‘’Universidad Autónoma de Sinaloa’’

Facultad de Medicina
Lic. En Médico Gral., Campus José Narro
Robles

FISIOPATOLOGÍA
‘’SÍNDROMES
ENDOCRINOS’’

Docente: Claudia Karina Millán Otero

Alumna: Diana Karen Hilario
Ballesteros
Grupo: IV-9
Ciclo Escolar: 2019-2020
Fecha: 11 de mayo del 2020

TEMAS:
» Síndrome Hipertiroideo
» Síndrome Hipotiroideo
» Síndrome Hiperglucémico
» Síndrome Metabólico
» Síndromes Adrenales
» Síndrome de Cushing y Enfermedad de Cushing
TEMA #1
FISIOPATOLOGÍA
SÍNDROME HIPERTIROIDEO

CONCEPTO:
El Hipertiroidismo, o tirotoxicosis, es un desequilibrio metabólico que resulta de la
sobreproducción de la hormona tiroidea. La forma más frecuente es la enfermedad
de Graves, un proceso autoinmunitario que aumenta la producción de tiroxina
(T4), agranda la glándula tiroides (bocio) y causa múltiples cambios sistémicos.

Alerta por edad:

La incidencia de la enfermedad de Graves es mayor en las mujeres entre 30 y 60
años, sobre todo en aquellas con antecedentes familiares de anomalías de la
tiroides; solo el 5% es menor de 15 años.

Etiología:
» Predisposición genética, tal vez algún gen autosómico recesivo.
» Defecto en la función de los linfocitos T supresores y la consiguiente producción
de autoanticuerpos.
» Crisis tiroidea precipitada por estrés, (cirugía, infección, preeclampsia o
cetoacidosis diabética).
» Otras anomalías Endocrinas.
» Ingesta excesiva de yodo.
» Medicamentos, como litio o amiodarona.
» Nódulos o tumores tóxicos.

CLASIFICACION:
•Enfermedad de Graves:
La enfermedad de Graves es un estado de hipertiroidismo, bocio y oftalmopatía.
Suele desarrollarse entre los 20 y los 40 años. Afecta a alrededor del 0,5% al 1%
de la población menor de 40 años. La enfermedad de Graves es un trastorno
autoinmunitario que se caracteriza por una estimulación anómala de la glándula
tiroides por la presencia de anticuerpos estimulantes de la tiroides (AC contra el
receptor de HET), que actúan al interactuar con receptores de HET normales.

Puede relacionarse con otros trastornos autoinmunitarios, como la miastenia

grave. La enfermedad se relaciona con los antígenos de cadena tipo A
relacionados con la clase I de HCM (ACTA); los genotipos ACTA A5 se
correlacionan con la enfermedad de Graves, en tanto los ACTA A6/A9 evitan su
presentación.

Se piensa que la oftalmopatía, que ocurre hasta en una tercera parte de los
individuos con enfermedad de Graves, deriva de la acumulación de linfocitos T
sensibilizados contra los antígenos distribuidos a lo largo de las células foliculares
de la tiroides y los fibroblastos solitarios que secretan citocinas.
La oftalmopatía de la enfermedad de Graves puede inducir problemas oculares
graves, como lo es el desgarramiento de músculos extraoculares, lo que genera
diplopía, la afectación del nervio óptico, con cierto grado de pérdida visual, y
ulceración corneal como consecuencia de la incapacidad para el cierre palpebral
por encima del globo ocular que protruye (por el exoftalmos).

La oftalmopatía suele estabilizarse una vez que el hipertiroidismo recibe

tratamiento. Sin embargo, puede empeorar en forma aguda tras el manejo con
yodo radiactivo. Se prescriben glucocorticoides durante las semanas próximas al
tratamiento con yodo radiactivo cuando el paciente presenta signos de
oftalmopatía, esto también puede agravarse con el tabaquismo, que debe
desalentarse con intensidad.

Mujer joven con Hipertiroidismo que se

presento con una masa en el cuello y
exoftalmos (Enf, de Graves)

•Tormenta Tiroidea:
La tormenta tiroidea, o crisis tirotóxica, es una
variante extrema de tirotoxicosis que pone en riesgo la
vida, rara vez se identifica en la actualidad por efecto del mejoramiento del
diagnóstico y las estrategias terapéuticas. Cuando ocurre, se identifica mas en
pacientes sin diagnóstico o en personas con hipertiroidismo sin tratamiento
adecuado, esto con frecuencia se precipita con el estrés, como es en el caso de la
infección, el trauma físico, emocional o por la manipulación de la glándula tiroidea
hiperactiva durante la tiroidectomía. La tormenta tiroidea se manifiesta por fiebre
muy elevada, efectos cardiovasculares extremos (taquicardia, insuficiencia
congestiva y angina) también efectos graves en SNC (agitación, inquietud y
delirio) la tasa de mortalidad es alta.
Esta crisis requiere el establecimiento rápido de su diagnostico y tratamiento. Al
inicio, se debe lograr la estabilidad hemodinámica de la persona. Las hormonas
tiroideas pueden retirarse del plasma mediante aféresis, diálisis o absorción
mediante hemoperfusión. Se inicia el enfriamiento periférico utilizando bolsas
frías y un colchón para enfriamiento. Para que el enfriamiento sea efectivo, debe
impedirse la respuesta de tiriteo. Las medidas de apoyo generales para restitución
de líquidos, glucosa y electrolitos resultan esenciales en tanto exista el estado
hipermetabólico. Se administra un medicamento bloqueador β-adrenérgico, como
el propanolol, para bloquear los efectos indeseables de la T4 sobre la función
cardiovascular. Los glucocorticoides se utilizan para corregir la insuficiencia
suprarrenal relativa que deriva del estrés impuesto por el estado hipertiroideo, y
para inhibir la conversión periférica de T4 en T3. Puede administrarse
propiltiouracilo o metimazol para bloquear la síntesis tiroidea. El ácido
acetilsalicílico incrementa la concentración de las hormonas tiroideas libres al
desplazarlas de sus proteínas portadoras y no debe administrarse durante una
tormenta tiroidea.

