Solemne 3 Fisiología

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Clase 1: enfermedades Respiratoria

Respiración: Es un proceso fisiológico, en la cual participan un conjunto de estructuras cuya función es la del abastecer de
oxígeno al organismo y eliminar el dióxido de carbonos.

 Respiración interna: Respiración celular, es mas conocido como intercambio gaseoso, entrego oxigeno a través de
las arterias, elimino el CO2 a través de las venas, este proceso es conocido como hematosis . Todo esto ocurre en
los pulmones, a cargo de la parte derecha del corazón. Desde el exterior el aire entra rico en oxigeno -
Desde los tejidos la sangre llega rica en gas carbónico - Los gases se intercambian a través de las membranas
alveolocapilares pulmonares
 Respiración externa: Sistema respiratorio en general, todo el sistema ventilatorio. Aquí el aire entra desde el
exterior del cuerpo hacia los pulmones y sale de ellos como una frecuencia de 12 a 17 veces por minuto. Tiene
dos etapas, una inspiratoria y otra espiratoria, entrega la corriente de aire necesaria para la producción de la voz
Inspiración: Es el tiempo en el cual el aire llegue a los pulmones desde el exterior. Este tiempo se manifiesta con una
expansión de una parte del tronco, abdomen, costillas. Puede ser pasiva como respiración de reposo o muy activa como
una inspiración profunda
Espiración: Es el tiempo durante el cual se expulsa el aire desde los pulmones hacia el exterior del cuerpo. Se manifiesta
con un cierre de una parte del tronco: Costillas, vientre, columna vertebral. Pueden varias los volúmenes de aire, la
velocidad. Al igual que en la inspiración, puede ser activa o pasiva
Posibles preguntas prueba (PPP): Tipo respiratorio: Es el segmento del cuerpo que mas se moviliza al momento de hacer
una inspiración
¿Por qué es importante tener una buena capacidad espiratoria? Para la fonación, deglución ya que, si a uno se le queda un
poco de comida, va a querer toser y si tiene poca capacidad espiratoria la tos no será eficiente
¿Por qué las personas que roncan se quedan dormidos en cualquier parte? Ya que primero tienen mal sueño y además
porque hay una acumulación de dióxido de carbono genera hipotabolismo neuronal
APNEA: Se refiere a todo momento de pausa del flujo respiratorio. En la respiración corriente, esta pausa ocurre
naturalmente para pasar de una inspiración a espiración. Después de la espiración, igual le sigue un momento sin
respiración antes de inspirar nuevamente.
PPP: ¿Qué otra apnea existe? Cuando uno traga, la epiglotis bloque la vía área
Regulación de la ventilación: La regulación de la respiración está dada por el cuerpo carotideo formado por células
quimiorreceptoras. Esta estructura se encuentra localizada en las arterias carótidas que llevan sangre directamente del
corazón al cerebro. Si ocurre una disminución en el oxigeno circulante hay una activación del cuerpo carotideo y a través
del bulbo raquídeo se envías señales para aumentar la frecuencia y profundidad respiratoria
Volúmenes pulmonares:

 Volumen corriente: Es el que se utiliza frecuentemente, cuando estamos en reposos o pequeña actividad física.
Moviliza alrededor de medio litro de aire en cada ciclo, dependiendo de la persona. La mayoría de las veces no es
una respiración consciente ni voluntaria
 Volumen de reserva inspiratorio: Este se produce cuando realizamos una inspiración más amplia o profunda.
Puede varias de 2 a 3.5 litro de aire según las personas
 Volumen de reserva espiratorio: Es una espiración con mayor amplitud que la simple espiración de reposo. Este
puede variar de 1 a 1,2 litros de aire según las personas
 Volumen residual: Cuando espiramos al máximo siempre queda un poco de aire en los pulmones, incluso después
de haber espirado a fondo o toser varias veces. Este volumen impide que los alveolos pulmonares colapsen y se
peguen sobre si mismos durante la espiración. Tiene una medida de 1 a 1,2 litros de aire aproximadamente.
Modo respiratorio: Es la estructura por donde entra el aire al cuerpo, el modo común es el nasal. Pero también puede ser
oral, mixto.
ASMA: Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, participación de numerosos agentes celulares. Asociada a
hiperreactividad de la vía aérea que cursa con episodios recurrentes de sibilancias, disnea, obstrucción bronquial y tos.
Obstrucción de carácter difusa, variable, reversible.

