SECCIÓN DE PREGRADO

CURSO: MEDICINA II

TRASTORNOS DEL AGA

PRESENTADO POR

SALAZAR HOYOS EDWIN FELIZANDRO 2017217552

SALINAS YSLA SANDRA MILAGROS 2017112176

SALVADOR RUIZ JHONATANAEL 2017123347

SAMBRANO GOMEZ VICTOR HUGO 2016137034

SANCHEZ DORREGARAY ANA 2017123363

SANCHEZ MEDINA JOSELY NOEMI         2016103304

SANTIBAÑEZ MUÑOZ MARCO     2017112223

SANTOS SAYAGO CARLA SILVANA 2017200955

SANTOYO HERRERA MARCOANTONIO 2016108793

SARAVIA LAZO SHIRLEY ANGELICA           2017217598

SERPA LIMAYLLA DIEGO AGUSTIN 2016118961

RUBIÑOS CHIAPPE NATALIA 2016108735

RUIZ QUINTANILLA DIANA ALEJANDRA 2017112150

DOCENTE

DR. FLORIAN ANTONIO ZAMBRANO SILVA

LIMA, PERÚ

2020
 INDICE

I. INTRODUCCIÓN:..................................................................................................3
II. DESARROLLO.......................................................................................................4
1. CÓMO RECONOCER ACIDEMIA O ALCALEMIA.............................................4
2. CÓMO RECONOCER TRASTORNOS PRIMARIOS..........................................4
3. CÓMO RECONOCER LAS COMPENSACIONES DE DICHOS
TRASTORNOS...............................................................................................................5
4. CÓMO RECONOCER TRASTORNOS SECUNDARIOS...................................7
III. CONCLUSIONES.............................................................................................10
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.........................................................................11
ANEXO...........................................................................................................................12
I. INTRODUCCIÓN:

La clínica y el proceso fisiopatológico, orientan para sospechar el tipo de

disturbio presente, pero para hacer un diagnóstico de certeza necesitamos
exámenes de laboratorio: AGA, electrolitos y otros dosajes.

El AGA es la medición de la cantidad de oxígeno(pO2) y de dióxido de

carbono(PCO2) que se encuentra presente en la sangre. Este examen también
determina la acidez (pH) de la sangre.

Existen muchas formas de medirlo: Generalmente va a ser mediante la toma de

sangre de una arteria ya que en algunos casos se puede usar la sangre de una
vena. Estas arterias pueden ser:
 La arteria radial en la muñeca
 La arteria femoral en la ingle
 La arteria braquial en el brazo

Para la toma de la muestra: Primero debemos limpiar la zona que deseamos

medir. El proveedor introducirá una pequeña aguja preparada con Heparina en
una posición de 30-45° en posición cefálica (la mano en posición supina) y
mínimo tenemos que sacar 3ml de sangre. Luego esta muestra se llevará
rápidamente a un laboratorio para su análisis.

En todo disturbio de ácido base, debemos considerar que existe una alteración
primaria y otra compensatoria, el cual trata de mantener el pH dentro de los
límites normales. Para tipificarlos basta definir la alteración de CO2 y el de
HCO3 y el que tenga el mismo disturbio que el pH, será el disturbio primario.
 II. DESARROLLO

1. CÓMO RECONOCER ACIDEMIA O ALCALEMIA

La concentración de iones H+ es la determinante del estado acido base en la sangre y

en todo el organismo. Para reconecer una acidemia o alcalemia tenemos que conocer
que aumenta o que disminuye los iones H+.