FISIOPATOLOGÍA:
La glándula tiroides secreta el precursor de T4, la hormona tiroidea triyodotironina
(T3), y la calcitonina. T4 y T3 estimulan el metabolismo de proteínas, lípidos e
hidratos de carbono, principalmente a través de vías catabólicas. La calcitonina
capta el calcio de la sangre y lo incorpora al hueso. La biosíntesis,
almacenamiento y secreción de hormonas tiroideas son regulados por el eje
hipotalámico-hipofisario a través de un ciclo de retroalimentación negativa.

La tiroliberina u hormona liberadora de tirotropina (TRH, thyrotropin-releasing

hormone) del hipotálamo estimula la producción de tirotropina por la hipófisis. La
concentración de T3 circulante retroalimenta de forma negativa al hipotálamo para
disminuir la concentración de TRH y a la hipófisis para disminuir la tirotropina. En
la enfermedad de Graves, se producen autoanticuerpos que se unen a los
receptores de tirotropina en la glándula tiroides y después los estimulan. Este
proceso conduce a una mayor estimulación de la glándula y producción hormonal
creciente.

» Complicaciones: Crisis tiroidea (irritabilidad extrema, hipertensión,

taquicardia, vómitos, temperatura de hasta 41.1 °C, delirio y coma)

SEMIOLOGIA Y SIGNOS MÁS FRECUENTES:

Las manifestaciones clínicas comunes a todas las formas clínicas del
hipertiroidismo constituyen un cuadro que varía con la intensidad de la
tirotoxicosis, la edad del paciente y la presencia de enfermedades en otros
órganos, por ejemplo, el corazón.

El paciente se presenta con nerviosismo, inestabilidad emocional, ansiedad e

insomnio. Existe pérdida de peso no obstante la polifagia concomitante.

La intolerancia al calor y la buena tolerancia al frío se ponen de manifiesto por la

necesidad de usar muy poca indumentaria en pleno invierno. La astenia y la atrofia
muscular son expresión de la miopatía proximal por mayor catabolismo proteico,
que se traduce en una dificultad para subir escaleras, y que afecta también a los
músculos temporales y de las manos. La piel es delgada, húmeda y caliente
debido
 a la mayor pérdida de calor por evaporación y convección. La hormona tiroidea
induce de por si vasodilatación periférica.

SIGNOS MÁS FRECUENTES:

¬ Tiroides crecida (bocio)

¬ Nerviosismo, temblor y palpitaciones
¬ Intolerancia al calor y sudoración
¬ Disminución de peso, a pesar del aumento del apetito
¬ Exoftalmia (característica, pero ausente en muchos pacientes con tirotoxicosis)

BOCIO: Tumefacción de la glándula tiroides que

origina una prominencia o un aumento de tamaño
de la parte anterior e inferior del cuello.

Manifestaciones clínicas del Hipertiroidismo

EXOFTALMIA: Prominencia exagerada del globo ocular

que puede ser constitucional o síntoma de una
enfermedad del tiroides.
TEMA #2
FISIOPATOLOGÍA
SÍNDROME HIPOTIROIDEO

CONCEPTO:
El Hipotiroidismo resulta de la insuficiencia hipotalámica, hipofisaria o tiroidea, o
de la resistencia a las hormonas de la tiroides. Es más frecuente en las mujeres
que en los hombres. En Estados Unidos, la incidencia está aumentando de forma
significativa en personas de 40-50 años.

También puede presentarse como un defecto congénito o adquirido, el

hipotiroidismo congénito se desarrolla durante el período prenatal y ya existe en el
momento de nacer. El hipotiroidismo adquirido se desarrolla por efecto de algún
trastorno primario de la glándula tiroides, o puede ser secundario a un problema
hipotalámico o hipofisario.

Alerta por edad:

El hipotiroidismo se presenta sobre todo después de los 50 años y, por lo general,
es subdiagnosticado, particularmente en las personas de edad avanzada.

Después de los 65 años, la prevalencia aumenta tanto como el 10% en las

mujeres y el 3% en los hombres. Una deficiencia en la secreción de hormonas
tiroideas durante el desarrollo fetal y la infancia temprana resulta en cretinismo
infantil (hipotiroidismo congénito). La tiroiditis subaguda, indolora y posparto son
afecciones autolimitadas que pueden seguir a un episodio de hipertiroidismo.

Etiología:
•Primaria, (afección de la glándula tiroides)
» Tiroidectomía o radioterapia (en especial con yodo radiactivo)
» Inflamación, tiroiditis crónica autoinmunitaria (de Hashimoto) o afecciones como
la amiloidosis y sarcoidosis rara.

