CASO CLÍNICO/NEONATOLOGÍA

HOJA PROBLEMA
1. RNT de 38 semanas por Ballard
2. Ventilación mecánica
3. Ingreso a UCIN
4. Asfixia perinatal
5. Ictericia neonatal

HISTORIA DE INGRESO
PACIENTE: Geovanni Leandro Vásquez Pineda EDAD: 15 horas SEXO: Masculino
No. DE EXPEDIENTE: 210920220680
FECHA Y HORA: 22/9/2022-3 am SERVICIO: UCIN

PADECIMIENTO ACTUAL:
Neonato de 15 horas de vida, hijo de madre de 26 años con antecedentes maternos de COVID
al tercer mes de gestación, llevó controles en #5 en UCSF, tipeo Orh+, VDRL y VIH no reactivos,
amenorrea de 38 1/7 semanas. Durante trabajo de parto cumple 4 dosis de misoprostol. Verifica
parto vaginal, nace producto único, masculino, APGAR 9-9, líquido amniótico claro, llanto débil
dan VPP con lo que mejora, sin embargo posteriomente notan aleteo nasal con tirajes
intercostales, colocan O2 por canula nasal con saturación de 94%, toman radiografía de tórax
sin evidencia de infiltrados parahiliares
Toman gasometria arterial:
pH= 7.31
pCO2= 32
pO2= 114
EB= -7.7
Por lo que deciden referir a este centro. Se recibe en U/E con O2 por canula nasal, taquineipca
(64 rpm), taquicardico (191 lpm) con tirajes intercostales y subcostales por lo que deciden
intubación orotraqueal, colocan TOT #3.5 fijado en 10 cm, inician ampicilina y amikacina y se
regresa a este servicio

Peso al nacer: 3150 gr Longitud: 49 cms PC: 34 cms

Madre con sospecha de preeclampsia por lo que tenia 2 días de ingreso hospitalario

APGAR
EXPLORACIÓN FÍSICA

Peso: 3.1 Kg Talla: 49 cms PC: 34 cms FC: 148 TA: 64/42 FR: VM Tº: 35

INSPECCIÓN
Paciente agudamente enfermo, con ventilación invasiva, piel con tinte icterico Kramer 2, bajo
sedación

CABEZA Y CUELLO
Normocraneo, fontanelas normotensas, ojos simétricos, PIRL, No aleteo nasal, mucosas
hidratadas, TOT con columna de aire visible, sonda orogastrica abierta

TÓRAX
Simétrico, adecuada expansión costal, no tirajes subcostales ni intercostales, pulmones
ventilados, no auscultó ruidos adventicios, CVRR, no soplos

ABDOMEN
Globoso, simétrico, muñón umbilical sano, peristaltismo presente, blando y depresible, no
masas, no visceromegalias

GENITALES
Masculinos, no edemas, ambos testiculos descendidos

MUSCULO ESQUELÉTICO
Extremidades normotroficas e hipotonicas

PIEL Y ANEXOS
Piel íntegra, Kramer 2, mucosas hidratadas, llenado capilar <2 seg. No frialdad distal

SISTEMA NERVIOSO Y ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS

Paciente bajo sedación por lo que no es posible evaluar

DIAGNÓSTICOS
1. Asfixia perinatal
2. Recién nacido de término 38 semanas según Ballard

EVOLUCIÓN
23/09 – 10:30 am
1. Asfixia perinatal
2. Icterica neonatal probable incompatibilidad ABO
Paciente conocido por notas previas, es extubado el día de hoy, al momento con CPAP nasal con
buena tolerancia
Se reporta ayer bilirrubina central de 11mg/dl
Hoy se toman nuevos exámenes control, continuando con fototerapia intensiva, cumpliendo
ATB con Ampicilina y Amikacina. Se inicia vía enteral, hemodinámicamente ha permanecido
estable
FC: 186 Lpm FR: 32. SatO2: 96%