- Aumentan H+: La dieta y el metabolismo

- Disminuye H+: Riñon y el Pulmón
- Estabilizan los H+: El bicarbonato (HCO3), el acido carbonico (H2CO3), los
fosfatos y el Ion proteinato

Debemos tener en cuenta los siguientes valores normales de un AGA:

- pH: 7.35 – 7.45

- pCO2: 35 – 45 mmHg
- HCO3: 22 – 26mmol/l
- Anion gap: 8 – 12
- BE: -2 , +2

Según el valor del pH, identificaremos 2 tipos de estados ácido – base:

Acidemia:
- Cuando baja el HCO3
- Cuando sube el pCO2

Alcalemia:
- Cuando sube el HCO3
- Cuando baja el pCO2

Estos cambios van a tener efectos dramáticos sobre la función celular normal, como:

- En la excitabilidad de las células nerviosas y musculares:

 Si el pH ↓ (más ácido) deprime el SNC, puede conducir a pérdida del estado de
conciencia
 Si el pH ↑ (más básico) puede ocasionar hiper-excitabilida: Parestesias,
adormecimiento nerviosismo, contracturas musculares
- En la actividad enzimática: Cambios en la estructura enzimática puede acelerar o
deprimir el metabolismo intracelular
- Los niveles de K+

2. CÓMO RECONOCER TRASTORNOS PRIMARIOS

La concentración de iones H+, existentes en el líquido extracelular, se simboliza por

pH, estando su valor entre 7,36 y 7,44;  la vida humana se desenvuelve entre límites
muy estrechos de pH.
Acidemia se define como una disminución en el pH sanguíneo y alcalemia como una
elevación en el pH sanguíneo. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las
concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato.
Los trastornos primarios pueden ser de dos tipos:

- Metabólicos: Relacionados con el HCO3

- Respiratorios: Relacionados con el pCO2

Debemos tener en cuenta lo siguiente:

Acidemia: Cuando el pH se encuentra por debajo del limite inferior: 7.36

- Bicarbonato (HCO3) disminuido: tenemos una acidemia metabolica
- PCO2 aumentado: tenemos una acidemia respiratoria

Alcalemia: Cuando el pH se encuentra por encima del limite superior: 7.44

- Bicarbonato (HCO3) aumentado: tenemos alcalosis respiratoria
- PCO2: diminuido: tenemos alcalosis respiratoria

pH Cambio Cambio
primario secundario
Ac. metabolico ⬇ ⬇ HCO3 ⬇ pCO2
Alc. metabolico ⬆ ⬆ HCO3 ⬆ pCO2
Ac. respiratorio ⬇ ⬆ pCO2 ⬆ HCO3
Alc. respiratorio ⬆ ⬇️pCO2 ⬇ HCO3

- Acidosis metabólica: Es la concentración sérica de HCO3−< 22 mEq/L (< 22

mmol/L). Sus causas son:

• Aumento de la producción de ácido

• Ingestión de ácido
• Disminución de la excreción renal de ácido
• Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−

- Alcalosis metabólica: Es la concentración sérica de HCO3−> 28 mEq/L (> 28

mmol/L). Sus causas son:

• Pérdida de ácido
• Retención de HCO3−

- Acidosis respiratoria: Es la Pco2> 40 mmHg (hipercapnia). Su causa es:

• Disminución de la ventilación minuto (hipoventilación)

- Alcalosis respiratoria: Es la Pco2< 38 mmHg (hipocapnia). Su causa es

• Aumento de la ventilación minuto (hiperventilación)

3. CÓMO RECONOCER LAS COMPENSACIONES DE DICHOS TRASTORNOS

Cuando el estrés metabólico en el equilibrio del pH persiste, los ajustes en la tasa de

excreción del CO2 y H + contrarrestan el efecto de estos trastornos en el pH. En
general, la compensación renal para un trastorno respiratorio es más lenta (pero en
última instancia más exitosa) que la compensación respiratoria de un trastorno
metabólico. Por esa razón, aunque responde rápidamente al comienzo, el sistema
respiratorio no eliminará suficiente CO2 para compensar completamente cualquier
acidosis metabólica, excepto una muy leve. Además, la respuesta respiratoria
compensadora no se desarrolla totalmente hasta 24 a 48 horas de la activación inicial.
El límite inferior de una hipocapnia compensadora sostenida en un adulto sano es
aproximadamente de 10 a 15 mm Hg. Una vez que ese límite se alcanza, aún
pequeños incrementos en el ion H + tienen efectos exagerados en el pH.

