Aspectos clínicos

1- Infección primaria

2- Manifestaciones cutáneo/mucosas
- Aftas: única aftas gigantes
- Gingivitis
- Candidiasis pseudomembranosa o eritematosa
- Leucoplasia oral vellosa en el borde de la lengua, 1/3 posterior del borde interno. Es una lesion
pategnomonica
- Dermatitis seborreica
- Balanitis
- Onicomicosi
- Herpes zoster, herpes simples, genital
- HPV
- Molusco contagioso
- Erupción eritematosa y pruriginosa del VIH (tto antiretroviral)
- Psoriasis
- Angiomayosis bacilar (bartonella henselae), alteración hepática BUSCAR NOMBRE
- Adenopatías inflamatorias son bilaterales, elásticas, desplazan, no duelen, pueden ser muy
voluminosas. Cuando son asimétricas, duras, duelen, no se pueden depegar, hay que biopsiar.

3- Complicaciones oportunistas
 neumonía por PJ típica neumonía intersticial con poca clínica al comienzo, tos seca, disnea leve
hasta transformarse en disnea de reposo.
 Toxoplasma: da cuadros afrebriles con compromiso encefálico, confusión, paresia
 Digestivas: criptosporidium, microsporum, isospora, diarrea colineformes??? Responden bien al tto
antiretroviral y la isospora al tto con cotrimoxazol  a dosis medianas.
 Candida: albicans compromiso oral o esofágico (disfagia), tto con fluconasol
 Histoplasmosis: lesiones en piel, compromiso pulmonar (imágenes microlobulillares diferencia con
pj), ojo: uveítis, ojo rojo.
 Criptococo: meningitis a liquido claro, mningoencefalitis, criptococoma
 Bacterias: se presentan mas frecuentemente y complicaciones mas severas. TBC
 Virus JC leucocefalopatia multifocar progresiva (LMP)
 CMV: puede afectar el encéfalo o la visión (uveítis) en pc con menos de 100-50 CD4. En pte con
cifras bajas de CD4 hacer un fondo de ojo y buscarlo en la periferia
 Herpes zooster: vasculitis del SNC

4- Neoplasias y VIH:

Relacionadas al VIH:

- Sarcoma de Kaposi: es la neoplasia mas frecuetne, puede presentr con cualquier grado de
inmunosupresión. Se origina en las células mesenquimales (endoteliales y musculares lisas) y son
característicamente multicéntricos.
 Las lesiones cutáneas tienen muy buena rta al tto antiretroviral.

Radioterapia local para lesiones no muy numerososa s y solo cutaenas. Otras posibildiades incluyen
terapia fotodinámica con laser, crioterapia y tto tópico con acido retinoico.

Quimioterapia: lesiones cutáneas multiples que progresan o por afectación visceral, con doxorrubicina
liposomal (permite dosis mayores del agente mientras se minimiza la toxicidad sistémica). Alternaticas:
paclitaxel, bleomicina, alcaloides de la vinca y gemcitabina.

- Linfoma no hodgkin: incidencia entre 6-10% la mayori ase da en pacientes con -50 CD4 y pocos ptes con
+200 CD4. Casi siempre son de estirpe B y de alto grado o intermedio. Son evento definidos de SIDA:
 LNH B o fenotipo inmunológico desconocido
 Linfoma de células pequeñas hendidas de alto grado (Burkitt o no)
 Linfoma difuso de células grandes
 Linfoma anaplasico de células grandes

-Linfoma primario de SNC

-Carcinoma de cérvix: los informes iniciales sobre enfermedad cervical en mujeres VIH+ notaron una mayor
prevalencia de la enfermedad por HPV y de displasia cervial entre mujeres VIH+ en comparación con
mujeres VIH-. También se obsrvo mayor frecuencia de cáncer cervical y un estadio mas avanzado.
El tto con antirretroviral de alta eficacia produjo una disminución marcada del sarcoma de Kaposi y de
los linfomas NH, pero la del cáncer de cérvix fue solo marginal.

Neoplasias no asociadas:

- Carcinoma anal
- Linfoma de hodgkin
- Carcinoma escamoso de cabeza y cuello
- Melanoma
- Carcinoma de riñon
- Adenocarcinoma de colon
- Cáncer de pulmón

Hay vitus asociados: HBV, HCV, EBV, HERPES 8, PAPILOMA VIRUS

5- Eventos definifores de sida (IO y neoplasias)

6- Eventos serios no definidores de sida:
 Eventos cardiovasculares: IAM, necesidad de revascularización coronaria, accidente cerebrovascular,
IC descompensada, enfermedad tromboembolica venosa y trombosis arterial periférica
 Trastornos hepáticos: hepatopatía descompensada e insuficiencia hepática
 Alteraciones renales: IR con necesidad de hemodiálisis o transplante renal
 Neoplasias: no marcadoras de sida
Un estudio denominado Smart donde se suspendia el tto guiado por el recuento de linfocitos CD4, puso en
evidencia que la interrupción del mismo estuvo asociada a un mayor riesgo de enfermedad severa
cardiovascular, renal o hepática.

El aumento de citoquinas (interleuquina 6) y marcadores pro coagulantes (dimero D) con la suspensión del
tto y el “rebote” de la carga viral subsiguiente, suponen una acción mediada por el propio virus. Se afianza a
partir de allí el concepto de eventos serios no relacionados al sida, que se agregan a la historia natural de la
enfermedad.

Los mas comunes son los cardiovasculares y las neoplasias (carcinoma anal, linfoma de hodgkin, carcinoma
escamoso de cabeza y cuello, melanoma, carcinoma rilon, adenocarcinoma de colon, cáncer de pulmón,
testicular). Son los canceres que se presentan en el px VIH+ con excepción del sarcoma de Kaposi, los
linfomas no hodgkin y el cáncer de cuello de utero invasivo. Conforman un grupo muy heterogeno de
neoplasias de importancia creciente en esta población. Las personas que conviven con el VIH tienen un
riesgo entre dos y tres veces mayor de presentar estos tumores.

Aparecen en edades menores que en la población genral con presentación clincia atípica, con grandes
masas tumorales o metástasis en el momento del dx.

Un bajo nadir de CD4 se asocia a un amento persistente del riesgo a desarrollar neoplasias.

Linfoma de hodgkin: es de las mas frecuentes, tiene una muy buena rta a la quimioterapia a ABVD:
doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbacina. Los pacientes con VIH presentan síntomas B (70-96%),
peor histología, tumor en etapa mas alta (74-92% son III o IV), compromiso de medula osea (40-50%),
pancitopenia.