Paciente activo, responde a los estímulos del exterior, normocraneo, fontanelas normotensas,
ojos PIRL, mucosa oral húmeda, cuello normal, tórax expansión costal simétrica, ambos campos
pulmonares con presencia de murmullo vesicular, no adventicios CVR, Abdpmen blando y
depresible, no visceromegalia, Extremidades normotroficas e hipotonicas, llenado capilar <2
seg. No frialdad distal

PLAN:
• LIV
• CPAP NASAL
• ATB: Ampicilina y Amikacina
• Fototerapia doble
• Reportar exámenes
• Rx post entubación

23/09 – 2:00 pm
Paciente conocido por notas previas, es extubado el día de hoy, al momento con CPAP nasal con
buena tolerancia, cumpliendo ATB, continua hemodinámicamente estable, no se reportan
bradicardias ni desaturaciones

FC: 126 Lpm FR: 38 SatO2: 98%

No signos de dificultad respiratoria ni signos de mala perfusion

1. Asfixia perinatal
2. Ictericia neonatal por incompatibilidad ABO

PLAN:
• VO
• Fototerapia doble
• ATB
• Bilirrubina 5am

25/09 11:50 am

Paciente masculino que ingreso el día de ayer con diagnóstico de asfixia perinatal más ictericia
neonatal por incompatibilidad ABO, al momento hemodinámicamente estable, afebril,
eupneico, tolerando la vía oral, cumpliendo ATB por 3º dia, no se han reportado anormalidades

FC: 138 Lpm FR: 38 SatO2: 99%

Paciente activo, responde a los estímulos del exterior, normocraneo, fontanelas normotensas,
ojos PIRL, mucosa oral húmeda, cuello normal, tórax expansión costal simétrica, ambos campos
pulmonares con presencia de murmullo vesicular, no adventicios CVR, Abdpmen blando y
depresible, no visceromegalia, Extremidades normotroficas e hipotonicas, llenado capilar <2
seg. No frialdad distal

1. Asfixia perinatal
2. Ictericia neonatal por incompatibilidad ABO

PLAN:
• VO
• LEV en descenso
• ATB
26/09 – 11:46 am

Paciente ya conocido por notas anteriores, por el momento con alimentación con fórmulas,
tolerando vía oral, cumpliendo enemas con 10 ml de SSN cada 12 horas, cumpliendo hoy su
fisioterapia, afebril eupneico, respirando aire ambiente, hemodinámicamente estable

FC: 126 Lpm FR: 38 SatO2: 97%

Paciente activo, responde a los estímulos del exterior, normocraneo, fontanelas normotensas,
ojos PIRL, mucosa oral húmeda, cuello normal, tórax expansión costal simétrica, ambos campos
pulmonares con presencia de murmullo vesicular, no adventicios CVR, Abdpmen blando y
depresible, no visceromegalia, Extremidades normotroficas e hipotonicas, llenado capilar <2
seg. No frialdad distal. Neurologico conservado

1. Asfixia perinatal
2. Ictericia neonatal por incompatibilidad ABO

PLAN:
• VO
• Fototerapia
• ATB
• Enemas

EXÁMENES DE LABORATORIO
 ASFIXIA PERINATAL

Asfixia perinatal: intercambio gaseoso alterado por la interrupción del flujo sanguíneo
placentario y se presenta en el feto o en el RN como: hipoxemia, hipercapnia y acidosis.

La Academia Americana de Pediatría y el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos

establecieron desde 1996 que para considerar el diagnóstico de Asfixia Neonatal se deben
cumplir las siguientes condiciones: acidosis metabólica con pH menor a 7. 00 en sangre de
cordón umbilical, puntaje de Apgar menor o igual de 3 a los 5 minutos y alteraciones
neurológicas y/o Falla orgánica múltiple.