Los pacientes con una mecánica pulmonar alterada, como los que presentan EPOC o
debilidad muscular, son sumamente vulnerables a la acidosis metabólica, porque
carecen de la capacidad normal de compensar por hiperventilación. La retención de
CO2 en respuesta a la alcalosis es muy limitada –raramente excede los 60 mm Hg.
Además, la hipoxemia que resulta de la hipoventilación contribuye a limitar el aumento
de la CO2 desencadenando eventualmente un aumento del esfuerzo ventilatorio.
Aunque el riñón no puede responder con eficacia a una acidosis o alcalosis
respiratoria súbita, la compensación renal puede contrarrestar totalmente (en 3 a 7
días) una alcalosis respiratoria de severidad moderada. El riñón también compensa
bien la acidosis respiratoria crónica, pero no puede compensar completamente una
PaCO2 por encima de 65 mm Hg a menos que esté presente otro estímulo para la
retención de HCO3 – (por ej., depleción de volumen).

Sistemas químicos amortiguadores: Respuesta inmediata en fracción de segundos. El

HCO3- representa el 50% de la capacidad amortiguadora del plasma. La hemoglobina
proporciona el 30% y el restante 20% lo comparten las proteínas (13%) y el fosfato
(7%). Como vemos en casos de anemia severa este sistema se vería mermado
significativamente.

Sistema respiratorio: Se inicia en pocos minutos. 50% de la compensación por

acidosis metabólica se obtiene antes de las 2 horas y el 75% de la compensación en
24 horas. El 30% de la compensación por alcalosis metabólica se da a las 12-24 horas
y el 60% posterior a las 48 horas. Es importante considerar la eficiencia de este
sistema, dado que un paciente con compromiso de: (a) parénquima pulmonar (típico
paciente con injuria pulmonar o edema pulmonar de cualquier etiología) o con (b)
compromiso de caja torácica (cifoescoliosis de los adultos mayores) o de (c) los
músculos respiratorios (agotamiento respiratorio, predisposición a debilidad muscular
en determinadas patologías, desnutrición aguda durante hospitalización o en el
destete de ventilador mecánico posterior a uso de sedantes, etc.) lamentablemente
tendrá problemas en compensar un trastorno metabólico y su mecanismo
compensatorio respiratorio será deficiente.

Sistema renal: La respuesta la tenemos en horas a días. Es el sistema más potente (2-
4 horas). El túbulo proximal del nefrón tiene gran responsabilidad en la homeostasis
del HCO3- , por lo cual pacientes con injuria renal tubular aguda pueden ver afectado
este sistema de compensación10,11. El control del equilibrio se logra excretando la
orina ácida o alcalina. La concentración de hidrogeniones [H+] se regula mediante 3
mecanismos: Secreción de iones H+, Reabsorción de los iones HCO3- filtrados y
producción de nuevos iones HCO3- .

En este aspecto es importante recordar que la relación entre el nivel de pCO2 y el

nivel de HCO3- es directa, por lo tanto si uno de ellos se reduce la compensación
viene dada por la reducción del otro componente y viceversa, esto debido a la fórmula
que relaciona ambos:
Para saber si el trastorno primario ha sido compensado hay que revisar el trastorno
secundario, ya que este tratara de equilibrar el estado acido – base intentando
compensar dicho trastorno primario.

Trastorno Por cada Compensa con

Acidosis metabólica ▼1 mEql HCO3 ▼1.2 mmHg PCO2
Alcalosis metabólica ▲1 mEql HCO3 ▲0.7 mmHg PCO2
Acidosis respiratoria ▲10 mmHg PCO2 Aguda: ▲ 1 mEql HCO3
Crónica: ▲ 3.5 mEql HCO3
Alcalosis respiratoria ▼10 mmHg PCO2 Aguda: ▼ 2 mEql HCO3
Crónica: ▼ 6 mEql HCO3

Podemos ver en los cuadros cómo es que se deberia dar una compensación en
referencia al trastorno primario. Ademas, podemos verificar mediante una fórmula si el
paciente ya presenta esa compensación o si todavía no se ha dado.