 Sibilancia: Es un sonido como un silbido agudo que causa al respirar.


 Disnea: Es el acuso de una sensación de una dificultad respiratoria o falta de aire. Para las personas que no pueden
dan a conocer que les cuesta respirar, aumentan la frecuencia respiratoria, hay uso de musculatura accesoria
Mecanismos: Asma inflamación
PPP: ¿Qué puede generar una inflamación a nivel de los bronquios? Diversas cosas como por ejemplo alérgicos, ya que
tienen una hiperreaccion a nivel respiratorio, la exposición a un virus. Todo esto generara una inflamación a nivel de los
bronquios relacionada a una hiperreaccion a nivel aéreo que va a colindar con tos, dolor de pecho, disnea, sensación de
pecho apretado. La T° del aire también puede estar influenciando todas estas situaciones, el ejercicio

Inflamación del Asma: Células mediadoras


Células estructurales

 Neutrofilos
 Basófilo
 Células epiteliales
 Células vasculares
 Células endoteliales
 Fibroblastos
 Células de los nervios respiratorios
En términos de la respuesta inflamatoria ¿Qué moléculas son las que más se relacionan con el asma? Histamina,
adenosina, óxido nítrico, factores de crecimiento

 Todas estas alteraciones ya sea en células inflamatorias, ya sea en células estructurales, células musculares,
endotelio, epitelio, producto de la activación de estos mediadores celulares inflamatorios van a generar
broncoespasmo, exudación plasmática, secreción de mucus y cambios estructurales
Remodelación: Grosor de pared bronquial aumenta entre un 10-300 % valor normal. Deposito de colágeno en la
membrana basal subepitelial, junto con otras proteínas de la matriz extracelular. La vía aérea como aumenta el groso de
las paredes bronquiales tienden a ser mas pequeñas AW (2-4MM). También puede haber una hipertrofia glándulas
mucosas. Metaplasia del epitelio (células secretoras). Hiperplasia miofibroblastos, musculatura lisa peri bronquial.
Vasodilatación, angiogénesis (Aumento de permeabilidad y edema). Inflación y remodelación (Hiperreactividad y
obstrucción del flujo)
Circuito común de lo que es el asma:
1. Humo del cigarrillo
2. Se expone el epitelio pulmonar, va generando una remodelación de la vía aérea. Genera diversos mediadores
inflamatorios.
3. Genera hiperreacion prolongada

Factores de riesgo para el asma: ¿Qué factores predisponentes podrían producir el asma?
 Predisposición individual
 El ambiente, será un gatillador para que los síntomas del asma sean más persistentes
Factores que exacerban el asma
 Alergias
 Infecciones respiratorias
 Cambios de clima
 Dióxido de azufre
 Alimentos, aditivos, medicamentos

Factores que influyen en el asma desarrollo y expresión


Factores del individuo o huésped
 Genético
 Atopia
 Vías respiratorias
 Hiperreactividad
 Género: Prevalencia en hombres
 Obesidad

Factores medioambientales
 Alérgenos de interior y exterior
 Sensibilizante ocupacionales
 Humo de tabaco
 Contaminación del aire
 Infecciones respiratorias
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: EPOC es un proceso patológico caracterizado por una obstrucción al flujo
respiratorio parcialmente reversible. Obstrucción generalmente progresiva asociada a respuestas inflamatoria pulmonar
anormal.

