
Por oclusión completa de la arteria cerebral anterior. Si se ocluye vamos a tener: paresias,
disestesias, hipoestasias del miembro inferior contralateral a la lesión, paresia de los músculos
proximales de los miembros superiores contralaterales, incontinencia urinaria. Puede presentar
ataxia de la marcha, apatía, trastornos del comportamiento, paratonias contralaterales y reflejos
de degeneración frontal.
Oclusión del tronco bacilar. Esta es la más grave, solamente 1/3. Cuadro grave, manifestado en el
tronco encefálico, deberá tener infartos que afectan protuberancia y bulbo, si está afectando
protuberancia y bulbo, esto termina en muerte encefálica, muerte cerebral. ¿Qué es la muerte
encefálica? Es la muerte del tallo, no es la masa es el tallo y nosotros somos lo que somos por el
tallo. El tallo es vida si esto muere podemos vivir pero conectados a una maquina como vegetal.
¿Y que tuvo cerati? Un AVC de esta naturaleza.
Arteria cerebral media. Gracias a dios esto no es tan frecuente, está asociado a severos
¿síntomas de focalización y que focaliza el paciente? Lo que tiene dañado. Tenemos
hemiplegias, tenemos hipoestesias, tenemos hemianopsias homónimas contralaterales, tenemos
desviaciones oculares, repercusión sobre la conciencia, a veces edema, hipertensión
intracraneana.
Isquemia cerebral. Infarto de la región ventral de la protuberancia.
En estos momentos hay una paciente en neurología, esta paciente hizo un edema severo de tallo
con hemorragia subaracnoidea y hemorragia intraventricular y esta paciente está bien, y esto es
muy grave.
Infarto de la región ventral de la protuberancia. Síntomas de cautiverio, son: cuadriplegia con
parálisis facial bilateral, parálisis de la fonación.
Oclusión por trombosis de la arteria basilar. ¿Que nos va a dar? Va ser precedida siempre de
accidentes isquémicos transitorios, lo mismo del sistema vertebro-basilar. LA OCLUSIÓN DE
LA PORCIÓN DISTAL DE LA ARTERIA BASILAR ES MORTAL (PREGUNTA DE EXAMEN).
Hemorragia subaracnoidea. Es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo secundario a la
ruptura de aneurisma, pero no solamente ruptura, puede ser sangrado de aneurisma. La señora
que está en neurocirugía es por sangrado de aneurisma. 45% de los pacientes fallecen en los
primeros 30 días. 50% de los sobrevivientes quedan con secuelas terribles e irreversibles. Y la
hipertensión arterial sistémica es el principal factor de riesgo.
ANEURISMAS ARTERIALES CONGENITOS. Dilataciones por ausencia de la capa media con
remanente embriológico, pediculados ubicados en el polígono de Willis.

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Acá tenemos una tomografía. Les decía que la sangre se ve de color blanco y el infarto se ve
de color negro. O sea en la isquemia el infarto es de color negro y la sangre es blanca. Pero la
sangre tiene algo alrededor tiene una cosa plomita que está rodeando la sangre como un halo. Ese
es el halo
perihemorrágico que
hace distinción con
tumor. Ese es
diagnóstico para
hemorragia.
Aquí está la ruptura de
un aneurisma. El
tratamiento es
microcirugía
(cripado). Nosotros
cripamos siempre y
cuando el aneurisma
tenga cuello porque va
a ser más peligroso si
no tiene.
Acá tienen un
aneurisma hermoso.
Acá lo tienen ya en la parte microscópica.
SLEEP APNEA Y STROKE
Medicina basada en evidencias. Un estudio de 5422 pacientes con enfermedad obstructiva
aérea que es la del sleep apnea con un seguimiento de 10 años demuestra que según el índice de
apnea 95% de los pacientes que son roncadores que tienen sleep apnea, 95% pueden hacer un
accidente vasculoscerebral.
¿Cuál es la fisiopatología para que la apnea del sueño llegue al stroke? Porque esa es la
preocupación en estos momentos. Recientemente se ha creado la sociedad de sleep apnea en el
mundo, porque además de ser causa de divorcio está trayendo problemas severos: hipertensión,
diabetes y accidentes vasculocerebrales. Entonces dice el hipoflujosanguineo cerebral es
desencadenado por una mayor presión negativa intratoracica que sucede cuando hay sleep
apnea, por los episodios de apnea y si aumenta esa presión va a bajar el gasto y se va a producir
un síndrome de bajo debito cerebral.
Otros factores son la disfunción endotelial y la disfunción de la autorregulación cerebral.
Pacientes con enfermedad obstructiva con sleep apnea, presentan por lo general hipertensión
arterial sistémica crónica como también hipertensión pulmonar hipóxica y a esto se le suma la
preocupación. Nadie se ha dado cuenta hasta ahora que viviendo a 3600 metros y si somos
hipertensos y si somos fumadores es seguro que vamos a hacer accidente cerebral vascular.
Esto es regla. Porque esto que se afirma también es a nivel del mar, pero en el mar su PaO2 es 90
y acá es 60 y por eso ya estamos en desventaja, es decir a partir de los 40-60 años todo el
mundo hace un poco de hipoxia cuando duerme.