•Secundaria, (Falta de estimulación de la función tiroidea normal)

» Producción insuficiente de hormonas tiroideas
» Medicamentos antitiroideos, como el propiltiouracilo
» Insuficiencia hipofisiaria para producción de tirotropina
» Errores innatos de la síntesis de hormonas tiroideas
» Deficiencia de yodo (generalmente alimentaria)
» Insuficiencia hipotalámica de producción de TRH

CLASIFICACIÓN:
•Tiroiditis crónica autoinmunitaria (de Hashimoto):
La tiroiditis de Hashimoto, también conocida como tiroiditis linfocítica crónica, es la
causa más común de hipotiroidismo en los Estados Unidos. Es un trastorno
autoinmune en el cual anticuerpos dirigidos contra la glándula tiroides llevan a una
inflamación crónica. No se sabe por qué algunas personas producen anticuerpos,
aunque esta condición tiende a presentarse en familias. Con el tiempo, sin
embargo, esto conduce a una capacidad reducida de la glándula tiroides de
producir hormonas tiroideas, lo cual lleva a un fallo gradual y eventualmente una
tiroides hipoactiva (hipotiroidismo). La Tiroiditis de Hashimoto ocurre más
frecuentemente en mujeres de edad mediana, pero puede verse a cualquier edad
y puede afectar también a hombres y niños.

Síntomas:
No existe ningún signo o síntoma que se vea únicamente en la tiroiditis de
Hashimoto.
Debido a que la condición usualmente progresa muy lentamente en el curso de
muchos años, las personas con tiroiditis de Hashimoto pueden no mostrar ningún
síntoma al comienzo, aun cuando se puedan detectar los típicos anticuerpos
contra la Tiroperoxidasa (TPO) en las pruebas de sangre. Sin embargo, con el
tiempo, la tiroiditis causa un daño lento y crónico de las células, lo cual conduce al
desarrollo de un bocio (una tiroides agrandada) con fallo gradual de la tiroides.

•Hipotiroidismo congénito:
El hipotiroidismo congénito es una causa frecuente de retraso mental prevenible.
Afecta a alrededor de 1 de cada 4 000 neonatos, en el neonato puede derivar de
una carencia congénita de glándula tiroides, de anomalías de la biosíntesis de las
hormonas tiroideas o de la secreción insuficiente de HET.

Cuando existe ausencia congénita de glándula tiroides, el neonato suele parecer

normal y tiene funciones normales al nacer, debido a que las hormonas son
provistas in útero por la madre. Las hormonas tiroideas son esenciales para el
crecimiento normal y el desarrollo cerebral, casi la mitad del cual ocurre durante
los primeros 6 meses de vida.

En caso de no recibir tratamiento, el hipotiroidismo congénito induce retraso

mental y compromete el crecimiento físico. Las manifestaciones del hipotiroidismo
congénito no tratado se conocen como cretinismo, el término no aplica para el
neonato con desarrollo normal en quien se instituye tratamiento de restitución con
hormonas tiroideas poco después del nacimiento.
Se han instituido pruebas para detección neonatal con el objetivo de identificar el
hipotiroidismo congénito durante el período neonatal temprano. La detección suele
realizarse en el hospital. En esta prueba se toma una gota de sangre del talón del
neonato (Tamiz neonatal) y se analiza para medir en ella T4 y HET.
El hipotiroidismo congénito transitorio se ha reconocido con más frecuencia desde
la introducción de las pruebas de detección neonatales. Se caracteriza por
concentraciones altas de HET y concentraciones normales o bajas de hormonas
tiroideas. La tiroides del feto y el neonato son sensibles al exceso de yodo, el yodo
atraviesa la placenta y las glándulas mamarias, y se absorbe con facilidad a través
de la piel del neonato.

El hipotiroidismo transitorio puede derivar de una exposición materna o neonatal a

sustancias como la yodopovidona que se utiliza como desinfectante (p. ej.,
lavados vaginales o empleo como desinfectante cutáneo en el nido). Los
medicamentos antitiroideos, como el propiltiouracilo y el metimazol, pueden
atravesar la placenta e impedir la función de la tiroides fetal, se maneja mediante
restitución hormonal, la evidencia indica que es importante normalizar las
concentraciones de T4 con tanta rapidez como sea posible debido a que el retraso
se acompaña de un desarrollo psicomotor y mental más insuficiente, la
dosificación se ajusta al tiempo que el niño crece, cuando se siguen los regímenes
de tratamiento tempranos y adecuados.

•Hipotiroidismo Adquirido y Mixedema:

El hipotiroidismo en niños mayores y adultos genera una disminución general de la
velocidad de los procesos metabólicos, y mixedema. El mixedema implica la
presencia de un tipo de edema mucoso que no genera godete y que deriva de la
acumulación de una sustancia mucopolisacárida hidrofílica en los tejidos
conectivos de todo el organismo, El estado hipotiroideo puede ser leve y sólo
manifestar unos cuantos signos y síntomas, o puede avanzar hasta convertirse en
una condición con desarrollo de angioedema que ponga en riesgo la vida.

FISIOPATOLOGÍA:
El hipotiroidismo puede reflejar un mal funcionamiento del hipotálamo, la hipófisis
o la glándula tiroides, todos los cuales forman parte del mismo mecanismo de
retroalimentación negativa. Sin embargo, las alteraciones del hipotálamo y la
hipófisis rara vez causan hipotiroidismo. El hipotiroidismo primario es el más
frecuente.

La tiroiditis autoinmunitaria crónica, también llamada tiroiditis linfocítica crónica, se

presenta cuando los autoanticuerpos destruyen el tejido de la glándula tiroides.
Cuando esta alteración se encuentra asociada con bocio, se denomina tiroiditis de
Hashimoto. La causa de este proceso autoinmunitario es desconocida, aunque la
herencia participa y hay subtipos de antígenos leucocíticos humanos específicos
relacionados con un mayor riesgo.