 Bronquitis crónica (Procesos inflamatorios que van y vienen) es diferente a una obstrucción crónica (Enfermedad
crónica y progresiva)
 Enfisema es igual a concepto anatomopatológico
Bronquitis crónica: Tos con expectoración, la mayor parte de los días por mas de tres meses en el año, por dos o mas años
consecutivos, en ausencia de otra enfermedad especifica. Inflamación permanente de las vías aéreas periféricas con
estrechamiento persistente de bronquios pequeños y bronquiolos, con engrosamiento y fibrosis de sus paredes, hiperplasia
de glándula caliciformes con tapones de mucus intraluminal e hiperplasia del musculo liso
Enfisema: Es un aumento en tamaño de los espacios aéreos distales al bronquio terminal con la subsecuente destrucción
de las paredes alveolares lo que conduce a una disminución de la tracción elástica que mantiene abiertos los bronquios
membranosos y reduce la fuerza elástica

 Entonces uno puede tener una bronquitis crónica, uno puede tener un enfisema pero no necesariamente una
EPOC. Si uno tiene un enfisema y además una bronquitis crónica, agregándole que aumente por el tiempo
(Progresivo) ahí recién se puede hablar de una EPOC
Factores de riesgo de la EPOC:

 Cigarrillo
 Exposición ocupacional a algunos químicos o al polvo: Debe ser muy contaste
 Exposición ambiental al humo del tabaco
 Nutrición
 Infecciones
 El estatus socio económico: Menos educación, se expone mas
 Envejecimiento de la población
ASMA EPOC
1. Agente sensibilizante 1. Agente toxico
2. T CD4 y eosinófilos 2. T CD8 y macrófagos
3. Reversible 3. Parcialmente reversible
4. Mejor respuesta a broncodilatadores 4. No hay tan buena respuesta a broncodilatadores
5. Es más común en población infarto juvenil 5. Mas común en población de adulto mayor

Etiología: Las EPOC pueden ser:


 Tabáquica
 Ambiental
 Criptogámica

Patogenia del Asma: inflamación crónica de la vía aérea, en la cual participan


diferente grupo celulares, destacando mastocitos, eosinófilos y linfocitos.

Manejo del asma

 Control de agentes desencadenantes


 Uso de broncodilatadores
 Uso de antinflamatorios de vidas aéreas
 Educación al paciente y a la familia
 Evitar exposición pasiva a humo de cigarrillo y suspender el consumo
 Evitar b – bloqueadores y AINES
 Vacunación

Tratamiento farmacológico

Fármacos controladores: Fármacos aliviadores


 Corticoides inhalados  B2 de acción corta
 B2 de acción prolongada  Anticolinérgicos
 Antileucotrienos
 Metilxantinas

Efectos adversos

Inhalados Sistemáticos
 Candidiasis orofaríngea y disfonía  Supresión suprarrenal, intolerancia a la glucosa ,
 Sequedad de la boca paradójicas HTA , osteoporosis , Ulcera péptica
 Cefaleas
Clase 2: sistema digestivo
Etapas del proceso digestivo:

 Ingestión: Los alimentos son triturados por los dientes y mezclados con la saliva.
 Digestión: Las enzimas de los jugos descomponen los nutrientes en moléculas más sencillas.
 Absorción: Las moléculas sencillas atraviesan las paredes del tubo y son transportadas por la sangre.
 Asimilación: Las células utilizan los nutrientes para obtener energía o fabricar nuevas moléculas.
 Defecación: Las sustancias no digeridas o no absorbidas son eliminadas por el ano.
El aparato digestivo es un Tubo de 11 metros de largo, desde la boca hasta el ano.
 Cavidad bucal
 Esófago
 Estómago
 Intestino delgado
 Intestino Grueso
 Glándulas anejas
 Glándulas salivales
 Hígado
 Páncreas
 Glándulas gástricas
 Glándulas intestinales

Lengua: órgano musculoso, muy móvil. Interviene en la masticación. Interviene en la deglución y es el órgano del gusto.
La lengua tiene papilas gustativas:
1. Papilas filiformes: Más abundantes, no poseen botones gustativos
2. Papilas fungiformes: Más numerosas en la punta.
3. Papilas caliciformes: Forman V invertida en la base de la lengua.
Las dos últimas tienen botones gustativos.