ETIOLOGÍA

Se estima que el 90% de los casos son originados por eventos antenatales
70% antes de iniciado el trabajo de parto
20% eventos durante el parto y periodo expulsivo
10% eventos postnatales
La asfixia puede ocurrir antes, durante o después del parto, y es el resultado de factores
relacionados con la madre, la placenta, el feto y/o el RN

FACTORES DE RIESGO

Maternas
• Hemorragia en el tercer trimestre
• Infecciones (urinarias, corioamnionitis, sepsis)
• Hipertensión inducida por el embarazo
• Hipertensión crónica
• Anemia
• Colagenopatías
• Intoxicación por drogas
• Comorbilidad obstétrica
• Anestesia general Administración de narcóticos 4 horas previas al nacimiento
• Terapia materna con magnesio.

Útero-placentarias
• Anormalidades de cordón tales como circular del cordón irreductible, prolapso del
cordón umbilical
• Anormalidades placentarias: placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta
• Alteraciones de la contractilidad uterina, hipotonía uterina, hipertonía uterina.
• Anormalidades uterinas anatómicas como útero bicorne.

Fetales:
• Alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal: bradicardia, taquicardia, arritmia
• percepción de disminución de movimientos fetales
• restricción del crecimiento intrauterino
• prematuridad, bajo peso
• Macrosomia fetal
• Postmadurez
• Malformaciones congénitas
• Fetos múltiples
• Eritroblastosis fetal
Obstetricos:
• Líquido amniótico meconial
• Incompatibilidad céfalo pélvica
• Usos de medicamentos: oxitocina
• Presentación fetal anormal
• Trabajo de parto prolongado
• Ruptura prematura de membrana
• Oligohidramnios y polihidramnios

FISIOPATOLOGÍA

Luego de un período de asfixia en el feto

adaptación que implica redistribución del gasto cardíaco, para proteger los órganos vitales

la resistencia vascular cerebral disminuye en presencia de hipoxemia, lo que aumenta el flujo

sanguíneo cerebral, compensando la disminución de O2

El neonato y el feto además disponen de ciertos mecanismos compensatorios como:

• tasa metabólica menor
• facilidad para utilizar fuentes de energía alternativas
• factores que permiten una mayor tolerancia a un ambiente hipóxico

Cuando estos mecanismos fallan, el suministro de oxígeno es insuficiente y se produce una

cascada de eventos bioquímicos que conducen a una lesión cerebral y/o muerte celular, proceso
que consta de varias fases (falla energética primaria)

1. Inicia cuando se reduce el aporte de oxígeno, esto activa la glucólisis anaerobia

2. Compuestos de fosfato de alta energía como ATP y la fosfocreatina disminuyen y la
producción de ácido láctico aumenta generando acidosis
3. Fallan los mecanismos dependientes de ATP como la bomba de Na/K a nivel de la
membrana celular = entrada de H2O y Cl a la célula y la salida de potasio causando
edema citotóxico
4. Calcio también ingresa a las células precursoras de oligodendroglia como resultado de
liberación de glutamato en el espacio extracelular = incremento de calcio intracelular
y mayor edema

Otra consecuencia adicional es la liberación de radicales libres como: radical hidroxilo (OH)
radicales libres de óxido nítrico (ON)

dañan las mitocondrias y conducen a la apoptosis o muerte celular.

La recuperación de la perfusión cerebral y la oxigenación restaura las fuentes de obtención de

energía conduciendo a la reutilización de los neurotransmisores.
Si la lesión es severa hay una disminución posterior progresiva de fosfatos de alta energía 24-48
horas más tarde.

Fase latente: es un período de recuperación parcial que ocurre 30-60 minutos luego de la lesión
aguda, se caracteriza por restauración del metabolismo oxidativo del cerebro, esta fase es la
ventana terapéutica y dura aproximadamente de 1 a 6h

Falla energética secundaria: 6-15 h post-agresión, se caracteriza por alteración de la función

mitocondrial, excitoxicidad y edema citotóxico que conduce a muerte celular por necrosis o
apoptosis.