Fuera de la tiroides, los anticuerpos pueden reducir el efecto de las hormonas

tiroideas de dos formas. En primer lugar, los anticuerpos pueden bloquear al
receptor de tirotropina y prevenir la producción de esta hormona. En segundo
lugar, los anticuerpos antitiroideos citotóxicos pueden provocar la destrucción
tiroidea.

» Complicaciones: coma mixedematoso, Anemia perniciosa, Fecundidad alterada,

Aclorhidria, Anemia, Bocio, Trastornos psiquiátricos.
SIGNOS MAS FRECUENTES:
• Manifestaciones clínicas tempranas típicas y vagas: debilidad, fatiga, tendencia a
los olvidos, sensibilidad al frio, aumento de peso inexplicable y estreñimiento.
• Mixedema: disminución de la estabilidad mental; piel gruesa, seca, escamosa e
inelástica.
• Edema facial de manos y pies, ronquera, edema periorbitario, ptosis del parpado
superior, cabello seco y escaso, uñas gruesas, frágiles (conforme progresa la
afección).
• Afección cardiovascular: disminución del gasto cardiaco, pulso lento, signos de
mala circulación periférica, insuficiencia cardiaca congestiva y cardiomegalia
(ocasional).

Otros efectos frecuentes:

• Anorexia, distensión abdominal, menorragia, disminución de la libido,
infecundidad, ataxia y nistagmo, reflejos con tiempo de relajación retrasado
(especialmente del tendón aquíleo).

TEMA #3
FISIOPATOLOGÍA
SÍNDROME HIPERGLUCEMICO
(DIABETES MELLITUS TIPO 1,2 y 3)

CONCEPTO:
La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica caracterizada por
hiperglucemia debida a la carencia o falta de efecto de la insulina o ambas, se
reconocen 3 clasificaciones generales.

•De tipo 1: con carencia absoluta de insulina.

•De tipo 2: con resistencia a la insulina y diferentes grados de defectos en la
secreción de insulina.
•Diabetes gestacional: manifiesta durante el embarazo.

Aunque puede aparecer a cualquier edad, la diabetes de tipo 1 generalmente se

manifiesta antes de los 30 años. La de tipo 2, solo suele presentarse en adultos
con obesidad después de los 40 años.

Etiología:
» Herencia
» Medio ambiente (infección, productos tóxicos)
» Estrés dieta y falta de ejercicio en personas genéticamente predispuestas.
» Embarazo

CLASIFICACIÓN:
Diabetes mellitus tipo 1:
La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las células β del páncreas.
La diabetes tipo 1 puede subdividirse en 2 variedades:

•Diabetes tipo 1A de mediación inmunitaria.

•Diabetes tipo 1B idiopática (sin correlación inmunitaria).

En Estados Unidos y Europa alrededor del 90% al 95% de las personas con
diabetes tipo 1 padece diabetes tipo 1A de mediación inmunitaria.

El desarrollo de la diabetes tipo 1B es menos común y no parece tener un

componente autoinmunitario. Desde la perspectiva terapéutica no se diferencian
las variedades de la diabetes tipo 1.

La diabetes tipo 1: Es un trastorno metabólico que se caracteriza por una carencia

absoluta de insulina, una elevación de la glucemia, y una degradación de las
grasas y las proteínas corporales. La carencia absoluta de insulina en personas
con diabetes tipo 1 implica que tienen una tendencia particular al desarrollo de
cetoacidosis. Una de las acciones de la insulina es la inhibición de la lipólisis (es
decir, la degradación de las grasas) y la liberación de ácidos grasos libres (AGL) a
partir de los adipocitos. En la ausencia de insulina se desarrolla cetosis, cuando
estos ácidos grasos se liberan a partir de los adipocitos y se convierten en cetonas
en el hígado.

Diabetes mellitus tipo 1A de mediación inmunitaria.

La diabetes tipo 1A, que se denomina con frecuencia tan sólo como diabetes tipo
1, se caracteriza por la destrucción de mediación inmunitaria de las células β. Este
tipo de diabetes, denominada antes diabetes juvenil, suele ocurrir mas veces en
individuos jóvenes y puede presentarse a cualquier edad. La velocidad de
destrucción de las células β es bastante variable, siendo rápida en algunos
individuos y lenta en otros.

La variante con progresión rápida se observa con frecuencia en niños, pero

también puede desarrollarse en adultos.
La variante de progresión lenta suele ocurrir en adultos y en ocasiones se
denomina diabetes autoinmunitaria latente del adulto (DALA).

La diabetes tipo 1A es un trastorno autoinmunitario que deriva de una

predisposición genética (es decir, genes diabetogénicos), un suceso
desencadenante ambiental como una infección, y una reacción de
hipersensibilidad mediada por linfocitos T contra algún antígeno de la célula β. La
susceptibilidad a la diabetes tipo 1A implica a genes múltiples. El gen de mayor
susceptibilidad para la diabetes tipo 1A se ubica en la región de los antígenos
leucocitarios humanos (ALM) del cromosoma 6.

Gran parte de la evidencia se concentra en los genes hereditarios del complejo

mayor de histocompatibilidad (CMH) en el cromosoma 6 que codifican los ALM.
Si bien el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1 es 10 veces mayor en parientes de
individuos con el trastorno, el riesgo general es más bien bajo. Alrededor del 3% al
4% de los niños desarrolla diabetes tipo 1 cuando un progenitor padece la
enfermedad.