Glándulas salivales:
1. Parótidas: Bajo la oreja. Vierten junto al segundo molar superior.
2. Submaxilares: Bajo la base de la lengua.
3. Sublinguales: Encima de las anteriores.
4. Saliva: contiene amilasa (degrada almidón) y lipasa lingual (degrada grasas), agua, sales, lisozima (bactericida) y
mucina (lubricante).
El proceso de deglución:
1. Fase oral: Proceso voluntario. La lengua comprime el bolo contra el paladar y lo empuja hacia atrás.
2. Fase faríngea: Acto reflejo. l El paladar blando se eleva y cierra la cavidad nasal.
La epiglotis desciende y cierra la tráquea
Se inicia un movimiento peristáltico que impulsa el bolo hacia la faringe.

Atragantamiento: El objetivo es despejar las vías respiratorias obstruidas por un cuerpo extraño. Se comprime con el puño
por debajo del esternón, hacia dentro y hacia arriba. Y Si no tiene éxito, puede ser necesaria una traqueotomía.
Ingestión, faringe: Tubo musculoso común a los aparatos digestivo y respiratorio. Comunica con: La boca a través del
istmo de las fauces, El esófago, Las fosas nasales a través de las coanas, La laringe a través de la glotis , El oído medio a
través de las trompas de Eustaquio.
Esófago: Tubo muscular de unos 30 cm que comunica la faringe con el estómago. Desciende por detrás de la tráquea y del
corazón. El esófago traviesa el diafragma por el hiato esofágico. - Tiene dos esfínteres, uno superior y otro inferior.
Histología:

Capa mucosa: epitelio Capa submucosa: tejido Capa muscular: células Capa adventicia de tejido
plano pluriestratificado no conjuntivo musculares lisas conjuntivo
queratinizado. perimetrales y
longitudinales, responsables
de movimientos
peristálticos
digestión: El estómago: Parte dilatada del tubo digestivo donde se completa la digestión mecánica y continúa la digestión
química. - El bolo alimenticio se transforma en una papilla llamada quimo - El esfínter pilórico regula el vaciado gástrico.
Estómago, glándulas gástricas: Contiene cuatro tipos de células:

 Células principales: Producen pepsinógeno. En contacto con el ácido clorhídrico se transforma en pepsina, enzima
que degrada las proteínas. En el antro pilórico segregan lipasa gástrica, que actúa sobre algunos lípidos.
 Células parietales: Producen ácido clorhídrico.
 Células mucosas: Segregan mucosa protectora de la pared del estómago.
 Células G: Producen gastrina (hormona que estimula la secreción de ácido clorhídrico)
Digestión, intestino delgado: Ocurre la mayor parte de la digestión enzimática y casi toda la absorción.
- Es un tubo arrollado, de unos siete metros de longitud y de algo más de dos centímetros y medio de diámetro.
- El intestino delgado se subdivide en duodeno, yeyuno e íleon, que se continúa con el intestino grueso por medio de la
válvula ileocecal.

Intestino delgado, digestión química: La bilis y el jugo pancreático vierten en el duodeno a través de la ampolla de Váter,
donde se mezclan con el quimo. Las glándulas intestinales segregan jugo intestinal.

Digestión, el hígado: Glándula más grande del organismo l Peso 1,5 kg (sin sangre) - Color rojo oscuro - Consistencia
blanda - Dividido en 4 lóbulos: 1. Izquierdo 2. Derecho 3. Caudado 4. Cuadrado.