RN la gravedad del fracaso energético durante esta fase se relaciona posteriormente con el
grado de discapacidad y alteración del crecimiento cerebral al 1 y a los 4 años de edad.
Cuanto más grave es la falla energética secundaria, más extenso es el daño histológico.
CUANDO HAY ACIDOSIS

pH interfiere en el funcionamiento de las enzimas + agotamiento de las reservas de glucógeno

+ hipoxia = alteraciones celulares IRREVERSIBLES

AGOTAMIENTO DEL GLUCÓGENO

Por alteraciones del funcionamiento enzimático y la hipoxia = FALLA MIOCÁRDICA.

Feto entra a shock que agrava las alteraciones celulares y ambos = MUERTE DEL FETO

CUADRO CLÍNICO
Los datos clínicos que sugieren que un recién nacido estuvo expuesto a uno o varios eventos de
asfixia son:
• Dificultad para iniciar y mantener la respiración
• Depresión del tono muscular y/o reflejos
• Alteración del estado de alerta
• Crisis convulsivas
• Intolerancia a la vía oral
• Sangrado de tubo digestivo
• Sangrado pulmonar
• Hipotensión
• Alteraciones del ritmo cardiaco
• Alteraciones de la perfusión
• Retraso en la primera micción
 • Oliguria, anuria y/o poliuria

*Lo anterior siempre y cuando no exista otra causa justificable evidente

Las manifestaciones clínicas de asfixia en el recién nacido pueden presentarse de forma

temprana o tardía, según la gravedad del evento asfíctico

Aparición temprana
• Dificultad para iniciar y mantener la respiración Depresión del tono muscular y/o
reflejos
• Alteraciones de la perfusión

Aparición temprana o tardía

• Alteración del estado de alerta
• Crisis convulsivas
• Intolerancia a la vía oral
• Hipotensión, alteraciones del ritmo cardiaco

Aparición tardía
• Sangrado de tubo digestivo
• Sangrado pulmonar
• Retraso en la primera micción, oligoanuria y poliuria.

* Se recomienda que en todo momento después del nacimiento el médico tratante del recién
nacido identifique en forma temprana los datos clínicos sugestivos de asfixia.

EL DIAGNÓSTICO DE ASFIXIA EN EL RECIÉN NACIDO SE ESTABLECE AL TENER LOS SIGUIENTES

COMPONENTES:
1. Acidosis metabólica:
✓ pH igual o menor a 7.00
✓ Exceso de base inferior a -10
2. Puntaje de Apgar 0-3 después de los 5 minutos
3. Alteraciones neurológicas y/o Falla orgánica multisistémica (Sistema nervioso central,
Renal,Pulmonar, Cardiovascular, Gastrointestinal, Hepático y Hematológico)

Para documentar el diagnóstico de asfixia se requiere:

1. Medir niveles de pH al nacimiento, preferentemente de sangre del cordón umbilical, por
medio degasometría
2. Realizar evaluación del Apgar en forma correcta
3. Identificar los signos de daño neurológico en forma temprana
4. Identificar la presencia de falla multiorganica múltiple

ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabólica en el recién nacido se asocia con mayor morbilidad y mortalidad en el
periodo neonatal.

La acidosis metabólica secundaria a asfixia generalmente se presenta durante los primeros 30

minutos de vida.

La gasometría deberá reportar los siguientes valores para considerar acidosis metabólica:
• pH menor de 7
 • Exceso de base igual o menor de 10 mmol/L

La acidosis metabólica secundaria a asfixia generalmente se presenta durante los primeros 30

minutos de vida.
El equilibrio acido-base se estabiliza al redistribuir la perfusión tisular.
En el recién nacido la presencia de acidosis metabólica en sangre arterial durante la primera
hora de vida se ha relacionado con encefalopatía hipóxico-isquemica

Para sustentar el diagnóstico de asfixia neonatal, la gasometría debe cumplir los siguientes
requisitos:
Que la muestra sea tomada:
- De cordón umbilical inmediatamente después del nacimiento
- Muestra arterial o capilar dentro de los 30 minutos posteriores al nacimiento.