Es posible la existencia de autoanticuerpos relacionados con la diabetes tipo 1A

varios años antes del desarrollo de hiperglucemia. Existen 2 tipos principales de
autoanticuerpos: autoanticuerpos contra insulina (AAI) y autoanticuerpos
contra las células del islote, y anticuerpos dirigidos contra otros antígenos del
islote, lo que incluye a la descarboxilasa del ácido glutámico (DAG) y la fosfatasa
de la tirosina de las proteínas IA-2.

Diabetes Mellitus Tipo 2:

La diabetes tipo 2 es responsable de la mayor parte de los casos de diabetes,

alrededor del 90% al 95%, se trata de una condición heterogénea que describe la
presencia de hiperglucemia asociada a una insuficiencia relativa de insulina.
No ocurre una destrucción autoinmunitaria de las células β. Si bien muchos
individuos con diabetes tipo 2 son adultos y presentan sobrepeso, las tendencias
recientes indican que la diabetes tipo 2 se ha convertido en una afección más
frecuente en adolescentes y niños obesos.

De igual manera, las personas con diabetes tipo 2 con el tiempo pueden requerir
insulina. Por lo tanto, los términos previos relacionados con la diabetes tipo 2,
como diabetes de inicio en el adulto y diabetes no dependiente de insulina,
pueden generar confusión y por ende resultan obsoletos.

La diabetes tipo 2 tiene un componente genético fuerte. Se ha implicado a

distintos factores genéticos y patogénicos adquiridos en la disfunción progresiva
de las células β en personas con prediabetes y diabetes tipo 2. En las personas
con un progenitor con diabetes tipo 2 aumenta el riesgo de desarrollar el
padecimiento. Si los 2 progenitores padecen el trastorno, el riesgo se aproxima al
40%, no obstante, una predisposición familiar intensa, la genética de la diabetes
tipo 2 aún se encuentra mal definida. La investigación en el campo de la diabetes
tipo 2 ha identificado alteraciones genéticas relacionadas con secreciones
anómalas de insulina, pero estos estudios continúan.

Las anomalías metabólicas que conducen a la diabetes tipo 2 incluyen:

1.- Resistencia a la insulina.
2.-Anomalías de la secreción de insulina a partir de las células β del
páncreas.
3.- Aumento de la síntesis de glucosa en el hígado

En contraste con la diabetes tipo 1, en que existe una insuficiencia absoluta de

insulina, los individuos con diabetes tipo 2 pueden tener concentraciones altas,
normales o bajas de insulina. La resistencia a la insulina consiste en la
disminución de la capacidad de la hormona para actuar de manera efectiva sobre
los tejidos blancos, en particular el músculo, el hígado y el tejido adiposo. Es la
característica predominante de la diabetes tipo 2 y deriva de una combinación de
factores, como la susceptibilidad genética y la obesidad.

Al inicio, la resistencia a la insulina promueve un aumento de la secreción de la

hormona sube con frecuencia y hasta un nivel de hiperinsulinemia modesta, al
tiempo que las células β intentan mantener la concentración normal de la glucosa
en la sangre. Al pasar el tiempo el aumento de la demanda para la secreción de
insulina conduce al agotamiento y al fallo de las células β.

Diabetes Gestacional:

La DMG corresponde a cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se

presenta de manera inicial durante el embarazo. La DMG se identifica en cerca del
7% de todos los embarazos16. Ocurre con más frecuencia en mujeres
afroamericanas, hispanas o latinoamericanas e indias estadounidenses. Las más
de las veces afecta a:
• Mujeres con antecedente familiar de diabetes.
• Mujeres con antecedente de óbito fetal o aborto espontáneo.
• Mujeres que tuvieron un neonato con alguna anomalía fetal en un embarazo
previo.
• Mujeres que tuvieron un neonato con peso alto para la edad gestacional.
• Mujeres obesas.
• Mujeres con edad avanzada.
• Mujeres con 5 o más embarazos

FISIOPATOLOGÍA:
Las diabetes mellitus de tipos 1 y 2 son dos entidades fisiopatológicas separadas y
distintas. En personas genéticamente susceptibles a la diabetes de tipo 1, un
hecho desencadenante, posiblemente una infección vírica, causa la producción de
autoanticuerpos que eliminan a las células β del páncreas. Ello conduce a una
disminución y, finalmente, la falta de secreción de insulina. La deficiencia de
insulina, cuando ya se destruyó más del 90% de las células β, conduce a
hiperglucemia, aumento de la lipólisis y catabolismo proteico.

La diabetes mellitus de tipo 2 es una enfermedad crónica causada por uno o más
de los siguientes factores: deterioro de la producción de insulina, producción
hepática inadecuada de glucosa o insensibilidad del receptor periférico de insulina.

La diabetes mellitus gestacional se refiere a la intolerancia a la glucosa durante el

embarazo en una mujer sin diagnóstico previo de diabetes. Esto puede ocurrir si
las hormonas placentarias contrarrestan la actividad de la insulina, provocando
resistencia a la hormona.