Cancer anal: es una enfermedad rara en general, aumenta su incidencia en los pacientes VIH+ en hombres
homosexuales. Tienen mucha similitus biológica con el cáncer cervical, inclueyendo una fuerte asociación
con el HPV de alto riesgo (HPV 16 puede dar lugar a mas del 70% de los casos de cáncer anal). Ambos se
originan en la zona de transformación de los epitelios, la unión entre el columnar del recto (o el
endocervix) y el escamoso del ano (o el exocervix). El contagio genital de HPV es muy común y tiene pico de
prevalencia entre los 18 y 30 años. Muchas de estas infecciones curan espontáneamente pero un 10-20%
de pacientes estas infecciones persisten y pueden generar displasias celulares y carcinomas invasivos. El
TAR (tto antiretroviral) no ha logrado reducir su incidencia

7- SIRI: sindrom inflamatorio de reconstitución inmune: se presenta de dos maneras:

 SIRI paradojal: presenta un agravamiento clínico de enfermedades ya conocidas que estaban
controladas o estabilizadas
 SIRI desenmascarado: presentación clínica de infecciones oportunistas/enfermedades,
previamente silentes.

- Infeccions por micobaterias - Neoplasias

- Herpesvirus - Autoinmunes: sarcoidosis, tiroiditis
- Toxoplasma autoinmune, lupus, artritis
- Reactivación de hepatitis C y B reumaitoides, hepatitis autoinmune.

Un pte puede hacer esta complicación cuando luego de iniciar el TARV en ptes con CD4 muy bajos (-100
cel). Se presenta entre las 4-8 semanas después del inicio del TARV luego de una fuerte respuesta en la
inmunidad celular. Los eventos inmunológicos y las enfermedades inmunológicas pueden producirse
dentro de los tres años.

CLINICA

1- Infección primaria: abarca los primeros seis mess de la infección

Aguda: previo a la producción de anticuerpos (F I y II)
Infección temprana: desde la aparición de Ac hasta los seis meses.

FASE ECLIPSE: imposible diagnosticarla ni por clínica ni por lab. Se esta produciendo el aumento de carga
viral y anticuerpos

ENF SINTOMATICA: 15-25 dias

PERIODO DE VENTANA: producción de anticuerpos.

*síntomas: inespecíficos, fiebre, anorexia, artralgia, mialgia, malestar gral,

* signos: ganglios, rash acompañante de fiebre, ulceraciones orales, candidiasis oral

Test diagnosticos y periodo de ventana:

- Elisa de 4 generación: si es +, carga viral si es + = confirmado el diagnostico

- Carga viral -: pedimos western blot, por la cantidad de Ac se demuestra la positividad del paciente.

Transmision: en la infección primaria es donde hay mas transmisión:

 Carga viral altísima mas de un millón, dos millones

 La persona no sabe que es positiva

Tratamiento antirretroviral

Inhibidores de la integrasa: Los inhibidores de transferencia de la cadena de integrasa (INSTI) son

medicamentos cuyo mecanismo de acción consiste en bloquear el proceso de integración del ADN proviral
al ADN del hospedero mediante la unión al sitio catalítico de la integrasa viral y de esta manera evitar su
replicación

- Raltegravir
- Elvitegravir
- Dolutegravir
- Bictegravir

Inhibidor R5 Cepa del VIH que entra al linfocito (a la célula) CD4 huésped y lo infecta al unirse al
correceptor CCR5 en ese linfocito. Para poder entrar al linfocito CD4, el VIH debe adherirse primero a un
receptor de CD4, luego adherirse ya sea a un correceptor CCR5 o a uno CXCR4 y, por último, unir su
membrana con la membrana del linfocito CD4. Por lo general, el VIH tiene tropismo (afinidad) para R5
(emplea el correceptor CCR5) durante las primeras etapas de infección, pero después puede cambiar y
pasar a emplear ya sea solo el correceptor CXCR4 (tropismo para X4) o tanto el CCR5 como el CXCR4
(tropismo doble). Un medicamento contra el VIH llamado inhibidor del correceptor CCR5 impide que el VIH
se adhiera a dicho correceptor, lo que evita la entrada del VIH al linfocito CD4.

- Maravidoc: se utiliza cuando uno logra detectar que el virus entra por R5 en px donde ya haya
habido fallas

Inhibidores NNTR

- Etravirina
- Rilpivirina
- Doravirina
- Rilvipirina: próximo a ser aceptado

Inhibidores proteasa Compuesto que interfiere con la capacidad de ciertas encimas para
descomponer las proteínas. Impide que el virus haga copias de sí mismo

- Darunavir (adm con ritonavir)

Inhibidores nucleósidos/nucleótidos de transcriptasa reversa (INTR): fármacos que inhiben a la
polimerasa (también conocida como transcriptasa inversa.) de ADN dependiente de ARN y codificada
por el VIH que convierte al ARN vírico en ADN provírico, que luego se incorpora en un cromosoma de la
célula hospedadora.

- 3TC COMBINACIONES FIJAS

- ABV  Tenofovir/FTC o 3TC/EFV
- FTC  Tenofovir/FTC/RPV
- INsTR  Tenofovir/FTC/elvitegravir/cobicistat
- TFV  TAF/FTC/elvitegravir/cobicistat
- TAF  Abacavir/3TC/dolutegravir

Inhibidor de atachment para ptes multifallados.  TAF/FTC/darunavir/cobicistat

 TAF/FTC/bictegravir
- Fostensavir  TAF/FTC/doravidina

Ac monoclonales: proteínas artificiales que actúan  TAF/FTC/RPV

como anticuerpos humanos en el sistema inmunitario.  Tenofovir/3TC/EFV (400 mg)
 Dolutegravir/3TC
- Ibalizumab
 Dolutegravir/rilpivirina: todavía no
aprobado en nuestro país.

Estudio START: demostró que el tratamiento inmediato reduce el riesgo de eventos graves o muerte.
Todo px debe ser tratado independiente de la carga viral y del recuento de CD4
Inicio del TAR con enfermedad marcadora lo mas rápido posible, excepto:

 TBC: con -50 CD4 se espera 2 semanas; +50 CD4 se espera 8 semanas
 Criptococosis meníngea: formas graves con -5 celulas en LCR, se esperan 5 semanas

¿Con que comenzar?