Reporte lo siguiente:
- pH menor de 7.00
- Exceso de base menor de -10

El lactato sérico medido en muestra de cordón umbilical es tan buen indicador, como el pH y el
exceso de base, para el diagnóstico de asfixia neonatal y es mejor si se ajustan los valores a la
edad gestacional, el lactato puede remplazar al déficit de base como parámetro para
diagnosticar asfixia neonatal.
El lactato es un indicador de hipoxia tisular en el periodo neonatal temprano. Particularmente
si se relaciona con el pH sérico.
Se recomienda que en los recién nacidos en quienes se sospecha asfixia, se mida también
además de pH y el déficit de base, el lactato sérico; esto dará mayor fuerza al diagnóstico asfixia
neonatal por gasometría.

APGAR

El Apgar mide cinco variables:

1) Frecuencia cardiaca
2) Esfuerzo respiratorio
3) Tono muscular
4) Irritabilidad refleja
5) Coloración de la piel

La Academia Americana de Pediatría (AAP y El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia

(ACOG) refieren que:
▪ La puntuación de Apgar describe la condición del recién nacido inmediatamente
después del nacimiento
▪ Correctamente aplicado sirve como herramienta estandarizada para evaluación del
recién nacido en los minutos posteriores al nacimiento
▪ Sirve para conocer como fue la transición de la etapa fetal a la neonatal.
▪ Una puntuación de Apgar entre 0 y 3 a los 5 minutos se relaciona mayor mortalidad
neonatal
▪ La puntuación de Apgar sola no predice daño neurológico tardío.

La puntuación de Apgar se ve afectada por:

- Edad gestacional
- Uso de medicamentos por la madre
- Por la reanimación
- Por la condición cardiorrespiratoria y neurológica

▪ Puntuaciones bajas de Apgar al minuto y a los cinco minutos por sí solas no son
concluyentes de evento hipóxico agudo intraparto.
▪ Las intervenciones de resucitación modifican los componentes del Apgar.
▪ En los recién nacidos prematuros el puntaje de Apgar no tiene valor diagnóstico ya que
este se ve afectado por la condiciones propias del prematuro específicamente por: el
tono muscular, la coloración y la irritabilidad refleja

La Academia Americana de Pediatría (AAP) y El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia

(ACOG) recomiendan ante la presencia de un puntaje bajo de Apgar, investigar y consignar si es
el caso los siguientes antecedentes:
• Madre con depresión anestésica
• Uso de drogas maternas
• Trauma obstétrico
• Sepsis materna
• Prematurez
• Anomalías congénitas (cardiopatías, malformaciones neurológicas, etc)
No se deben usar los términos de “Apgar bajo recuperado” o “Apgar bajo no recuperado” como
sinónimo de asfixia neonatal o como diagnóstico ya que estos nombres no se encuentran en la
Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10).

Sólo la persistencia de un puntaje de Apgar igual o menor de 3 a los cinco minutos de vida será
considerado como factor de riesgo para asfixia independientemente de los factores agregados.

No se debe usar el puntaje de Apgar como evidencia para establecer el diagnóstico de asfixia
neonatal. El Apgar por sí sólo no se debe usar para pronosticar daño neurológico a largo plazo.

FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE

Se considera falla orgánica múltiple cuando dos o más órganos y sistemas incluyendo el sistema
nervioso presentan alteraciones secundarias a la respuesta inflamatoria sistémica producida por
asfixia, generalmente se presenta en los primeros cinco días de vida