Los valores referenciales para la compensación se deben seguir con su respectivo

márgen de error y con los valores presentados por el paciente con el trastorno
primario.

La respuesta a un disturbio primario respiratorio es una compensación renal. Después

de la hipercapnia,  el incremento en el HCO3- plasmático es relativamente bajo; sin
embargo, este seguirá aumentando si el disturbio primario persiste y alcanza su valor
más alto en aproximadamente 5 días. Para compensar, se produce un incremento en
el intercambio de H+ por Na+ en el túbulo proximal y un aumento de la reabsorción de
HCO3-. Por ello, los incrementos en el plasma de HCO3- requieren de una pérdida
inicial de H+, que se logra por una pérdida del incrementado NH4+ en la orina del
paciente. Luego, la secreción de H+ tendrá que ser suficiente para reabsorber el
HCO3- necesario del fluido tubular y la excreción de NH4+ y H+ pueda volver a la
normalidad. En los procesos de acidosis respiratoria, el fluido tubular proximal contiene
altas concentraciones de HCO3-, a diferencia de la acidosis metabólica, lo que
mantiene el pH intra tubular proximal relativamente alcalino. Este podría ser el motivo
por el cual en la acidosis respiratoria la excreción vuelve a normalidad y en la
metabólica no. En el caso de alcalosis respiratoria,  la hipocapnia produce una
disminución en la excreción renal de ácidos y una caída en el HCO3- que se refleja en
unos 2 a 3 días. 

4. CÓMO RECONOCER TRASTORNOS SECUNDARIOS

Frecuentemente, los trastornos clínicos que se encuentran, son los trastornos acido
básicos simples, es decir, uno de los cuatro trastornos acido básicos cardinales
(acidosis metabólica, alcalosis metabólica, acidosis respiratoria o alcalosis respiratoria)
que se presenta en forma pura o simple. Las situaciones clínicas más complicadas,
especialmente en pacientes gravemente enfermos, pueden dar lugar a alteraciones
acido básicas mixtas. 
La identificación de un trastorno mixto requiere la interpretación apropiada de una
gasometría, para lo cual se describen diversos métodos. Puesto que aún no se
identifica que algunos de ellos sean mejor, se recomienda el siguiente:
Estimar el grado de compensación para el trastorno primario identificado:
 Acidemia metabólica: por cada disminución de 1 mEq/L en el bicarbonato, el
pulmón produce un descenso de 1.3 mmHg de CO2.
 De manera que si la pCO2 es mayor de la esperada, se encuentra acidemia
respiratoria concomitante; pero si es menor de lo esperado hay alcalemia
respiratoria.

 Alcalemia metabólica: la PaCO2 se incrementa 0.6 mmHg por cada 1 mEq/L que el
bicarbonato aumente.
 Por lo tanto si el PaCO2 es mayor de lo esperado hay acidosis respiratoria,
por el contrario, si es menor de lo esperado hay alcalosis respiratoria
 Acidemia respiratoria: en la forma aguda ocurre un incremento de 1 mEq/L de
bicarbonato por cada aumento de 10 mmHg en la PaCO2; en la forma crónica, el
incremento de bicarbonato es de 4 mEq/L por cada 10 mmHg.
 Si el hco3 medido es menor que el esperado hay acidosis metabólica, si el
HCO3 medido es mayor que el esperado hay alcalosis metabolica
 Alcalemia respiratoria: por cada 10 mmHg que la PaCO2 disminuye, el bicarbonato
se reduce 2 mEq/L. En caso de cronicidad la reducción de bicarbonato es de 5
mEq/L.
 Si el hco3 medido es menor que el ESPERADO hay acidosis metabólica, si el
HCO3 medido es mayor que el esperado hay alcalosis metabolica

Otro método para encontrar un trastorno secundario es:

