Isquemia Intestinal y Tce

CENTRO DE ESTUDIOS SUPERIORES DE TEPEACA
MEDICO CIRUJANO Y PARTERO

8° SEMESTRE GRUPO: "B"
CLINICA QUIRÚRGICA LL
ALUMNO: JAIME PAREDES CONTRERAS
CATEDRÁTICO: FRANCISCO JESÚS CORTES CARVAJAL
FECHA: 16/06/2022
ISQUEMIA INTESTINAL
DEFINICION Y CLASIFICACION
La lesión isquémica del intestino delgado o grueso
aparece cuando el flujo sanguíneo es insuficiente para
cumplir con los requerimientos del intestino.
Forma de presentación: Aguda y crónica

Origen: Arterial y venoso
ISQUEMIA AGUDA
infarto intestinal, insuficiencia arterial aguda
intestinal, infarto mesentérico, obstrucción arterial
mesentérica, embolia o trombosis mesentérica.
ISQUEMIA CRONICA
insuficiencia arterial visceral, angina inestable,
insuficiencia arterial mesentérica, angina
abdominal, isquemia mesentérica intermitente,
estenosis de la arteria mesentérica.
MORTALIDAD
Del 95 % en pacientes con trombosis arterial
Del 50 % en la embolia arterial.
Del 67 % en la isquemia mesentérica no oclusiva.
Del 30 % en la trombosis venosa.
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

Dolor abdominal de aparición súbita y gran
intensidad, aunque hasta el 25 % de los casos evolucionan sin dolor
(especialmente la forma no oclusiva.
La distensión abdominal es frecuente.
Puede asociarse a náuseas, vómitos y diarrea, sobre todo en la isquemia
extensa.
En la colitis isquémica es frecuente que el dolor se asocie a diarrea con o
sin sangre,
Radiología simple
Tomografía computarizada y resonancia
magnética
Angiografía
Endoscopia
Ultrasonografía abdominal
ISQUEMIA INTESTINAL
TRATAMEINTO
Para iniciar el tratamiento adecuado es necesario
realizar el diagnóstico, en forma precoz lo cuál reducirá
las consecuencias de la isquemia intestinal.
Es importante un alto índice de sospecha ante un cuadro

clínico compatible con isquemia intestinal.
MEDIDAS GENERALES
Control clínico estricto de los pacientes
Reposo intestinal
Hidratación por vía parenteral
Antibioterapia de amplio espectro
Corrección de cualquier circunstancia que
pueda favorecer la isquemia intestinal.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Está indicado:
Isquemia arterial aguda debida a embolia o
trombosis
En cualquier otra forma de presentación siempre
que la presencia de signos de peritonismo o la
mala evolución del paciente sugieran infarto
intestinal.
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Dependiendo de la causa de la isquemia intestinal
se puede adoptar una conducta más específica.
Embolia arterial
La cirugía suele ser imprescindible para la
embolectomía y proceder a la resección del
segmento intestinal inviable.
El tratamiento consiste en medidas generales de

reanimación, antibioterapia y tratamiento de la
situación subyacente que haya precipitado el
cuadro.
CENTRO DE ESTUDIOS SUPERIORES DE TEPEACA
MEDICO CIRUJANO Y PARTERO
8° SEMESTRE GRUPO: "B"
CLINICA QUIRÚRGICA LL
ALUMNO: JAIME PAREDES CONTRERAS
CATEDRÁTICO: FRANCISCO JESÚS CORTES CARVAJAL
FECHA: 16/06/2022
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGÍA
La mortalidad por lesión traumática del encéfalo representa
30% de todas las
muertes de origen traumático en el mundo.
Ocurre con mayor frecuencia en sujetos del sexo masculino.
Entre los 15 y 30 años de edad.
Afecta de forma directa la productividad económica.
ETIOLOGIA
Factores etiológicos más frecuentes :

Accidente en vehículos de motor.
Caídas.
Lesiones deportivas.
Asalto con diferentes tipos de arma.
LESIONES DIFUSAS
Es el tipo de lesión por TCE más frecuente.
La alteración del encéfalo es por movimiento de

aceleración y desaceleración súbita
de la cabeza.
Clínicamente el sujeto presenta:
Trastorno de conciencia
Puede llegar al coma
LESIONES LOCALES
En este caso, la alteración del tejido nervioso es secundaria al
desplazamiento de éste por una masa ocupativa postraumática bien
delimitada (hematoma epidural; hematoma subdural; contusión, hemorragia
o hematoma intracerebral).
LESIONES LOCALES
FISIOPATOLOGÍA
El TCE inicia una serie de sucesos relacionados

entre sí, que participan en la lesión
definitiva del encéfalo.

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO
Lesión primaria el daño que ocasiona de manera directa

el impacto, con laceración o destrucción más o menos
grave del tejido cerebral y posible sección completa de
los axones.
La lesión secundaria resulta del edema o el

desplazamiento del tejido nervioso por un hematoma en
expansión.
EVALUCION CLINICA
Revisión primaria
Seguir el protocolo de todos los pacientes

traumatizados, con atención y corrección de
las lesiones que amenazan a la vida en forma
inmediata.
Se advierte la importancia de dos signos
clínicos relativamente fáciles de registrar.
Edema cerebral
En el edema difuso se reconoce compresión bilateral
de los ventrículos, borramiento de los surcos
corticales y las cisternas basales.
Neumoencéfalo
Esta afectación casi siempre es consecutiva a lesión
penetrante o cercana a los senos etmoidales y
esfenoidales.
DIAGNOSTICO
Imagen por resonancia magnética
Aún no se establece la utilidad real del estudio.
Marcadores bioquímicos específicos, como indicadores

de la evolución de la lesión y efectos del tratamiento.
Varios marcadores se han utilizado con este fin, entre

ellos la isoenzima cinasa de creatina específica del
encéfalo (CKBB),
Los objetivos terapéuticos principales del paciente con LTE son los
siguientes:
Prevenir el daño secundario a factores extracraneales

hipoventilación, hipovolemia, acidosis, hipertermia, etc.).
Prever el posible deterioro por elevación de la presión intracraneal

(lesión secundaria).
Evitar la progresión de la lesión primaria (lesión axónica) y facilitar la

reparación.

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Forma de presentación: Aguda y crónica

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

Es importante un alto índice de sospecha ante un cuadro

El tratamiento consiste en medidas generales de

Factores etiológicos más frecuentes :

La alteración del encéfalo es por movimiento de

El TCE inicia una serie de sucesos relacionados

definitiva del encéfalo.

Lesión primaria el daño que ocasiona de manera directa

La lesión secundaria resulta del edema o el

Seguir el protocolo de todos los pacientes

Marcadores bioquímicos específicos, como indicadores

Varios marcadores se han utilizado con este fin, entre

Prevenir el daño secundario a factores extracraneales

Prever el posible deterioro por elevación de la presión intracraneal

Evitar la progresión de la lesión primaria (lesión axónica) y facilitar la

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