Los aparatos y sistemas que son afectados más frecuentemente por la asfixia son:
Neurológico
El daño se presenta como encefalopatía hipóxico -isquémica, comprenden un síndrome
caracterizado generalmente por dificultad para iniciar y mantener la respiración, depresión del
tono muscular y reflejos, alteración del estado de alerta y crisis convulsivas, la presentación
clínica depende de la gravedad de la hipoxia.
Digestivo
Generalmente se presenta con intolerancia digestiva transitoria, enterocolitis necrosante,
hemorragia digestiva.
Hepático
Las alteraciones que se encuentran en las pruebas de la función hepática son: elevación de
aspartato- transaminasa (TGO), alanina – transaminasa (TGP), o deshidrogenasa láctica 50% por
arriba de lo normal; generalmente regresan a valores normales.
Respiratorio
El daño se puede manifestar de varias formas: Taquipnea transitoria del recién nacido, Síndrome
de Aspiración de Meconio, Síndrome de escape de aire extra-alveolar.
Cardiaco
Se puede presentar con: Hipotensión, alteraciones del ritmo cardíaco, insuficiencia tricuspídea
transitoria, insuficiencia miocárdica transitoria, shock cardiogénico y/o hipovolémico.
Habitualmente se requiere de agentes presores durante las dos primeras horas de vida, así como
el uso de volumen o medicamentos con efecto presor para la resucitación. Las pruebas de
laboratorio muestran elevación de isoenzima creatinincinasa fracción MB.
Hematológico
Se manifiesta principalmente con trombocitopenia; en ausencia de infección o de problemas de
origen aloinmune o isoinmune; de aparición en los dos primeros días de vida, generalmente la
cuenta normal de plaquetas se restablece a los diez días de vida. También se presenta con menor
frecuencia poliglobulia por incremento en la producción eritropoyetina y en algunas ocasiones
desde el primer día de vida anemia secundaria al efecto oxidativo por la hemorragia, así como
también leucocitosis en los primeros cuatro días de vida.
Riñón
Generalmente se presenta retraso en la primera micción, oligoanuria o poliuria, la oliguria que
persiste por más de 24 horas, hematuria persistente, proteinuria llegando a la insuficiencia
renal. Como signo más temprano se encuentran alteraciones tubulares, que se reflejan en el
aumento de la beta2-microglobulina y de la N-acetil-glucosaminidasa, los electrolitos urinarios
se alteran en forma secundaria, la creatinina sérica incrementa por arriba de 1.0mg con
subsecuente retorno a la normalidad.
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal
La asfixia aguda grave es un estímulo potente a del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal
La hipoxia intrauterina se refleja en la elevación sostenida de cortisol en plasma.
Hasta el momento se desconoce con exactitud el efecto a largo plazo de la sobreexposición a los
glucocorticoides endógenos sobre el desarrollo del sistema nervioso y metabólico, así como las
consecuencias de las intervenciones usadas durante la reanimación (medicamentos potentes
resucitación).
Esperamos los resultados de estudios clínicos a corto y largo plazo

Con la finalidad de identificar a los recién nacidos con falla orgánica múltiple, se recomienda que
en todo recién nacido en quien se sospeche que estuvo expuesto a hipoxia, se deberán
Identificar y documentar en forma temprana los signos y síntomas sugestivos de asfixia por
órganos y sistemas, así como se deberán realizar los estudios de laboratorio y gabinete
pertinentes para sustentar la falla del órgano que se trate.
La falla orgánica múltiple generalmente se presentan en la primera semana de vida.

TRATAMIENTO
Aproximadamente el 10% de los recién nacidos requieren algún tipo de ayuda para empezar a
respirar al momento de nacer, de estos el 1% requieren reanimación avanzada.

El objetivo de la reanimación neonatal no solo es evitar la muerte del recién nacido, sino también
evitar las secuelas neurológicas secundarias a la asfixia al momento del nacimiento

La reanimación neonatal básica evita hasta el 30% de las muertes de recién nacidos.

La mayoría de los recién nacidos que requieren reanimación tienen un corazón saludable.
Cuando un recién nacido requiere reanimación, suele ser debido a un problema con la
respiración que causa un intercambio gaseoso inadecuado. La insuficiencia respiratoria puede
ocurrir antes o después del parto. Antes del parto, la placenta realiza la función respiratoria
fetal. Si la placenta funciona normalmente, el oxígeno se transfiere de la madre al feto y se
elimina el CO2. Cuando la respiración placentaria falla, el feto recibe un suministro de oxígeno
insuficiente para mantener las funciones celulares normales y el CO2 no se puede eliminar. A
medida que las células intentan funcionar sin oxígeno, se acumula CO2 y aumenta el nivel de
ácidos en la sangre. El monitoreo del feto puede mostrar una disminución en la actividad,
pérdida de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y desaceleraciones de la frecuencia cardíaca.
Si la insuficiencia respiratoria placentaria persiste, el feto realizará una serie de boqueos
seguidos por apnea y bradicardia. Si el feto nace en la fase inicial de la insuficiencia respiratoria,
la estimulación táctil puede ser suficiente para comenzar la respiración espontánea y la
recuperación. Si el feto nace en una fase posterior de la insuficiencia respiratoria, la estimulación
no será suficiente y para recuperarse, el recién nacido requerirá ventilación asistida. Los recién
nacidos más gravemente afectados pueden requerir compresiones torácicas y adrenalina para
permitir que el músculo cardíaco comprometido restablezca la circulación. En el momento del
parto no puede saber si el bebé se encuentra en una etapa inicial o final de la insuficiencia
respiratoria. Después del parto, se produce insuficiencia respiratoria si el bebé no comienza un
esfuerzo respiratorio eficaz o no puede mantenerlo. En cualquiera de las dos situaciones, el
problema principal es la falta de intercambio gaseoso y el objetivo de la reanimación neonatal
es la ventilación eficaz de los pulmones del bebé.

Respiración y circulación fetal

Antes del nacimiento, los pulmones fetales no participan en el intercambio
gaseoso. La totalidad del oxígeno que utiliza el feto es suministrada por la madre por difusión a
través de la placenta. El C 0 2producido durante el metabolismo del feto es transportado a través
de la placenta y eliminado por los pulmones de la madre. Los pulmones fetales se expanden en
el útero, pero los sacos aéreos (alvéolos) potenciales están llenos de líquido en lugar de aire. Los
vasos pulmonares que transportarán la sangre a los alvéolos luego del nacimiento están muy
contraídos y muy poca sangre fluye en ellos.

En la placenta, el oxígeno proveniente de la sangre de la madre se difunde hacia los vasos

sanguíneos adyacentes del feto. La sangre
oxigenada del feto deja la placenta
mediante la vena umbilical. La vena
umbilical viaja hacia el hígado, se une a la
vena cava inferior e ingresa al lado
derecho del corazón.

Debido a que los vasos pulmonares están

contraídos, solamente una pequeña parte
de la sangre que ingresa al lado derecho
del corazón viaja a los pulmones del feto.
En cambio, la mayor parte de la sangre
evita los pulmones, cruzando al lado
izquierdo del corazón a través de una
abertura en la pared auricular
(persistencia del agujero oval) o fluyendo
desde la arteria pulmonar directamente
hacia la aorta a través del conducto
arterioso (Figuras 1.1A y 1.IB). La sangre
en la aorta suministra oxígeno y nutrientes
a los órganos del feto. La sangre más
altamente oxigenada fluye hacia el
cerebro y corazón del feto. Parte de la
sangre de la aorta vuelve a la placenta a
través de las 2 arterias umbilicales para
liberar CO2 >recibir más oxígeno y
comenzar nuevamente el trayecto
circulatorio. Cuando la sangre sigue este trayecto circulatorio y evita los pulmones, se denomina
derivación de derecha a izquierda.

Circulación transicional
Se producen una serie de cambios fisiológicos luego
del parto que culminan en una transición exitosa de la
circulación fetal a la neonatal. La Tabla 1-1 resume 3
cambios fisiológicos importantes que ocurren durante
esta transición. Cuando el bebé respira y se aplican las
pinzas al cordón umbilical, el recién nacido utiliza sus
pulmones para el intercambio gaseoso. El líquido de
los alvéolos se absorbe rápidamente y los pulmones
se llenan de aire. Los vasos sanguíneos pulmonares
previamente contraídos comienzan a dilatarse para que la sangre pueda llegar a los alvéolos,
donde se absorberá el oxígeno y se eliminará el CO2 (Figuras 1.2A y 1.2B).
El llanto inicial y las respiraciones profundas del bebé ayudan a mover el líquido de las vías
aéreas. En la mayoría de las circunstancias, la distensión con aire de los pulmones proporciona
suficiente oxígeno (21 %) para iniciar la relajación de los vasos sanguíneos pulmonares. A medida
que aumentan los niveles de oxígeno, el conducto arterioso comienza a estrecharse. La sangre
desviada previamente a través del agujero oval y del conducto arterioso ahora fluye desde el
lado derecho del corazón hacia los pulmones y la “derivación de derecha a izquierda” del feto
gradualmente se resuelve. La sangre oxigenada que vuelve de los pulmones del bebé viaja hasta
el lado izquierdo del corazón y se bombea a través de la aorta hacia los tejidos en todo el cuerpo.
 Si bien los pasos iniciales en una
transición normal ocurren en un lapso
de pocos minutos a partir del parto, el
proceso completo puede no
completarse hasta después de horas o
incluso varios días. Por ejemplo, los
estudios han demostrado que puede
tomar hasta 10 minutos para que un
recién nacido a término normal logre
una saturación de oxígeno mayor a 90 %.
Puede tomar varias horas para que el
líquido alveolar se absorba
completamente. El cierre funcional del
conducto arterioso puede no ocurrir por
24 a 48 horas después del parto, y la
relajación completa de los vasos
sanguíneos pulmonares no tiene lugar
hasta después de varios meses.

¿Cómo responde un recién nacido a una interrupción de la transición normal?

Si hay una interrupción de la función placentaria o la respiración neonatal, el intercambio

gaseoso entre los tejidos disminuye y las arteriolas en los intestinos, riñones, músculos y piel

podrían estrecharse. Un reflejo de supervivencia mantiene o aumenta el flujo sanguíneo al

corazón y al cerebro. Esta redistribución del flujo sanguíneo ayuda a conservar la función de
estos órganos vitales. Si continúa el intercambio gaseoso inadecuado, el corazón comienza a
fallar y el flujo sanguíneo a todos los órganos disminuye. La falta de perfusión sanguínea y
oxigenación tisular adecuadas interfiere con la función celular y podría provocar daño a los
órganos. La Tabla 1-2 resume algunos de los descubrimientos clínicos asociados con la
interrupción de la transición normal.

¿Qué es el Diagrama de flujo del Programa de Reanimación Neonatal?

El diagrama de flujo del PRN describe los pasos que usted seguirá para evaluar y reanimar a un
recién nacido. Se divide en 5 bloques, comenzando con el nacimiento y la evaluación inicial. En
el diagrama, los rombos indican evaluaciones y los rectángulos muestran medidas que pueden
ser necesarias. Aunque es importante trabajar con rapidez y eficacia, debe asegurarse de haber
realizado adecuadamente los pasos de cada bloque antes de pasar al siguiente bloque. Las
evaluaciones se repiten al final de cada bloque y determinarán si debe continuar. Los detalles
sobre cada bloque se describen en las lecciones posteriores.

• Evaluación inicial: Determinar si el recién nacido puede permanecer con la madre o

deber ser llevado a un calentador radiante para realizar más evaluaciones.
• Vías aéreas (V): Realizar los pasos iniciales para establecer una Vía aérea despejada y
apoyar la respiración espontánea.
• Respiración (R): Se administra ventilación a presión positiva para ayudar a la Respiración
de los bebés con apnea o bradicardia. Otras intervenciones (presión positiva continua
en las vías aéreas [CPAP] u oxígeno) pueden ser adecuadas si el bebé respira con
dificultad o presenta baja saturación de oxígeno.
• Circulación (C): Si la bradicardia grave persiste pese a la ventilación asistida, se ayuda a
la Circulación realizando compresiones torácicas coordinadas con la VPP.
• Fármaco (F): Si la bradicardia grave persiste pese a la ventilación asistida y las
compresiones coordinadas, el Fármaco adrenalina se administra mientras continúan la
VPP y las compresiones torácicas.