Pérdida Crónica
Pérdida Crónica
Pérdida Crónica
¿Qué indagar?
1.Determinar si se trata de una pérdida unilateral o bilateral; si es en mayor grado en un ojo
o es igual en los dos. La mayoría de las causas importantes de pérdida crónica de la visión
son bilaterales y con frecuencia asincrónicas. Puede encontrarse un ojo más afectado que
el otro y en la medida en que el proceso evoluciona, la pérdida se hace parecida.
2.Determinar el tiempo de evolución de la pérdida visual. La pérdida crónica
de la visión es por definición evolutiva. Hay que aclarar si ve y si esa visión reducida ha
evolucionado. Un paciente puede por algunas enfermedades no ver bien con un ojo desde
su infancia, aunque él puede sentir que el problema ha disminuido, pero de hecho desde la
infancia ve igual.
3.Determinar si el sujeto no puede mejorar su agudeza visual a Io normal con anteojos o
con el agujero estenopeico. Casi todas las ametropías tienden, durante alguna época de la
vida, a evolucionar, y el paciente refiere que cada día ve menos; de hecho con sus anteojos
ve menos de Io normal. Una nueva refracción proporciona al sujeto una visión normal. Si no
alcanza una visión normal deben considerarse las causas de pérdida crónica de la visión.
¿Qué explorar?
1. Medir la agudeza visual con anteojos. Probar si mejora con agujero estenopeico. Si
esto último ocurre, probablemente la causa sea una ametropía. Cuando el paciente
empeora o persiste igual, puede deber se a una enfermedad ocular.
2. Determinar la integridad de los reflejos pupilares para descartar secuelas de uveítis
o sinequias de la pupila, que pueden interpretarse como menor cantidad de luz, más que
una disminución real de la agudeza visual.
3. Determinar la transparencia de los medios oculares. La opacidad del cristalino o
catarata es la primera causa de visión crónica reducida en el adulto y anciano.
4. Definir el estado de la retina y de la mâcula.
La retinopatía diabética es la segunda causa mundial de disminución crónica y progresiva
de visión en el adulto. La maculopatia senil mostrarâ asimismo alteraciones hemo- rrâgicas
o cambios de pigmentacion en la zona macular.
5. Evaluar el estado del nervio óptico. El glaucoma es la tercera entidad más frecuente
de baja visión y ceguera en el mundo. Oftalmos- copiosamente se observa una atrofia
característica de la papila
Catarata
Una catarata es una opacidad congénita o degenerativa del cristalino. El síntoma principal
es una pérdida de visión progresiva e indolora.
Las cataratas representan la principal causa de ceguera en el mundo.
sobre la epidemiología se dice que hay una de cada dos personas mayores de 75 años con
cataratas
Las cataratas pueden desarrollarse en varias localizaciones
- Núcleo del cristalino central (catarata nuclear)
- Por debajo del cristalino posterior (catarata subcapsular posterior)
- En el lado del cristalino (lente) (catarata cortical), estos por lo general no interfieren
con la visión central
Agudeza visual: Reducción gradual, Visión como neblina
Cristalino: Opaco, mancha pupilar
Mácula:Normal, exploración difícil
Retina: Normal, Exploración difícil
Nervio óptico: Normal con exploración difícil
Factores de riesgo:
- Traumatismos (que a veces producen cataratas años más tarde)
- Tabaquismo
- Consumo de alcohol
- Exposición a rayos X
- Calor por exposición a infrarrojos
- Algunas enfermedades sistémicas (p. ej., diabetes)
- Uveítis
- Algunos fármacos sistémicos (p. ej., corticoides)
- Desnutrición
- Exposición crónica a la luz ultravioleta
Muchas personas no tienen ningún otro factor de riesgo más que el envejecimiento. Algunas
cataratas son congénitas, genética o asociadas con un síndrome o enfermedades
sistémicas
Signos clínicos:
Las cataratas suelen desarrollarse lentamente durante varios años.
Los síntomas iniciales pueden ser pérdida de contraste, deslumbramiento, necesidad de
más luz para ver bien y problemas para distinguir el azul oscuro del negro.
Más adelante, se produce finalmente una borrosidad visual indolora.
El grado de borrosidad depende de la localización y la extensión de la opacidad.
- Cuando la catarata es nuclear, empeora la visión a distancia, La visión cercana
puede mejorar en los primeros estadios por los cambios en el índice de refracción
del cristalino
- La catarata subcapsular posterior afecta desproporcionadamente a la visión porque
la opacidad se localiza en el punto de cruce de los rayos de luz que entran en el ojo.
