Universidad Católica de Santiago de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas

Carrera de Medicina

Síndrome de Ovario Poliquístico

Cátedra: Endocrinología
Catedrática: Dr. Kleber Sánchez Castro

Briones Vargas Valeska Semiramis

Curso: VII
Paralelo: C
Semestre A – 2022
 Síndrome de Ovario Poliquístico
Definición
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino metabólico altamente
prevalente y se considera en la actualidad una patología familiar. Su presencia debe
sospecharse en cualquier adolescente o mujer en edad reproductiva con hirsutismo u otras
manifestaciones cutáneas de hiper-androgenismo, irregularidades menstruales y obesidad. El
síndrome de ovario poliquístico es un diagnóstico de exclusión y por lo tanto, debe
diferenciarse de los cambios fisiológicos propios de la edad y de otros trastornos
hiperandrogénicos que requieren de una terapia específica. El diagnóstico oportuno es
importante ya que este síndrome se asocia a riesgos reproductivos, oncológicos y
metabólicos. Lo anterior implica que estas pacientes deben ser diagnosticadas y tratadas
oportunamente, necesitan ser informadas y educadas sobre su patología y finalmente, ser
controladas en forma prolongada. Independiente del motivo por el cual consulta la paciente,
el tratamiento debe iniciarse siempre con la corrección de las alteraciones metabólicas.

Etiología
En 1935 Stein y Leventhal, describieron una entidad clínica consistente en trastornos
menstruales, esterilidad, hirsutismo y obesidad. Además, los ovarios de estas pacientes
presentaban ciertas características morfológicas particulares tales como: aumento de tamaño,
engrosamiento de la túnica albugínea y microquistes múltiples situados periféricamente en
la zona subcortical ovárica. Con el advenimiento de la ultrasonografía, se pudo establecer
que las mujeres sanas podían presentar imágenes ultrasonográficas sugerentes de ovarios
poliquísticos sin el síndrome clínico, y por otro lado pacientes con el síndrome clínico florido
no tenían las imágenes típicas a la ultrasonografía, todo lo cual indicaría que el clásico
síndrome de Stein Leventhal sería una excepción. Debido a lo anterior, en 1990, en una
conferencia de consenso de la National Institutes of Health de los EE.UU., se lo definió como
la “presencia de hiperandrogenismo asociado a anovulación crónica sin otra causa específica
de enfermedad adrenal o hipofisiaria que curse con irregularidades menstruales o exceso de
andrógenos”. No obstante, esta definición no incorporó el aspecto morfológico de los ovarios.

2
Posteriormente, la Sociedad Europea de Reproducción y Embriología (ESHRE) y la
Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM) en una conferencia de consenso
realizada en Rotterdam en el año 2003, propuso una nueva definición del síndrome que
incorporó la presencia de ovarios poliquísticos en la ultrasonografía como un criterio
diagnóstico. Se propuso, que luego de excluir otras formas de hiperandrogenismo, el SOP
podía ser diagnosticado en pacientes que presentaran a lo menos dos de las tres características
siguientes: hiperandrogenismo clínico o bioquímico, oligo-ovulación y presencia de ovarios
de morfología poliquística, dando origen a cuatro fenotipos.

Epidemiología
El síndrome de ovario poliquístico tiene una base genética y puede comprometer a otros
miembros de la familia. Tanto las hijas como las hermanas así como los hijos y los hermanos
del caso índice pueden manifestar algún rasgo fenotípico de este síndrome, que es
considerado en la actualidad una enfermedad familiar multigénica compleja, que afecta
además al varón. Entre los factores ambientales destacan la obesidad y los eventos que
ocurren en la vida intrauterina (hiperandrogenismo, diabetes gestacional y sobrepeso de la
madre durante el embarazo). Por lo tanto, es de suma importancia el manejo adecuado de la
embarazada, ya que estudios epidemiológicos y clínicos sugieren una relación entre el
ambiente prenatal y el riesgo de desarrollar enfermedades metabólicas durante la edad adulta.

Cuadro clínico
El cuadro clínico es muy
polimorfo y varía de acuerdo a la
edad de la paciente. Por lo general
las manifestaciones clínicas se
inician en el período
perimenárquico con la aparición
de alteraciones menstruales en los
dos tercios de las adolescentes
principalmente oligomenorrea
(sangrados con intervalos
mayores de 45 días o menos de 9
sangrados al año) alternados con
períodos de amenorrea secundaria
(ausencia de sangrado por lo
menos en tres meses consecutivos), las que cursan con buen nivel estrogénico y responden
con sangrado a la administración de progesterona. Ocasionalmente se presentan además
episodios de metrorragia disfuncional (sangramiento excesivo fuera de ciclo) por hiperplasia
endometrial. En raras oportunidades, una amenorrea primaria (ausencia de menarquia a los
16 años), una adrenarquia prematura o una pubertad precoz pueden ser el debut del cuadro
clínico. En forma excepcional, las pacientes pueden presentar una eumenorrea. Los trastornos
menstruales se asocian frecuentemente a la obesidad por lo general de tipo androide y a

3
manifestaciones del hiperandrogenismo siendo el hirsutismo la manifestación más clásica.
El hirsutismo por lo general es discreto o moderado (entre 8 y 15 puntos en la escala de
Ferriman y Gallowey), se presenta en dos tercios de las pacientes, aparece después de la
pubertad y progresa lentamente o se detiene alcanzada la madurez sexual. La virilización es
rara y su presencia debe hacer sospechar otras etiologías como un tumor secretor de
andrógenos o una hiperplasia adrenal congénita. Entre las manifestaciones cutáneas del
hiperandrogenismo, sólo el hirsutismo, el acné y la alopecía han sido aceptadas por ambos
consensos como cri-terio diagnóstico de hiperandrogenismo. La obesidad está presente en
alrededor de la mitad de las pacientes y es típicamente de tipo androide o “forma de manzana”
(índice cintura/cadera > 0.85); por lo general se inicia en la niñez y se acentúa en la pubertad.
En las pacientes obesas y/o hiperinsulinémicas puede observarse acantosis nigricans que es
un marcador cutáneo de resistencia insulínica, la que se presenta como una pigmentación
verrucosa de color pardo oscuro que suele observarse en las zonas de pliegues. Además, estas
pacientes pueden adquirir un aspecto cushingoideo (obesidad central, dorso de búfalo y
aumento de la grasa supraclavicular semejante a lo que se observa en el Cushing, pero sin
atrofia muscular) o acromegaloideo (aumento del grosor de los rasgos faciales por efecto
trófico de la insulina, pero sin prognatismo) que muchas veces obliga a descartar estas
patologías. El cuadro clínico constituido no regresa espontáneamente (no se mejora, sólo se
compensa). Con el tiempo van cambiando las manifestaciones fenotípicas. Durante la post-
menarquía y edad reproductiva temprana predominan alteraciones reproductivas, mientras
que durante la edad reproductiva tardía y peri-menopausia se acentúan las alteraciones
metabólicas. Los riesgos a largo plazo derivan del hiperestrogenismo relativo (por falta de
ovulación) el cual se asocia a cáncer endometrial y de la hiperinsulinemia crónica (diabetes
2 y síndrome metabólico).

4
 Diagnóstico
El factor más crítico en el diagnóstico del SOP es la conciencia, conocimiento y atención
del médico a la posibilidad del diagnóstico de este síndrome. Un tercio o más de las mujeres
informaron haber pasado más de 2 años y consultado a tres o más profesionales de la salud
antes de que se estableciera un diagnóstico. En general, se pueden utilizar dos características
para identificar a las pacientes con mayor riesgo de SOP: 1) mujeres que reportan, o tienen
evidencia clínica de exceso de vello corporal o facial de tipo masculino; y 2) mujeres con
antecedentes de irregularidad menstrual u oligoamenorrea. Posteriormente, el diagnóstico de
SOP se basa en la evaluación de su estado hiperandrogénico, función ovulatoria y morfología
ovárica y exclusión de trastornos relacionados o que lo simulen. Para aquellos profesionales
más interesados en las morbilidades reproductivas del SOP, la población más amplia posible
se identificará utilizando los criterios de Rotterdam 2003. Sin embargo, independientemente
de qué criterios se seleccionen para el diagnóstico, los médicos deben tener claro que también
es necesario definir qué fenotipo (A–D) tiene la paciente, ya que cada uno está asociado a un
riesgo diferente de morbilidades metabólicas y de otro tipo. A continuación, detallamos la
evaluación de la paciente en la que se sospecha SOP.

Historia y examen físico: En primer lugar, todas las pacientes evaluadas para SOP deben
someterse a la elaboración de una historia clínica completa centrada en el inicio y avance de
los signos y síntomas, antecedentes familiares, respuesta al tratamiento, ya sea intencionado
o no, condiciones o terapias concomitantes y molestias actuales. El examen físico debe incluir
una evaluación de cuerpo completo en busca de evidencia de crecimiento excesivo de vello
terminal, alopecia, acné, acantosis nigricans, obesidad y distribución de adiposidad,
virilización o masculinización (hirsutismo severo, clitoromegalia), forma y textura de la
tiroides y características tipo Cushing.

Ultrasonografía ovárica y pélvica: Como se indicó anteriormente, se debe realizar un

ultrasonograma de la pelvis, preferiblemente un ultrasonograma transvaginal, para evaluar el
volumen y el conteo de folículos antrales de cada ovario.

Pruebas hormonales: La evaluación de las hormonas circulantes en pacientes en quienes se

sospecha SOP se lleva a cabo con tres propósitos: 1) confirmar o demostrar
hiperandrogenismo, 2) confirmar o demostrar disfunción ovárica y 3) excluir trastornos
similares o que lo emulen. Vale la pena destacar que la detección de hiperandrogenemia es
más valiosa en aquellas pacientes sin evidencia clínica clara de hiperandrogenismo; si se van
a usar mediciones de andrógenos para la evaluación de una paciente en la que se sospecha
SOP, los análisis utilizados deben ser de la mejor calidad y sensibilidad. Además, como se
indicó anteriormente, hasta el 40% de las pacientes hirsutas eumenorréicas presentan
oligoanovulación al evaluarlas cuidadosamente.14 La forma más sencilla de evaluar la
oligoanovulación en estas pacientes es obtener un nivel de progesterona en los días 22–24
del ciclo (un poco más tarde de lo habitual para el control de la ovulación, para detectar
ovulaciones tardías), preferiblemente en más de un ciclo. Además, diversos investigadores
han sugerido el uso de hormona antimülleriana en lugar de ultrasonografía transvaginal para
evaluar el estado ovárico, puesto que la hormona antimülleriana elevada refleja la presencia
de un mayor número de folículos preantrales.31 Sin embargo, los datos actuales sugieren que
el uso de hormona antimülleriana para el diagnóstico de SOP aún requiere considerar una

5
ultrasonografía transvaginal ovárica.35 También es necesario llevar a cabo estudios
adicionales para determinar las características óptimas de la prueba de hormona
antimülleriana, los valores de punto de corte y el poder predictivo de la hormona
antimülleriana en el diagnóstico de SOP. Aunque la mayoría de trastornos similares o que lo
emulan son excluidos por la evaluación clínica, algunos de estos deben ser descartados o
diagnosticados mediante pruebas hormonales más específicas. Los principales entre estos son
los trastornos tiroideos, la hiperprolactinemia y la hiperplasia suprarrenal no clásica,
descartados por la medición de la hormona estimulante de la tiroides, la prolactina y la 17-
hidroxiprogesterona, respectivamente.

Otras pruebas: La necesidad de otras pruebas hormonales (ej., la prueba de cortisol libre en
orina de 24 horas o la de inhibición nocturna con dexametasona) y estudios de imagen (ej.,
de glándulas suprarrenales) estará dictada por la presentación clínica.

Evaluación de comorbilidades: Una vez que se realiza el diagnóstico de SOP (o durante el

mismo si el diagnóstico parece casi seguro), se deben valorar el estado metabólico y las
comorbilidades. Será necesario descartar alteraciones en la tolerancia a la glucosa y diabetes
mellitus tipo 2 mediante una prueba oral de tolerancia a la glucosa de 2 horas con 75 g
(OGTT, por sus siglas en inglés), porque la glucosa basal y los niveles de hemoglobina
glucosilada a menudo no las detectan en mujeres con SOP. La mayoría de las mujeres con
SOP con tolerancia a la glucosa alterada y aproximadamente un tercio de las personas con
diabetes mellitus tipo 2 no serán detectadas con la prueba de glucosa en ayuno, y la
hemoglobina glucosilada no es un marcador predecible de intolerancia a la glucosa en SOP
cuando se compara con una OGTT.42 La inclusión de la medición de insulina durante la
OGTT también puede proporcionar evidencia adicional de la presencia y grado de
hiperinsulinemia, que los niveles basales de insulina no logran identificar. También se puede
obtener un perfil de lípidos, independientemente de la edad, así como pruebas de función
hepática en pacientes con obesidad o marcado hiperinsulinismo. Las evaluaciones repetidas
de tolerancia a la glucosa y la lipidemia se deben realizar cada 2–3 años, a menos que haya
un cambio significativo en el curso clínico.

Diagnóstico en adolescentes: Muchas adolescentes mostrarán el fenotipo completo del SOP

al inicio de su presentación, lo que facilita el diagnóstico. Sin embargo, aunque los niveles
de andrógenos circulantes alcanzan niveles adultos en general a la edad de 15 años (Cuadro
3), el desarrollo de hirsutismo puede no alcanzar estos niveles hasta mucho más tarde (Cuadro
2). Asimismo, una morfología ovárica multiquística y oligoanovulación pueden ser más
frecuentes en niñas adolescentes, independientemente del SOP; de hecho, la morfología
ovárica no debe utilizarse para el diagnóstico de SOP en este grupo de edad (Cuadro 4). En
consecuencia, es fundamental que el diagnóstico de SOP no se apresure en pacientes jóvenes
a fin de que la paciente no sea etiquetada (y tratada) con un diagnóstico que no tiene, y que
constituye una etiqueta con implicaciones de por vida. Se recomienda, pues, un seguimiento
y evaluación detallados (pero no extremos) en adolescentes cuyo diagnóstico aún no esté
claro.

6
 Tratamiento
La selección de agentes terapéuticos en el SOP depende del fenotipo, inquietudes y metas
de la paciente. La terapia para el SOP se centrará en 1) suprimir y contrarrestar la secreción
y acción de los andrógenos, 2) proteger al endometrio y corregir la disfunción menstrual, 3)
mejorar el estado metabólico y 4) mejorar la fertilidad ovulatoria. Por ejemplo, el hirsutismo
responderá a la supresión androgénica y al bloqueo de la acción androgénica, mientras que
el acné generalmente responderá bien sólo a la supresión de andrógenos. Alternativamente,
la alopecia androgénica femenina responde mal a la mayoría de las terapias, aunque la
respuesta es mejor a la 5α-reductasa que a los bloqueadores de los receptores de andrógenos.
Ver Cuadro 5 y también el informe de Lizneva et al.

Antagonismo de la acción de andrógenos: Para las pacientes con hirsutismo

significativo, será valioso incorporar antiandrógenos; entre ellos, los bloqueadores de los
receptores de andrógenos como la espironolactona y la flutamida, y los inhibidores de la 5α-
reductasa, como la finasterida. La espironolactona (de 50 a 200 mg por día) es el agente
preferido de primera línea y aunque los riesgos son pocos, produce cierto grado de efectos
secundarios en más del 50% de las pacientes que la toman, sobre todo poliuria, hipotensión
y síncope; antojo de sal; dispepsia; sensibilidad al sol; y, en contados casos, reacciones
atópicas. Sin embargo, pocas pacientes suspenden la medicación.

Mejoramiento del estado metabólico: Para las pacientes con SOP con sobrepeso u
obesidad, la modificación del estilo de vida, incluyendo pérdida de peso, ajuste dietético y
aumento del ejercicio, deben ser parte de su terapia de primera línea.50 En algunas pacientes
con obesidad mórbida o en pacientes obesas con comorbilidades, se pueden considerar los
medios quirúrgicos de reducción de peso (ej., gastroplastía). Al igual que otras personas
obesas, las mujeres con SOP responden bien a la restricción calórica. Aunque no hay un
estudio definitivo sobre qué tipo de dieta es la mejor para la paciente con SOP, algunos
estudios más pequeños y la experiencia clínica sugieren que las dietas bajas en carbohidratos
simples y azúcares son las preferidas. La pérdida de peso en pacientes obesas con SOP se
asocia con mejoras modestas en la función menstrual y ovulatoria y en la hiperandrogenemia;
sin embargo, produce mejoras significativas en el estado metabólico.

Manejo de la subfertilidad anovulatoria: Con aquellas pacientes que desean una

fertilidad inmediata, se debe considerar el tratamiento con un agente ovulatorio oral (citrato
de clomifeno o letrozol). Aproximadamente el 50% de las pacientes que ovulan con
clomifeno concebirán luego de tres a cinco ciclos de tratamiento. Los estudios comparativos
también han sugerido que el letrozol es más efectivo que el clomifeno, pero la
Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. aún no ha aprobado el letrozol
para el tratamiento de la paciente infértil. Aunque la adición de metformina puede mejorar el
éxito del clomifeno en una pequeña cantidad, la metformina no debe utilizarse como agente
de primera línea para la inducción de la ovulación en pacientes infértiles con SOP porque es
mucho menos efectiva que el clomifeno.

Tratamientos cosméticos y tópicos: En muchas pacientes con hirsutismo y otras

manifestaciones dermatológicas de hiperandrogenismo, se deben considerar y promover
terapias cosméticas o tópicas. Para el hirsutismo, además de la supresión de la secreción y

7
acción de los andrógenos, las opciones cosméticas pueden incluir blanqueamiento (si es
leve), afeitado y depilación química (si es moderado) o afeitado (si es severo). En general, se
debe desalentar el arrancado en cualquier forma, ya que esta acción no sólo puede dañar el
canal del folículo piloso, dando como resultado una foliculitis persistente y vellos
encarnados, sino que también puede estimular un mayor crecimiento del vello; por otro lado,
el afeitado no estimula un mayor crecimiento.

Terapia de por vida: El tratamiento supresor o de mantenimiento en el SOP

generalmente implica un seguimiento de por vida y una politerapia que incluya una
diversidad de métodos terapéuticos, dependiendo de la presentación, comorbilidades, edad y
etapa de la vida, antecedentes familiares, deseos de la paciente y metas médicas.

Pronóstico
Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico (SOP) pueden presentar síntomas a lo
largo de la vida y un mayor riesgo de complicaciones a medio y largo plazo
como diabetes mellitus, hipertensión arterial, incremento de lípidos en sangre y riesgo
cardiovascular.

Aquellas pacientes que han presentado periodos prolongados de ausencia de menstruación

(amenorrea) o menstruaciones espaciadas en el tiempo (oligomenorrea), deben
hacer prevención y seguimiento de complicaciones en el útero (hiperplasia y cáncer de
endometrio).

La gestación en la paciente con SOP también se asocia a mayor riesgo de complicaciones.

Aunque el interés por las repercusiones del SOP en las últimas etapas de la vida ha surgido
recientemente, es fundamental realizar un adecuado seguimiento durante y después de la
menopausia hasta disponer de más datos.

8
Bibliografía

 1. Azziz R, Adashi EY. Stein and Leventhal: 80 years on. Am J Obstet Gynecol
2019;214:247.e1–247.e11.

 2. Dokras A, Saini S, Gibson-Helm M, Schulkin J, Cooney L, Teede H. Gaps in

knowledge among physicians regarding diagnostic criteria and management of
polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2017;107:1380–1386.e1.

 3. Lizneva D, Suturina L, Walker W, Brakta S, Gavrilova-Jordan L, Azziz R.

Criteria, prevalence and phenotypes of polycystic ovarian syndrome. Fertil Steril
2016;106:6–15.

 4. National Institutes of Health. Evidence-based methodology workshop on

polycystic ovary syndrome. December 3–5, 2012. Executive summary. Final
report. Available at:
https://prevention.nih.gov/docs/programs/pcos/FinalReport.pdf. Retrieved
August 19, 2022.

 5. Lizneva D, Kirubakaran R, Mykhalchenko K, Suturina L, Galina C, Azziz R.

Phenotypes and body mass in women with PCOS identified in clinical versus
unselected populations: systematic review and metaanalysis. Fertil Steril
2019;106:1510–20.

 6. Azziz R, Hincapie LA, Knochenhauer ES, Dewailly D, Fox L, Boots LR.

Screening for 21-hydroxylase deficient nonclassic adrenal hyperplasia among
hyperandrogenic women: a prospective study. Fertil Steril 1999;72:915–25.

 7. Knochenhauer ES, Key TJ, Kahsar-Miller M, Waggoner W, Boots LR, Azziz

R. Prevalence of the polycystic ovary syndrome in unselected black and white
women of the southeastern United States: a prospective study. J Clin Endocrinol
Metab 1998;83:3078–82.