Complicaciones:
» Enfermedad cardiovascular
» Nefropatia
» Retinopatía
» Neuropatía
» Cetoacidosis y coma hiperosmolar
» Infecciones

SIGNOS Y SINTOMAS:
» Poliuria y polidipsia
» Nauseas; anorexia (frecuente) o polifagia (ocasional)
» Adelgazamiento (en general, del 10-30%; las personas con diabetes tipo 1casi
no tienen grasa corporal al momento del diagnostico)
» Dolores de cabeza, fatiga, letargia, disminucion de la energia y problemas de
rendimiento escolar o laboral.
» Calambres musculares, irritabilidad y labilidad emocional
» Cambios de la vista, como vision borrosa
» Entumecimiento y hormigueo
» Malestar y dolor abdominales , diarrea o estreñimiento
» Candidiasis vaginal recurrente

TEMA #4
FISIOPATOLOGÍA
SÍNDROME HIPERGLUCEMICO
(SÍNDROME METABÓLICO)

CONCEPTO:
El síndrome metabólico es una afección frecuente donde la obesidad, hipertensión
arterial, hiperglucemia y colesterol alterado se conjuntan en una sola persona.
Cuando estos factores de riesgo ocurren juntos, la probabilidad de desarrollar
enfermedad cardíaca, ictus y diabetes es mucho mayor que cuando éstos se
desarrollan de manera independiente. Según la American Heart Association, casi
un 25% de los residentes estadounidenses resultan afectados por el síndrome
metabólico.

Algunos estudios sugieren que el síndrome metabólico está estrechamente

vinculado con el metabolismo de un individuo. Por lo general, el alimento se
absorbe hacia el torrente sanguíneo en forma de glucosa y otras sustancias
básicas. Cuando la concentración de glucosa aumenta en el torrente sanguíneo, el
páncreas secreta
insulina. La insulina se fija a las células del cuerpo y permite entrar a la glucosa,
donde se utiliza para obtener energía. En algunas personas, las células del cuerpo
no son capaces de responder a la insulina. Según lo sugerido por estudios
recientes, esta resistencia a la insulina participa en el desarrollo del síndrome
metabólico.

FISIOPATOLOGÍA:
Cuando se produce resistencia a la insulina, el cuerpo es incapaz de procesar la
glucosa y el páncreas responde mediante la síntesis de más insulina. Este ciclo
conduce a la hiperinsulinemia y concentración alta de glucosa. El aumento en la
insulina circulante causa hipertrofia y remodelado vasculares; también lleva al
aumento de la concentración de colesterol y triglicéridos, ácido úrico sérico,
incremento de la adhesividad plaquetaria, aumento de la respuesta a la
angiotensina II y disminución del óxido nítrico.

Complicaciones:
» Arteriopatia coronaria
» Ictus
» Enfermedad vascular periferica
» Diabetes mellitus de tipo 2

SIGNOS Y SINTOMAS:
» Obesidad abdominal
» Acantosis pigmentaria (oscurecimiento de la piel en el cuello o debajp de los
brazos)
» Irregularidad o ausencia de periodos mentruales
» Quistes ovaricos
» Infecundidad
» Acné
» Hirsutismo
» Alopecia

TEMA #5
FISIOPATOLOGÍA
SÍNDROME HIPERGLUCEMICO
(SÍNDROMES ADRENALES)

CONCEPTO:
Síndrome de Cushing y enfermedad de Cushing.
El síndrome de Cushing es un grupo de anomalías clínicas debidas al exceso de
hormonas suprarrenocorticales (en particular, cortisol) o de corticoesteroides
relacionados y, en menor grado, andrógenos y aldosterona, La enfermedad de
Cushing (exceso de ACTH) corresponde a casi el 70% de los casos de síndrome
de Cushing.
El síndrome de Cushing por secreción ectópica de corticotropina es más frecuente
en hombres adultos, con incidencia máxima entre los 40 y 60 años. En el 30% de
los pacientes, el síndrome de Cushing se presenta por un tumor secretor de
cortisol. Los tumores suprarrenales, más bien los hipofisarios, son más frecuentes
en la infancia, sobre todo en las niñas.

Etiología:
» Hipersecreción hipofisaria de ACTH
» Secreción ectópica autónoma de ACTH por un tumor fuera de la hipófisis
(frecuentemente maligno, pancreático o un carcinoma microcítico del pulmón)
» Administración de glucocorticoides u otros esteroides sintéticos
» Adenoma o tumor canceroso suprarrenal

CLASIFICACIÓN:
•Exógeno: Como consecuencia a un factor externo al organismo, Consumo de
esteroides análogos al cortisol (esteroidea), es temporal y cede al suspender el
medicamento.
Dependiente de ACTH 80-85%
•Endógeno: Adenoma hipofisiario (enfermedad de Cushing)
Síndrome de secreción ectópica de ACTH y síndrome de secreción ectópica CRII
Independiente de ACTH 10-15%.
•Endógeno: Tumor adrenocortical, Hiperplasia adrenal macronodular.
Hiperplasia adrenal nodular pigmentada.
FISOPATOLOGÍA:
El exceso de cortisol tiene efectos antiinflamatorios y causa el catabolismo
excesivo de proteínas y grasa periférica para sostener la producción de glucosa
hepática. El mecanismo puede ser dependiente de ACTH, en el cual las
concentraciones plasmáticas altas de esta hormona estimulan la corteza
suprarrenal y producen un
exceso de cortisol, o independiente de ACTH, cuando el exceso se debe a la
corteza suprarrenal o por su administración exógena. Ello suprime al eje
hipotalámico hipofisario-suprarrenal, al igual que en los tumores secretores de
ACTH ectópica.