Estas cataratas reducen más la agudeza visual cuando se contrae la pupila
Las imágenes
- La primera es catarata regular
- Catarata madura nuclear
- Catarata congénita: Los ojos y la visión de los niños continúan desarrollándose hasta
que tienen alrededor de 10 años de edad. Si una catarata congénita no se trata de
forma temprana, la visión de un niño puede verse afectada de por vida.
- Catarata diabética o en copo de nieve: Los niveles no controlados de azúcar en la
sangre producen cambios en el cristalino del ojo
- Catarata traumática: Se puede desarrollar una catarata después de un trauma en el
ojo, ya sea por fuerza contundente o por algo que penetra en el ojo
Diagnóstico:
Oftalmoscopia seguida de examen por lámpara de hendidura
El diagnóstico se realiza mejor con la pupila dilatada. Las cataratas bien desarrolladas se
ven como opacidades grises o marrón-amarillentas en el cristalino
Las cataratas pequeñas se destacan como defectos oscuros en el reflejo rojo. Una catarata
grande puede anular el reflejo rojo
Tratamiento:
Extirpación quirúrgica de la catarata
Colocación de una lente intraocular
Retinopatía Diabética
El grado de retinopatía se asocia estrechamente con
- Duración de la diabetes
- Niveles de glucemia
- Niveles de presión arterial
El embarazo puede deteriorar el control de la glucemia y empeorar así la retinopatía.
- Retinopatía no proliferativa
La retinopatía no proliferativa se desarrolla primero y produce hiperpermeabilidad capilar,
microaneurismas, hemorragias, exudados, isquemia macular y edema macular
Los síntomas visuales son causados por el edema macular o la isquemia macular. Sin
embargo, los pacientes pueden no tener pérdida de la visión, incluso con retinopatía
avanzada.
Los exudados duros son partículas bien delimitadas amarillas dentro de la retina. Cuando
están presentes, sugieren edema crónico. Los exudados algodonosos son áreas de
microinfartos de la capa de fibras nerviosas retinianas que causan una opacificación
retiniana; tienen bordes borrosos y pueden ocultar los vasos subyacentes.
- Retinopatía proliferativa
Esta aparece después de la retinopatía no proliferativa y es más grave; puede producir una
hemorragia vítrea y un desprendimiento de la retina por tracción. La retinopatía proliferativa
se caracteriza por neovascularización, que ocurre sobre la superficie interna (vítrea) de la
retina y puede extenderse en la cavidad vítrea y producir hemorragia vítrea
Glaucoma
La pérdida de agudeza visual en el glaucoma es tardía. La agudeza visual central se
preserva durante mucho tiempo. Los defectos campimétricos son en un principio poco
notables para el paciente. Cuando el sujeto detecta disminución del campo visual es cuando
el proceso glaucomatoso en el nervio óptico está muy avanzado. Adn asi, la visión central
se preserva durante mucho tiempo. En los estadios finales con una atrofia avanzada y
campos centrales menores de 30 grados, la visión central se reduce también
Agudeza visual: Reducción gradual concéntrica
Cristalino: Normal
Mácula: Normal
Retina: Normal
Nervio óptico: Excavación, atrofia
Retinosis pigmentaria
Se le conoce como Retinitis pigmentosa, retinosis pigmentaria o pigmentaria
Es una distrofia de la retina siendo la principal causa de ceguera en adultos sin cura
Su prevalencia a nivel mundial es de 1.500.000 personas
Esta es causada por un grupo de alteraciones genéticas lo que afectan fotorreceptores ,
inicialmente a los bastones con posterior degeneración de conos
Entonces la distrofia difusa de los bastones y conos es generalmente bilateral y simétrica
causando la característica ceguera nocturna que puede evolucionar a ceguera total
En esta enfermedad se ha detectado más de 70 defectos genéticos
La herencia de la enfermedad es
- 22% Autosómica dominante
- 16% Autosómica recesiva
- 9% Ligada al cromosoma X
Agudeza visual: Reducción gradual concéntrica
Cristalino: Catarata subcapsular posterior
Mácula: Cambios pigmentarios
Retina: Cambios pigmentarios
Formación de manchas negruzcas alrededor de los vasos
Nervio óptico: Palidez
Esta enfermedad posee una triada clásica que es
- Espículas oseas retinianas
- Atenuación o adelgazamiento arteriolar
- Palidez cerosa del disco óptico
Las manifestaciones clínicas son la:
- Nictalopía
- Disminución de la Agudeza visual
- Vicios de refracción (Visión borrosa de lejos o de cerca, imágenes distorsionadas,
dificultad para leer, ojos rojos y cansados.)
- Baja sensibilidad al contraste
- Pérdida del campo visual