TAR inicial

 2 INHIBIDORES NUCLEOSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA + 1 INHIBIDOR DE LA INTEGRASA

 2 INTR + 1 inhibidor proteasa potenciado
 2 INTR + 1 inhibidor no nucleósido de la transcriptasa reversa (INNTR)

 Los inhibidores de integrasa deben ser la primera línea de tratamiento

IP potenciados en primera línea de TAR:

Podrían considerarse:

- Si se inicia TAR antes de la disponibilidad de dato de resistencia (umbral genético muy alto, se
necesitarían varias mutaciones para que la droga no sea efectiva)
- Si hay riesgo de mala adherencia
- Embarazo
- Profilaxis postexposicion

Los inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa pueden utilizarse como primera línea cuando:

- Efectos adversos potenciales con IP o I de la integrasa

- En mujeres que planifican un embarazo
- Para evitar un aumento de peso

Tener en cuenta:

- Baja barrera genética con EFV, RPV

- EA tiene efectos neuropsiquiatricos con EFV, se relaciona con suicidio
- Tasas mas altas de FV en pacientes RPV con ARN del VIH1>100000 copias/ml y recuentos de células
CD4 +<200 celulas/mm3
- RPV debe tomarse con alimentos
- La combinación de dosis fija con DOR incluye TDF no TAF
- Interacciones: EFV, RPV

Tenofovir disoproxilo (viejo) Tenofovir alafenamida

Mayor experiencia con TDF frente a TAF En semana 144, TAF superior a TDF
Coformulado en varias presentacione s El TAF tuvo menos impacto que el TDF en la
No produce ganancia de peso disminución de densidad mineral osea
INTI recomendado en el embarazo (comprobable a ABC)
Disponible como combinación genérica con Menos impacto en los marcadores de
3TC disfunción tubular renal

¿el abacavir tiene algún lugar todavía? Si.

Ventajas Desventajas
Coformulado con DTG en régimen de HLA-B* 5701 (prueba de sensibilidad) requerido antes del uso
primera línea ACTG 5202 demostro una mayor tasa de FV en pacientes con ARN
Larga historia de uso del VIH-1>100000 copias/ml cuando se combino con EFV y
No tiene eliminación renal (pac con ATV/RTV
IR) Evidencia de asociación de abacavir con mayor riesgo de infarto
agudo de miocardio
Lo deseable es comenzar por inhibidor de la integrasa.

HACIA LA CURA
El reservorio de VIH1 latente sobrevive toda la vida:

- Células o sitios que protegen al VIH de las respuestas inmunes y de los antirretrovirales
- Permiten su persistencia de por vida
- Producen el rebote viral cuanddo se suspende el tratamiento

Las estrategias son:

 Erradicar el reservorio latente. Eliminacion de la replicación competente del VIH (reducción +3.5 log
del reservorio): transplante de células madre pc de berlin y de londer; situaciones muy especiales y
que no han logrado ser reproducidas en una gran cantidad de pacientes. Solo en px que requieran el
transplante por enfermedades hematológicas, leucemias.
 Curación funcional luego de suspender el TAR, remisión virológica sostenida: vacunas terapéuticas a
las que se le agrega activadores de reservorios o anticuerpos neutralizantes.
Prevención:
- Sexo seguro
- Uso consistente del preservativo
- Reducción de daño
- Circuncisión
- TAR para la prevención
- TAR en el embarazo
- Profilaxis post exposición
- Profilaxis pre exposición administrar una droga en forma consistente en personas HIV- pero de alto
riesgo. Estudio PROUD e IPERGAY. Puede haber toxicidad.
- Vacunas:
1) Proteicas: inmunogenos sintéticos potenciando sitios que han demostrado ser muy
estimulantes para la respuesta inmune
2) Vectores virales: virus no VIH que son usados para transportar genes que se insertan
dentro del vector que lo transporta a las células T e inducen la producción de proteínas
virales. Ejemplo: adenovirus 26-28
Se proponen cinco algoritmos para adultos y dos algoritmos pediátricos para ser implementados en
diferentes escenarios y en función de las distintas realidades locales.

• Centros de salud o de testeo voluntario:

» Se basa exclusivamente en el uso de TR usando un ensayo o bien dos o tres ensayos combinados en serie.

» Estas dos últimas estrategias tienen como objetivo aumentar el valor predictivo del resultado positivo y
facilitar la derivación médica de la persona con el fin de proveer seguimiento y tratamiento en forma
oportuna.

» Todo individuo con una exposición reciente de alto riesgo debería ser analizado con otro tipo de
algoritmo que considere la detección de ARN de VIH por métodos moleculares.

Laboratorios clínicos:

» En la Argentina, los algoritmos de diagnóstico de infección por VIH incluyen enzimoinmunoensayos

tradicionales (EIA), ya sea manuales o automatizados, y ensayos de quimioluminiscencia, en su mayoría de
cuarta generación, es decir, con la capacidad de detectar antígeno y anticuerpos. El algoritmo convencional
sugiere que las muestras repetidamente reactivas sean estudiadas por una prueba suplementaria que es el
WB.

» La prueba de WB posee amplio consenso de utilización y criterios establecidos por el CDC/ASTPHL para su
interpretación. No obstante es una prueba costosa y en muchos laboratorios, debido al bajo número de
muestras positivas, su realización debe demorarse. También un número pequeño de casos resultan
indeterminados.

» Los nuevos algoritmos intentan reemplazar el uso del WB como primera opción de método suplementario
o confirmatorio, para limitarlo a un número menor de muestras.

» La combinación de dos ensayos de tamizaje aumenta el valor predictivo en un 99,6%, eliminando el uso
del WB en un 98,9% de los casos.

» La incorporación de carga viral de VIH (o detección de ácidos nucleicos) como opción confirmatoria
resuelve entre el 93-97% de las muestras EIA reactivas/WB positivas

Algoritmo en menores de 18 meses

 El diagnóstico de infección
en niños recién nacidos hijos de mujeres con VIH debe realizarse lo más precozmente posible para poder
iniciar la terapéutica apropiada. El diagnóstico hasta los 18 meses de vida del niño debe realizarse
exclusivamente a través de ensayos virológicos. Los métodos virológicos moleculares de detección del RNA
plasmático a través de carga viral y el DNA proviral son los que se emplean preferentemente en la
actualidad. Un tercio de los niños infectados puede ser diagnosticado dentro de las 48 horas de nacidos a
través de las pruebas virológicas. La sensibilidad de un solo ensayo de DNA PCR realizado a menos de 48
horas de vida es menor al 40%, pero aumenta al 93% durante la segunda semana y alcanza el 96% a los 28
días de vida, y con una especificidad del 99%. El valor predictivo del negativo es del 100% a los 6 meses de
vida.

Se recomienda la realización de ensayos virológicos entre las 24 y las 72 horas del nacimiento y a los 14-21
días de vida para un diagnóstico precoz de los niños infectados. Posteriormente, continuar con la
evaluación a las 6 -8 semanas de vida (dos semanas después de finalizada la profilaxis neonatal) y a las 12
semanas de vida.
En niños de más de 18 meses de vida el diagnóstico se realiza con la evaluación de anticuerpos. Una prueba
positiva confirmada con Western Blot indica infección por VIH. Para descartar la infección se requiere la
prueba negativa que certifique la seroconversión. Los niños menores de 18 meses sin estudios virológicos
previos deberán ser evaluados mediante estudios virológicos y serológico
Diagnóstico De acuerdo a los algoritmos diagnósticos para VIH publicados por la DSETSHYT1 para realizar el
diagnóstico de la infección por VIH, se requiere un estudio de tamizaje positivo (ELISA; test rápido, aglutinación
de partículas), más otro estudio de tamizaje diferente al anterior (con distinta configuración antigénica)
también positivo; y un método confirmatorio positivo (de preferencia carga viral (CV). Los estudios de tamizaje
pueden ser realizados en un centro del PNA (ej. un test rápido). Un test negativo descarta la infección y solo
debe aconsejarse repetir el test si hubo situaciones de exposición durante el período ventana por una
exposición reciente reportada o identificada por el profesional de salud.

Actualmente el periodo ventana de los test de VIH es de 1 mes salvo en el caso de coinfecciones. Por lo tanto
en coinfecciones virales, especialmente con hepatitis B y C, se sugiere repetir las serologías de VIH a los 3 y 6
meses desde la exposición

Diagnóstico de la infección aguda o primo-infección Se llama síndrome retroviral agudo al cuadro clínico que
deviene de la infección aguda por VIH, habitualmente entre las 2 y 6 semanas luego de la transmisión. Suele
presentarse con síntomas inespecíficos que muchas veces generan confusión y diagnósticos erróneos, por lo
que se le debe prestar especial atención dado el impacto individual y comunitario de realizar un diagnóstico en
esta etapa. Este periodo con alta carga viral se relaciona con máxima capacidad de transmisión y gran impacto
inmunológico, además de poder ser eventualmente el único contacto con el sistema de salud de la PcVIH hasta
que padezca alguna enfermedad oportunista en estadios más avanzados.

Las manifestaciones más frecuentes de la primo-infección son:

• Síndrome mononucleosiforme

• Poliadenopatías, cefalea, artralgias, mialgias, fiebre

• Exantema cutáneo con o sin fiebre, a veces con faringitis y/o diarrea

• Cuadros neurológicos: parálisis facial periférica, polirradiculitis aguda, meningitis aséptica

• Alteraciones en laboratorio: leucopenia, trombocitopenia, aumento de transaminasas

• Excepcionalmente enfermedades consideradas marcadoras de estadio Sida: candidiasis esofágica, neumonía

por Pneumocystis jirovecii, criptococosis meníngea, etc

Ante cualquier persona que presente un cuadro clínico sugestivo de primoinfección es importante realizar el
testeo de VIH. Si la prueba inicial fue negativa o indeterminada, estas pruebas deberán repetirse a los 30 días
de la primera para evitar el periodo de ventana o solicitar carga viral de VIH.
Estudios complementarios y practicas de consejería

- Examen clínico: al inicio, cada un año y al iniciar el TARV. Realizar además siempre que haya síntomas
- Estudio de resistencia al inicio y ante fallo terapéutico
- Hemograma: al inicio, cada 6m y al iniciar el TARV. Detectar posible citopenia por VIH. Si existe
plaquetopenia descartar coinfección por VHC. De existir pancitopenia indagar sobre posible infección
oportunista.
- Recuento CD4: al inicio, cada 6m, al iniciar el TARV. En PcVIH estable bajo TARV y con CD4 > 350 en
forma sostenida durante 1 año, el monitoreo puede realizarse a intervalos de 12 meses. De no
cumplirse estas condiciones se sugiere solicitar recuento de CD4 cada 6 meses hasta lograr que sea una
PcVIH estable bajo TARV. En pacientes con recuentos CD4 < a 200/μL el monitoreo debe realizarse cada
3 meses una vez iniciado el TARV.
- CV: al inicio, cada 6m y a iniciar el TARV. Se solicita luego de 4-8 semanas del inicio o cambio del TARV.
Se solicita, cada 3-6 meses para confirmar la supresión de la viremia y en pacientes estables bajo TARV
puede espaciarse cada 6 meses
- HLA B5701: al inicio. Solicitar sólo si va a utilizarse abacavir. En caso de ser positivo, la posibilidad de
desarrollar hipersensibilidad a la droga es elevado por lo que en este caso está contraindicada.
- Descartar embarazo: al inicio y al comenzar el TARV. Para adecuar el TARV y planificar el seguimiento.
Ofrecer MAC/preservativo en cada consulta.
- Enzimas hepáticas: al inicio, cada 6m y al iniciar el TARV. Su alteración debe alertar sobre posible co-
infeccion con HBV, HCV, infección oportunista o evento adverso del TARV
- Glucemia, perfil lípido (LDL,HDL, colesterol total, triglicéridos): al inicio y una vez al año.
- Urea, creatinina y FG: ala inicio, una vez cada 6m y al iniciar el TARV. En personas con mayor riesgo de
Insuficiencia renal: Enf renal previa, pacientes añosos, IMC bajo, Diabetes, Hipertensión, uso de
nefrotóxicos. Si se usa tenofovir
- VDRL: al inicio y cada 6m.
- Serologías hepatitis A, B y C. Al inicio y 1 vez por año. En personas sin infección por HBV, vacunar con
tres dosis y evaluar respuesta. Repetir anualmente serología para HCV en personas sin HCV. En
personas con IgG HAV negativo vacunar con dos dosis. En presencia de coinfección por HBV o HCV
derivar a especialista
- Serología toxoplasmosis: al inicio
- Serología chagas (testeo por dos métodos): al inicio
- Screening tuberculosis latente PPD: al inicio. Se considera positiva si entre 48 y 72 hs resulta > 5mm. En
caso de resultar positiva debe descartarse la tuberculosis activa y realizar quimioprofilaxis
- Screening tubercolosis: al inicio y al menos una vez por año.
- Screening chlamyda trachomatis y neisseria gonorrhoeae. Al inico y al menos una vez al año.
- Orina completa: al inicio y antes de comezar el TARV.
- Evaluacion del riesgo cardiovascular total: al inicio, 2 vez al año y antes de comenzar el TARV.
- Rx de torax: al inicio y una vez por año.
- Examn ginecológico: al inicio, cada 6m o al menos una vez por año. PAP (cervical y anal) y colposcopia

TRATAMIENTO

Toda persona con diagnóstico de VIH tiene indicación de iniciar tratamiento antirretroviral lo mas pronto
posible
Está demostrado que, de instaurarse precozmente, tiene el beneficio de disminuir la posibilidad de
transmisión, el riesgo de complicaciones de la infección por VIH y aumentar las probabilidades de elevar el
recuento de CD4. En la mayoría de las personas que sostienen el TARV de manera prolongada es posible
lograr la supresión viral. El retraso en el inicio del tratamiento como la a interrupción del mismo favorece la
progresión de la enfermedad y se asocia a una mayor morbi-mortalidad. Es importante informar a la
persona que el TARV deberá instaurarse de por vida y que sus beneficios dependen en gran medida de la
adherencia al mismo.

En ptes con infecciones criptococosis (meningitis criptocócica) o TBC debe postergarse el comienzo del
tratamiento teniendo en cuenta la situación clínica, el riesgo de síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS), las interacciones medicamentosas y la superposición de toxicidades.

Las pautas actuales recomendadas para iniciar el tratamiento son:

• tenofovir (TDF evitar en caso de daño renal real o potencial u osteopenia/osteoporosis) 300mg asociado
a emtricitabina (FTC) 200mg o lamivudina (3TC) 300mg

a. dolutegravir (DTG) 50mg (de eleccion) NO recomendado en mujeres con posibilidad de embarazo por
riesgo potencial de defectos del tubo neural. Indicar DTG 50 mg cada 12 en el caso de asociación con
rifampicina.

b. darunavir (DRV) 800mg/ritonavir (RTV) 100mg o

c. efavirenz (EFV) 600mg (para lo cual debe solicitarse previamente test de resistencia a VIH). Evaluar
contraindicaciones por eventos adversos neuropsiquiátricos

Si la pcVIH tiene daño renal real o potencial u osteopenia/ osteoporosis se recomienda abacavir (ABC)
600mg asociado a lamivudina (3TC) 300mg en lugar de tenofovir/FTC-3TC, pero antes deberá descartarse la
presencia del alelo HLA B5701 (se debe evitar esquemas con ABC asociados a EFV con una CV > 100.000
copias/mm3). Siempre que sea posible, se recomienda utilizar combinaciones de dosis fija.

Primera línea de tto: incluir siempre una combinación de tres ARV.

TDF/FTC o 3TC + DTG Los antiácidos que contienen Aluminio, calcio o magnesio y los complejos
multivitamínicos deben tomarse por separado (mínimo 2 horas después o 6h antes).

ABC/3TC + DTG Contraindicado el uso de ABC en personas con HLA B5701 positivo. Los antiácidos que
contienen Aluminio, calcio o magnesio y los complejos multivitamínicos deben tomarse por separado
(mínimo 2 horas después o 6h antes).

TDF/FTC o 3TC + DRV/r Evitar en caso de daño renal real o potencial u osteopenia/osteoporosis por el uso
de TDF. Evaluar interacciones de ritonavir

ABC/3TC + DRV/r Contraindicado el uso de ABC en personas con HLA B5701 positivo. Evaluar interacciones
de ritonavir.
 TDF/FTC o 3TC + EFV por el uso de TDF.. Requiere de la extracción y procesamiento de muestra para test de
resistencia de VIH previo al inicio de tratamiento (no se esperara resultado para iniciar tratamiento). Se
dispone de formulación combinada en un comprimido.

ABC/3TC + EFV Contraindicado el uso de ABC en personas con HLA B5701 positivo. Requiere de la
extracción y procesamiento de muestra para test de resistencia de VIH previo al inicio de tratamiento (no
se esperará resultado para iniciar tratamiento). No utilizar con CV > 100.000 copias/mm3

SRIS
En algunos casos, puede ocurrir que pocas semanas después de comenzado el TARV, generalmente
(aunque no exclusivamente) en personas con CD4 muy bajos (< 100 mm3), aparezcan síntomas compatibles
con alguna enfermedad oportunista, o que empeoren síntomas presentan antes del comienzo del mismo al
tiempo que se observa generalmente reducción de la carga viral y un aumento del recuento de CD43, lo
que demuestra la eficacia de tratamiento. A este proceso se lo conoce como síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) y es consecuencia de la restauración de la respuesta inmune ante la exposición
a un antígeno. El diagnóstico del SRIS es clínico y debe ser considerado cuando los signos o síntomas
inflamatorios se producen entre 2 a 8 semanas después del inicio de la TARV, o de la reintroducción de un
esquema interrumpido, o de la modificación de esquema luego de falla terapéutica. Deben ser excluidos
otros diagnósticos diferenciales como una infección oportunista nueva, coinfección, interacciones,
toxicidad o efectos adversos asociados al TARV, progresión de la enfermedad primaria debido a fracaso
terapéutico.

Criterios para la sospecha clínica de SRIS4

1. Empeoramiento de la enfermedad conocida o aparición de nuevas manifestaciones después de la

iniciación del TARV.
2. Presencia de inmunosupresión severa (CD4 + <100 cel/mm3) antes del inicio o modificación del
esquema.
3. Relación temporal entre el inicio de la TARV y el inicio de las manifestaciones inflamatoria (menos
de 4-8 semanas de iniciar el TARV).
4. Presencia de respuesta inmune, virológica o ambos después del inicio del TARV.
5. Exclusión de falla terapéutica, reacción adversa o superinfección.

¿Qué hacer ante la sospecha de SRIS? Se debe derivar al infectólogo/a de referencia. Los casos leves o
moderados pueden recibir tratamiento sintomático con AINE y reservar los corticoides para aquellos casos
más graves o que no resuelven luego de las primeras semanas. En muy pocas ocasiones será necesario
suspender el TARV, quedando esta decisión en manos del especialista.

Efectos adversos

Inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa reversa (INNTR)

Efavirenz (EFV)

- Efectos sobre el SNC. Insomnio, somnolencia, mareos, desconcentración. Suele autolimitarse en 2 a 4

semanas. Grave: alucinaciones, exacerbación de enfermedades psiquiátricas, pensamientos suicidas,
 convulsiones. Suele revertir en semanas. Tomar 30 minutos antes de dormir y lejos de las comidas.
SUSPENDER Y DERIVAR ante cuadros graves o persistencia que interfiere con la calidad de vida luego de 8
semanas. (la suspensión del EFV deberá ser secuencial con el resto de los ARV, los cuales deberán
retirarse a las 1-2 semanas)
- Erupción cutánea (26%). Steven-Johnson (0,1%). Erupción máculo-papular leve o moderada. Suele
desaparecer en pocas semanas. En las primeras semanas. Tto sintomático. Antihistamínicos. No se
recomienda el uso de corticoesteroides. SUSPENDER Y DERIVAR A EMERGENCIA.
- Hepatotoxicidad (1-1,5%). NO se recomienda en insuficiencia hepática grave. Asintomático o síntomas
leves. Elevación leve de enzimas hepáticas. Raramente hepatitis severa (elevación de transaminasas >5-10
veces) o sintomático (moderado a severo). Seguimiento con control de transaminasas. SUSPENDER Y
DERIVAR AL SEGUNDO NIVEL.
- Dislipemia (hipertrigliceridemia) Perfil lipídico c/6 meses. Cambios en estilo de vida, hipolipemiantes, puede
requerir cambio de TARV.
- Aumento de riesgo de osteopenia y osteoporosis. Considerar aumento de periodicidad de rastreo con DMO
según factores de riesgo. Actividad física. Aumentar calcio en la dieta. Suplementar con Vit D. Uso de
bifosfonatos.

Inhibidores nucleosídicos/nucleotídicos de la transcriptasa reversa (INTR)

Tenofovir (TDF)

- Síndrome de Fanconi: tubulopatía renal proximal, (hipofosfatemia/hipocalcemia, proteinuria, glucosuria y

acidosis metabólica). Insuficiencia renal. c/6 meses: Ionograma con fósforo y calcio; fosfaturia, proteínas y
glucosa en orina. c/6 meses: Urea, creatinina, cálculo de filtrado glomerular. Si tasa de reabsorción
tubular de fosfato

Lamivudina (3TC) o Emtricitabina (FTC)

- Intolerancia digestiva (Mejor tolerado que otros INTR). Náusea o vómitos (generalmente al inicio
deltratamiento). Tomar con las comidas. Antieméticos.

Abacavir (ABC)

- Hipersensibilidad. Aparece entre la 1ª semana y 6ta semana del inicio. (2-9%). Es muy infrecuente en
personas que no poseen el alelo HLA*B5701. Contraindicado en insuficiencia hepática grave. Rash,
síntomas digestivos con o sin rash; fiebre; ictericia. Puede progresar a la hepatitis fulminante, Síndrome
de Steven-Johnson, distress respiratorio si no se suspende el fármaco. Solicitar HLA*B5701, previo al uso
de ABC (en positivos contraindica su uso). Alertar al paciente de los síntomas; pautas de alarma.
SUSPENDER y DERIVAR A SEGUNDO NIVEL (NO REINTRODUCIR). SUSPENDER Y DERIVAR A EMERGENCIAS
para evaluación y tratamiento de sostén

Inhibidores de la proteasa (IP)

Atazanavir (ATV)

- Hiperbilirrubinemia indirecta (60%). Ictericia Sólo cambiar si el paciente lo solicita por criterio estético
- Nefrolitiasis Raramente sintomático. Clínico. Adecuada hidratación. Puede requerir cambio de TARV.
- Litiasis vía biliar Raro. Clínico. Puede requerir cambio de TARV.
- Efectos metabólicos: hiperglucemia, dislipemia (menos frecuente que con otros IP). Controles habituales
Cambios en estilo de vida, hipolipemiantes, puede requerir cambio de TARV.
- Rash (21%) Rash cutáneo Tratamiento sintomático. Puede requerir cambio. Osteopenia Se observó
reducción de la densidad mineral ósea en estudios de distintos ARV. Manejo similar a la población
general.
- Hepatotoxicidad Asintomático o síntomas leves. Ocasionalmente hepatitis severa. Sintomático o si la
elevación de transaminasas es >5-10 veces sobre el límite superior, SUSPENDER y DERIVAR.
- Lipodistrofia Lipohipertrofia (poco frecuente). Evaluar cambio de TARV.
- Intolerancia gastrointestinal Asintomático o síntomas leves. Ocasionalmente hepatitis severa. Tomar con
las comidas. Tratamiento sintomático. Loperamida.

Lopinavir / Ritonavir (LPV/r)

- Intolerancia gastrointestinal Náuseas, frecuente diarrea. Tomar con las comidas. Tratamiento sintomático.
Loperamida.
- Hepatitis Generalmente asintomático. Sí la elevación de transaminasas es >5-10 veces sobre el límite
superior, SUSPENDER Y DERIVAR.
- Efectos metabólicos: Hiperglucemia, dislipemia. Controles habituales Cambios en estilo de vida,
hipolipemiantes. Puede requerir cambio de TARV

Darunavir / Ritonavir (DRV/r)

- Rash Cutáneo (17%) Steven-Johnson, eritema multiforme, necrolisis epidérmica. Erupción cutánea. Control
clínico. Exantema piel y mucosas. Clínico. Tratamiento sintomático. SUSPENDER. Derivar a Emergencia.
- Cefalea (15%) Clínico Tratamiento sintomático.
- Hepatitis Generalmente asintomático. Sí la elevación de transaminasas es >5-10 veces sobre el límite
superior, SUSPENDER Y DERIVAR.
- Efectos metabólicos: hiperglucemia, dislipemia (menos frecuente que con otros IP). Controles habituales.
Cambios en estilo de vida, hipolipemiantes. Puede requerir cambio de TARV.
- Intolerancia gastrointestinal. Náuseas, frecuente diarrea. Tomar con las comidas. Tratamiento sintomático.
Loperamida.

Inhibidores de la integrasa (IP)

Dolutegravir (DTG)

- Alteraciones del SNC. Alteraciones del sueño. Cefalea. Medidas higienico-dieteticas. Tratamiento
sintomático.
- Disminución de la secreción de creatinina. Elevación de creatinina plasmática sin modificación del filtrado
glomerular. Monitoreo. Descartar daño renal real.
- Hipersensibilidad sistémica (<1%).Rash, elevación de enzimas hepáticas, etc. Según severidad. Tratamiento
medico

Raltegravir (RAL) Miopatía Elevación de CPK. Monitoreo clínico

Interacciones medicamentosas
Los medicamentos antirretrovirales (especialmente los pertenecientes a la familia de inhibidores de
proteasa y los inhibidores no nucleosídicos de la TR) suelen tener interacciones con otros medicamentos.

Se sugiere realizar una consulta clínica de 7 a 15 días luego del inicio o cambio de TARV, luego mensual
hasta la adaptación al TARV, y cada 4-6 meses en personas clínicamente estables

Laboratorio: CV y CD
Carga viral: Es la cuantificación del ARN viral del VIH en plasma y se expresa como número de copias/mm3,
y como su logaritmo. No es aconsejable realizar estudios de carga viral durante y hasta las 4 semanas
después del tratamiento de infecciones intercurrentes o inmunizaciones dado que se observa
frecuentemente carga viral detectable sin repercusión clínica durante este periodo. Según el cuadro clínico
puede solicitarse luego de 4-8 semanas del inicio o cambio de TARV. Luego, cada 3 a 6 meses para
confirmar la supresión de la viremia. Cuando se controla la eficacia de un nuevo tratamiento, se espera una
caída de por lo menos 1 logaritmo en el valor de la carga viral luego de 4 semanas de iniciado el
tratamiento. El tratamiento es exitoso cuando se logra la indetectabilidad en dos determinaciones luego de
las 24 semanas de tratamiento.

Recuento de CD4: es uno de los marcadores más importantes del estado inmunitario y es útil para
estadificar la infección, determinar el riesgo de infecciones oportunistas, para la indicación de
inmunizaciones y del tratamiento preventivo de infecciones oportunistas. En PcVIH estables bajo TARV con
niveles de CD4 > 350 en forma sostenida durante 1 año con adherencia al TARV y CV suprimida, el
monitoreo de CD4 puede realizarse a intervalos de 12 meses, siempre que la CV sea monitoreada cada 6
meses. De no cumplirse estas condiciones se sugiere solicitar recuento de CD4 cada 3-6 meses hasta lograr
que sea un PcVIH estable bajo TARV. En personas con recuentos CD4 < a 200/mm3 el monitoreo debe
realizarse de manera más frecuente, cada 3-4 meses una vez iniciado el TARV, para guiar el inicio o
discontinuación de las profilaxis primarias de infecciones oportunistas

Fallo de tratamiento Se define al fallo virológico como la incapacidad de mantener una carga viral suprimida
(por debajo del nivel de detección). En personas que inician TARV, se define como la falta de supresión
virológica (CV < 50 copias/mm3 o según el umbral de la técnica empleada) a las 24 semanas desde el inicio
de TARV.

Test de resistencia  El test de resistencia identifica mutaciones que se asocian con resistencia a fármacos
ARV y permite identificar potenciales fármacos activos. El test de resistencia debe realizarse durante la
toma del TARV o hasta un máximo de 4 semanas de suspendido el mismo, luego de ese tiempo la utilidad
de éste será relativa. La elección de un nuevo esquema antirretroviral debe tener en consideración los
tratamientos previos, el perfil de resistencia actual e histórica, y los antecedentes de intolerancia, eventos
adversos y toxicidad.

Simplificación La simplificación del TARV se define como el cambio de tratamiento en una PcVIH con
adecuada respuesta virológica por otro esquema de tratamiento más simple y/o con menor número de
comprimidos diarios pero que mantenga la supresión viral. Tiene como objetivos: prevenir la toxicidad de
algunos antirretrovirales a corto y largo plazo, mejorar la adherencia, minimizar las interacciones, y de este
modo mejorar la calidad de vida de las personas
Coinfecciones
HBV y HCV Las co-infecciones con virus de hepatitis B y/o C en personas con VIH tienen mayor tendencia a
establecerse como infecciones crónicas, en estos casos la enfermedad hepática tiene un curso más
acelerado y pueden determinar la elección del esquema de TARV. Frente al diagnóstico de co-infección con
hepatitis B, debe remitirse al paciente al infectólogo/a de referencia para valorar necesidad de cambio de
TARV y para seguimiento de la infección por HBV. En caso de presentar serología reactiva para VHC,
deberán realizarse pruebas de función hepática y PCR del genoma de HCV, asimismo deberá derivarse al
paciente al infectólogo de referencia a fin de definir si el paciente requiere tratamiento para el HCV y
eventual cambio de TARV.

Tuberculosis (TBC) La infección por VIH es el principal factor de riesgo para desarrollar TBC, éste es 5-10
veces mayor en PcVIH que en la población general. La infección por VIH conlleva un riesgo de progresión de
TBC latente a enfermedad activa de 10% por año. El riesgo de TBC también está determinado por el
recuento de CD4. La TBC activa se asocia con aumento de la carga viral y progresión más rápida de la
infección por VIH. La TBC es la primera causa de muerte por enfermedades infecciosas en las PcVIH. La
Quimioprofilaxis con Isoniacida 300 mg/día durante nueve meses + piridoxina (VIT B6) 50 mg/día debe
indicarse a todas las PcVIH que presenten PPD > 5 mm, habiendo descartado previamente la infección
activa (siempre que no hayan recibido tratamiento previo para TBC activa o latente)

Más del 50% de los casos en personas severamente inmunosuprimidos tienen manifestaciones extra-
pulmonares. Son frecuentes las presentaciones atípicas: Rx normal, hiponatremia, lesiones dermatológicas,
meningitis TBC atípica, SDRA (Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo), entre otras. Se puede manifestar
con fiebre, tos reciente, pérdida de peso y/o diaforesis nocturna pero en personas avanzadas al haber
menor cavitación, inflamación y compromiso endobronquial, no suelen presentar tos crónica ni hemoptisis.
Por lo tanto, en cada consulta indagar sobre la presencia de tos, fiebre, sudoración nocturna y/o pérdida de
peso. Si se sospecha TBC activa o es contacto de persona bacilífera se debe realizar: baciloscopía, rx de
torax, método rápido (ej. GeneXpert), si está disponible.

Momento de inicio de TARV en pacientes con TBC: Cuando se realiza el diagnóstico de TBC en PcVIH
que se encuentran bajo TARV se debe continuar con el mismo y si es necesario, cambiar el esquema TARV
(debido a las interacciones con los tuberculostáticos). Si se diagnosticó TBC en una persona que aún no
inició TARV, éste debe comenzarse

- dentro de las 2 semanas de iniciado el tratamiento para TBC en personas con recuentos de CD4 <
50/mm3,
- dentro de 8 a 12 semanas en aquellas con más de 50/mm3, a menos que presenten enfermedad
severa. En este último escenario el SRI es frecuente (10-40% con bajos niveles de CD4 e inició TARV).

Cormobilidades frecuentes

Alteraciones óseas: Osteopenia/Osteoporosis Existe una asociación entre la infección por VIH, y
posiblemente el TARV, con la pérdida de densidad ósea, lo que conlleva a un riesgo adicional de osteopenia
y osteoporosis. Su prevalencia es tres veces mayor que en la población sin VIH y el momento del
diagnóstico corresponde a edades más tempranas en ambos sexos. Hay evidencia de una asociación entre
VIH y osteonecrosis (necrosis aséptica), relacionado con la toxicidad crónica de los ARV (principalmente con
drogas antiguas).

Se recomienda realizar una densitometría ósea de columna lumbar y cuello femoral de control al inicio de
la menopausia, después de los 50 años o ante factores de riesgo habitual para desarrollar
osteopenia/osteoporosis (pueden utilizarse distintos scores como el FRAX). La frecuencia de seguimiento
no está claramente definida. Se sugiere repetir en mujeres post-menopáusicas y en hombres mayores de
50 años cada 2-5 años y según factores de riesgo (FR) para fractura y criterio clínico. Se consideran FR para
fractura:

• Bajo peso (< 58 kg o IMC < 20 kg/m2). • Historia de fracturas óseas en familiar de 1er
• Tabaquismo. grado.
• Excesivo consumo de alcohol. • Artritis reumatoide.
• Edad > 50 años.
• Enfermedades asociadas con osteoporosis • Hipovitaminosis D (presente en el 75% de los
secundaria (hipogonadismo, menopausia PcVIH, especialmente en los expuestos a EFV)
precoz, hipertiroidismo, síndrome de • Duración de la infección por VIH.
malabsorción intestinal, hepatopatías • Carga viral elevada.
crónicas, diabetes tipo 1 o enfermedad • Alteraciones de la distribución grasa.
inflamatoria intestinal) Coinfección con HCV • Uso de tenofovir y posiblemente de IP.
• Osteopenia/Osteoporisis • Acidosis láctica.
• Alteraciones del metabolismo de la grasa.