Hígado: Recibe sangre de la vena porta, procedente del intestino (aporta nutrientes). Recibe sangre de la arteria hepática
(aporta oxígeno) - Las venas de los lobulillos confluyen en la vena hepática, que lleva sangre a la cava inferior.
 Constituido por lobulillos hepáticos hexagonales con hepatocitos alrededor de una vena central.
 Entre ellos hay espacios porta, triangulares, una rama de la arteria hepática, una rama de la vena porta, un capilar
linfático y un conductillo biliar, que recoge la bilis producida por los hepatocitos.
Funciones del hígado:
 Secreción de bilis
 Metabolismo de los glúcidos (glucólisis, glucogenólisis y gluconeogénesis)
 Metabolismo de los lípidos (síntesis de colesterol y lipoproteínas)
 Metabolismo de proteínas
 Eliminación de toxinas y hormonas
 Síntesis de factores de coagulación
 Depósito de muchas sustancias (hierro, vitaminas, …)
 Eliminación de eritrocitos envejecidos por las células de Kupffer
 Activación de vitamina D
 Formación y excreción de bilirrubina por degradación de la hemoglobina
La bilis emulsiona las grasas, neutraliza la acidez del quimo, y favorece la absorción de los ácidos grasos. Contiene sales
biliares, proteínas, colesterol y hormonas, además de pigmentos de color verdoso (bilirrubina). Es producida por los
hepatocitos, vierte a los canalículos biliares, que desembocan en los conductos biliares. Se almacena temporalmente en la
vesícula biliar. Es liberada cuando el alimento llega al duodeno.

páncreas: Órgano de forma cónica, de unos 25 cm de longitud y 5 de grosor.


 Glándula mixta: los islotes de Langerhans segregan insulina y glucagón, que regulan el metabolismo de los
glúcidos.
 Como glándula exocrina fabrica jugo pancreático.

páncreas, el jugo pancreático: Contiene enzimas: amilasa pancreática, lipasa pancreática, tripsina, quimotripsina,
peptidasa, nucleasas pancreáticas y bicarbonato.
Llega al duodeno a través del conducto de Wirsung, que se une al colédoco y desemboca en la ampolla de Vater
Existe también un conducto accesorio
Absorción, intestino delgado: Paso de sustancias desde el tubo digestivo hacia la sangre y la linfa.
Diariamente se absorben 9 litros de agua que contienen 500 g de nutrientes.
Los nutrientes penetran en los capilares sanguíneos y confluyen en la vena porta, que los lleva al hígado.
Las grasas penetran en los vasos quilíferos y pasan a la red linfática
Las vellosidades y microvellosidades intestinales proporcionan una superficie de absorción de 300 m2

Intestino gruesas: 1,5 m de longitud y 6,5 cm de diámetro - En él se produce absorción de agua e iones inorgánicos, y
formación y eliminación de heces fecales. - Contiene abundante flora bacteriana que fermenta residuos no digeridos, y
sintetiza vitaminas K y B.

Heces fecales: Formadas por restos de alimentos no absorbidos (celulosa), células del epitelio intestinal, y bacterias
intestinales - Presentan olor característico debido a la fermentación pútrida de las proteínas - Su forma depende del tiempo
que pasan en el colon.

Regulación del proceso digestivo: Regulación nerviosa mediante el sistema nervioso entérico. Regula la actividad del
músculo liso y de las glándulas que segregan en él.
Fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas activa o inhiben la función digestiva.
Regulación hormonal mediante hormonas tisulares: gastrina (estómago), secretina y colecistoquinina (intestino delgado)

ENFERMEDADES POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)


– Es una condición que se desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago causa “ molestias ” o
complicaciones.
Factores de riesgo epidemiológico para ERGE:
Demográficos: edad, sexo masculino, Dieta: obesidad, dieta alta grasa, Sociales: alcohol, tabaco, estrés
raza blanca, paises occidentales, chocolate, café y cafeína psicológico
familiares con ERGE.