Los tres pasos, en orden de frecuencia, que se deben utilizar para interpretar una
gasometría son:
Paso 1. pH (7.35-7.45).
Paso 2. PaCO2 (35-45 mmHg a nivel del mar).
Paso 3. Base (-2 a +2 mEq/L).
 Las tres fórmulas que se deben emplear para calcular la compensación esperada
después de identificar el primer trastorno (metabólico o respiratorio) son:
PaCO2 esperada = (1.5 × HCO3 –) +8 ± 2 (acidosis metabólica).
PaCO2 esperada = (0.7 × HCO3 –) +21 ± 2 (alcalosis metabólica).
 Base esperada: (PaCO2-40) × 0.4 (acidosis y alcalosis respiratoria crónica). Recordar
que los trastornos respiratorios agudos (< 24 horas) no modifican la base, por lo que
no será necesario calcular compensación esperada.

III. CONCLUSIONES

- El balance ácido-base está delicadamente equilibrado dentro de un rango

estrecho, por medio de complejos sistemas amortiguadores (buffers) y
 respuestas compensatorias. Además, el sistema respiratorio responde más
rápidamente a las alteraciones metabólicas, pero alcanza una
compensación menos completa. Por el contrario, el riñón compensa más
lentamente las anormalidades respiratorias, pero eventualmente está mejor
capacitado para alcanzar y mantener una respuesta compensatoria
completa.

- Para saber si la alteración primaria es acidosis o alcalosis, se debe tener en

cuenta los valores normales del PH ya que de eso dependerá en qué tipo
de trastorno nos encontremos.

- Los trastornos primarios son 4, existen acidemia (pH menor a 7.36) y

alcalemia (pH mayor a 7.44) lo cual si hablamos de HCO3 es metabólica y
si hablamos de pCO2 es respiratoria

- Cuando el estrés metabólico en el equilibrio del pH persiste, los ajustes en

la tasa de excreción del CO2 y H + contrarrestan el efecto de estos
trastornos en el pH. En general, la compensación renal para un trastorno
respiratorio es más lenta (pero en última instancia más exitosa) que la
compensación respiratoria de un trastorno metabólico.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Seifter, J. and Chang, H., 2016. Disorders of Acid-Base Balance: New
Perspectives. Kidney Diseases, 2(4), pp.170-186.
2. Seifter, J., 2019. Body Fluid Compartments, Cell Membrane Ion Transport,
Electrolyte Concentrations, and Acid-Base Balance. Seminars in Nephrology,
39(4), pp.368-379.
3. Trastornos del Metabolismo Ácido-Base. ROBERTO ALCÁZAR ARROYO,
MARTA ALBALATE RAMÓN, PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ . Hospital
Universitario Infanta Leonor. Madrid
4. Orellana M. Taller de análisis de gases arteriales. Congreso de Residentes
2012. 21/04/16 Dr. Roberto Carlos Avilés Gonzaga
5. Medigraphic.com. 2018. Interpretación de gasometrías: solo tres pasos, solo
tres fórmulas. [online] Available at:
<https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2018/ti183h.pdf> [Accessed 8
March 2021].

6. Dr. Giron Atoche, Victor, Seminario AGA, citado 07 de marzo de 2021,

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 ANEXO

El informe fue distribuido de forma equitativa, en la cual participaron todos los

miembros

Miembros Tema

Ruiz Quintanilla, Diana Alejandra Introducción

Serpa Limaylla, Diego Agustin

Salazar Hoyos, Edwin Felizandro Como reconocer Acidemia o

Salinas Ysla, Sandra Milagro Alcalemia

Saravia Lazo, Shirley Angelica Como reconocer los trastornos

Sambrano Gomez, Victor Hugo Primarios
Rubiños Chiappe, Natalia

Santibáñez Muñoz, Marco Antonio Como reconocer las compensaciones

Salvador Ruiz, Jhonatanael de dichos trastornos
Santos Sayago, Carla Silvana

Sanchez Dorregaray, Ana Fernanda Como reconocer trastornos

Sanchez Medina, Josely Noemi Secundarios
Santoyo Herrera, Marcoantonio