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Se ha sugerido que un mecanismo importante es que la apnea nocturna, porque el sujeto ronca se
queda sin respirar porque entra en apnea y esa apnea nocturna produce hipertensión pulmonar lo
que formaría un shunt de derecha a izquierda a través del foramen oval y si ustedes le hacen
una ecocardiografía van a ver que esto esta normal, ese foramen oval está perfectamente
cerrado. Que les parece el fenómeno de la sleep apnea y la apertura del foramen oval para tener
sangre menos oxigenada todavía haciendo un shunt de derecha a izquierda.
Riesgo de embolismo e isquemia cerebral.
Ahora miren el ronquido, que pareciera que fuera cualquier cosa. Las vibraciones del ronquido
pueden ser categorizadas como leves, moderadas y severas y son causa de enfermedad
cardiovascular isquémica.
Las severas debido a su nivel ocasionan ateroesclerosis carotidea, entonces no es para nada
bueno roncar. Ocasiona una ateroesclerosis carotidea debido a que las células endoteliales de
las carótidas sufren daños secundarios a las ondas emitidas por el ronquido, provocando
daño endotelial y formación de placas, fisura y formación de ateromas, eso en el sistema
carotideo. Esto es el boom.
Aquí tienen la orofaringe de un roncador. Dice así: la fotografía es de un paciente roncador en
quien la apnea obstructiva del sueño. Eritema u edema de la úvula están presentes,
probablemente secundarios a la vibración de los tejidos que acompañan al roncador, o sea que
el ronquido incluso nos pone con faringes hiperemicas.
Y luego en la mañana nosotros nos despertamos y nos duele la garganta al tragar saliva y ese rato
estamos pensando, en que nos estamos resfriando, pero es el ronquido que produce hiperemia e
inflamación, las vibraciones del ronquido.
Ahora miren esto, esto ya es más impresionante.
Esta fotografía es de un paciente roncador en quien la apnea obstructiva del sueño, vean el
angostamiento de la orofaringia que está presente, debido a que tienen residuos de tejido
tonsilar, en a quien de pequeño le han hecho una amigdalectomia, y estos son los que van a
terminar haciendo un accidente vascular cerebral. O sea que hay un parentesco y predisposición
entre la sleep apnea y el stroke.
CASO
Esto es de la paciente que les había mencionado en el tema. Es una paciente de 75 años, vive en
villa Copacabana, la remitimos el 31 de agosto y el 8 o 9 de septiembre la hemos pasado a
neurocirugía, porque ya estaba estable.
Cuando vemos una tomografía siempre empezamos por el corte más bajo y el corte más bajo
siempre está a la altura de la base del cerebro, eso para observar el tallo. No hay
tomografía del cerebro que no empiece por tallo, empieza en el tallo luego va subiendo y subiendo
y termina en la calota.
Entonces miren estas zonas, vamos subiendo y vemos el cambio de color que hay en estas fotos, a
este nivel ya se empieza a ver la hemorragia, mas hemorragia, y aquí ya hay una hemorragia
completa de tallo, les he dicho que la hemorragia se ve de color blanco.
Ahora si seguimos viendo toda esta hemorragia en tallo va a provocar edema de tallo.
Ahora de estas fotos vamos a pasar a ver otra cosa. Acá miren todo esto es hemorragia y
compresión de tallo.

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¿Es decir esto uno viendo la tomografía uno se pregunta quien con hemorragia y compresión
de tallo sobrevive? Esto lleva a la muerte cerebral, es casi imposible que la persona salga
bien.
Ahora vamos subiendo en los cortes y quiero que vean esto: ahora estamos empezando a ver la
hemorragia intraventricular, o sea que uno de los ventrículos más estaba hemorrágico, o sea no
solamente había hemorragia subaracnoidea, o sea todos esos blanquitos que ustedes ven ahí son
las hemorragias subaracnoideas, pero con hemorragia.
Acá tenemos hemorragia que está cerca de la base del cerebro, que son hemorragias de base de
cerebro. ¿Cuál es el signo es los pacientes? Es el OJOS DE MAPACHE.
Ahora otra toma de la parte del tallo. Miren ustedes esto es tallo, esto es tallo, esto es tallo,
ahora se ven zonas de compresión con hemorragia.
Ahora miren la angiotac, acá podemos ver el aneurisma.
Ahora van a ver en otro corte, miren esto, acá deberían ver más vasos, ahí está el aneurisma que
ha sangrado y eso lo que hay que hacer es clampearlo pero no la arteria sino el aneurisma, porque
caso contrario estamos clampeando la arteria y luego la mitad del cerebro dependiendo de la
arteria va a aparecer negro y eso es infarto irresoluble.

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 BANCO DE PREGUNTAS

1. ¿Quiénes tienen más riesgo de sufrir 2. ¿Tiempo de Oro para manejo de AVC?
AVC? a) 2h
a) PX con Cáncer b) 3h
b) Personas Adultas de 80 -84 años c) 4h
c) Personas de 55 -60 años d) TODOS
d) Todos e) Ninguno
e) Ninguno
3. ¿Qué es la TIA? d) Ninguno
a) Ataque Isquémico Transitorio 4. ¿El TIA presagia un AVC severo?
b) Tromboembolia a) VERDADERO
c) A-B b) FALSO
5. ¿La Zona en Penumbra es rescatable?
a) Verdadero
b) FALSO
6. ¿Qué son los infartos lagunares?

a) Enfermedad de los pequeños vasos resultado de la HTA crónica del paciente

b) páncreas aumenta de tamaño
c) aumento del páncreas y rarefacción de la grasa peri pancreática.
d) aumento de páncreas con presencia de UNA colección peri pancreática
e) páncreas inflamado con 2 O MÁS COLECCIONES PERI PANCREÁTICAS
7. ¿El Oxido Nítrico (NO) a nivel del 8. ¿Hacemos que el cerebro se achique al
cerebro es amigo? entrar en alcalosis hiperventilando?
a) V a) V
b) F b) F
9. ¿Ojos en mapache nos indica hemorragias 10. ¿Tenemos 2 tipos de AVC según donde
en la base del cerebro? afecte, arterial y venoso?
a) V a) V
b) F b) F

RESPUESTAS:

1b, 2a, 3a, 4a, 5a, 6a, 7b, 8a, 9a, 10a.

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