Algunas complicaciones:
•Osteoporosis
•Ulcera péptica
•Diabetes mellitus o alteración de la tolerancia de la glucosa
•Cardiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca

SIGNOS Y SINTOMAS MAS FRECUENTES:

•Panículo adiposo por encima de las clavículas, sobre la parte alta del dorso (giba
de bisonte), en la cara (de luna llena) y a lo largo del tronco (obesidad troncal),
miembros superiores e inferiores delgados.

•Aumento de la susceptibilidad a las infecciones, disminución de la resistencia al

estrés.

•Hipertensión, hipertrofia ventricular izquierda, hemorragia, equimosis y

dislipidemia.

•Aumento de la producción de andrógenos, hipertrofia del clítoris, virilidad leve,

hirsutismo y amenorrea u oligomenorrea en las mujeres, disfunción sexual.

•Retención de sodio y de líquidos (secundaria), excreción creciente de potasio y

cálculos ureterales.

•Irritabilidad y labilidad emocional.

•Poca o ninguna formación de cicatrices, mala cicatrización de las heridas.

Estrías púrpuras, plétora facial y acné.

•Debilidad muscular.

•Fracturas patológicas, retraso del crecimiento esquelético en los niños.

TEMA #6
FISIOPATOLOGÍA
SÍNDROME HIPERGLUCEMICO
(SÍNDROMES DE LA MEDULA ‘’FEOCROMOCITOMA’’)

CONCEPTO:
El feocromocitoma es un tumor, que de forma habitual asienta en:
- La medula suprarrenal (80-85% de los casos)
- Fuera de ella (15-20%) feocromocitoma extrasuprarrenal
o paraganglioma.
El 90% de estos tumores se presenta de forma esporádica, pero también pueden
hacerlo de forma familiar, frecuentemente asociados a los diagnósticos de:
- Neoplasia endocrina múltiple (MEN) TIPOS 2A y 2B
- Enfermedad de Von Hippel Lindau (VHL)
- Neurofibromatosis de Von Recklinhausen tipo 1 (NF1)
- En el contexto de un síndrome de paragangliomas hereditarios (PGH)

Funcionalmente se caracterizan por producir y secretar catecolaminas (adrenalina

y noradrenalina) en cantidades muy superiores a la producción de la medula
suprarrenal normal.

CLASIFICACIÓN:
Feocromocitoma esporádico:
La etiología del feocromocitoma esporádico, es mal conocida. Datos recientes tras
estudios genéticos indican que algunos feocromocitomas clínicamente
esporádicos presentan alteraciones genéticas.
Formas especiales de feocromocitoma: Síndromes familiares, el feocromocitoma
es uno de los tumores neuroendocrinos que más debemos contemplar en el
entorno de presentación familiar. MEN 2A y 2B, vHL, NF1 o PGH han de tenerse
en cuenta de la valoración clínica de cualquiera de estos procesos o en cualquier
feocromocitoma recíprocamente.
» MEN2: 40-50% de los casos.
» vHL: 14% de los casos (nunca en el vHL tipo 1)
» NF1: 1% de los casos (muy raro)
» PGH: la mutación del gen de la SDH da lugar a 4 subtipos PGH: 1,2, 3 y 4.

FISIOPATOLOGÍA:
El eje sobre el que gira la fisiopatología del feocromocitoma, es la hiperproducción
de catecolaminas, en especial adrenalina y noradrenalina. Su producción no es
exclusiva de la medula adrenal, pues también se encuentran estas sustancias en
el SNC, nervios simpáticos y células cromafines.
LAS CATECOLAMINAS se sintetizan en el citoplasma celular a partir del
aminoácido L-Tirosina, que procede de los alimentos y su síntesis en el hígado. La
síntesis de adrenalina esta precedida por la formación de una cascada de
precursores regulados en su progresión por enzimas específicas. Durante este
procedimiento, parte de las catecolaminas son recaptadas por las neuronas, pero
el catabolismo hormonal conduce a la formación de ácido vanilmandélico por la
acción de diferentes enzimas.
LA NORADRENALINA incrementa las resistencias vasculares periféricas
aumentando la presión arterial, tanto sistólica como diastólica, pero no modifica el
flujo cardiaco. La ADRENALINA aumenta el flujo cardiaco y la tensión sistólica
pero no la diastólica, que incluso puede disminuir.
SIGNOS & SINTOMAS MAS FRECUENTES:
•Cefalea •Hipertensión arterial
•Palpitaciones •Taquicardia
•Ansiedad •Temblor
•Sudoración •Palidez
•Náuseas y vómitos •Hipotensión ortostática
•Fatiga •Masa abdominal palpable
•Dolor precordial
•Constipación
•Parestesias
•Dolor abdominal
•Crisis de rubor (flushes)
•Pérdida de peso

TEMA #7
FISIOPATOLOGÍA
SÍNDROME HIPERGLUCEMICO
(HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO)

CONCEPTO:
El hiperaldosteronismo forma parte de los síndromes por exceso de
mineralocorticoides, de los que constituye de modo en expresión mas frecuente,
Dado que el importante papel de la aldosterona en la regulación del metabolismo
hidrosalino y el mantenimiento de la tensión arterial, se comprende que la gran
mayoría de las veces el exceso de aldosterona este vinculado con una alteración
en el metabolismo de la sal y el agua.
Estos cuadros de hiperaldosteronismo secundario se asocian con otros trastornos
como el síndrome ascítico-edematoso por insuficiencia cardiaca, síndrome
nefrótico, cirrosis hepática, uso y abuso de diuréticos y deshidratación crónica
(Anorexia nerviosa, desnutrición). En ellos el incremento de aldosterona en sangre
está acompañado por una elevación de la secreción de renina y angiotensina que
constituye su estimulo especifico y obedece a la disminución de la presión de
perfusión sobre las celulares yuxtaglomerulares o de las concentraciones de Na y
de H2O en el espacio extracelular.

