Este documento presenta el caso clínico de una mujer de 72 años con diabetes e hipertensión que sufrió dos episodios neurológicos agudos. Se le prescribió clopidogrel como antitrombótico, pero no evitó un segundo evento. Esto podría deberse a que el omeprazol que tomaba podría haber impedido la activación hepática de la prodroga clopidogrel. El documento también incluye preguntas sobre la farmacocinética renal y los procesos hepáticos de metabolismo de fármacos.
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Este documento presenta el caso clínico de una mujer de 72 años con diabetes e hipertensión que sufrió dos episodios neurológicos agudos. Se le prescribió clopidogrel como antitrombótico, pero no evitó un segundo evento. Esto podría deberse a que el omeprazol que tomaba podría haber impedido la activación hepática de la prodroga clopidogrel. El documento también incluye preguntas sobre la farmacocinética renal y los procesos hepáticos de metabolismo de fármacos.
Este documento presenta el caso clínico de una mujer de 72 años con diabetes e hipertensión que sufrió dos episodios neurológicos agudos. Se le prescribió clopidogrel como antitrombótico, pero no evitó un segundo evento. Esto podría deberse a que el omeprazol que tomaba podría haber impedido la activación hepática de la prodroga clopidogrel. El documento también incluye preguntas sobre la farmacocinética renal y los procesos hepáticos de metabolismo de fármacos.
Este documento presenta el caso clínico de una mujer de 72 años con diabetes e hipertensión que sufrió dos episodios neurológicos agudos. Se le prescribió clopidogrel como antitrombótico, pero no evitó un segundo evento. Esto podría deberse a que el omeprazol que tomaba podría haber impedido la activación hepática de la prodroga clopidogrel. El documento también incluye preguntas sobre la farmacocinética renal y los procesos hepáticos de metabolismo de fármacos.
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Instituto de Ciencias Biológicas
Departamento de Farmacología
Casos clínicos: Numero 2
Problemas de Farmacocinética Femenina de 72 años de edad, no obesa, diabética desde hace 10 años, con Tx. a base de hipoglicemiantes orales, aparentemente controlada. Hipertensa desde hace 10 años, sin repercusiones orgánicas, toma enalapril 10 mgrs diario. Presentó un cuadro neurológico súbito de disfasia, obnubilación, sin pérdida del conocimiento y sin lateralización.
Se practicó TAC de cráneo simple y se encontró imagen sospechosa de infarto
lacunar. Salió con insulina (MIX 75-25) 20 U.I. c/12 y metformina 500 mgrs. c/12 hrs y el resto de medicamentos. Se añadió al tratamiento clopidrogel diario como antitrombótico (no tolera AAS). La paciente a los meses presenta un evento casi idéntico (se investigó y no padece fibrilación auricular). Ella por su cuenta toma omeprazol para evitar la irritación gástrica del clopidrogel.
1) ¿Cuál considera Ud. la razón farmacológica de la falta de protección
antitrombótica (para evitar un evento vascular cerebral), y que provoco la repetición el cuadro clínico? a.- Se excretó demasiado rápido el medicamento antitrombótico por vìa renal. b.- Clopidrogel es una prodroga que algunos medicamentos evitan la activación hepática. c.- Hizo falta la administración de aspirina (AAS), para evitar los eventos vasculares. d.- El paciente padece flutter auricular que afecta la respuesta de la insulina como hipoglicemiante.
2) La excreción de las drogas por vìa renal, se puede modificar manipulando
el pH urinario, lo que se conoce en farmacología clínica, como: a) El ion atrapado b) Alteraciòn del Asa de Henle c) Incremento del mecanismo de rebozamiento urinario d) Modificaciòn del sistema de citocromos urinarios.
3) Cuando se estudia el metabolismo hepático, existen varios procesos
bioquímicos, mediante el cual los fármacos pierden su actividad farmacológica, en la mayoría de los casos; existe una fase que contempla mecanismos de òxido reducciòn a través del sistema microsomal: a.- Fase I b.- Mecanismo de hidròlisis c.- Desaminaciòn oxidativa d.- Fase II.