Factores patogénicos ERGE:


Factores motilidad: hipertensión EEI, Factores anatómicos: hernias hiatales Factores nocivos y protectores:
relajación transitoria EEI, di glándulas esofágicas, moco esofágico,
motilidad esofágica. hiperclorhidria, reflujo duodeno
biliar, saliva

Mecanismo de reflujo: Relajación EEI transitorias – Independiente de la deglución – Persiste más de 10 segundos –
Acompañan de relajación de la crura del diafragma – Mediados vagalmente
 Factores que determinan reflujo en rEEIt: – Esfuerzo abdominal – Hernia hiatal – Acortamiento esofágico –
Duración de la relajación
 Relajación EEI inducido por la deglución: – 5-10% episodios de reflujo – Se asocian a peristalsis ineficaz – Más
común asociado a hernia hiatal
 Presión del EEI hipotenso: – Reflujo inducido por esfuerzo – Se observa con presiones menores de 5 mmHg –
Poco común – En pacientes con esofagitis severa es la causa del 25% – Asociado a Hernia hiatal
Mecanismos de protección contra el reflujo:
 Aclaramiento del ácido esofágico – Aclaramiento volumen
 Peristalsis primaria y secundaria
 Disfunción peristática (contracción hipotensa <30)
 25% esofagitis leve, 50% esofagitis grave
Secreción salival y glandular esofágica:
 Neutraliza pequeñas cantidades de ácido
 Tabaquismo, xerostomía, fármacos – Resistencia del tejido
 Defensa epitelial
Prueba terapéutica con IBP
• Método más simple y definitivo para dx
• Respuesta asegura una causa efecto
• Debe de ser el primer paso en el paciente que acude con ERGE por primera vez sin datos de alarma
• Valora respuesta en dos a tres semanas
• Usa dosis dobles
• Sens 68-83% pirosis, sens 78%, espeif 80% en dolor torácico

Antiácidos
• El carbonato de calcio fue el primer antiácido usado por los griegos para la dispepsia
• Estos agentes proven alivio rápido pero transitorio, requiriendo múltiples dosis
• Es controversial la efectividad para quitar síntomas
• No han demostrado curar la esofagitis

Agentes procinéticos
• Efecto modesto en los estudios con ERGE
• Perfil alto de eventos adversos • Metoclopramida (D2 antagonista) – Temblor, distonía, ansiedad, diskinesia tardía
• Cisaprida (5HT4 agonista) – Arritmias y muerte cardiaca
• Domperidona (D2 antagonista) – No cruza la barrera HE, Poca ginecomastia y galactorrea
Inhibidores de bomba de protones:
• Agentes más efectivos para tratar el ERGE
• Actúan bloqueando la H+/K+ ATPasa localizada en la membrana apical de la célula parietal
• Son prodrogas, absorben en yeyuno
• pK de 5, inactivos hasta que son protonados en el estómago
• Sólo se adhieren a bombas activadas
• El tiempo apropiado para administrarse antes de los alimentos

Reflujo nocturno:
• 73% tienen ph >4 más de 60 minutos por la noche
• 75% pacientes usan meds OTC para alivio de los síntomas nocturnos
• 50% pacientes mencionan que el reflujo nocturno es el más molesto
• Interfiere con la calidad de vida y del sueño
H2 antagonistas bloquean más el ácido nocturno, los IBP inhiben más la secreción inducida por los alimentos
• H2 antag. Bloquean en un 96% el ácido nocturno comparado con 56% con IBP

ULCERA PEPTICA GASTRODUODENAL (GC)


Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa
• Problema médico importante: – Frecuencia, síntomas, complicaciones – Aprox 10% población – Alto impacto en costos
de salud
Fisiopatología:
• Secreción de ácido y UD: – Secreción basal nocturna >> – Secreción estimulada por comidas >> – Secreción HCO3
duodenal <<
• Control: – Factores genéticos: masa cel. parietales – H. pylori: Gastrina-somatostatina

clínica:
• Dolor abdominal: epigástrico, urente, nocturno, alivio con las comidas, periódico.
• S. ulceroso: > específico.
• Niños y ancianos: < sensible
• Mecanismos del dolor: ácido, motilidad, inflamación
• Claves: antec., historia familiar, alivio con antiácidos o comidas, uso AINE

Diagnóstico: endoscopia digestiva alta.

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