Manejo: El manejo terapéutico de la osteopenia/osteoporosis radica en primer lugar en su prevención; por

lo tanto, debe dirigirse hacia medidas de reducción de los factores de riesgo asociados a la disminución de
la DMO que son similares a los de la población general (ejercicio, exposición solar, abandono del tabaco,
consumo moderado de alcohol, así como una alimentación saludable variada y rica en calcio). En PcVIH con
una edad inferior a 50 años recomendar medidas no farmacológicas y el aporte de calcio y vitamina D. Se
debe valorar iniciar o rotar a esquemas sin tenofovir disoproxil fumarato, especialmente asociados a IP en
personas con osteopenia/osteoporosis.

Riesgo Cardiovascular Global (RCVG) Diversos estudios han demostrado que existe una asociación entre la
infección por VIH y las enfermedades cardiovasculares, además de los efectos adversos de algunos
antirretrovirales, que promueven cambios metabólicos hacia un perfil aterogénico. La prevalencia de
algunos factores de riesgo cardiovascular suele ser mayor en las PcVIH que en la comunidad en general, tal
es el caso del tabaquismo, la hiperlipidemia y el síndrome metabólico, como así también el impacto de cada
factor de riesgo es mayor en esta población.

Manejo farmacológico: Los fármacos más ampliamente utilizados en el tratamiento de los factores de
riesgo cardiovascular en los pcVIH son los mismos que la población general. Sin embargo deben tenerse en
cuenta algunas consideraciones específicas:

• El uso concomitante de algunas estatinas (especialmente simvastatina) con IP puede dar lugar a
elevaciones de las concentraciones séricas de estatinas con el consecuente riesgo de rabdomiólisis , y otros
efectos adversos . Por lo que inicialmente deben usarse en dosis bajas, con evaluaciones de laboratorio
frecuentes, siendo las más seguras la rosuvastatina, pravastatina y atorvastatina. No deben utilizarse la
simvastatina y la lovastatina.

• En el caso de la dislipemia, cuando se considere que está asociada al TARV, debe realizarse la
interconsulta con el/la infectólogo/a de referencia para evaluar el cambio de esquema de TARV a uno de
menor incidencia de hiperlipidemia.

• En el caso de hipertrigliceridemia, estudios recientes indican que el aceite de pescado tomado 3 veces por
día produce una disminución importante de los TG por lo que puede ser considerado como un paso inicial
del manejo. El uso de fibratos se considera de elección, en particular fenofibrato (67- 267 mg/d), asimismo,
los ácidos grasos Omega 3 reducen significativamente los niveles de triglicéridos en pacientes con VIH e
hipertrigliceridemia leve a moderada (BI).

Síndrome metabólico El cambio en el perfil metabólico puede desarrollar resistencia a la insulina,

hiperglucemia en ayunas y, en algunos casos, hasta diabetes mellitus que, asociados a la dislipemia, la
 hipertensión y la obesidad central pueden conducir al Síndrome metabólico. Se recomienda realizar
controles de glucemia en ayunas al inicio, a los 3 y 6 meses de inicio o modificación del TARV y, luego
anualmente aumentando la frecuencia según la situación. En cuanto al manejo, se consideran cambios en
el estilo de vida similares a la población general (ver RCVG). En caso de persistir debe realizarse la
interconsulta con el/la infectólogo/a de referencia para considerar cambio de esquema de TARV si fuera
necesario. Puede ser necesario recurrir al uso de hipoglucemiantes.

Síndrome de Lipodistrofia (SLD) El SLD corresponde a la redistribución anormal de la grasa corporal

(acumulación del tejido adiposo visceral con disminución del tejido adiposo periférico), que se acompaña
de alteraciones metabólicas (dislipemias) y de resistencia a la insulina. La incidencia es variable, oscila entre
el 11 y el 65%. La prevalencia del SLD ha permanecido estable pero la incidencia ha disminuido en los
últimos 10 años. Es producido particularmente por el uso de algunos los IPs y AZT). Sin embargo también se
puede observar con el uso de otros INTI y en menor proporción con los INNTI. Se considera que el factor de
riesgo más importante para el desarrollo del SLD es el tiempo de exposición a INTI y a IP. Se sugieren
esquemas de TARV con menor incidencia de lipodistrofia. Se puede enlentecer o eliminar la progresión,
pero hasta la actualidad no es posible revertirlo. No iniciar o rotar cuando sea posible los tratamiento con
AZT.

VACUNACIÓN
Hay que prestar especial atención a las indicaciones de vacunas a virus atenuado (No debe vacunarse para
polio oral a convivientes de PcVIH.) En general, las vacunas a microorganismos vivos están contraindicadas.
Una excepción la constituyen la vacuna triple viral o doble viral, varicela y de fiebre amarilla que pueden
aplicarse con CD4 mayores a 200 células/MM3 o mayores al 14%.

- Influenza: cualquier nivel de CD4. 1 dosis anual menores de 9 años; 2 dosis si es primera vez. Revacunación
anual.
- Neumococo. Ideal con D4>200. Mayores de dos años-. 1 dosis de cavuna conjugada 13 valente IM en
deltoides seguida de 1 dosis de polisacárida 23 valente IM en el deltoides a las 8 semanas. Niños: 2º dosis
a los 3 años. Adultos: 2º dosis de polisacárida 23 valente a los 5años
- Hepatitis B: CD4 > 200. Anti HBSAg >10: no vacunar. Anticore reactivo con resto de marcadores (-):
descartar infección oculta (CV HBV). 3 dosis (0-1-6 meses) IM en deltoides Anti HBSAg a los dos meses. Si
es < 10 UI/L considerar esquema doble dosis. Considerar dosis de refuerzo si el AntiHBSAg cae a menos de
10 UI/L
- Hepatitis A: CD4>200. HAV IgG (si es reactivo no requiere vacuna) 2 dosis (0-6 meses) IM en deltoides
- Doble adultos (DT) CD4>200. 1 dosis IM deltoides. Cada 10 años
- Sarampiónrubeolaparotiditis CD4>200
- dTPa (difteriatétanospertussis acelular) CD4>200
- VPH (cuadrivalente) Cualquier CD4 Entre 11 y 26 años considerar en HSH hasta los 40 años, 3dosis IM (0-/2-
6 m).

1. En los casos en que debe iniciarse tratamiento antirretroviral, se recomienda administrar las vacunas
luego de 3 a 6 meses de la supresión viral.
2. La administración de las vacunas puede producir un aumento de la carga viral y una disminución del
recuento de linfocitos CD4. Ambos fenómenos son transitorios y sin implicancia clínica.
3. La vacuna contra el virus del papiloma humano se aplicará según calendario a las niñas de 11 años con el
esquema de 3 dosis (0,1 y 6 meses). Por ser una vacuna inactivada, no está contraindicada en pacientes
VIH reactivas.
4. La administración de las siguientes vacunas deberá realizarse con el asesoramiento de especialistas en
inmunización: • Vacuna contra Fiebre amarilla. • Vacuna contra Fiebre hemorrágica. • Vacuna
antipoliomielítica.