CLASIFICACIÓN:
Hasta el momento hay identificadas 5 formas de hiperaldosteronismo primario:
•Adenoma productor de aldosterona
•Hiperplasia bilateral idiopática
•Hiperplasia adrenal primaria (unilateral)
•Carcinoma adrenocortical productor de aldosterona
•Hiperaldosteronismo familiar
•Aldosteronismo remediable con glucocorticoides
•Hiperaldosteronismo familiar tipo II

FISIOPATOLOGÍA:
Las consecuencias fisiopatológicas del exceso de aldosterona son múltiples. En
un inicio la hipertensión es secundaria a retención de sodio (sin presencia de
edema), sin embargo, con el paso del tiempo hay un escape de este mecanismo.
De forma crónica, el aumento de la resistencia periférica total secundaria a una
alteración en el metabolismo del calcio por exceso intracelular de sodio, es
responsable de mantener la presión arterial elevada. Existen también alteraciones
en el medio interno que incluyen hipokalemia, hipercalciuria y alcalosis metabólica.
Recientemente, se ha relacionado el exceso de aldosterona con enfermedad
cerebrovascular, fibrosis cardiaca, hipertrofia ventricular e inflamación vascular.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
El modo habitual de presentación se confunde inicialmente con el de cualquier
paciente hipertenso, aunque pueden ya existir complicaciones de la hipertensión
arterial. Solo en algunos casos es factible presentar hipopotasemia, con sus
manifestaciones clínicas características, así como otros signos concomitantes.
Pueden existir: cefalea, debilidad muscular, a veces con crisis pareticas (perdida
de potasio por la orina y el colon), síndrome poliurio-polidipsico (lesión tubular
renal con insensibilidad a la ADH) por la eliminación exagerada de potasio,
parestesias y tetania clínica o latente (alcalosis hipopotasemica), A diferencia de lo
que aparece en el Aldosteronismo secundario, por lo general no hay edemas
como consecuencia.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO:

CONCEPTO:
Es la consecuencia de un exceso de secreción de aldosterona secundario a una
excesiva producción de renina. El hiperaldosteronismo puede cursar con o sin
hipertensión arterial, en las formas hipertensivas la hiperproducción de renina es
consecuencia de una disminución de la presión de perfusión o del flujo plasmático
renal, o de una secreción tumoral autónoma de la misma.
En las formas no hipertensivas el hiperaldosteronismo es la respuesta a una
disminución del volumen efectivo circulante que estimula la secreción de renina.

CLASIFICACIÓN:
Formas hipertensivas:
» Hipertension renovascular:
» Es la causa más común de HTA dependiente de renina.
» Suele ser secundaria a arterosclerosis o hiperplasia fibromuscular de las arterias
renales.
» En ambas situaciones se origina una disminución de la presión de perfusión en
el riñón afectado con un estímulo de la liberación de renina y de la producción de
angiotensina II
Formas no hipertensivas:
» Insuficiencia cardiaca congestiva
» Hepatopatías con ascitis
» Síndrome nefrótico
» Síndrome de bartter

FISIOPATOLOGÍA:
Fisiopatología del hiperaldosteronismo secundario según el factor causal.
Hiperaldosteronismo secundario en hipertensión arterial: En la fase acelerada de
la HTA esencial se produce un aumento de los niveles de renina plasmática
(reninismo primario) en un primer momento. Al establecerse una vasoconstricción
profunda a nivel de las arteriolas renales, se produce una hipersecreción de renina
secundaria a disminución del flujo sanguíneo renal y/o disminución del volumen de
perfusión renal. En la HTA renovascular la estenosis de una arteria renal
disminuye el flujo sanguíneo renal y la presión de perfusión que conlleva a un
aumento en la secreción de renina por el riñón isquémico. Este aumento de renina
y la consecuente producción de angiotensina II son responsables del inicio de la
HTA.

Hiperaldosteronismo secundario en síndromes edematosos.

Insuficiencia cardíaca congestiva:
En la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) el aumento mayor o menor de los
niveles de aldosterona, dependerá de la gravedad de la descompensación
cardíaca. El mal vaciado cardíaco produce una elevación de la presión ventricular
al final de la diástole. El aumento consecuente de la presión venosa favorece la
trasudación de líquido al intersticio y la formación de edema. Por otro lado, una
mayor presión venosa sistémica produce congestión y estasis hepático que
disminuye el aclaramiento de renina del plasma y el metabolismo de la
aldosterona. Además, la elevación de la presión venosa por sí misma contribuye a
la retención de sodio a través de la activación de receptores de volumen de baja
presión. La retención de sodio y agua disminuye la concentración proteica a nivel
plasmático y, por ende, la presión oncótica, lo cual favorece aún más la formación
de edema.

SIGNOS Y SINTOMAS:
El hiperaldosteronismo primario y secundario tiene síntomas en común.
 presión arterial alta.
 Nivel bajo de potasio en la sangre.
 Sentirse cansado todo el tiempo.
 Dolor de cabeza.
 Debilidad muscular.
 Entumecimiento.

TEMA #8
FISIOPATOLOGÍA
SÍNDROME HIPERGLUCEMICO
(OBESIDAD)

CONCEPTO: