Fisiología Respiratoria

ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Prefacio vii
Capítulo 1 EStructurA Y FunciÓn—Cómo la arquitectura

pulmonar contribuye a su función 1
Capítulo 2 VentilaCiÓn—Cómo llega el aire a los alvéolos 14
Capítulo 3 DifusiÓn—Cómo el aire atraviesa la membrana

alveolocapilar 28
Capítulo 4 FLUJO SANGUÍNEO Y MetabolismO—Cómo

la circulación pulmonar elimina gases de los pulmones
y altera algunos metabolitos 41
Capítulo 5 R
elaCiÓn ENTRE VentilaCiÓn Y PerfusiÓn—Cómo
las relaciones entre el aire y la sangre determinan
el intercambio de gases 63
Capítulo 6 TransportE DE GASES POR LA SANGRE—Cómo

los gases se desplazan hasta los tejidos periféricos 87
Capítulo 7 ecÁnicA DE LA RESPIRACIÓN—Cómo se sostienen

M
y se mueven los pulmones 108
Capítulo 8 ontrol DE LA VentilaCiÓn—Cómo se regula

C
el intercambio de gases 142
Capítulo 9 PARATO RespiratorIO Y EStrÉs—Cómo se produce

A
el intercambio de gases durante el esfuerzo, a presiones
barométricas bajas y elevadas, y al nacer 161
Capítulo 10 RUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS—Cómo se

P
aplica la fisiología respiratoria para medir la función
pulmonar 182
ix
x ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Apéndice A—Símbolos, unidades y ecuaciones 199

Apéndice B—Respuestas 206
Procedencia de las figuras 229
Índice alfabético de materias 231
EStructurA
Y FunciÓn
Cómo la arquitectura
pulmonar contribuye
a su función
1
• Membrana alveolocapilar
• Vías respiratorias y flujo aéreo E mpezaremos con una breve revisión de
las relaciones que existen entre la estructura
• Vasos y flujo sanguíneo y la función de los pulmones. En primer lugar,
• Estabilidad de los alvéolos observamos la membrana alveolocapilar, donde
tiene lugar el intercambio de los gases en la
• Eliminación de partículas
respiración. A continuación, veremos cómo se
inhaladas
conduce el oxígeno a esa interfase a través de
las vías respiratorias y, después, cómo la sangre
obtiene el oxígeno de los pulmones. Finalmente,
se considerarán brevemente dos posibles
problemas de los pulmones: cómo mantienen
los alvéolos su estabilidad y cómo se mantienen
limpios los pulmones en un entorno
contaminado.
1
2 CAPÍTULO 1
El pulmón es un órgano destinado al intercambio de gases. Su principal función

es permitir que el oxígeno se desplace desde el aire a la sangre venosa, y que el
dióxido de carbono haga el camino opuesto, aunque también tiene otras funcio-
nes: metaboliza algunos compuestos, filtra materiales no deseados de la circula-
ción y actúa como reservorio de sangre. No obstante, su función esencial es
intercambiar gases y, por lo tanto, empezaremos por hablar de la membrana
alveolocapilar, que es donde se produce ese intercambio.
Membrana alveolocapilar
El oxígeno y el dióxido de carbono se desplazan entre el aire y la sangre por
difusión simple, es decir, desde una zona de presión parcial elevada a otra de
presión parcial baja1, de forma parecida a como el agua corre cuesta abajo. La ley
de difusión de Fick establece que la cantidad de gas que se desplaza a través de una
lámina de tejido es proporcional al área de la misma, pero inversamente propor-
cional a su grosor. La membrana alveolocapilar es extremadamente fina (fig. 1-1),
y tiene una superficie que oscila entre 50 m2 y 100 m2. Es, por lo tanto, muy ade-
cuada para su función de intercambio de gases.
¿Cómo puede obtenerse un área de difusión tan prodigiosa en el interior de la
limitada cavidad torácica? Pues envolviendo los pequeños vasos sanguíneos (capi-
lares) alrededor de un enorme número de pequeños sacos aéreos denominados
alvéolos (fig. 1-2). Existen, aproximadamente, 500 millones de alvéolos en el pul-
món humano, cada uno de ellos de alrededor de 1/3 mm de diámetro. Si fueran
esféricos2, su superficie total sería de 85 m2 aunque su volumen fuera sólo de 4 l.
Por el contrario, una única esfera de ese volumen tendría una superficie interna de
tan sólo 1/100 m2. Así pues, el pulmón proporciona esta gran área de difusión por
estar dividido en innumerables unidades.
El aire llega a uno de los lados de la membrana alveolocapilar transportado por
las vías respiratorias, y la sangre llega al otro lado a través de los vasos sanguíneos.
Vías respiratorias y FLujo aéreo

Las vías respiratorias consisten en una serie de tubos ramificados, que se vuelven
más estrechos, cortos y numerosos a medida que profundizan en el pulmón
(fig. 1-3). La tráquea se divide en los bronquios principales derecho e izquierdo,
que se dividen, a su vez, en bronquios lobulares y, luego, en bronquios segmenta-
rios. Este proceso continúa hasta llegar a los bronquíolos terminales, que son las vías
La presión parcial de un gas se obtiene multiplicando su concentración por la presión total. Por ejem-
1
plo, el aire seco tiene un 20,93 % de O2. Su presión parcial (Po2) a nivel del mar (presión atmosférica de
760 mm Hg) es de 20,93/100 × 760 = 159 mm Hg. Cuando el aire entra en las vías respiratorias supe-
riores, se calienta y humedece, y la presión de vapor de agua es entonces de 47 mm Hg, de modo que la
presión total del aire seco es sólo de 760 – 47 = 713 mm Hg. La Po2 del aire inspirado es, por lo tanto, de
20,93/100 × 713 = 149 mm Hg. Un líquido expuesto a un gas hasta llegar al equilibrio tiene la misma pre-
sión parcial que el gas. En el apéndice A, se ofrece una explicación más completa de las leyes de los gases.
Los alvéolos no son esféricos, sino poliédricos. Ni toda su superficie está disponible para la difusión
2
(v. fig. 1-1). Estas cifras son, por lo tanto, sólo aproximadas.
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN 3
Hem
FB
Hem
2
IN 3
4
IN
EN
EP
EN
EP
MB
FB
1µm
Figura 1-1. Microfotografía electrónica que muestra un capilar pulmonar (C) en la pared
alveolar. Obsérvese la membrana alveolocapilar extremadamente delgada, de unos 0,3 µm,
en algunos puntos. La flecha grande indica la vía de difusión desde el aire alveolar hasta el
interior del hematíe (Hem), y comprende la capa de agente tensioactivo (no mostrada en la
preparación), el epitelio alveolar (EP), el intersticio (IN), el endotelio capilar (EN) y el plasma.
También se observan partes de las células estructurales denominadas fibroblastos (FB), la
membrana basal (MB) y un núcleo de una célula endotelial.
respiratorias más pequeñas que no presentan alvéolos. Todos estos bronquios

constituyen las vías respiratorias de conducción. Su función consiste en llevar el aire
inspirado hasta las regiones de intercambio de gases del pulmón (fig. 1-4). Las
vías respiratorias proximales más grandes contienen una gran cantidad de cartí-
lago en sus paredes. A medida que las vías respiratorias avanzan distalmente, el
porcentaje de cartílago disminuye y la musculatura lisa aumenta, de tal manera
que las vías respiratorias distales muy pequeñas están compuestas principalmente
4 CAPÍTULO 1
Figura 1-2. Corte pulmonar que muestra muchos alvéolos y un pequeño bronquíolo. Los
capilares pulmonares discurren en las paredes de los alvéolos (fig. 1-1). Los agujeros de las
paredes alveolares son los poros de Kohn.
de músculo liso. Dado que las vías respiratorias de conducción carecen de alvéolos
y, por lo tanto, no intervienen en el intercambio de gases, constituyen el espacio
muerto anatómico, en que el término «espacio muerto» hace referencia a las zonas
del pulmón que reciben ventilación pero no reciben flujo sanguíneo. Su volumen
es de, aproximadamente, 150 ml.
Figura 1-3. Molde de las vías respiratorias de unos pulmones humanos. Los alvéolos se
han eliminado, con lo que pueden verse las vías respiratorias de conducción desde la trá-
quea hasta los bronquíolos terminales.
Los bronquíolos terminales se dividen en bronquíolos respiratorios, que presentan

algunos alvéolos que brotan de sus paredes. Finalmente, llegamos a los conductos
alveolares, completamente tapizados de alvéolos. Esta región pulmonar con alvéolos,
en la que se produce el intercambio de gases, es lo que se conoce como zona respira-
toria. La parte pulmonar distal a un bronquíolo terminal forma una unidad anató-
mica denominada ácino. La distancia desde el bronquíolo terminal al alvéolo más
distal es de tan sólo unos milímetros, pero la zona respiratoria constituye la mayor
parte del pulmón, siendo su volumen de unos 2,5 a 3 l en situación de reposo.
Durante la inspiración, el volumen de la cavidad torácica aumenta y el aire
entra en los pulmones. El aumento de volumen se consigue, en parte, por la con-
tracción del diafragma, lo que origina su descenso, y en parte, por la acción de los
músculos intercostales, que elevan las costillas, con lo que aumenta el área trans-
versal del tórax. El aire inspirado se dirige hacia los bronquíolos terminales des-
plazándose en masa, como hace el agua a través de una manguera. Más allá de ese
punto, el área transversal total de las vías respiratorias es tan enorme, a causa del
6 CAPÍTULO 1
Z
Tráquea
0
Zona de conducción
Bronquios 1
3
4
Bronquíolos
5
Bronquíolos
terminales 16
17
Bronquíolos
respiratorios 18 Figura 1-4. Idealización de
Zonas de transición
19 las vías respiratorias humanas

y respiratoria
según Weibel. Obsérvese que

20 las 16 primeras generaciones
Conductos
21 (Z) constituyen las vías respira-
alveolares
torias de conducción, y las siete
22
últimas, la zona respiratoria (o
Sacos 23 las zonas de transición y respi-
alveolares ratoria).
500
400
Área transversal total ( cm2)
300
200
Zona de Zona Figura 1-5. Esquema que mues
conducción respiratoria
tra el aumento extremadamente
rápido del área transversal total
de las vías respiratorias en la zona
100 respiratoria (compárese con la
Bronquíolos fig. 1-4). Debido a ello, la velocidad
terminales de avance del aire durante la ins
piración disminuye mucho en la
región de los bronquíolos respira-
0 5 10 15 20 23 torios, y la difusión de los gases
pasa a ser el modo principal de
Generación de la vía respiratoria ventilación.
gran número de ramas (fig. 1-5), que la velocidad de avance del aire disminuye.
La difusión del aire por las vías respiratorias pasa a ser entonces el mecanismo
dominante de ventilación en la zona respiratoria. La velocidad de difusión de las
moléculas de gas en las vías respiratorias es tan rápida y las distancias a cubrir son
tan cortas que las diferencias de concentración en el interior del ácino desapare-
cen, prácticamente, en un segundo. Sin embargo, como la velocidad del aire dis-
minuye rápidamente en la región de los bronquíolos terminales, el polvo inhalado
se acumula, frecuentemente, aquí.
El pulmón es un órgano elástico, y regresa de forma pasiva al volumen preins-
piratorio durante la respiración en reposo. Es enormemente fácil de distender. Una
respiración normal de unos 500 ml, por ejemplo, necesita una presión de disten-
sión de menos de 3 cm H2O. Por el contrario, el globo de un niño puede necesitar
una presión de 30 cm H2O para producir la misma variación de volumen.
La presión necesaria para desplazar aire por las vías respiratorias también es
muy pequeña. Durante la inspiración normal, una velocidad de flujo aéreo de 1 l/s
necesita una disminución de presión a lo largo de las vías respiratorias de menos de
2 cm H2O. Compárese con la paja de refresco, que necesita una presión de unos
500 cm H2O para que se produzca la misma velocidad de flujo.
Vías respiratorias
• Divididas en una zona de conducción y una zona respiratoria.

• El volumen del espacio muerto anatómico es de unos 150 ml.
• El volumen de la región alveolar es de unos 2,5 l a 3 l.
• El desplazamiento de gases en la región alveolar es fundamentalmente
por difusión.
Vasos y FLujo sanguíneo

Los vasos sanguíneos pulmonares también constituyen una serie de tubos que se
ramifican desde la arteria pulmonar a los capilares y, de regreso, hacia las venas pul-
monares. Inicialmente, las arterias, las venas y los bronquios discurren juntos, pero
hacia la periferia pulmonar, las venas se alejan para pasar entre los lobulillos,
mientras que las arterias y los bronquios viajan juntos hacia los centros de los
mismos. Los capilares constituyen un retículo denso en las paredes alveolares
(fig. 1-6). El diámetro de un segmento capilar es de unos 7 μm a 10 μm, justo lo
suficientemente grande para que pase un hematíe. Las longitudes de los segmen-
tos son tan cortas que el denso retículo forma una lámina casi continua de sangre
en la pared alveolar, una disposición muy eficaz para el intercambio de gases. Las
paredes alveolares casi nunca se enfrentan, como en la figura 1-6. La sección
transversal microscópica habitual (fig. 1-7) muestra los hematíes en los capilares,
y destaca la enorme exposición de sangre al aire alveolar, interponiéndose sólo la
delgada membrana alveolocapilar (compárese con la fig. 1-1).
Debido a la extrema delgadez de la membrana alveolocapilar, los capilares se
lesionan con facilidad. Al aumentar la presión en los capilares hasta niveles eleva-
8 CAPÍTULO 1
500 µ
Figura 1-6. Imagen de una pared alveolar (en la rana) que muestra el denso retículo de
capilares. También puede observarse una arteria pequeña (izquierda) y una vena (dere-
cha). Los segmentos capilares individuales son tan cortos que la sangre forma una lámina
casi continua.
dos o al inflar los pulmones a grandes volúmenes, por ejemplo, se puede aumentar
el estrés sobre la pared de los capilares hasta el punto de poderse producir cambios
estructurales. Se filtra, entonces, plasma desde los capilares, e incluso hematíes,
hacia los espacios alveolares.
La arteria pulmonar recibe todo el gasto cardíaco desde el corazón derecho,
pero la resistencia del circuito pulmonar es asombrosamente pequeña. Se necesita
una presión media en la arteria pulmonar de tan sólo unos 20 cm H2O (unos
15 mm Hg) para un flujo de 6 l/min (el mismo flujo a través de una paja de refresco
necesita 120 cm H2O).
Membrana alveolocapilar
• Gran parte de esta área es extremadamente delgada (0,2-0,3 µm).

• Tiene una enorme superficie, de 50-100 m2.
• La gran superficie se debe a los, aproximadamente, 500 millones de
alvéolos.
• Es tan delgada que los grandes aumentos de la presión capilar pueden
lesionar la membrana.
Figura 1-7. Corte microscópico del pulmón de un perro que muestra capilares en

las paredes alveolares. La membrana alveolocapilar es tan delgada que no puede identifi-
carse aquí (compárese con la fig. 1-1). Este corte se preparó a partir de un pulmón que se
congeló rápidamente mientras se perfundía.
Cada hematíe pasa 0,75 s en el retículo capilar y, durante este tiempo, es pro-
bable que atraviese dos o tres alvéolos. Es tan eficaz la anatomía para el intercam-
bio de gases que este corto tiempo es suficiente para completar, prácticamente, el
equilibrio del oxígeno y el dióxido de carbono entre el aire alveolar y la sangre
capilar.
Los pulmones tienen un sistema sanguíneo adicional, la circulación bronquial,
que aporta sangre a las vías respiratorias de conducción hasta aproximadamente
los bronquíolos terminales. Parte de esta sangre se aleja de los pulmones a través
de las venas pulmonares, y parte entra en la circulación sistémica. El flujo a tra-
vés de la circulación bronquial es una mera fracción del que discurre por la cir
culación pulmonar, y los pulmones pueden funcionar bastante bien sin él, por
ejemplo, tras un trasplante pulmonar.
Vasos sanguíneos
• Todo el gasto cardíaco del corazón derecho se dirige a los pulmones.

• El diámetro de los capilares es de unos 7 µm a 10 µm.
• El grosor de gran parte de las paredes capilares es inferior a 0,3 µm.
• La sangre pasa alrededor de 0,75 s en los capilares.
10 CAPÍTULO 1
Para concluir esta breve explicación de la anatomía funcional de los pulmones,

veremos un par de problemas especiales que el pulmón debe superar.
Estabilidad de los alvéolos

El pulmón puede contemplarse como una colección de 500 millones de burbujas,
cada una de ellas de 0,3 mm de diámetro. Esta estructura es inherentemente inesta-
ble. A causa de la tensión superficial del líquido que tapiza los alvéolos, aparecen
fuerzas relativamente grandes que tienden a colapsar los alvéolos. Afortunadamente,
parte de las células que revisten los alvéolos secretan una sustancia denominada ten-
sioactivo (surfactante), que disminuye considerablemente la tensión superficial de la
capa que tapiza los alvéolos (v. cap. 7). Como consecuencia, aumenta enormemente
la estabilidad alveolar, aunque el colapso de las pequeñas vías respiratorias siempre es
una posible complicación, y se observa, con frecuencia, en algunas enfermedades.
Eliminación de partículas inhaladas

Con su superficie de 50-100 m2, los pulmones presentan la mayor superficie del
organismo frente a un entorno cada vez más hostil. Se han desarrollado varios
mecanismos para enfrentarse a las partículas inhaladas (v. cap. 9). Las partículas
grandes se filtran en la nariz. Las partículas de menor tamaño que se depositan en
las vías respiratorias de conducción se eliminan mediante una «escalera» mucoci-
liar, que se desplaza y que continuamente barre restos hacia la epiglotis, donde son
deglutidos. El moco, segregado por glándulas mucosas y también por células cali-
ciformes de las paredes bronquiales, es impulsado por millones de cilios diminu-
tos, que se mueven rítmicamente en condiciones normales, pero que quedan
paralizados por la inhalación de algunos tóxicos.
Los alvéolos carecen de cilios, y las partículas que allí se depositan son englo-
badas por grandes células itinerantes, denominadas macrófagos. El material
extraño se elimina desde los pulmones a través de los linfáticos o el torrente circu-
latorio. También intervienen en la reacción de defensa frente al material extraño
células sanguíneas como los leucocitos.
CO NCE P TOS C L AV E
1. La membrana alveolocapilar es extremadamente delgada y presenta una gran
superficie, que es ideal para el intercambio de gases por difusión pasiva.
2. Las vías respiratorias de conducción se extienden hasta los bronquíolos termi-
nales, con un volumen total de unos 150 ml. Todo el intercambio de gases se
produce en la zona respiratoria, cuyo volumen es de unos 2,5 l a 3 l.
3. El flujo por convección conduce aire inspirado hasta los bronquíolos termi-
nales; más allá de este punto, el desplazamiento de aire es, cada vez más, por
difusión en la región alveolar.
4. Los capilares pulmonares ocupan una enorme área de la pared alveolar, y un
hematíe pasa alrededor de 0,75 s en ellos.
CASO CLÍNICO
U n varón de 50 años, que fuma dos cajetillas de cigarrillos al día

desde los 18 años de edad, estaba bien hasta hace un año, cuando
presentó hemoptisis (expectoración de sangre). En la broncoscopia,
durante la cual se introdujo a través de las vías respiratorias un tubo
iluminado provisto de una cámara en su extremo, se observó una
masa en el bronquio principal izquierdo, la principal vía respiratoria que
abastece al pulmón izquierdo. Cuando se realizó la biopsia de la masa,
se demostró que era maligna. Una tomografía computarizada (TC)
reveló que el cáncer no se había diseminado. El paciente fue tratado
con una neumonectomía en la que se extirpó todo el pulmón izquierdo.
Cuando se sometió a una evaluación al cabo de 6 meses,
se observó que el volumen del pulmón se había reducido un tercio
respecto al valor preoperatorio. La capacidad del pulmón para
transferir gases a través de la membrana alveolocapilar se había
reducido un 30 % en comparación con el valor preoperatorio. (Esta
prueba se conoce como la capacidad de difusión para el monóxido
de carbono y se expone en el cap. 3). La presión arterial pulmonar
era normal en reposo, pero aumentaba durante el esfuerzo más que
antes de la operación. Su capacidad de esfuerzo se había reducido
un 20 %.
• ¿Por qué el volumen pulmonar se redujo sólo un tercio cuando se
le extirpó un pulmón?
• ¿Cómo puede explicarse la reducción del 30 % de la capacidad de
la membrana alveolocapilar para transferir gases?
• ¿Por qué la presión arterial pulmonar aumentaba más con el
esfuerzo que antes de la operación?
• ¿Por qué se redujo la capacidad de esfuerzo?
PREG U NTAS
Elija la mejor respuesta para cada pregunta.
1. En la membrana alveolocapilar del pulmón humano:

A. La parte más delgada de la membrana tiene un grosor de unos 3 μm.
B. El área total de la membrana alveolocapilar es de, aproximadamente, 1 m2.
C. Alrededor del 10 % del área de la pared alveolar está ocupado por capila-
res.
D. Si la presión en los capilares se eleva hasta niveles altos anormales, puede
lesionarse la membrana alveolocapilar.
E. El oxígeno atraviesa la membrana alveolocapilar por transporte activo.
12 CAPÍTULO 1
2. Cuando el oxígeno se desplaza a través del lado delgado de la membrana alveo-

locapilar, desde el aire alveolar a la hemoglobina del hematíe, atraviesa las
siguientes capas, en orden:
A. Célula epitelial, agente tensioactivo, intersticio, célula endotelial, plasma,
membrana del hematíe.
B. Agente tensioactivo, célula epitelial, intersticio, célula endotelial, plasma,
C. Agente tensioactivo, célula endotelial, intersticio, célula epitelial, plasma,
D. Célula epitelial, intersticio, célula endotelial, plasma, membrana del he
matíe.
E. Agente tensioactivo, célula epitelial, intersticio, célula endotelial, mem-
brana del hematíe.
3. ¿Cuál es la Po2 (en mm Hg) del aire inspirado húmedo de un alpinista en

la cumbre del monte Everest (suponga una presión atmosférica de 247 mm Hg)?
A. 32
B. 42
C. 52
D. 62
E. 72
4. Acerca de las vías respiratorias del pulmón humano:

A. El volumen de la zona de conducción es de unos 50 ml.
B. El volumen del resto del pulmón en situación de reposo es de unos 5 l.
C. Un bronquíolo respiratorio puede distinguirse de un bronquíolo termi-
nal en que este último tiene alvéolos en sus paredes.
D. De promedio, hay unas tres ramificaciones de las vías respiratorias de
conducción antes de que aparezca el primer alvéolo en sus paredes.
E. En los conductos alveolares, el modo predominante de flujo aéreo es la
difusión, en lugar de la convección.
5. Acerca de los vasos sanguíneos de los pulmones humanos:

A. Las venas pulmonares forman un patrón de ramificación igual que el de las
vías respiratorias.
B. El diámetro promedio de los capilares es de unos 50 μm.
C. La circulación bronquial tiene, aproximadamente, el mismo flujo sanguí-
neo que la circulación pulmonar.
D. En promedio, la sangre pasa 0,75 s en los capilares en situación de reposo.
E. La presión media de la arteria pulmonar es de unos 100 mm Hg.
6. Un varón de 65 años refirió un empeoramiento de la disnea de esfuerzo de

6 meses de evolución. Se realizó una biopsia pulmonar debido a las altera-
ciones observadas en las pruebas de imagen de tórax. El informe de anatomía
patológica indica que el grosor de la cara delgada de la membrana alveolo-
capilar es superior a 0,8 μm en la mayoría de los alvéolos. ¿Cuál de los siguientes
cabría esperar?
A. Disminución de la velocidad de difusión del oxígeno hacia los capilares pul-
monares.
B. Aumento del volumen de los hematíes individuales.
C. Mayor riesgo de rotura de la membrana alveolocapilar.
D. Difusión más lenta del aire desde las vías respiratorias distales hasta los
alvéolos.
E. Disminución de las concentraciones de agente tensioactivo alveolar.
VentilaCiÓn
Cómo llega el aire
a los alvéolos
2
• Volúmenes pulmonares
• Ventilación V eremos ahora con más detalle cómo llega
el oxígeno a la membrana alveolocapilar por
• Espacio muerto anatómico el proceso de ventilación. En primer lugar,
• Espacio muerto fisiológico revisaremos brevemente los volúmenes
pulmonares; a continuación, la ventilación total
• Diferencias regionales de
y la ventilación alveolar, que es la cantidad de aire
ventilación
fresco que llega a los alvéolos. La parte de
los pulmones que no participa en el intercambio
de gases se comentará en los apartados sobre
espacio muerto anatómico y fisiológico.
Finalmente, se presentará la distribución desigual
de la ventilación causada por la gravedad.
14
VENTILACIÓN 15
Los tres capítulos siguientes explican cómo el aire inspirado llega a los alvéolos,
cómo los gases atraviesan la membrana alveolocapilar y cómo son eliminados de
los pulmones a través de la sangre. Estas funciones se llevan a cabo mediante la
ventilación, la difusión y el flujo sanguíneo, respectivamente.
La figura 2-1 es un esquema muy simplificado de un pulmón. Los diversos
bronquios que constituyen las vías respiratorias de conducción (v. figs. 1-3 y 1-4)
se representan ahora con un solo tubo señalado como «espacio muerto anató-
mico», que conduce a la región pulmonar de intercambio de gases, que está
rodeada por la membrana alveolocapilar y la sangre de los capilares pulmonares.
Con cada inspiración, entran en el pulmón unos 500 ml de aire (volumen corriente)
y aproximadamente sale el mismo volumen. Obsérvese qué proporción tan pe
queña del volumen pulmonar total está representada por el espacio muerto
anatómico. Cuanto mayor es el volumen del espacio muerto, menor es el volumen
de aire fresco que entra en los alvéolos. Obsérvese también lo pequeño que es el
volumen de sangre capilar en comparación con el volumen de aire alveolar (com-
párese con la fig. 1-7).
Volúmenes pulmonares
Antes de observar el movimiento del aire en el interior de los pulmones, es útil
mirar brevemente los volúmenes pulmonares estáticos. Algunos de ellos pueden
medirse con un espirómetro (fig. 2-2). Obsérvese que ahora los dispositivos elec-
trónicos han sustituido al espirómetro de agua que se muestra en esta figura.
VOLÚMENES FLUJOS
Volumen corriente Ventilación total

500 ml 7 500 ml/min
Espacio muerto anatómico Frecuencia

150 ml 15/min
Ventilación alveolar
5 250 ml/min
Aire alveolar
3 000 ml
–~
–1
Sangre capilar Flujo sanguíneo

pulmonar pulmonar
70 ml 5 000 ml/min
Figura 2-1. Esquema de un pulmón que muestra los volúmenes y los flujos típicos.
Existe una variación considerable en torno a estos valores en función del tamaño y el sexo
del paciente.
16 CAPÍTULO 2
8
Papel
Capacidad
6 pulmonar Espirómetro
total
Capacidad
vital
Litros
4
Volumen Lápiz
corriente
2
Capacidad
residual Volumen
funcional residual
0
Figura 2-2. Volúmenes pulmonares. Obsérvese que la capacidad pulmonar total, la capa
cidad residual funcional y el volumen residual no pueden medirse con el espirómetro.
Durante la espiración, la campana asciende y el lápiz baja, trazando una gráfica en

movimiento. En primer lugar, puede observarse la respiración normal (volumen
corriente) y, a continuación, el paciente realiza una inspiración máxima, que conti-
núa con una espiración máxima. El volumen exhalado se denomina capacidad vital.
Sin embargo, tras una espiración máxima, queda algo de aire en los pulmones, que
es lo que se denomina volumen residual. El volumen de aire que queda en los pul-
mones tras una espiración normal es la capacidad residual funcional (FRC).
Ni la capacidad residual funcional ni el volumen residual pueden medirse con
un espirómetro sencillo, pero sí puede utilizarse una técnica de dilución de gases,
como se muestra en la figura 2-3. Se conecta al paciente a un espirómetro que
C1 C2
V1
V2
Antes del equilibrio Después del equilibrio

C1 × V1 = C2 × (V1 + V2)
Figura 2-3. Medición de la capacidad residual funcional mediante dilución de helio.

VENTILACIÓN 17
contiene una concentración conocida de helio, que es prácticamente insoluble en

la sangre. Tras varias respiraciones, la concentración de helio en el espirómetro y
en los pulmones llega a ser la misma.
Dado que no se ha perdido helio, la cantidad de este gas presente antes del
equilibrio (concentración por volumen) es:
C1 × V1
e iguala la cantidad tras el equilibrio:
C2 × (V1 + V2)
A partir de aquí:
C1 – C2
V2 = V1 ×
C2
En la práctica, se añade oxígeno al espirómetro durante el equilibrio, para com-

pensar el consumido por el paciente, y también se absorbe dióxido de carbono.
Otra forma de medir la capacidad residual funcional es con un pletismógrafo
corporal (fig. 2-4). Se trata de un gran habitáculo hermético, como una cabina
telefónica antigua, en la que el paciente se sienta. Al final de una espiración nor-
mal, un obturador cierra la boquilla, y se pide al paciente que realice esfuerzos
respiratorios. Cuando el paciente intenta inhalar, expande el aire en sus pulmones;
el volumen pulmonar aumenta, y la presión en el habitáculo aumenta porque dis-
minuye su volumen de aire. La ley de Boyle establece que la presión × el volumen
es constante (a temperatura constante).
Por lo tanto, si las presiones en el habitáculo antes y después del esfuerzo inspi-
ratorio son P1 y P2, respectivamente, V1 es el volumen preinspiratorio en el habitá-
culo y DV es el cambio del volumen del habitáculo (o pulmón), podemos decir que:
P1V1 = P2 (V1 – DV)
Así, puede obtenerse DV.
A continuación, se aplica la ley de Boyle al aire del pulmón. Entonces:
P3V2 = P4 (V2 + DV)
P V
Figura 2-4. Medición de la capacidad resi

dual funcional (FRC) con un pletismógrafo
PV = K corporal. Cuando el paciente realiza un esfuer
zo inspiratorio contra una vía respiratoria

P V cerrada, aumenta ligeramente el volumen de
sus pulmones, disminuye la presión en las vías
respiratorias y aumenta la presión en el pletis
mógrafo. El volumen pulmonar se obtiene a
partir de la ley de Boyle (v. el texto).
18 CAPÍTULO 2
donde P3 y P4 son las presiones en la boca antes y después del esfuerzo inspirato-
rio, y V2 es la FRC. Así, puede obtenerse la FRC.
El pletismógrafo corporal mide el volumen total de aire en los pulmones,
incluso el que pueda quedar atrapado más allá de vías respiratorias cerradas (en la
fig. 7-9, se muestra un ejemplo) y, que por lo tanto, no se comunica con la boca.
Por el contrario, el método de dilución de helio sólo mide gas que se comunica, o
volumen pulmonar ventilado. En las personas jóvenes y sanas, estos volúmenes
son prácticamente iguales, pero en pacientes con neumopatías, el volumen venti-
lado puede ser considerablemente inferior al volumen total, a causa del aire atra-
pado más allá de las vías respiratorias obstruidas.
• El volumen corriente y la capacidad vital pueden medirse con un espiró

metro sencillo.
• La capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volu
men residual necesitan una determinación adicional con el método de
dilución de helio o un pletismógrafo corporal.
• El helio se utiliza por su escasa solubilidad en la sangre.
• El uso del pletismógrafo corporal depende de la ley de Boyle, PV = K,
a temperatura constante.
Ventilación
Supongamos que el volumen exhalado con cada respiración es de 500 ml (fig. 2-1)
y que la frecuencia respiratoria es de 15 resp/min. El volumen total que abandona
los pulmones cada minuto será, entonces, 500 × 15 = 7 500 ml/min. Esto se conoce
como ventilación total o ventilación por minuto. El volumen de aire que entra en los
pulmones es ligeramente superior, porque se capta más oxígeno que el dióxido de
carbono que se expulsa.
Sin embargo, no todo el aire que pasa por los labios alcanza el comparti-
miento aéreo alveolar, que es donde se produce el intercambio de gases. De
cada 500 ml inhalados en la figura 2-1, 150 ml permanecen por detrás del espacio
muerto anatómico. Así, el volumen de aire fresco que entra en la zona respiratoria
cada minuto es de (500 – 150) × 15 o 5 250 ml/min. Es lo que se denomina venti-
lación alveolar, y tiene una importancia clave porque representa la cantidad de aire
fresco inspirado que está disponible para el intercambio de gases (estrictamente,
la ventilación alveolar también se mide en espiración, aunque el volumen es casi el
mismo). Obsérvese que aunque sólo entran 350 ml de aire fresco en los alvéolos
con cada respiración, aún así el volumen alveolar se expande al tamaño completo
del volumen corriente, ya que los 150 ml de aire que quedan en el espacio muerto
anatómico al final de la espiración previa son arrastrados hasta los alvéolos con
cada respiración antes de que entre el aire fresco.
La ventilación total puede medirse fácilmente haciendo que el paciente respire
a través de una caja de distribución que separa el aire inspirado del espirado, y
VENTILACIÓN 19
recogiendo todo el aire espirado en una bolsa. La ventilación alveolar es más difí-
cil de determinar. Un modo consiste en medir el volumen del espacio muerto
anatómico (v. más adelante) y calcular la ventilación del espacio muerto (volu-
men × frecuencia respiratoria). Esto se resta luego de la ventilación total.
Se puede resumir todo convenientemente con símbolos (fig. 2-5). Usando V
para indicar volumen, y los subíndices T, D y A para indicar corriente (tidal),
espacio muerto (dead space) y alveolar, respectivamente:
VT = VD + VA*
por lo tanto,
VT · n = VD · n + VA · n
donde n es la frecuencia respiratoria.

Por lo tanto,
· · ·
VE = VD + VA
· ·
donde
· V· indica volumen por unidad de tiempo, VE es la ventilación total espirada,
y VD y VA son el espacio muerto y la ventilación alveolar, respectivamente (en el
apéndice A, se presenta un resumen de símbolos).
Así pues,
· · ·
VA = VE – VD
Una dificultad que presenta este método es que no es fácil medir el espacio
muerto anatómico, aunque puede suponerse, con escaso error, un valor para él.
Obsérvese que la ventilación alveolar puede aumentar si se eleva el volumen
corriente o la frecuencia respiratoria (o ambos). Con frecuencia, el aumento del
VD
VT
FI FE
Figura 2-5. El volumen corriente

(VT) es una mezcla de aire del espacio
muerto anatómico (VD) y una contri
VA
bución del aire alveolar (VA). Las con
centraciones de CO2 se muestran por FA
medio de puntos. F, concentración
fraccional; I, inspirado; E, espirado.
Compárese con la figura 1-4.
* Obsérvese que VA aquí significa volumen de aire alveolar en el volumen corriente y no volumen de aire
alveolar total en los pulmones.
20 CAPÍTULO 2
volumen corriente es más eficaz porque esto reduce la fracción de cada respiración
ocupada por el espacio muerto anatómico (que a veces se denomina fracción de
espacio muerto).
Otro modo de medir la ventilación alveolar en personas sanas es a partir de la
concentración de CO2 en el aire espirado (fig. 2-5). Como no se produce inter-
cambio alguno de gases en el espacio muerto anatómico, no existe aquí CO2 al
final de la inspiración (se puede despreciar la pequeña cantidad de CO2 en el aire).
Así, como todo el CO2 espirado procede del aire alveolar,
· · % CO2
Vco2 = VA ×
100
El cociente % CO2/100 se denomina, con frecuencia, fracción de CO2, y se
representa por Fco2.
Por lo tanto,
· ·
Vco2 = VA × Fco2
y reordenando,
·
· Vco2
VA =
Fco2
Así, la ventilación alveolar puede obtenerse dividiendo la salida de CO2 por la

fracción alveolar de este gas.
Obsérvese que la presión parcial de CO2 (indicada por Pco2) es proporcional a
la fracción del gas en los alvéolos, o Pco2 = Fco2 × K, donde K es una constante.
Por lo tanto,
·
· Vco2
VA = ×K
Pco2
Es lo que se denomina ecuación de la ventilación alveolar.

Como en las personas sanas la Pco2 del aire alveolar y la sangre arterial son,
prácticamente, idénticas, puede usarse la Pco2 arterial para determinar la ventila-
ción alveolar. La relación entre ventilación alveolar y Pco2 tiene una vital impor-
tancia. Si se divide por dos la ventilación alveolar (y la producción de CO2
permanece invariable), por ejemplo, la Pco2 alveolar y arterial se duplicará. La
producción de CO2 en reposo suele ser constante, pero está afectada por la activi-
dad metabólica y puede aumentar a causa de factores como el esfuerzo, la fiebre y
la infección.
Espacio muerto anatómico

Es el volumen de las vías respiratorias de conducción (v. figs. 1-3 y 1-4). El valor
normal es de unos 150 ml, y aumenta con inspiraciones grandes a causa de la
VENTILACIÓN 21
tracción o el empuje que el parénquima pulmonar circundante ejerce sobre los

bronquios. El espacio muerto depende también del tamaño y la postura de la
persona.
El volumen del espacio muerto anatómico puede medirse por el método de Fowler.
El paciente respira a través de una caja de distribución, y el tubo para muestras de
un analizador rápido de nitrógeno obtiene continuamente muestras del aire a nivel
de los labios (fig. 2-6A). Tras una inspiración de O2 al 100 %, la concentración de
N2 aumenta a medida que el aire del espacio muerto es lavado cada vez más por aire
alveolar. Finalmente, se observa una concentración del gas casi uniforme, que
A Inicio de
la inspiración
80
O2
Concentración de N2 (%)
Final de
la espiración
Registro
40
Tubo de
muestreo
Meseta
alveolar
Inicio de la
espiración Medidor
de N2
0
0 5 10
Tiempo (s)
B
40
A
B
0
0 0,2 0,4 0,6 0,8
Volumen espirado (l)
Figura 2-6. Método de Fowler para medir el espacio muerto anatómico con un analiza
dor rápido de N2. A) Muestra que, tras una inspiración de prueba con O2 al 100 %, la concen
tración de N2 aumenta durante la espiración hasta casi un nivel «meseta», que representa
aire alveolar puro. B) La concentración de N2 se representa frente al volumen espirado, y el
espacio muerto es el volumen hasta la línea vertical discontinua, que hace que las áreas A y
B sean iguales.
22 CAPÍTULO 2
representa gas alveolar puro. Esta fase se denomina a menudo «meseta» alveolar,
aunque en las personas sanas no es muy aplanada, y en los pacientes con neumopa-
tías puede elevarse de forma empinada. También se registra el volumen espirado.
El espacio muerto se obtiene representando la concentración de N2 frente al
volumen espirado y trazando una línea vertical, de modo que el área A es igual
al área B en la figura 2-6B. El espacio muerto es el volumen espirado hasta la
línea vertical. En efecto, este método mide el volumen de las vías respiratorias de
conducción hacia el punto medio de la transición desde el espacio muerto al aire
alveolar.
Espacio muerto FIsiológico

Otra forma de medir el espacio muerto es el método de Bohr. La figura 2-5 muestra
que todo el CO2 espirado procede del aire alveolar, y nada del espacio muerto.
Podemos, por lo tanto, escribir:
VT · Feco2 = VA · Faco2
Ahora,
VT = VA + VD
Por tanto,
VA = VT – VD
Sustituyendo:
VT · Feco2 = (VT – VD) · Faco2
De donde:
VD Paco2 – Peco2
= (ecuación de Bohr)
VT Paco2
donde A y E se refieren al espirado alveolar y mixto, respectivamente (v. apén-

dice A). El cociente normal entre espacio muerto y volumen corriente se encuen-
tra entre 0,2 y 0,35 durante la respiración en reposo. En las personas sanas, la Pco2
del aire alveolar y la de la sangre arterial son, prácticamente, idénticas, de modo
que, con frecuencia, la ecuación se escribe:
VD Paco2 – Peco2
=
VT Paco2
Debe señalarse que los métodos de Fowler y de Bohr miden cosas algo diferen-
tes. El método de Fowler mide el volumen de las vías respiratorias de conducción
hacia el nivel en que se produce la dilución rápida del aire inspirado con aire que
ya había en los pulmones. Este volumen se determina por la geometría de las vías
respiratorias que se expanden rápidamente (v. fig. 1-5) y, como refleja la morfolo-
VENTILACIÓN 23
gía de los pulmones, se denomina espacio muerto anatómico. El método de Bohr

mide el volumen pulmonar que no elimina CO2. Dado que es una medida funcio-
nal, el volumen se denomina espacio muerto fisiológico. En las personas sanas, los
volúmenes son casi iguales. Sin embargo, en pacientes con neumopatías, el espa-
cio muerto fisiológico puede ser considerablemente mayor por el desequilibrio
entre flujo sanguíneo y ventilación en los pulmones (v. cap. 5). El tamaño del
espacio muerto fisiológico es muy importante. Cuanto más grande es, mayor es la
ventilación total que tiene que generar una persona para garantizar la entrada de
una cantidad adecuada de aire en los alvéolos para participar en el intercambio
de gases.
Ventilación
• La ventilación total es el volumen corriente multiplicado por la frecuencia

respiratoria.
• La ventilación alveolar es la cantidad de aire fresco que llega a los alvéo
los, o (VT – VD) × n.
• El espacio muerto anatómico es el volumen de las vías respiratorias de
conducción, unos 150 ml.
• El espacio muerto fisiológico es el volumen de aire que no elimina CO2.
• Los dos espacios muertos son casi iguales en las personas sanas, pero el
espacio muerto fisiológico está aumentado en muchas neumopatías.
Diferencias regionales de ventilación

Hasta ahora, hemos supuesto que todas las regiones del pulmón normal tienen
la misma ventilación. Sin embargo, se ha demostrado que las regiones pulmo-
nares inferiores ventilan mejor que las zonas superiores, lo que se puede mos-
trar si una persona inhala xenón radioactivo (fig. 2-7). Cuando el xenón-133
entra en el campo contador, su radiación penetra la pared torácica, y puede ser
registrado por un banco de contadores o una cámara de radiación. De este
modo, puede determinarse el volumen del xenón inhalado que se dirige a varias
regiones.
La figura 2-7 muestra los resultados obtenidos en una serie de voluntarios
sanos tras usar este método. Puede observarse que la ventilación por unidad de
volumen es máxima junto a la base pulmonar, y que disminuye progresivamente
hacia el vértice. Otras determinaciones muestran que, cuando la persona se
encuentra en decúbito supino, la diferencia desaparece, y las ventilaciones apical
y basal se igualan. No obstante, en esa posición, la ventilación de la parte pulmo-
nar más posterior supera a la de la parte anterior, más superior. De nuevo, en
decúbito lateral (la persona tumbada sobre uno de sus lados), la parte pulmonar
más declive se ventila mejor. En el capítulo 7 se comenta la causa de estas dife-
rencias regionales.
24 CAPÍTULO 2
100
Ventilación/unidad de volumen
133Xe Contadores
de radiación
80
60
40
20
Zona Zona Zona
0 inferior media superior
Distancia
Figura 2-7. Medición de diferencias regionales de ventilación con xenón radioactivo.

Cuando se inhala el gas, su radiación puede detectarse con contadores situados fuera
del tórax. Obsérvese que la ventilación disminuye desde las regiones pulmonares inferiores
a las superiores.
CO NCE P TOS C L AV E
1. Los volúmenes pulmonares que no pueden medirse con un espirómetro senci-
llo son la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volu-
men residual, que sí pueden determinarse mediante el método de dilución de
helio o con un pletismógrafo corporal.
2. La ventilación alveolar es el volumen de aire fresco (no del espacio muerto)
que entra en la zona respiratoria por minuto. Puede determinarse a partir de
la ecuación de la ventilación alveolar, es decir, la producción de CO2 dividida
por la fracción de CO2 en el aire espirado.
3. La concentración de CO2 (y, por lo tanto, su presión parcial) en el aire alveolar
y en la sangre arterial es inversamente proporcional a la ventilación alveolar.
4. El espacio muerto anatómico es el volumen de las vías respiratorias de conduc-
ción, y puede medirse a partir de la concentración de nitrógeno tras una sola
inspiración de oxígeno.
5. El espacio muerto fisiológico es el volumen pulmonar que no elimina CO2. Se
mide por el método de Bohr utilizando CO2 arterial espirado.
6. Las regiones pulmonares inferiores ventilan mejor que las superiores, a causa
de los efectos de la gravedad sobre el pulmón.
VENTILACIÓN 25
CASO CLÍNICO
U na estudiante universitaria de 20 años llega al servicio de

urgencias a la una de la mañana, donde se observa que está
confusa, apenas puede hablar y el aliento le huele mucho a alcohol.
Los amigos que la trajeron se fueron antes de poder obtener
información sobre la chica. Preocupada por su capacidad para
proteger la vía respiratoria y el hecho de que la chica pueda tragar
secreciones bucales que vayan a los pulmones (aspiración),
la médico de urgencias intuba a la paciente. Esto implica introducir
un tubo por la boca hasta la tráquea para poderla conectar a un
respirador. El respirador se programa en un modo que le permite
ajustar su propia frecuencia respiratoria y volumen corriente. El
fisioterapeuta respiratorio revisa la información que aparece en el
indicador del respirador y observa que la frecuencia respiratoria es
de 8 respiraciones por minuto y el volumen corriente es de 300 ml.
• ¿Cuál es la diferencia entre su ventilación total y lo que cabría
esperar para una persona sana de esta edad? ¿Qué podría
explicar esta variación?
• ¿Cuál es el espacio muerto como fracción del volumen corriente
en comparación con la situación antes de su enfermedad?
• ¿Qué variación cabría esperar ver en la Pco2 arterial en
comparación con la situación antes de su enfermedad?
P reg untas
1. La única variable de la siguiente enumeración que no puede medirse con un

espirómetro sencillo y un cronómetro es:
A. Volumen corriente.
B. Capacidad residual funcional.
C. Capacidad vital.
D. Ventilación total.
E. Frecuencia respiratoria.
2. En el ácino pulmonar:
A. Menos del 90 % de la captación pulmonar de oxígeno se produce en los
ácinos.
B. El porcentaje de cambio de volumen de los ácinos durante la inspiración
es menor que el de todo el pulmón.
C. El volumen de los ácinos es menos del 90 % del volumen pulmonar total
con FRC.
D. A cada ácino llega un bronquíolo terminal.
E. La ventilación de los ácinos en la base pulmonar a FRC en una persona
erecta es menor que la de los ácinos del vértice.
26 CAPÍTULO 2
3. En una determinación de la FRC mediante dilución de helio, las concentracio-

nes inicial y final de helio fueron del 10 % y del 6 %, y el volumen del espiró-
metro se mantuvo a 5 l. ¿Cuál era el volumen de la FRC en litros?
A. 2,5
B. 3,0
C. 3,3
D. 3,8
E. 5,0
4. Un paciente se sienta en un pletismógrafo corporal y realiza un esfuerzo espi-

ratorio contra su glotis cerrada. ¿Qué sucede con la presión siguiente en las
vías respiratorias, el volumen pulmonar, la presión en el pletismógrafo y el
volumen en el pletismógrafo?
P. en vías resp. Volumen pulm. P. pletismógrafo V. pletismógrafo

A. ↓ ↑ ↑ ↓
B. ↓ ↑ ↓ ↑
C. ↑ ↓ ↑ ↓
D. ↑ ↓ ↓ ↑
E. ↑ ↑ ↓ ↓
5. Si la producción de CO2 permanece constante y la ventilación alveolar se tri-

plica, ¿qué porcentaje representará la Pco2 alveolar que se alcanza tras una
situación de equilibrio con respecto a su valor anterior?
A. 25
B. 33
C. 50
D. 100
E. 300
6. Una mujer de 56 años recibe ventilación mecánica después de acudir al servi-

cio de urgencias con insuficiencia respiratoria aguda. El respirador se pro-
grama para administrar un volumen corriente de 750 ml 10 veces por minuto.
Tras el traslado a la UCI, el médico disminuye el volumen corriente a 500 ml
y aumenta la frecuencia respiratoria a 15 respiraciones por minuto. La paciente
está muy sedada y no inicia ninguna respiración aparte de la que le propor-
ciona el respirador (es decir, la ventilación total está fija). ¿Cuál de los siguien-
tes cambios cabría esperar que se diera como consecuencia de la intervención
del médico?
A. Disminución del volumen del espacio muerto anatómico.
B. Disminución de la resistencia de las vías respiratorias.
C. Disminución de la PaCO2.
D. Aumento de la fracción de espacio muerto.
E. Aumento de la producción de CO2.
VENTILACIÓN 27
7. Un varón de 40 años recibe ventilación mecánica en la UCI tras ingresar por

insuficiencia respiratoria grave. Los ajustes del respirador comprenden un vo
lumen corriente de 600 ml y una frecuencia respiratoria de 15. El paciente está
en un coma profundo y no puede aumentar su ventilación total más allá de lo
que el ventilador está programado para administrar. Al quinto día del ingreso,
presenta fiebre alta y se determina que tiene una nueva infección hematoló-
gica. ¿Cuál de los siguientes cambios cabría esperar como consecuencia de este
cambio en la situación del paciente?
A. Disminución del espacio muerto fisiológico.
B. Disminución del espacio muerto anatómico.
C. Aumento del CO2 arterial.
D. Aumento de la ventilación a las regiones dependientes del pulmón.
E. Aumento del volumen de aire transportado a los alvéolos con cada respi-
ración.
DifusiÓn
Cómo el aire atraviesa
la membrana alveolocapilar
3
• Leyes de la difusión
• Limitaciones de la difusión C onsideraremos ahora cómo se desplazan
los gases a través de la membrana alveolocapilar
y la perfusión
por difusión. Primero, se presentarán las leyes
• Captación de oxígeno a lo básicas de la difusión y, a continuación, se
largo del capilar pulmonar distinguirá entre gases limitados por difusión
• Medición de la capacidad y gases limitados por perfusión. Se analiza
de difusión después la captación de oxígeno a lo largo
de los capilares, y se ofrece una sección sobre
• Índices de reacción con
la determinación de la capacidad de difusión
la hemoglobina
usando monóxido de carbono. La velocidad
• Interpretación de la capacidad limitada de reacción del oxígeno con la
de difusión para el CO hemoglobina se expone junto con la difusión.
• Transferencia de CO2 a través Finalmente, se hará una breve referencia a
de los capilares pulmonares la interpretación de las determinaciones de la
capacidad de difusión, y las posibles limitaciones
de la difusión del dióxido de carbono.
28
DIFUSIÓN 29
En el capitulo anterior, observamos como el aire se desplaza de la atmosfera a los

alvéolos, o en dirección contraria. Ahora, vamos a explicar la transferencia de
gases a través de la membrana alveolocapilar, proceso que se produce por difusión.
Hace tan sólo 80 años, algunos fisiólogos creían que el pulmón liberaba oxígeno
al interior de los capilares, es decir, que el oxígeno se desplazaba desde una región
de menor presión parcial a una de mayor presión parcial. Se creía que un proceso
como este se producía en la vejiga natatoria de los peces, y que necesitaba energía.
Sin embargo, determinaciones más precisas demostraron que no es esto lo que
sucede en los pulmones, y que todos los gases se desplazan a través de la pared
alveolar por difusión pasiva.
Leyes de la difusión
La ley de Fick describe la difusión a través de los tejidos (fig. 3-1). Esta ley esta-
blece que el índice de transferencia de un gas a través de una lámina de tejido
parecida a un sello es proporcional a la superficie tisular y a la diferencia de
presión parcial del gas entre los dos lados, e inversamente proporcional al grosor
del tejido. Como ya hemos visto, la superficie de la membrana alveolocapilar en
los pulmones es enorme (50 m2 a 100 m2), y el grosor es sólo de 0,3 μm en muchos
puntos (v. fig. 1-1), de modo que las dimensiones de esta membrana son ideales
para la difusión. Además, el índice de transferencia es proporcional a una cons-
tante de difusión, que depende de las propiedades del tejido y del gas concreto.
La constante es proporcional a la solubilidad del gas, e inversamente proporcio-
nal a la raíz cuadrada del peso molecular (fig. 3-1). Esto significa que el CO2
difunde unas 20 veces más rápidamente que el O2 a través de láminas tisulares,
porque su solubilidad es mucho mayor, pero su peso molecular no es muy dife-
rente.
P2 Vgas ∝ A . D . (P1 – P2)

T
solubilidad
Áre D∝
O2 a (A Peso mol.
)
P1
CO2
Grosor (T)
Figura 3-1. Difusión a través de una lámina tisular. La cantidad de gas transferida es

proporcional al área (A), una constante de difusión (D) y la diferencia de presión parcial
(P1 – P2), e inversamente proporcional al grosor (T). La constante es proporcional a la solubi
lidad del gas, pero inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular. A raíz
de esto, el dióxido de carbono se difunde más rápidamente que el oxígeno.
30 CAPÍTULO 3
Ley de Fick de la difusión
• La velocidad de difusión de un gas a través de una lámina tisular es pro

porcional al área, pero inversamente proporcional al grosor.
• La velocidad de difusión es proporcional a la diferencia de presión parcial.
• La velocidad de difusión es proporcional a la solubilidad del gas en el
tejido, pero inversamente proporcional a la raíz cuadrada del peso mo
lecular.
Limitaciones de la difusión y la perfusión

Supongamos que un hematíe entra en un capilar pulmonar de un alvéolo que
contiene un gas extraño, como monóxido de carbono u óxido nitroso. ¿Con
qué rapidez aumentará la presión parcial en la sangre? La figura 3-2 muestra el
tiempo en el que el hematíe se desplaza a través del capilar, un proceso que dura
Principio Final
del capilar del capilar
Alveolar
N 2O
O2 (Normal)
Presión parcial
O2 (Alterada)
CO
0 0,25 0,50 0,75

Tiempo en el capilar (s)
Figura 3-2. Captación de monóxido de carbono, óxido nitroso y O2 a lo largo del capilar
pulmonar. Obsérvese que la presión parcial en sangre del óxido nitroso alcanza práctica
mente la del aire alveolar muy al principio del capilar, de forma que la transferencia de este
gas está limitada por la perfusión. Por el contrario, la presión parcial del monóxido de car
bono en la sangre casi no varía, por lo que su transferencia está limitada por la difusión. La
transferencia de O2 puede estar limitada por perfusión o limitada, en parte, por la difusión,
dependiendo de las situaciones.
DIFUSIÓN 31
unos 0,75 s. Observemos, en primer lugar, el monóxido de carbono. Cuando el

hematíe entra en el capilar, el monóxido de carbono se desplaza rápidamente a
través de la membrana alveolocapilar, extremadamente delgada, desde el aire alveo-
lar a la célula. Debido a ello, aumenta el contenido de monóxido de carbono en la
célula. Sin embargo, a causa del fuerte enlace que se forma entre el monóxido de
carbono y la hemoglobina en el interior de la célula, ésta puede captar una gran
cantidad de monóxido de carbono sin que prácticamente aumente la presión par-
cial. Así, cuando la célula se desplaza a través del capilar, la presión parcial de
monóxido de carbono en la sangre apenas varía, por lo que no se produce un apre-
ciable cambio de presión, y el gas sigue desplazándose rápidamente a través de la
membrana alveolocapilar. Está claro, por lo tanto, que la cantidad de monóxido de
carbono que llega a la sangre está limitada por propiedades de difusión de la mem-
brana alveolocapilar y no por la cantidad de sangre disponible1. Se dice, por tanto,
que la transferencia de monóxido de carbono está limitada por la difusión.
Contrasta el curso cronológico del óxido nitroso. Cuando este gas se desplaza,
a través de la pared alveolar, a la sangre, no se produce combinación alguna con la
hemoglobina. Debido a ello, la sangre no tiene en absoluto por el óxido nitroso
la avidez que tiene por el monóxido de carbono, y la presión parcial aumenta rápi-
damente. En realidad, la figura 3-2 muestra que la presión parcial del óxido nitroso
en la sangre ha alcanzado, prácticamente, la del aire alveolar cuando el hematíe ha
recorrido sólo una décima parte del camino a lo largo del capilar. A partir de este
punto, ya no se transfiere casi óxido nitroso. Así, la cantidad de este gas captada
por la sangre depende totalmente de la cantidad de flujo sanguíneo disponible, y
no de las propiedades de difusión de la membrana alveolocapilar. La transferencia
de óxido nitroso está, por lo tanto, limitada por la perfusión.
¿Y qué sucede con el O2? Su curso cronológico se encuentra entre el del
monóxido de carbono y el del óxido nitroso. El O2 se combina con la hemoglobina
(a diferencia del óxido nitroso), pero no con la avidez con que lo hace el monóxido
de carbono. En otras palabras, el aumento de la presión parcial cuando el O2 entra
en un hematíe es mucho mayor que el que se produce con el mismo número de
moléculas de monóxido de carbono. La figura 3-2 muestra que la Po2 del hematíe
cuando entra en el capilar es ya de unas cuatro décimas del valor alveolar, a causa
del O2 de la sangre venosa mixta. En condiciones típicas de reposo, la Po2 capilar
prácticamente alcanza la del aire alveolar cuando el hematíe lleva, aproximada-
mente, una tercera parte del camino a lo largo del capilar. En estas condiciones, la
transferencia de O2 está limitada por la perfusión, como con el óxido nitroso. Sin
embargo, en algunas circunstancias anómalas en que las propiedades de difusión
pulmonares están alteradas, por ejemplo, a causa del engrosamiento de la mem-
brana alveolocapilar, la Po2 de la sangre no alcanza el valor alveolar al final del
capilar, y existe aquí también una cierta limitación de la difusión.
Un análisis más detallado muestra que el hecho de que un gas esté o no limi-
tado por la difusión depende esencialmente de su solubilidad en la membrana
alveolocapilar, en comparación con su «solubilidad» en la sangre (realmente, la
pendiente de la curva de disociación; cap. 6). Para un gas como el monóxido de
carbono, son muy diferentes, mientras que para un gas como el óxido nitroso, son
Esta descripción introductoria sobre la transferencia de monóxido de carbono no es completamente

1
exacta debido al índice de reacción del monóxido de carbono con la hemoglobina (v. más adelante).
32 CAPÍTULO 3
iguales. Como analogía, pensemos en la velocidad con que unas ovejas pueden
entrar en un campo a través de una entrada. Si la entrada es estrecha, pero el
campo es grande, la cantidad de ovejas que pueden entrar en un tiempo determi-
nado está limitada por el tamaño de la entrada. Sin embargo, si tanto la entrada
como el campo son pequeños (o ambos son grandes), el número de ovejas está
limitado por el tamaño del campo.
Captación de oxígeno a lo largo

del capilar pulmonar
Observemos ahora con más detalle la captación de O2 por la sangre al desplazarse
a través de un capilar pulmonar. La figura 3-3A muestra que la Po2 de un hematíe
que entra en el capilar es, normalmente, de unos 40 mm Hg. A través de la mem-
brana alveolocapilar, un camino de sólo 0,3 μm, la Po2 alveolar es de 100 mm Hg.
A
Alveolar
100
Normal
Alterada
Po2 mm Hg
50
Muy alterada
Esfuerzo
0
0 0,25 0,50 0,75
Figura 3-3. Curso temporal
del oxígeno en el capilar pulmo
nar cuando la difusión es normal
B Alveolar y cuando está alterada (p. ej., a
50 causa del engrosamiento de la
Normal membrana alveolocapilar por una
Alterada enfermedad). A) Muestra el curso
Po2 mm Hg
cronológico cuando la Po2 alveo

lar es normal. B) Muestra una oxi
Muy alterada genación más lenta cuando la Po2
alveolar es anormalmente baja.
Esfuerzo
Obsérvese que en ambos casos
0
el esfuerzo intenso disminuye el
0 0,25 0,50 0,75
tiempo disponible para la oxige
Tiempo en el capilar (s) nación.
DIFUSIÓN 33
El oxígeno fluye a favor de este gran gradiente de presión, y la Po2 del hematíe
aumenta rápidamente; en realidad, como ya se ha visto, casi alcanza la Po2 del aire
alveolar en el momento en que el hematíe sólo ha recorrido un tercio de su camino
a lo largo del capilar. Así, en circunstancias normales, la diferencia de Po2 entre el
aire alveolar y la sangre al final del capilar es inmensurablemente pequeña (una
mera fracción de 1 mm Hg). En otras palabras, las reservas de difusión de los pul-
mones sanos son enormes.
Con un esfuerzo intenso, el flujo sanguíneo pulmonar aumenta notablemente,
y el tiempo que normalmente pasa el hematíe en el capilar (alrededor de 0,75 s)
puede disminuir hasta tan sólo la tercera parte. Por lo tanto, el tiempo disponible
para la oxigenación es menor, aunque en personas sanas que respiran aire no suele
producirse aún una disminución mensurable en la Po2 al final del capilar. Sin
embargo, si la membrana alveolocapilar está muy engrosada por alguna causa
patológica, de modo que se impida la difusión del oxígeno, el índice de aumento
de la Po2 en los hematíes es correspondientemente lento, y la Po2 puede no alcan-
zar la del aire alveolar antes del tiempo disponible para la oxigenación en el capi-
lar. En este caso, puede producirse una diferencia mensurable entre la Po2 del aire
alveolar y la de la sangre al final de los capilares.
Otro modo de subrayar las propiedades de difusión de los pulmones es dismi-
nuir la Po2 alveolar (fig. 3-3B). Supongamos que se ha disminuido a 50 mm Hg,
porque la persona ha ascendido a una gran altitud o porque ha inhalado una mez-
cla con escaso O2. Ahora, aunque la Po2 en el hematíe al principio del capilar
puede ser sólo de unos 20 mm Hg, la diferencia de presión parcial responsable de
conducir el O2 a través de la membrana alveolocapilar ha disminuido desde
60 mm Hg (fig. 3-3A) a sólo 30 mm Hg. El O2 atraviesa, por tanto, más lenta-
mente. Además, la velocidad del aumento de la Po2 para un determinado aumento
de la concentración de O2 en la sangre es menor de la que era, a causa de la escar-
pada pendiente de la curva de disociación para el O2 cuando la Po2 es baja (v. cap. 6).
Por ambas razones, por lo tanto, el aumento de la Po2 a lo largo del capilar es
relativamente lento, y es más probable que no se pueda alcanzar la Po2 alveolar.
Así, el esfuerzo intenso a una gran altitud es una de las pocas situaciones en las que
puede demostrarse, de modo convincente, la alteración de la difusión de la trans-
ferencia de O2 en personas sanas. De modo análogo, será más probable que los
pacientes con un engrosamiento de la membrana alveolocapilar muestren signos
de alteración de la difusión si respiran una mezcla con escaso oxígeno, especial-
mente si también realizan esfuerzos.
Difusión del oxígeno a través de la membrana

alveolocapilar
• La sangre sólo permanece unos 0,75 s en el capilar en reposo.
• En situación de reposo, la Po2 de la sangre prácticamente alcanza la del
aire alveolar tras un tiempo de, aproximadamente, un tercio del que pasa
en el capilar.
• Con el esfuerzo, el tiempo disminuye a, quizá, 0,25 s.
• El proceso de difusión se altera por el esfuerzo, la hipoxia alveolar
y el engrosamiento de la membrana alveolocapilar.
34 CAPÍTULO 3
Medición de la capacidad de difusión

Hemos visto que la transferencia de oxígeno a los capilares pulmonares está nor-
malmente limitada por la cantidad de flujo sanguíneo disponible, aunque, en algu-
nas circunstancias, también se produce una limitación por la difusión (fig. 3-2).
Por el contrario, la transferencia de monóxido de carbono únicamente está li
mitada por la difusión y, por lo tanto, es el gas de elección para medir las propie-
dades de difusión de los pulmones. Antes se utilizó el O2 en condiciones hipóxicas
(fig. 3-3B), pero es una técnica que ya no se usa.
Las leyes de la difusión (fig. 3-1) establecen que la cantidad de gas transferido
a través de una lámina de tejido es proporcional al área, a una constante de difu-
sión y a la diferencia de presión parcial, e inversamente proporcional al grosor, o:
· A
Vgas = · D · (P1 – P2)
T
En una estructura compleja como la membrana alveolocapilar del pulmón, no es

posible medir el área ni el grosor durante la vida. En su lugar, la ecuación se rees-
cribe:
·
Vgas = DL · (P1 – P2)
donde DL es la capacidad de difusión del pulmón, y comprende el área, el grosor y las
propiedades de difusión de la lámina de tejido y del gas en cuestión. Así, la capa-
cidad de difusión para el monóxido de carbono viene dada por:
·
Vco
DL =
P1 – P2
donde P1 y P2 son las presiones parciales del aire alveolar y de la sangre capilar,
respectivamente. Como ya se ha visto (fig. 3-2), la presión parcial del monóxido de
carbono en la sangre capilar es extremadamente pequeña y, generalmente, puede
despreciarse. Así:
·
Vco
DL =
Paco
o, en otras palabras, la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de

carbono es el volumen de monóxido de carbono transferido en mililitros por
minuto por mm Hg de presión parcial alveolar.
Una prueba usada frecuentemente es el método de respiración única, en el que se
realiza una sola inspiración de una mezcla diluida de monóxido de carbono, y
se calcula la velocidad de desaparición del monóxido de carbono del aire alveolar
durante 10 s de contención de la respiración. Suele realizarse midiendo las con-
centraciones inspirada y espirada del monóxido de carbono con un analizador de
infrarrojos. La concentración alveolar del monóxido de carbono no es constante
durante el período de contención de la respiración, pero puede tenerse en cuenta.
También se añade helio al aire inspirado para proporcionar una medida del volu-
men pulmonar por dilución.
DIFUSIÓN 35
El valor normal de la capacidad de difusión para el monóxido de carbono en

reposo es de unos 25 ml/min/mm Hg, que se duplica o triplica con el esfuerzo,
debido al reclutamiento y distensión de capilares pulmonares (cap. 4).
Medición de la capacidad de difusión
• Se usa el monóxido de carbono porque la captación de este gas está

limitada por la difusión.
• La capacidad de difusión normal es de unos 25 ml/min/mm Hg.
• La capacidad de difusión aumenta con el esfuerzo.
Índices de reacción con

la hemoglobina
Hasta ahora, hemos supuesto que toda la resistencia al desplazamiento del O2 y
del CO reside en la barrera que existe entre la sangre y el aire. Sin embargo, la
figura 1-1 muestra que la longitud del camino desde la pared alveolar hasta el
centro de un hematíe supera la de la propia pared, de forma que parte de la re
sistencia a la difusión se localiza dentro del capilar. Además, hay otro tipo de resis
tencia a la transferencia del gas que se comenta, más convenientemente, con la
difusión, es decir, la resistencia causada por el índice finito de reacción del O2 o el
CO con la hemoglobina del interior del hematíe.
Cuando se añade O2 (o CO) a la sangre, su combinación con la hemoglobina es
bastante rápida, completándose casi en 0,2 s. Sin embargo, la oxigenación se pro-
duce con tal rapidez en el capilar pulmonar (fig. 3-3) que incluso esta rápida reac-
ción retrasa significativamente la carga de O2 por el hematíe. Así, la captación de
O2 (o CO) puede contemplarse como algo que sucede en dos etapas: a) difusión
del O2 a través de la membrana alveolocapilar (que incluye el plasma y el inte-
rior del hematíe), y b) reacción del O2 con la hemoglobina (fig. 3-4). De hecho, se
pueden sumar las dos resistencias resultantes para producir una resistencia global
a la «difusión».
Ya · vimos que la capacidad de difusión del pulmón se define como
DL = Vgas /(P1 – P2), es decir, como el flujo del gas dividido por una diferencia de
presión. Así, la inversa de la DL es la diferencia de presión dividida por el flujo,
y es, por lo tanto, análoga a la resistencia eléctrica. En consecuencia, la resisten-
cia de la membrana alveolocapilar en la figura 3-4 se muestra como 1/DM, donde
M significa membrana. La velocidad de reacción del O2 (o del CO) con la
hemoglobina puede describirse por θ, que proporciona la velocidad en mililitros
por minuto de O2 (o de CO) que se combina con 1 ml de sangre por mm Hg
de presión parcial de O2 (o de CO). Es análogo a la «capacidad de difusión» de
1 ml de sangre y, cuando se multiplica por el volumen de sangre capilar (Vc),
proporciona la «capacidad de difusión» eficaz de la velocidad de reacción del O2
36 CAPÍTULO 3
Pared
alveolar
Hematíe
Alvéolo
O2 O2 + Hb → HbO2
DM θ • Vc
Figura 3-4. La capacidad de difusión
del pulmón (DL) consta de dos compo
nentes: el debido al propio proceso de
difusión y el atribuible al tiempo que
1 1 1 tarda el O2 (o el CO) en reaccionar con la
= +
DL DM θ • Vc hemoglobina.
con la hemoglobina. De nuevo, este inverso 1/(θ · Vc) describe la resistencia de

esta reacción. Podemos añadir las resistencias ofrecidas por la membrana y la
sangre, para obtener la resistencia total a la difusión. De este modo, la ecuación
sería:
1 1 1
= +
DL DM θ · Vc
En la práctica, las resistencias ofrecidas por la membrana y los componentes

sanguíneos son aproximadamente iguales, de modo que una disminución del volu-
men de sangre capilar por una enfermedad puede reducir la capacidad de difusión
del pulmón. La θ para el CO disminuye si una persona respira una mezcla con una
concentración elevada de O2, porque éste compite con el CO por la hemoglobi
na. A causa de ello, la capacidad de difusión medida disminuye al respirar O2.
De hecho, es posible determinar por separado DM y Vc midiendo la capacidad de
difusión del CO para diferentes valores de Po2.
Velocidad de reacción del O2 y el CO con la hemoglobina
• La velocidad de reacción del O2 es rápida, pero como se dispone de tan

poco tiempo en el capilar, esta velocidad puede ser un factor limitante.
• La resistencia a la captación de O2 atribuible a la velocidad de reacción
es probablemente la misma, aproximadamente, que la debida a la difu
sión a través de la membrana alveolocapilar.
• La velocidad de reacción del CO puede alterarse cambiando la Po2 alveo
lar. De esta forma, pueden derivarse las contribuciones separadas de las
propiedades de difusión de la membrana alveolocapilar y el volumen
de sangre capilar.
DIFUSIÓN 37
Interpretación de la capacidad
de difusión para el CO
Está claro que la capacidad de difusión medida del pulmón para el CO depende,
no sólo del área y el grosor de la membrana alveolocapilar, sino también del volu-
men de sangre en los capilares pulmonares. Además, en los pulmones enfermos, la
determinación se ve afectada por la distribución de las propiedades de difusión, el
volumen alveolar y la sangre capilar. Por estas razones, en ocasiones (sobre todo
en Europa) se usa el término factor de transferencia para destacar que la medición
no refleja únicamente las propiedades de difusión del pulmón.
Transferencia de CO2 a través

de los capilares pulmonares
Hemos comentado ya que la difusión del CO2 a través de un tejido es unas
20 veces más rápida que la del O2, a causa de la solubilidad mucho mayor del CO2
(fig. 3-1). A primera vista, por lo tanto, parece improbable que la eliminación de
CO2 pueda afectarse por dificultades de la difusión y, en realidad, ésa ha sido la
creencia general. No obstante, la reacción del CO2 con la sangre es compleja
(v. cap. 6) y, aunque existe alguna incertidumbre sobre las velocidades de diversas
reacciones, es posible que pueda aparecer una diferencia entre la sangre al final
del capilar y el aire alveolar si existe una afectación patológica de la membrana
alveolocapilar.
C onceptO s C L AV E
1. La ley de Fick establece que la velocidad de difusión de un gas a través de
una lámina de tejido es proporcional al área de la lámina y a la diferencia
de presión parcial a través de ella, e inversamente proporcional al grosor de
la lámina.
2. El monóxido de carbono y el óxido nitroso son ejemplos de gases limita-
dos por la difusión y por la perfusión, respectivamente. La transferencia de
oxígeno está limitada normalmente por la perfusión, pero puede producirse
alguna limitación por la difusión en algunas situaciones, entre ellas el esfuerzo
intenso, el engrosamiento de la membrana alveolocapilar y la hipoxia alveolar.
3. La capacidad de difusión pulmonar se mide usando monóxido de carbono
inhalado. El valor aumenta notablemente con el esfuerzo.
4. La velocidad de reacción finita del oxígeno con la hemoglobina puede dis-
minuir su velocidad de transferencia a la sangre, y el efecto es similar al de la
disminución de la velocidad de difusión.
5. La transferencia de dióxido de carbono a través de la membrana alveolocapilar
probablemente no está limitada por la difusión.
38 CAPÍTULO 3
CASO CLÍNICO
U na mujer de 40 años que nunca ha fumado acude al médico para

someterse a la evaluación de un empeoramiento de la dificultad para
respirar (disnea) de 6 meses de evolución. Durante la exploración,
presenta una frecuencia respiratoria elevada y un desplazamiento
diafragmático limitado cuando se le pide que realice una inhalación
máxima. Durante la auscultación, presenta crepitantes inspiratorios
finos en los campos pulmonares posteroinferiores bilateralmente.
La radiografía de tórax muestra unos volúmenes pulmonares bajos
con opacidades «reticulares», o en forma de red, en las zonas
pulmonares inferiores. Durante las pruebas de la función pulmonar,
presenta una disminución del volumen pulmonar y una capacidad
de difusión para el monóxido de carbono inferior a la mitad del valor
normal. Se realiza una gasometría arterial con la paciente en reposo
y después de un paseo vigoroso por la clínica. Tiene una Po2 arterial
normal en reposo, que disminuye significativamente con el esfuerzo.
Se la deriva para someterse a una biopsia pulmonar quirúrgica, que
revela zonas de fibrosis densa con depósitos de colágeno y
engrosamiento de las paredes alveolares.
• ¿Por qué está disminuida la capacidad de difusión para
el monóxido de carbono?
• ¿Por qué la Po2 disminuyó con el esfuerzo?
• ¿Cómo podría mejorar la transferencia de oxígeno a través
de la membrana alveolocapilar?
• ¿Cuál cabría esperar que fuera el valor de la Pco2 arterial?
PREG U NTAS
1. Usando la ley de Fick de difusión de los gases a través de una lámina tisular, si
un gas X tiene una solubilidad y una densidad cuatro veces superiores a las de
otro gas Y, ¿cuál es el cociente entre las velocidades de difusión de X con res-
pecto a Y?
A. 0,25
B. 0,5
C. 2
D. 4
E. 8
DIFUSIÓN 39
2. Una persona que realiza esfuerzo respira una baja concentración de CO en una
situación de equilibrio. Si la Pco alveolar es de 0,5 mm Hg y la captación de
CO es de 30 ml/min, ¿cuál es la capacidad de difusión del pulmón para el CO
en ml/min/mm Hg?
A. 20
B. 30
C. 40
D. 50
E. 60
3. En una persona sana, si se duplica la capacidad de difusión del pulmón, cabría

esperar que:
A. Disminuyera la Pco2 durante la respiración en reposo.
B. Aumentara la captación de oxígeno en reposo cuando la persona respire
oxígeno al 10 %.
C. Aumentara la captación de óxido nitroso durante la anestesia.
D. Aumentara la Po2 arterial durante la respiración en reposo.
E. Aumentara la captación máxima de oxígeno en altitudes extremas.
4. Si una persona realiza varias respiraciones de una mezcla de gases que con-
tenga concentraciones bajas de monóxido de carbono y óxido nitroso:
A. Las presiones parciales del monóxido de carbono en el aire alveolar y en la
sangre al final de los capilares serán prácticamente iguales.
B. Las presiones parciales del óxido nitroso en el aire alveolar y en la sangre
al final de los capilares serán muy diferentes.
C. El monóxido de carbono se transfiere a la sangre en toda la longitud del
capilar.
D. Se captará poco óxido nitroso en la parte inicial del capilar.
E. Puede usarse la captación del óxido nitroso para medir la capacidad de
difusión del pulmón.
5. En cuanto a la capacidad de difusión pulmonar:

A. Se mide mejor con monóxido de carbono, porque este gas difunde muy
lentamente a través de la membrana alveolocapilar.
B. La limitación por difusión de la transferencia de oxígeno durante el
esfuerzo es más probable a nivel del mar que a grandes altitudes.
C. Al respirar oxígeno disminuye la capacidad de difusión medida para el
monóxido de carbono en comparación con la respiración de aire.
D. Disminuye con el esfuerzo.
E. Aumenta en la fibrosis pulmonar, lo cual produce un engrosamiento de la
membrana alveolocapilar.
40 CAPÍTULO 3
6. La capacidad de difusión pulmonar para el monóxido de carbono aumenta por:

A. Enfisema, que causa una pérdida de capilares pulmonares.
B. Asbestosis, que causa un engrosamiento de la membrana alveolocapilar.
C. Embolia pulmonar, que interrumpe el aporte sanguíneo a una zona del
pulmón.
D. Esfuerzo en una persona sana.
E. Anemia grave.
7. Un varón de 63 años con fibrosis pulmonar de causa desconocida es derivado

para someterse a una prueba de esfuerzo cardiopulmonar como preparación
para un trasplante de pulmón. Anteriormente se sometió a una biopsia pulmo-
nar, que reveló que la parte delgada de la membrana alveolocapilar en las zonas
afectadas tenía un grosor de 0,9 μm. La capacidad de difusión para el monóxido
de carbono era de tan sólo el 40 % del valor teórico. En comparación con una
persona normal, ¿cuál de las siguientes observaciones cabría esperar en la
prueba de esfuerzo en este paciente?
A. Disminución de la Po2 inspirada.
B. Disminución de la Po2 alveolar.
C. Disminución de la Po2 arterial.
D. Disminución del volumen del espacio muerto anatómico.
E. Aumento de la velocidad de difusión a través de la membrana alveoloca-
pilar.
8. Una mujer de 58 años que toma ibuprofeno desde hace mucho tiempo para la
artrosis acude a su médico debido a un cansancio excesivo. Las pruebas ana
líticas revelan una concentración de hemoglobina de 9 g/dl (normal 13 g/dl a
15 g/dl). ¿Cuál de las siguientes anomalías es más probable que se observe?
A. Disminución de la capacidad de difusión para el monóxido de carbono.
B. Disminución de la capacidad residual funcional.
C. Disminución del volumen residual.
D. Aumento del espacio muerto fisiológico.
E. Aumento de la ventilación a las zonas pulmonares superiores.
FLUJO SANGUÍNEO
Y MetabolismO
Cómo la circulación
pulmonar elimina gases
de los pulmones y altera
algunos metabolitos
4
• Presiones en el interior de los
vasos sanguíneos pulmonares V eremos ahora cómo se eliminan de
los pulmones los gases respiratorios. En primer
• Presiones alrededor de los
vasos sanguíneos pulmonares lugar, se consideran las presiones dentro y
fuera de los vasos sanguíneos pulmonares y,
• Resistencia vascular pulmonar a continuación, se comentará la resistencia
• Medición del flujo sanguíneo vascular pulmonar. Explicaremos después
pulmonar la medición del flujo sanguíneo pulmonar total
y su distribución desigual causada por
• Distribución del flujo
la gravedad. Seguiremos con el control activo
sanguíneo
de la circulación, y con el equilibrio hídrico
• Control activo de en los pulmones. Finalmente, se abordan
la circulación otras funciones de la circulación pulmonar,
• Equilibrio hídrico en particularmente las funciones metabólicas
los pulmones de los pulmones.
• Otras funciones de la
circulación pulmonar
• Funciones metabólicas
de los pulmones
41
42 CAPÍTULO 4
La circulación pulmonar se inicia en la arteria pulmonar principal, que recibe la

sangre venosa mixta bombeada por el ventrículo derecho. Esta arteria se ramifica
sucesivamente como el sistema de las vías respiratorias (v. fig. 1-3) y, en realidad,
las arterias pulmonares acompañan a las vías respiratorias hasta los bronquíolos
terminales. A partir de ahí, se dispersan para proporcionar el lecho capilar que se
encuentra en las paredes de los alvéolos (v. figs. 1-6 y 1-7). Los capilares pulmo-
nares forman un retículo denso en la pared alveolar que constituye una disposi-
ción sumamente eficaz para el intercambio de gases (v. figs. 1-1, 1-6 y 1-7). Es tan
tupida la malla que algunos fisiólogos opinan que es erróneo hablar de una red de
segmentos capilares individuales, y prefieren considerar el lecho capilar como una
sábana de sangre que fluye, interrumpida en algunos puntos por postes (v. fig. 1-6),
como un garaje subterráneo. La sangre oxigenada se recoge del lecho capilar por
las pequeñas venas pulmonares, que discurren entre los lobulillos y que, final-
mente, se unen para formar las cuatro grandes venas pulmonares (en los seres
humanos), que desembocan en la aurícula izquierda.
A primera vista, esta circulación parece ser, sencillamente, una versión redu-
cida de la circulación sistémica, que empieza en la aorta y termina en la aurícula
derecha. Sin embargo, existen diferencias importantes entre ambas circulaciones,
y los intentos de demostrar similitudes entre ellas suelen causar confusiones.
Presiones en el interior de los vasos

sanguíneos pulmonares
Las presiones en la circulación pulmonar son notablemente bajas. La presión me
dia en la arteria pulmonar principal es sólo de unos 15 mm Hg; las presiones sistó-
lica y diastólica son de unos 25 y 8 mm Hg, respectivamente (fig. 4-1). La presión
Media = 15 Media = 100

25 120
Arteria 8 80 Arteria
~
– 12 Pulmonar Sistémica 30
25 120
0 0
VD VI 20
Cap Cap
AD AI
~ 2 5
–8
10
Vena Vena
Figura 4-1. Comparación de presiones (mm Hg) en las circulaciones pulmonar y sisté

mica. Las diferencias hidrostáticas las modifican.
FLUJO SANGUÍNEO Y METABOLISMO 43
es, por lo tanto, muy pulsátil. Por el contrario, la presión media en la aorta es de
unos 100 mm Hg, unas seis veces más que en la arteria pulmonar. Las presiones en
las aurículas derecha e izquierda no difieren mucho: unos 2 y 5 mm Hg, respectiva-
mente. Así, las diferencias de presión de la entrada y la salida de los sistemas pul-
monar y sistémico son, aproximadamente, de (15 – 5) = 10 y (100 – 2) = 98 mm Hg,
respectivamente: un factor de 10.
En armonía con estas bajas presiones, las paredes de la arteria pulmonar y sus
ramas son muy delgadas, y contienen relativamente poca musculatura lisa (se con-
funden fácilmente con venas). Esto contrasta llamativamente con la circulación
sistémica, donde las arterias generalmente tienen paredes gruesas y las arteriolas,
en particular, cuentan con abundante musculatura lisa.
Las razones para estas diferencias quedan claras cuando se comparan las fun-
ciones de ambas circulaciones. La circulación sistémica regula el aporte de sangre
a diversos órganos, entre ellos los que pueden estar muy por encima del nivel del
corazón (el brazo estirado hacia arriba, por ejemplo). Por el contrario, se necesi-
tan los pulmones para aceptar todo el gasto cardíaco en todo momento. Rara vez
tiene que ver con dirigir sangre de una región a otra (una excepción es la hipoxia
alveolar localizada; v. más adelante), y su presión arterial es, por lo tanto, tan baja
como acorde con la elevación de la sangre hacia el vértice pulmonar. Esto man-
tiene el trabajo del corazón derecho tan reducido como conviene para que se
produzca un eficaz intercambio de gases en los pulmones.
La presión en el interior de los capilares pulmonares es desconocida. El mejor
dato sugiere que se encuentra, aproximadamente, a medio camino entre la presión
arterial y la presión venosa pulmonares, y que, probablemente, gran parte de la
caída de presión se produce en el interior del propio lecho capilar. Ciertamente,
la distribución de presiones a lo largo de la circulación pulmonar es mucho más
simétrica que en su equivalente sistémica, donde la mayor parte de la caída de pre-
sión se produce justo antes de llegar a los capilares (fig. 4-1). Además, la presión
dentro de los capilares pulmonares varía considerablemente por todo el pulmón, a
causa de efectos hidrostáticos (v. más adelante).
Presiones alrededor de los vasos

sanguíneos pulmonares
Los capilares pulmonares son característicos en cuanto que están prácticamente
rodeados de aire (v. figs. 1-1 y 1-7). Cierto es que existe una capa muy fina de células
epiteliales que tapizan los alvéolos, pero los capilares obtienen escasa protección y,
en consecuencia, pueden colapsarse o distenderse, dependiendo de las presiones
dentro y fuera de ellos. Esta última está muy próxima a la presión alveolar. (La pre-
sión en los alvéolos suele estar próxima a la presión atmosférica; realmente, cuando
se contiene la respiración con la glotis abierta, las dos presiones son idénticas.) En
algunas situaciones especiales, la presión eficaz que rodea a los capilares disminuye
por la tensión del líquido que tapiza los alvéolos. Generalmente, no obstante, la
presión eficaz es la presión alveolar, y cuando ésta aumenta por encima de la presión
en el interior de los capilares, éstos se colapsan. La diferencia de presión entre el
interior y el exterior de los capilares se denomina, con frecuencia, presión transmural.
44 CAPÍTULO 4
Alvéolo Vasos alveolares
Vasos
extraalveolares
Figura 4-2. Vasos «alveolares» y «extraalveolares». Los primeros son, fundamental

mente, los capilares, y están expuestos a la presión alveolar. Los segundos se abren por la
tracción radial del parénquima pulmonar circundante, y la presión eficaz a su alrededor es,
por lo tanto, menor que la presión alveolar.
¿Qué presión es la que rodea a las arterias y venas pulmonares? Puede ser con-
siderablemente inferior a la presión alveolar. Cuando el pulmón se expande, estos
vasos sanguíneos de mayor tamaño se abren por la tracción radial del parénquima
pulmonar elástico que los rodea (figs. 4-2 y 4-3). En consecuencia, la presión
eficaz a su alrededor es baja; de hecho, hay algunos datos que indican que esta
presión es incluso inferior a la presión que rodea a todo el pulmón (presión intra-
pleural). Esta paradoja puede explicarse por la ventaja mecánica que se produce
cuando una estructura relativamente rígida, como un vaso sanguíneo o un bron-
quio, está rodeada por un material elástico que se expande rápidamente, como el
Figura 4-3. Corte de un pulmón, que muestra muchos alvéolos y un vaso extraalveolar
(en este caso, una pequeña vena) con su envoltura perivascular.
parénquima pulmonar. En todo caso, tanto las arterias como las venas aumentan
su calibre cuando el pulmón se expande.
El comportamiento de los capilares y de los vasos sanguíneos de mayor tamaño
es tan diferente que, a menudo, se alude a ellos como vasos alveolares y vasos
extraalveolares respectivamente (fig. 4-2). Los vasos alveolares están expuestos a la
presión alveolar, e incluyen a los capilares y los vasos ligeramente mayores en las
esquinas de las paredes alveolares. Su calibre está determinado por la relación
entre la presión alveolar y la presión en su interior. Los vasos extraalveolares son
todas las arterias y venas que discurren por todo el parénquima pulmonar. Su
calibre está muy afectado por el volumen pulmonar, porque esto determina el
empuje expansivo del parénquima sobre sus paredes. Los vasos sanguíneos muy
grandes que se encuentran cerca del hilio están por fuera de la sustancia pulmonar,
y están expuestos a la presión intrapleural.
Vasos alveolares y extraalveolares
• Los vasos alveolares están expuestos a la presión alveolar, y se compri

men si ésta aumenta.
• Los vasos extraalveolares están expuestos a una presión menor que la
alveolar, y se expanden por la tracción radial del parénquima circun
dante.
Resistencia vascular pulmonar

Es útil para describir la resistencia de un sistema de vasos sanguíneos:
presión de entrada – presión de salida
Resistencia vascular =
flujo sanguíneo
Es análogo a la resistencia eléctrica, que es (voltaje de entrada – voltaje de
salida) dividido por la corriente. La cifra de la resistencia vascular no es cierta-
mente una descripción completa de las propiedades de presión y flujo del sistema.
Por ejemplo, el valor suele depender de la magnitud del flujo sanguíneo. No obs-
tante, a menudo permite una comparación útil de diferentes circulaciones o de la
misma circulación en situaciones diferentes.
Ya hemos visto que la caída de presión total desde la arteria pulmonar a la aurí-
cula izquierda en la circulación pulmonar es sólo de unos 10 mm Hg, frente a unos
100 mm Hg de la circulación sistémica. Dado que los flujos sanguíneos a través de
ambas circulaciones son prácticamente idénticos, la resistencia vascular pulmonar
es sólo una décima parte de la de la circulación sistémica. El flujo sanguíneo pul-
monar es de unos 6 l/min, por lo que, en cifras, la resistencia vascular pulmonar es
(15 – 5)/6 o unos 1,7 mm Hg/l por minuto.1 La elevada resistencia de la circula-
ción sistémica se debe fundamentalmente a las numerosas arteriolas musculares
Los cardiólogos expresan, a veces, la resistencia vascular pulmonar en dinas · s · cm-5. El valor normal
1
está en la región de 100.

46 CAPÍTULO 4
300
Resistencia vascular pulmonar (cm H2O/ l /min)
200
Aumento de presión
arterial
Figura 4-4. Descenso de
la resistencia vascular pul
monar cuando aumenta la
presión arterial o venosa pul
100
monar. Cuando se cambió la
Aumento de presión presión arterial, la presión
venosa venosa se mantuvo constante
a 12 cm H2O, y cuando se cam
bió la presión venosa, la pre
0 sión arterial se mantuvo a
10 20 30 40 37 cm H2O. (Datos de una pre
Presión arterial o venosa (cm H2O) paración de un pulmón de ani
mal extirpado.)
que permiten la regulación del flujo sanguíneo hacia diversos órganos del cuerpo.
La circulación pulmonar no tiene estos vasos, y parece tener una resistencia tan
baja que es compatible con la distribución de sangre en una delgada película sobre
una amplia superficie en las paredes alveolares.
Aunque la resistencia vascular pulmonar normal es extraordinariamente pe
queña, tiene una notable facilidad para disminuir aun más cuando aumenta la pre-
sión en el interior de los vasos. La figura 4-4 muestra que un aumento en la
presión arterial pulmonar o en la venosa hace que la resistencia vascular pulmonar
disminuya. Dos son los mecanismos responsables de ello. En condiciones norma-
les, algunos capilares están cerrados o abiertos pero sin flujo de sangre. Cuando la
presión aumenta, estos vasos empiezan a conducir sangre, con lo que disminuye
la resistencia global. Es lo que se denomina reclutamiento (fig. 4-5), que es, apa-
rentemente, el principal mecanismo de la disminución de la resistencia vascular
pulmonar que se produce cuando la presión arterial pulmonar asciende desde
niveles bajos. No se conoce bien la razón por la que algunos vasos no están per-
Reclutamiento Distensión Figura 4-5. Reclutamiento

(apertura de vasos previamente
cerrados) y distensión (aumen
to del calibre de los vasos).

Son los dos mecanismos para
dis
minuir la resistencia vascu
lar pulmonar que se produce
cuando aumentan las presiones
vasculares.
fundidos con presiones de perfusión bajas, pero quizá se deba a diferencias aleato-
rias en la geometría del complejo retículo (v. fig. 1-6), que da lugar a canales
preferentes para el flujo.
Con presiones vasculares más elevadas, se produce un ensanchamiento de seg-
mentos capilares individuales. Este aumento de calibre, o distensión, es muy sor-
prendente, teniendo en cuenta la membrana tan delgada que separa el capilar del
espacio alveolar (v. fig. 1-1). Probablemente, la distensión es, fundamentalmente,
un cambio de forma de los capilares, desde casi planos a más circulares. Hay datos
que indican que la pared de los capilares es muy resistente al estiramiento. La
distensión es, aparentemente, el mecanismo predominante de la caída de la resis-
tencia vascular pulmonar con presiones vasculares relativamente elevadas. Sin
embargo, es frecuente que el reclutamiento y la distensión se produzcan al mismo
tiempo.
Otro importante factor determinante de la resistencia vascular pulmonar es el
volumen pulmonar. El calibre de los vasos extraalveolares (fig. 4-2) está determi-
nado por un equilibrio entre varias fuerzas. Como ya hemos visto, se abren cuando
los pulmones se expanden. Debido a ello, su resistencia vascular es baja con volú-
menes pulmonares grandes. Por otro lado, sus paredes contienen músculo liso y
tejido elástico, que resiste la distensión y tiende a reducir el calibre de los vasos.
En consecuencia, tienen una resistencia elevada cuando el volumen pulmonar es
bajo (fig. 4-6). Realmente, si el pulmón está completamente colapsado, el tono de
la musculatura lisa de estos vasos es tan eficaz que la presión en la arteria pul
monar tiene que aumentar varios centímetros de agua por encima de la presión
aguas abajo antes de que haya flujo alguno. Es lo que se denomina presión crítica de
apertura.
¿Está la resistencia vascular de los capilares influida por el volumen pulmonar?
Esto depende de si la presión alveolar cambia con respecto a la presión dentro
de los capilares, es decir, si se altera su presión transmural. Si la presión alveolar
aumenta con respecto a la presión capilar, los vasos tienden a aplastarse, y su resis-
Vaso
extraalveolar
120
Resistencia vascular (cm H2O/ l /min)
Capilar
Figura 4-6. Efecto del volu 100

men pulmonar sobre la resisten
cia vascular pulmonar cuando se
mantiene constante la presión
transmural de los capilares. Con
volúmenes pulmonares bajos, la 80
resistencia es alta, porque los
vasos extraalveolares se estre
chan. Con volúmenes elevados,
los capilares se estiran y su calibre 60
disminuye. Obsérvese que la re 50 100 150 200
sistencia es mínima con unos
volúmenes respiratorios normales. Volumen pulmonar (ml)
48 CAPÍTULO 4
tencia aumenta. Es lo que suele ocurrir cuando una persona sana inspira pro
fundamente, porque la presión vascular desciende. (El corazón está rodeado
por presión intrapleural, que disminuye con la inspiración.) Sin embargo, las pre-
siones en la circulación pulmonar no permanecen estables tras una maniobra
de este tipo. Un factor adicional es que el calibre de los capilares disminuye con
unos volúmenes pulmonares grandes debido al estiramiento de las paredes. Una
analogía sería un trozo de tubo de goma de paredes finas que se estira a través de
su diámetro, con lo cual el calibre se reduce mucho. Así, incluso si la presión trans-
mural de los capilares no varía con grandes insuflaciones pulmonares, su resisten-
cia vascular aumenta (fig. 4-6).
Debido al papel que desempeña la musculatura lisa en la determinación del
calibre de los vasos extraalveolares, las sustancias que producen contracción de la
musculatura aumentan la resistencia vascular pulmonar. Entre ellas se encuentran
la serotonina, la histamina, la norepinefrina y la endotelina. El importante papel
de la hipoxia se expone luego. Estos fármacos son vasoconstrictores especialmente
eficaces cuando el volumen pulmonar es bajo y las fuerzas de expansión que actúan
sobre los vasos son débiles. Las sustancias que pueden relajar la musculatura lisa
en la circulación pulmonar comprenden la acetilcolina, los inhibidores de la fos-
fodiesterasa, los antagonistas del calcio y la prostaciclina (PGI2).
Resistencia vascular pulmonar
• Normalmente, es muy pequeña.

• Disminuye con el esfuerzo, debido al reclutamiento y la distensión de
capilares.
• Aumenta con volúmenes pulmonares elevados y bajos.
• Los vasoconstrictores comprenden la hipoxia, la serotonina, la hista
mina, el tromboxano A2 y la endotelina.
• Los vasodilatadores comprenden el óxido nítrico, los inhibidores de la
fosfodiesterasa, los antagonistas del calcio y la prostaciclina (PGI2).
Medición del flujo sanguíneo pulmonar

.
El volumen de sangre que pasa por los pulmones cada minuto (Q ) puede calcu-
. mediante el principio de Fick, que establece que el consumo de O2 por minuto
larse
(Vo2) medido en la boca es igual a la cantidad de O2 captado por la sangre en los
pulmones por minuto. Como la concentración de O2 en la sangre que entra en
los pulmones es Cv–o2, y la de la sangre que lo abandona es Cao2, entonces:
. .
Vo2 = Q (Cao2 – Cv–o2)
o, .
. Vo2
Q=
Cao2 – Cv–o2
V̇o2 se mide recogiendo el aire espirado en un gran espirómetro, y midiendo su

concentración. La sangre venosa mixta se obtiene a través de un catéter en la arte-
ria pulmonar, y la sangre arterial, mediante punción de la arteria radial. El flujo
sanguíneo pulmonar también puede medirse mediante la técnica de dilución de
indicador, en la que se inyecta un colorante u otro indicador en la circulación
venosa, y se registra su concentración en la sangre arterial. Ambos métodos son
muy importantes, pero no se detallarán aquí, porque entran dentro del terreno de
la fisiología cardiovascular.
Distribución del flujo sanguíneo

Hasta ahora, hemos ido suponiendo que todas las partes de la circulación pulmo-
nar se comportaban de forma idéntica. Sin embargo, existe un considerable dese
quilibrio de flujo dentro del pulmón humano, que puede mostrarse mediante una
modificación del método con xenón radioactivo que se usaba para medir la distri-
bución de la ventilación (v. fig. 2-7). Para la determinación del flujo sanguíneo, el
xenón se disuelve en solución salina, y se inyecta en una vena periférica (fig. 4-7).
Cuando llega a los capilares pulmonares, se desenvuelve en el aire alveolar, debido
a su escasa solubilidad, y puede medirse la distribución de radioactividad mediante
contadores colocados sobre el tórax mientras se contiene la respiración.
En el pulmón de una persona en posición erecta, el flujo sanguíneo dismi-
nuye casi de forma lineal desde la base hasta el vértice, alcanzando valores
muy bajos en este último (fig. 4-7). Esta distribución se ve afectada con los cam-
bios de postura y con el esfuerzo. Cuando la persona está en decúbito supino,
150
Flujo sanguíneo/unidad de volumen
Contadores
de radiación 100
50
Base Vértice
0
0 5 10 15 20 25
Distancia hasta el pulmón (cm)
Figura 4-7. Medición de la distribución del flujo sanguíneo en el pulmón humano en

posición vertical, usando xenón radioactivo. El xenón disuelto entra en el aire alveolar desde
los capilares pulmonares. Las unidades de flujo sanguíneo son tales que si el flujo fuera
uniforme, todos los valores serían 100. Obsérvese el escaso flujo en el vértice.
50 CAPÍTULO 4
aumenta el flujo de la zona apical, pero el de la zona basal permanece práctica-

mente sin cambios, con lo que la distribución desde el vértice a la base se vuelve
casi uniforme. Sin embargo, en esta postura, el flujo sanguíneo de las regiones
posteriores (inferiores o declive) del pulmón es mayor que el flujo de las partes
anteriores. Las mediciones en personas suspendidas boca abajo muestran que el
flujo sanguíneo apical puede superar al basal en esta postura. Con el esfuerzo leve,
los flujos sanguíneos de la zona superior e inferior aumentan, y disminuyen las
diferencias regionales.
La distribución desigual del flujo sanguíneo puede explicarse por las diferen-
cias de presión hidrostática en el interior de los vasos sanguíneos. Si consideramos
el sistema arterial pulmonar como una columna continua de sangre, la diferencia
de presión entre el vértice y la base de un pulmón de una altura de 30 cm será de
unos 30 cm de agua, o 23 mm Hg. Es una gran diferencia de presión para un sis-
tema de tan baja presión como la circulación pulmonar (fig. 4-1), y en la figura 4-8
se muestran sus efectos sobre el flujo sanguíneo regional.
Puede haber una región en el vértice pulmonar (zona 1) donde la presión arte-
rial pulmonar desciende por debajo de la presión alveolar (normalmente, próxima
a la presión atmosférica). Si esto sucede, los capilares se aplanan, y no es posible
que exista flujo. La zona 1 no existe en condiciones normales, porque la presión
arterial pulmonar es suficiente para hacer llegar la sangre hasta el vértice pulmo-
nar, pero puede aparecer si la presión arterial disminuye (p. ej., tras una hemorra-
gia intensa) o si la presión alveolar aumenta (durante la ventilación con presión
positiva). Este pulmón ventilado pero no perfundido no es útil para el intercambio
de gases, y se denomina espacio muerto alveolar.
Zona 1
PA > Pa > Pv
Alveolar Zona 2
Pa > PA > Pv
PA
Pa Pv
Arterial Venosa
Distancia
Zona 3
Pa > Pv > PA
Flujo sanguíneo
Figura 4-8. Explicación de la distribución desigual del flujo sanguíneo en el pulmón,

basada en las presiones que afectan a los capilares.
Más abajo (zona 2), la presión arterial pulmonar aumenta a causa del efecto
hidrostático, y supera la presión alveolar. Sin embargo, la presión venosa sigue
siendo muy baja y menor que la presión alveolar, lo que lleva a unas peculiares
características de la relación presión-flujo. En estas condiciones, el flujo sanguí-
neo está determinado por la diferencia entre las presiones arterial y alveolar (no la
diferencia habitual arteriovenosa de presión). En realidad, la presión venosa
carece de influencia sobre el flujo, salvo que supere a la presión alveolar.
Un tubo de goma flexible en el interior de una cámara de vidrio puede ser un
modelo de este comportamiento (fig. 4-9). Cuando la presión de la cámara es
mayor que la presión de salida, el tubo de goma se colapsa en su extremo aguas
abajo, y la presión en el tubo en este punto limita el flujo. El lecho capilar pulmo-
nar es, claramente, muy diferente de un tubo de goma; sin embargo, el comporta-
miento global es similar y, con frecuencia, se denomina resistor de Starling, efecto
compuerta o cascada. Como la presión arterial aumenta al descender de zona,
pero la presión alveolar es la misma en todo el pulmón, la diferencia de presión
responsable del flujo aumenta. Además, por debajo de esta zona se produce un
reclutamiento cada vez mayor de capilares.
En la zona 3, la presión venosa supera a la presión alveolar, y el flujo viene
determinado, del modo habitual, por la diferencia arteriovenosa de presión.
Aparentemente, el aumento del flujo sanguíneo por debajo de esta región pulmo-
nar se debe, principalmente, a la distensión de los capilares. La presión en el inte-
rior de éstos (que se encuentra entre la arterial y la venosa) aumenta al descender
de zona, mientras que la presión en el exterior (alveolar) permanece constante.
Así, la presión transmural aumenta y, realmente, las medidas muestran que su
amplitud media aumenta. El reclutamiento de vasos anteriormente cerrados tam-
bién puede intervenir algo en el aumento del flujo sanguíneo al descender de esta
zona.
El esquema que se muestra en la figura 4-8 resume el papel que desempeñan
los capilares en la determinación de la distribución del flujo sanguíneo. Con vo
lúmenes pulmonares bajos, la resistencia de los vasos extraalveolares adquiere
importancia, y se observa una disminución del flujo sanguíneo regional, que
empieza primero en la base del pulmón, donde el parénquima se expande menos
(v. fig 7-8). Esta región de flujo sanguíneo disminuido se denomina, en ocasiones,
Figura 4-9. Dos resistores de Starling,

cada uno de ellos formado por un tubo de A
goma en el interior de un recipiente.
Cuando la presión de la cámara supera a
la presión de salida, como en (A), el flujo
no depende de la presión descendente.
Sin embargo, cuando la presión descen
dente supera a la presión de la cámara,
como en (B), el flujo está determinado
por la diferencia de presión de entrada y
salida. B
52 CAPÍTULO 4
zona 4, y puede explicarse por el estrechamiento de los vasos extraalveolares, lo

que sucede cuando el pulmón que los rodea está escasamente insuflado (fig. 4-6).
Distribución del flujo sanguíneo
• La gravedad provoca grandes diferencias a lo largo del pulmón.

• En la zona 1, no hay flujo porque la presión arterial pulmonar es inferior
a la presión alveolar. Esto no se observa en condiciones normales.
• En la zona 2, el flujo viene determinado por la diferencia entre las presio
nes arterial y alveolar.
• En la zona 3, el flujo viene determinado por la diferencia entre las presio
nes arterial y venosa.
Existen otros factores que causan desigualdad del flujo sanguíneo en el pul-
món. La disposición compleja y en parte aleatoria de los vasos sanguíneos y
capilares (v. fig. 1-6) produce una cierta desigualdad de flujo sanguíneo en cual-
quier nivel pulmonar. También hay pruebas de que el flujo sanguíneo disminuye
a lo largo del ácino, con partes periféricas con menor aporte sanguíneo. Algunas
mediciones sugieren que las regiones periféricas de todo el pulmón reciben
menos flujo sanguíneo que las regiones centrales. En algunos animales, algunas
regiones pulmonares parecen tener una resistencia vascular intrínsecamente
mayor.
Control activo de la circulación

Ya hemos visto que los factores pasivos dominan la resistencia vascular y la distri-
bución del flujo en la circulación pulmonar en condiciones normales. Sin embargo,
se produce una importante respuesta activa cuando disminuye la Po2 del aire
alveolar. Es lo que se conoce como vasoconstricción pulmonar hipóxica, y consiste en
la contracción del músculo liso de las paredes de las pequeñas arteriolas en la
región hipóxica. Se desconoce el mecanismo exacto de esta respuesta, pero se
produce en el pulmón extirpado y aislado, por lo que no depende de conexiones
nerviosas centrales. Puede observarse cómo segmentos extirpados de la arteria
pulmonar se contraen si se consigue un entorno hipóxico, por lo que puede ser
una acción local de la hipoxia sobre la propia arteria. Curiosamente, es la Po2 del
aire alveolar, y no de la sangre arterial pulmonar, lo que determina fundamental-
mente la respuesta. Esto puede comprobarse al perfundir un pulmón con sangre
con una elevada Po2, al tiempo que se mantiene baja la Po2 alveolar. En estas
condiciones, se produce la respuesta.
La pared del vaso se torna, como resultado, hipóxica durante la difusión de
oxígeno sobre la corta distancia desde la pared a los alvéolos circundantes.
Recuérdese que una pequeña arteria pulmonar está rodeada estrechamente por
alvéolos (compárese la proximidad de los alvéolos a la pequeña vena pulmonar en
la fig. 4-3). La curva estímulo-respuesta de esta constricción es muy poco lineal
100
80
Flujo sanguíneo (% control)
60
40
20
0 50 100 150 200 300 500

PO2 alveolar
Figura 4-10. Efecto de la disminución de la Po2 alveolar sobre el flujo sanguíneo pulmo
nar. (Datos de un gato anestesiado.)
(fig. 4-10). Cuando la Po2 alveolar se altera en la región por encima de 100 mm Hg,

se observan pocos cambios en la resistencia vascular. Sin embargo, cuando la Po2
alveolar disminuye por debajo, aproximadamente, de 70 mm Hg, puede produ-
cirse una importante vasoconstricción, y con una Po2 muy baja, el flujo sanguíneo
local casi puede desaparecer.
El mecanismo de la vasoconstricción pulmonar hipóxica sigue siendo objeto de
muchas investigaciones. El principal desencadenante de la contracción del múscu
lo liso es el aumento de la concentración del ion calcio en el citoplasma, que se da
como consecuencia de varios factores. Las investigaciones han demostrado, por
ejemplo, que están implicadas la inhibición de los canales de potasio regulados
por voltaje y la despolarización de membrana, que llevan a un aumento de las con
centraciones del ion calcio en el citoplasma.
Las sustancias vasoactivas derivadas del endotelio también desempeñan un
papel importante en la regulación del tono vascular. Uno de estos factores es el
óxido nítrico (NO), que se forma a partir de la l-arginina por catálisis y mediante
la acción de la NO sintasa endotelial (eNOS). El NO activa la guanilato ciclasa
soluble y aumenta la síntesis de 3’,5’-monofosfato cíclico de guanosina (GMP
cíclico). Posteriormente, el GMPc inhibe los canales de calcio, lo que impide un
aumento de las concentraciones de calcio intracelular y promueve la vasodilata-
ción. Los inhibidores de la NO sintasa aumentan la vasoconstricción pulmonar
hipóxica en preparaciones de animales, mientras que la administración de NO en
concentraciones bajas (10 a 40 ppm) por vía inhalada reduce la vasoconstricción
pulmonar hipóxica en los seres humanos. Se ha demostrado que la alteración del
gen de la eNOS produce hipertensión pulmonar en modelos animales.
54 CAPÍTULO 4
Las células del endotelio vascular pulmonar también liberan vasoconstrictores

potentes como la endotelina 1 (ET-1) y el tromboxano A2 (TXA2), que desempe-
ñan un papel en la fisiología normal y en la enfermedad. Los antagonistas de los
receptores de endotelina ahora forman parte de las pautas de tratamiento de mu
chos pacientes con hipertensión pulmonar.
La vasoconstricción hipóxica tiene el efecto de alejar el flujo sanguíneo de re
giones pulmonares hipóxicas. Estas regiones pueden deberse a obstrucción bron-
quial y, al desviar el flujo sanguíneo, se reducen los efectos nocivos sobre el
intercambio de gases. A una gran altitud, la Po2 está reducida por todo el pulmón,
lo que se traduce en una vasoconstricción pulmonar generalizada, que lleva a una
elevación de la presión arterial pulmonar. Aunque, probablemente, la situación
más importante en la que actúa el mecanismo es en el momento del nacimiento.
Durante la vida fetal, la resistencia vascular pulmonar es muy elevada, en parte, a
causa de la vasoconstricción hipóxica, y sólo un 15 % del gasto cardíaco va a través
de los pulmones (v. fig. 9-5). Cuando la primera respiración oxigena los alvéolos,
la resistencia vascular desciende de forma considerable, por la relajación de la
musculatura lisa vascular, y el flujo sanguíneo pulmonar aumenta notablemente.
Vasoconstricción pulmonar hipóxica
• La hipoxia alveolar constriñe las pequeñas arterias pulmonares.

• Probablemente, un efecto directo de la baja Po2 sobre el músculo liso
vascular.
• Su eliminación es esencial al nacer en la transición de la respiración a
través de la placenta a la respiración de aire.
• Aleja el flujo sanguíneo de áreas mal ventiladas del pulmón afectado en
el adulto.
Se han descrito otras respuestas activas de la circulación pulmonar. Un pH

sanguíneo bajo causa vasoconstricción, especialmente cuando existe hipoxia
alveolar. También hay datos de que el sistema nervioso autónomo ejerce un con-
trol débil, un aumento del flujo (estimulación) simpático que causa rigidez de las
paredes de las arterias pulmonares y vasoconstricción.
Equilibrio hídrico en los pulmones

Dado que sólo 0,3 μm de tejido separa el flujo capilar del aire en el pulmón
(v. fig. 1-1), el problema de mantener los alvéolos sin líquido es esencial. Se cree
que el intercambio de líquido a través del endotelio capilar obedece a la ley de
Starling. La fuerza que tiende a empujar líquido hacia el exterior del capilar es la
presión hidrostática capilar menos la presión hidrostática en el líquido intersti-
cial, o Pc – Pi. La fuerza que tiende a empujar líquido hacia el interior es la pre-
sión coloidosmótica de las proteínas de la sangre menos la de las proteínas del
líquido intersticial, o πc – πi. Esta fuerza depende del coeficiente de reflexión s,
Alvéolos
Espacio alveolar
2
Intersticio
Figura 4-11. Dos vías Capilar
1
posibles para el líquido que Pared alveolar
sale de los capilares pul
monares. El líquido que entra
en el intersticio inicialmente
encuentra su camino en los
espacios perivasculares y pe Bronquio
ribronquiales. El líquido más
tardío atraviesa la pared al Arteria
veolar, llenando los espacios
alveolares.
Espacio perivascular
que indica la eficacia de la pared capilar para evitar el paso de proteínas a través
de ella. Así,
salida neta de líquido = K[(Pc – Pi) – s (πc – πi)]
donde K es una constante denominada coeficiente de filtración. Esto se denomina
ecuación de Starling.
Desgraciadamente, el uso práctico de esta ecuación es limitado ya que se desco-
nocen muchos de los valores. La presión coloidosmótica en el interior del capilar
es de unos 25 a 28 mm Hg. La presión hidrostática capilar se encuentra, probable-
mente, a medio camino con valores entre la presión arterial y la venosa, pero es
muy superior en la base pulmonar y no tanto en el vértice. Se desconoce la presión
coloidosmótica del líquido intersticial, pero es de unos 20 mm Hg en la linfa pul-
monar. Sin embargo, este valor puede ser mayor que el del líquido intersticial que
rodea los capilares. La presión hidrostática intersticial se desconoce, pero algunas
medidas muestran que está muy por debajo de la presión atmosférica. Es probable
que la presión neta de la ecuación de Starling sea hacia fuera, causando un pequeño
flujo de linfa de unos 20 ml/h en los seres humanos en condiciones normales.
¿Dónde va el líquido cuando deja los capilares? La figura 4-11 muestra que
el líquido que sale al intersticio de la pared alveolar atraviesa el espacio inters
ticial hasta los espacios perivascular y peribronquial dentro del pulmón.
Numerosos linfáticos recorren los espacios perivasculares, y ayudan a transpor-
tar el líquido hacia los ganglios linfáticos hiliares. Además, la presión en estos
espacios perivasculares es baja, con lo que se forma un sumidero natural para el
drenaje de líquido (compárese con la fig. 4-2). La forma inicial del edema pul-
monar 2 se caracteriza por la congestión de estos espacios peribronquiales y peri-
vasculares, y se denomina edema intersticial. El índice de flujo linfático desde
Para una explicación más extensa sobre el edema pulmonar, véase JB West, Fisiopatología pulmonar,
2
8.ª ed. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, 2013.

56 CAPÍTULO 4
los pulmones aumenta considerablemente si la presión capilar está elevada

durante un largo período.
En una etapa más avanzada del edema pulmonar, el líquido puede atravesar el
epitelio alveolar hacia los espacios alveolares (fig. 4-11). Cuando esto sucede, los
alvéolos se llenan de líquido uno a uno y, como no están ventilados, no es posible
oxigenación alguna de la sangre que pasa a través de ellos. Se desconoce qué es lo
que hace que el líquido empiece a desplazarse al interior de los espacios alveolares,
pero puede que esto suceda cuando se supera el máximo drenaje a través del espa-
cio intersticial, y la presión allí ascienda en exceso. El líquido que alcanza los
espacios alveolares se bombea activamente hacia el exterior por una bomba de
sodio-potasio ATPasa en las células epiteliales. El edema alveolar es mucho más
grave que el edema intersticial, a causa de la interferencia con el intercambio de
gases en los pulmones.
Otras funciones de la circulación

pulmonar
La principal función de la circulación pulmonar es desplazar sangre hacia y
desde la membrana alveolocapilar, de forma que se produzca el intercambio de
gases. Sin embargo, también tiene otras funciones importantes. Una de ellas es
actuar como reserva de sangre. Ya observamos que el pulmón tiene una impor-
tante capacidad para reducir su resistencia vascular pulmonar cuando sus presio-
nes vasculares aumentan a través del mecanismo de reclutamiento y distensión
(fig. 4-5). Los mismos mecanismos permiten al pulmón aumentar su volumen de
sangre con aumentos relativamente pequeños de las presiones pulmonares arte-
rial o venosa. Es lo que sucede, por ejemplo, cuando una persona se tumba tras
estar en pie. La sangre drena entonces desde las extremidades inferiores a los
pulmones.
Otra de las funciones de los pulmones es filtrar sangre. Pequeños trombos san
guíneos se eliminan de la circulación antes de que puedan llegar al cerebro o a
otros órganos vitales. Muchos leucocitos son atrapados por los pulmones y libera-
dos después, aunque no está claro el valor de esta acción.
Funciones metabólicas de los pulmones

Además del intercambio de gases, los pulmones tienen importantes funciones
metabólicas, y diversas sustancias vasoactivas son metabolizadas por ellos
(tabla 4-1). Dado que el pulmón es el único órgano, además del corazón, al que
llega la circulación total, está característicamente adecuado para modificar sustan-
cias transportadas por la sangre. Una fracción importante de todas las células
endoteliales vasculares del organismo se localiza en los pulmones. Las funciones
metabólicas del endotelio vascular se abordarán aquí sólo brevemente, ya que
muchas quedan dentro del ámbito de la farmacología.
El único ejemplo conocido de activación biológica por el paso a través de la
circulación pulmonar es la conversión de la angiotensina I, un polipéptido relati-
vamente inactivo, en angiotensina II, un vasoconstrictor potente. Esta última, que
Tabla 4-1. Destino de las sustancias en la circulación pulmonar

Sustancia Destino
Péptidos
Angiotensina I Conversión en angiotensina II por ECA
Angiotensina II No se afecta
Vasopresina No se afecta
Bradicinina Inactivado hasta un 80 %
Aminas
Serotonina Casi totalmente eliminada
Noradrenalina Eliminada hasta un 30 %
Histamina No se afecta
Dopamina No se afecta
Metabolitos del ácido araquidónico
Prostaglandinas E2 y F2α Casi totalmente eliminada
Prostaglandina A2 No se afecta
Prostaciclina (PGI2) No se afecta
Leucotrienos Casi totalmente eliminada
es hasta 50 veces más activa que su precursora, no se afecta por el paso a través de
los pulmones. La conversión de la angiotensina I está catalizada por la enzima
de conversión de la angiotensina (ECA), que se localiza en pequeñas fositas en la
superficie de las células del endotelio capilar.
Muchas sustancias vasoactivas se inactivan, parcialmente o completamente,
durante el paso a través de los pulmones. La bradicinina se inactiva en gran medida
(hasta un 80 %), y la enzima responsable es la ECA. Los pulmones son el principal
punto de inactivación de la serotonina (5-hidroxitriptamina), aunque no por
degradación enzimática, sino por un proceso de captación y almacenamiento
(tabla 4-1). Parte de la serotonina puede transferirse a plaquetas en el pulmón, o
almacenarse de algún otro modo y liberarse durante la anafilaxia. Las prostaglan-
dinas E1, E2 y F2α también se inactivan en los pulmones, que es una fuente abun-
dante de las enzimas responsables. La noradrenalina también es captada por los
pulmones en cierta medida (hasta un 30 %). Parece que la histamina no se inactiva
a su paso por el pulmón sano, pero sí cuando éste está afectado por alguna lesión.
Algunas sustancias vasoactivas atraviesan los pulmones sin sufrir aumento ni
pérdida significativos de actividad. Entre ellas, se encuentran la adrenalina, las
prostaglandinas A1 y A2, la angiotensina II y la vasopresina (ADH).
Diversas sustancias vasoactivas y broncoactivas se metabolizan en los pulmo-
nes, y pueden liberarse a la circulación en determinadas circunstancias. Son
importantes entre ellas los metabolitos del ácido araquidónico (fig. 4-12). El
ácido araquidónico se forma por la acción de la enzima fosfolipasa A2 sobre fosfo-
lípidos unidos a las membranas celulares. Hay dos vías principales de síntesis, y las
reacciones iniciales están catalizadas por las enzimas lipooxigenasa y ciclooxige-
nasa, respectivamente. La primera produce los leucotrienos, entre ellos el media-
dor descrito originalmente como sustancia de reacción lenta de la anafilaxia
(SRS-A). Estos compuestos producen constricción de las vías respiratorias, y pue-
58 CAPÍTULO 4
Fosfolípido unido a membrana
Fosfolipasa A2
Ácido araquidónico
Lipooxigenasa Ciclooxigenasa
Leucotrienos Prostaglandinas,
tromboxano A2
Figura 4-12. Dos rutas del metabolismo del ácido araquidónico. Los leucotrienos se
generan por la vía de la lipooxigenasa, mientras que las prostaglandinas y el tromboxano A2
lo hacen por la vía de la ciclooxigenasa.
den desempeñar un papel importante en el asma3. Otros leucotrienos intervienen

en respuestas inflamatorias.
Las prostaglandinas son potentes vasoconstrictores o vasodilatadores. La pros-
taglandina E2 desempeña un papel importante en el feto, porque contribuye a
relajar el conducto arterioso permeable. Las prostaglandinas también afectan a la
agregación plaquetaria, y son activos en otros sistemas, como la cascada calicreína-
cinina de la coagulación. Pueden tener también un papel en la broncoconstricción
del asma.
También existen indicios de que los pulmones desempeñan un papel en el
mecanismo de la coagulación sanguínea, en circunstancias normales y anómalas.
Por ejemplo, existe un gran número de mastocitos que contienen heparina en el
intersticio. Además, el pulmón puede secretar inmunoglobulinas especiales, sobre
todo IgA, en el moco bronquial, que contribuye a su defensa frente a la infección.
Las funciones pulmonares de síntesis comprenden la síntesis de fosfolípidos
como la dipalmitoil fosfatidilcolina, que es un componente del agente tensioactivo
pulmonar (v. cap. 7). También es claramente importante la síntesis de proteínas,
porque el colágeno y la elastina constituyen la estructura de los pulmones. En
algunas situaciones, se liberan, aparentemente, proteasas de leucocitos en los pul-
mones, que causan la escisión del colágeno y la elastina, lo que puede producir
enfisema. Otra área importante es el metabolismo de los hidratos de carbono,
especialmente la elaboración de mucopolisacáridos del moco bronquial.
CO N CE P TOS C L AV E
1. Las presiones en la circulación pulmonar son muy inferiores a las de la circu-
lación sistémica. Además, los capilares están expuestos a la presión alveolar,
mientras que las presiones que rodean a los vasos extraalveolares son inferiores.
Puede encontrar más detalles en JB West, Fisiopatología pulmonar, 8.ª ed. Lippincott Williams & Wilkins.
3
Barcelona, 2013.
2. La resistencia vascular pulmonar es baja, y desciende incluso más cuando

aumenta el gasto cardíaco, a causa del reclutamiento y la distensión de los
capilares. La resistencia vascular pulmonar aumenta con volúmenes pulmona-
res muy bajos o elevados.
3. El flujo sanguíneo tiene una distribución desigual en el pulmón en posición
vertical. Es mucho mayor en la base que en el vértice, a causa de la gravedad.
Si la presión capilar es menor que la presión alveolar en el vértice pulmonar,
los capilares se colapsan y no hay flujo sanguíneo (zona 1). Existe también un
flujo sanguíneo desigual en cualquier punto del pulmón debido a variaciones
aleatorias de los vasos sanguíneos.
4. La vasoconstricción pulmonar hipóxica disminuye el flujo sanguíneo en regio-
nes pulmonares mal ventiladas. La liberación de este mecanismo es muy res-
ponsable de un gran aumento de flujo sanguíneo hacia los pulmones al nacer.
5. El desplazamiento de líquido a través del endotelio capilar está regido por el
equilibrio de Starling.
6. La circulación pulmonar tiene muchas funciones metabólicas, fundamental-
mente la conversión de la angiotensina I en angiotensina II, por la acción de la
enzima conversora de la angiotensina.
CASO CLÍNICO
U n varón de 24 años ingresa en el hospital tras sufrir una fractura

pélvica y de fémur en un accidente de automóvil a alta velocidad.
Durante la recuperación en planta después de la reparación
quirúrgica de las fracturas, presentó dolor torácico de inicio
repentino en el lado izquierdo y dificultad grave para respirar.
Observó que el dolor era punzante y aumentaba con el movimiento,
la tos o la respiración profunda, un fenómeno denominado dolor
«pleurítico». Tenía una frecuencia cardíaca y una frecuencia
respiratoria elevadas, pero una presión arterial normal y ausencia
de datos anómalos en la auscultación pulmonar. La radiografía de
tórax mostró una disminución de la trama vascular en el campo
pulmonar izquierdo inferior. La TC con contraste intravenoso reveló
una ausencia de flujo sanguíneo a todo el lóbulo inferior izquierdo,
que era indicativa de embolia pulmonar (un coágulo en la arteria
pulmonar). Entonces se realizó una ecocardiografía, que mostró una
función normal del ventrículo derecho y sólo un pequeño aumento
de la presión arterial pulmonar sistólica respecto al intervalo normal.
• Si la circulación a todo el lóbulo inferior izquierdo estaba ocluida,
¿por qué la presión arterial pulmonar sólo aumentó un poco
respecto al valor normal?
• ¿Qué cabría esperar que sucediera con el flujo sanguíneo
al vértice pulmonar derecho?
• ¿Qué sucedería con la ventilación del espacio muerto y
la ventilación alveolar?
60 CAPÍTULO 4
PREG U NTAS
1. El cociente entre la resistencia vascular sistémica total y la resistencia vascular

pulmonar es, aproximadamente, de:
A. 2:1
B. 3:1
C. 5:1
D. 10:1
E. 20:1
2. En los vasos extraalveolares pulmonares:

A. La tensión en las paredes alveolares circundantes tiende a estrecharlos.
B. Sus paredes contienen músculo liso y tejido elástico.
C. Están expuestos a la presión alveolar.
D. Su constricción, en respuesta a la hipoxia alveolar, se produce fundamen-
talmente en las venas.
E. Su calibre disminuye por la insuflación pulmonar.
3. Un paciente con una afección vascular pulmonar presenta una presión arterial
y una presión venosa medias de 55 y 5 mm Hg, respectivamente, y el gasto
cardíaco es de 3 l/min. ¿Cuál será la resistencia vascular pulmonar, expresada
en mm Hg/l por minuto?
A. 0,5
B. 1,7
C. 2,5
D. 5
E. 17
4. El descenso de la resistencia vascular pulmonar con el esfuerzo se debe a:

A. Disminución de la presión arterial pulmonar.
B. Disminución de la presión venosa pulmonar.
C. Aumento de la presión alveolar.
D. Distensión de los capilares pulmonares.
E. Hipoxia alveolar.
5. En una medición del gasto cardíaco utilizando el principio de Fick, las concen-
traciones de O2 de la sangre venosa mixta y la sangre arterial son de 16 y
20 ml/100 ml, respectivamente, y el consumo de O2 es de 300 ml/min. El gasto
cardíaco en l/min es:
A. 2,5
B. 5
C. 7,5
D. 10
E. 75
6. En la zona 2 del pulmón:

A. La presión alveolar supera a la presión arterial.
B. La presión venosa supera a la presión alveolar.
C. La presión venosa supera a la presión arterial.
D. El flujo sanguíneo está determinado por la presión arterial menos la
presión alveolar.
E. El flujo sanguíneo no se afecta por la presión arterial.
7. La resistencia vascular pulmonar disminuye por:

A. Extirpación de un pulmón.
B. Respiración de mezcla con 10 % de oxígeno.
C. Espiración desde la capacidad residual funcional al volumen residual.
D. Aumento brusco de la presión venosa pulmonar.
E. Ventilación pulmonar mecánica con presión positiva.
8. La vasoconstricción pulmonar hipóxica:

A. Depende más de la Po2 de la sangre venosa mixta que del aire alveolar.
B. Se libera en la transición desde la respiración a través de la placenta a la
respiración de aire.
C. Conlleva la captación de CO2 en la musculatura lisa vascular.
D. Deriva en parte flujo sanguíneo desde regiones bien ventiladas a las zo
nas pulmonares afectadas.
E. Aumenta al inhalar concentraciones bajas de óxido nítrico.
9. Si la presión en los capilares y en el espacio intersticial en el vértice pulmonar

son de 3 mm Hg y 0 mm Hg, respectivamente, y las presiones coloidosmó
ticas de la sangre y el líquido intersticial son de 25 mm Hg y 5 mm Hg, res
pectivamente, ¿cuál es la presión neta, en mm Hg, que desplaza líquido a los
capilares?
A. 17
B. 20
C. 23
D. 27
E. 33
10. Las funciones metabólicas de los pulmones incluyen:

A. Conversión de la angiotensina II en angiotensina I.
B. Producción de bradicinina.
C. Secreción de serotonina.
D. Eliminación de leucotrienos.
E. Generar eritropoyetina.
62 CAPÍTULO 4
11. Un varón de 45 años ingresa en el hospital con neumonía grave del lóbulo
inferior derecho y recibe ventilación mecánica. Al segundo día del ingreso,
su hipoxemia empeora y la repetición de la radiografía de tórax muestra un
aumento de las opacidades en ambos pulmones. La gasometría revela un
pH de 7,47 y una Po2 arterial de 55 mm Hg, mientras que la ecocardiografía
muestra una función del ventrículo izquierdo y un tamaño de la aurícula
izquierda normales, pero una presión arterial pulmonar sistólica considera-
blemente aumentada. ¿Cuál de los siguientes factores es probable que expli-
que los datos obtenidos en esta ecocardiografía?
A. Disminución de la Po2 alveolar.
B. Disminución de la Po2 arterial.
C. Disminución de la actividad del sistema nervioso simpático.
D. Aumento del pH sanguíneo.
E. Aumento de la presión venosa pulmonar.
12. Tras ingresar en la unidad de cuidados intensivos después de un infarto de

miocardio grave, una mujer de 62 años tiene dificultad creciente para res-
pirar. Las pruebas analíticas revelan una albúmina sérica de 4,1 mg/dl (nor-
mal > 4 mg/dl) y una Po2 arterial de 55 mm Hg, mientras que la radiografía
de tórax muestra un corazón grande y opacidades bilaterales difusas, lo que
es indicativo de edema pulmonar. Se lleva a cabo una ecocardiografía, que
muestra dilatación del ventrículo izquierdo con disminución de la función
sistólica, hipertrofia de la aurícula izquierda y aumento leve de la presión
arterial pulmonar sistólica. ¿Cuál de los siguientes factores es más probable
que explique la aparición de edema pulmonar en esta paciente?
A. Disminución de la Po2 arterial.
B. Disminución de la presión coloidosmótica.
C. Aumento del drenaje linfático del intersticio pulmonar.
D. Aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar.
E. Reclutamiento y distensión de los vasos sanguíneos pulmonares.
RelaCiÓn ENTRE
VentilaCiÓn
Y PerfusiÓn
Cómo las relaciones entre
el aire y la sangre determinan
5
el intercambio de gases
• Transporte de oxígeno desde

el aire a los tejidos E ste capítulo está dedicado a la principal
función de los pulmones, es decir, el intercambio
• Hipoventilación
• Limitación de la difusión de gases. En primer lugar, se considera un
pulmón ideal teórico. A continuación, se revisarán
• Cortocircuito
tres mecanismos de hipoxemia: hipoventilación,
• Cociente ventilación-perfusión limitación de la difusión y cortocircuito.
• Efecto de la alteración del Posteriormente, se presenta el difícil concepto
cociente ventilación-perfusión de desequilibrio ventilación-perfusión y, para
de una unidad pulmonar ilustrarlo, se describen las diferencias regionales
• Intercambio regional de gases de intercambio de gases en el pulmón humano
en el pulmón en posición vertical. Examinaremos luego cómo
• Efecto del desequilibrio el desequilibrio ventilación-perfusión altera el
ventilación-perfusión en el intercambio global de los gases. Se hace hincapié
intercambio global de gases en que esto sucede así no sólo para el oxígeno,
sino también para el dióxido de carbono. Se
• Distribuciones de los cocientes
comentarán brevemente, a continuación,
ventilación-perfusión
los métodos para medir el desequilibrio
• Desequilibrio ventilación-per- ventilación-perfusión.
fusión como causa de
retención de CO2
• Medición del desequilibrio
63
64 CAPÍTULO 5
Hasta aquí, hemos considerado el desplazamiento del aire hacia y desde la mem-
brana alveolocapilar, la difusión de gases a través de ella, y el desplazamiento de
sangre hacia y desde la membrana. Sería natural suponer que, si todos estos pro-
cesos fueran adecuados, estaría asegurado un intercambio de gases normal en los
pulmones. Desgraciadamente, no sucede así, porque el ajuste entre la ventilación
y el flujo sanguíneo en varias regiones pulmonares es esencial para que se pro-
duzca un intercambio de gases adecuado. Realmente, el desequilibrio entre la ven-
tilación y el flujo sanguíneo es responsable de la mayor parte del intercambio de
gases defectuoso en las enfermedades pulmonares.
Después de realizar un análisis preliminar de la transferencia normal de O2,
examinaremos las principales razones por las cuales las personas presentan hipoxe-
mia, es decir, una Po2 anormalmente baja en la sangre arterial. A continuación
consideraremos tres causas relativamente simples de deterioro del intercambio de
gases: hipoventilación, limitación de la difusión y cortocircuito, y luego analizare-
mos en mayor detalle el tema importante (pero difícil) de cómo las relaciones
entre la ventilación y el flujo sanguíneo determinan el intercambio de gases.
Transporte de oxígeno desde el aire

a los tejidos
La figura 5-1 muestra cómo la Po2 desciende cuando el aire se desplaza de la
atmósfera en la que vivimos a las mitocondrias, donde se utiliza. La Po2 del aire es
de un 20,93 % de la presión total del aire seco (p. ej., excluyendo el vapor de agua).
A nivel del mar, la presión atmosférica es de 760 mm Hg, y a la temperatura cor-
150
Aire
Pulmones y sangre
PO 2 mm Hg
100
Perfecta
50 Hipoventilación
Tejidos
0
Atmósfera Mitocondrias
Figura 5-1. Esquema de las presiones parciales de O2 desde el aire a los tejidos. La línea
continua muestra una situación perfecta hipotética, y la línea discontinua indica hipoventila-
ción. La hipoventilación disminuye la Po2 en el aire alveolar y, por lo tanto, en los tejidos.
RELACIÓN ENTRE VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN 65
poral de 37 °C, la presión del vapor de agua del aire húmedo inspirado (que está
totalmente saturado con vapor de agua) es de 47 mm Hg. Así, la Po2 del aire ins-
pirado es de (20,93/100) × (760 – 47), o 149 mm Hg (150, redondeando).
En la figura 5-1, se representa un pulmón perfecto hipotético, y muestra que
en el momento en que el O2 ha llegado a los alvéolos, la Po2 ha descendido apro-
ximadamente a 100 mm Hg es decir, un tercio. Esto es así porque la Po2 del aire
alveolar está determinada por un equilibrio entre dos procesos: por un lado, la
retirada del O2 por la sangre capilar pulmonar y, por otro, su continua reposición
por la ventilación alveolar. (Estrictamente, la ventilación alveolar no es continua,
sino respiración a respiración. Sin embargo, la fluctuación de la Po2 alveolar
con cada respiración es sólo de unos 3 mm Hg, porque el volumen corriente es
pequeño, en comparación con el volumen de aire de los pulmones, así que el pro-
ceso puede considerarse continuo.) La velocidad de retirada del O2 de los pulmo-
nes está dirigida por el consumo tisular de O2, y varía poco en situaciones de
reposo. En la práctica, por lo tanto, la Po2 alveolar está fundamentalmente deter-
minada por el nivel de ventilación alveolar. Lo mismo se aplica a la Pco2 alveolar,
que normalmente es de unos 40 mm Hg.
Cuando la sangre arterial sistémica alcanza los capilares tisulares, el O2 difunde
hasta las mitocondrias, donde la Po2 es mucho menor. La Po2 «tisular» probable-
mente difiere considerablemente por todo el organismo y, en algunas células al
menos, es de tan sólo 1 mm Hg. Sin embargo, el pulmón es un enlace esencial en
la cadena del transporte de O2, y todo descenso de la Po2 en la sangre arterial debe
producir una menor Po2 tisular, siendo otros valores iguales. Por los mismos moti-
vos, la alteración del intercambio de gases en los pulmones causa un aumento de
la Pco2.
Aunque así es como tiene lugar el intercambio normal de gases, en algunas
situaciones estos procesos se frustran y los pacientes presentan hipoxemia. Esto
puede suceder por una de varias razones, que se denominan hipoventilación, cor-
tocircuito, anomalía de la difusión y desequilibrio ventilación-perfusión.
Cuatro causas de hipoxia
• Hipoventilación.
• Limitación de la difusión.
• Cortocircuito.
• Desequilibrio ventilación-perfusión.
Hipoventilación
Ya hemos observado que el nivel de Po2 alveolar está determinado por un equili-
brio entre la velocidad de extracción de O2 por la sangre (que se establece por las
demandas metabólicas de los tejidos) y la velocidad de reposición de O2 por la
ventilación alveolar. Así, si la ventilación alveolar es anormalmente baja, la Po2
alveolar desciende. Por motivos similares, la Pco2 aumenta. Es lo que se conoce
como hipoventilación (fig. 5-1).
66 CAPÍTULO 5
Entre las causas de hipoventilación se encuentran: fármacos como la morfina y

los barbitúricos, que deprimen el impulso central hacia los músculos respiratorios;
la lesión de la pared torácica o la parálisis de los músculos respiratorios, y una
resistencia elevada a la respiración (p. ej., aire muy denso a gran profundidad bajo
el agua). Algunas enfermedades, como la obesidad patológica, pueden provocar
hipoventilación al afectar al impulso respiratorio central y la mecánica respirato-
ria. La hipoventilación siempre causa un aumento de la Pco2 alveolar y, por tanto,
la arterial. La relación entre ventilación alveolar y Pco2 ya se mostró en la pág. 20
en la ecuación de la ventilación alveolar:
.
Vco2
Pco2 = . ×K
VA
. .
donde Vco2 es la producción de CO2, VA es la ventilación alveolar y K es una
constante. Esto significa que, si la ventilación alveolar se reduce a la mitad, la Pco2
se duplica, una vez establecida una situación estable.
La relación entre el descenso de la Po2 y el aumento de la Pco2 que se produce
en la ventilación puede calcularse a partir de la ecuación del aire alveolar, si conoce-
mos la composición del aire inspirado y el cociente de intercambio respiratorio R.
Este último viene dado por la relación producción de CO2/consumo de O2, y está
determinado por el metabolismo de los tejidos en una situación estable. Se le
conoce, a veces, como cociente respiratorio. Una forma simplificada de la ecua-
ción del aire alveolar es:
Paco2
Pao2 = Pio2 – +F
R
donde F es un pequeño factor de corrección (típicamente, de unos 2 mm Hg res-

pirando aire), que se puede ignorar. Esta ecuación muestra que, si R tiene su valor
normal de 0,8, el descenso de la Po2 alveolar es ligeramente mayor que la eleva-
ción de la Pco2 durante la hipoventilación. En el apéndice A, se ofrece la versión
completa de la ecuación.
La hipoventilación siempre disminuye la Po2 alveolar y arterial, salvo cuando
la persona respira una mezcla enriquecida con O2. En este caso, la cantidad aña-
dida de O2 por respiración puede suplir fácilmente el flujo reducido de aire inspi-
rado (v. pregunta 3 en pág. 84). Si se aumenta repentinamente la ventilación
alveolar (p. ej., mediante hiperventilación voluntaria), puede que pasen varios
minutos antes de que la Po2 y la Pco2 alveolares adquieran sus nuevos valores de
situación estable. Esto sucede así a causa de las diferentes reservas de O2 y CO2 en
el organismo. Las de CO2 son mucho mayores que las de O2, debido a la gran
cantidad de CO2 en forma de bicarbonato que hay en la sangre y en el líquido
intersticial (v. cap. 6). Por lo tanto, la Pco2 alveolar tarda más en llegar al equili-
brio y, durante la situación inestable, el valor R del aire espirado está elevado
mientras se eliminan los depósitos de CO2. Se observan cambios opuestos con el
inicio de la hipoventilación.
Hipoventilación
• Aumenta siempre la Pco2 alveolar y arterial.

• Disminuye la Po2 salvo que se inspire O2 adicional.
• La hipoxemia es fácil de invertir añadiendo O2 al aire inspirado.
LIMITACIÓN DE LA DIFUSIÓN
La figura 5-1 muestra que, en un pulmón perfecto, la Po2 de la sangre arterial sería
la misma que la del aire alveolar. En la vida real, no es así. Una de las razones es
que, aunque la Po2 de la sangre aumenta y se acerca cada vez más a la del aire
alveolar, a medida que la sangre atraviesa el capilar pulmonar (v. fig. 3-3), nunca
puede llegar a alcanzarla. En condiciones normales, la diferencia de Po2 entre el
aire alveolar y la sangre al final de los capilares que resulta de la difusión incom-
pleta, es inmensurablemente pequeña, pero se muestra de forma esquemática en
la figura 5-2. Como hemos visto, la diferencia puede hacerse mayor durante el
esfuerzo, o cuando la membrana alveolocapilar se vuelve más gruesa, o si se inhala
una mezcla con escaso O2 (v. fig. 3-3B). No obstante, la limitación de la difusión
casi nunca provoca hipoxemia en reposo a nivel del mar, ni siquiera en presencia
de enfermedad pulmonar, porque los hematíes pasan tiempo suficiente en el capi-
lar pulmonar como para permitir un equilibrio casi completo.
150
Aire
PO2 mm Hg
100
Gas Capilar Arteria
50 Difusión Cortocircuito
Tejidos
0
Atmósfera Mitocondrias
Figura 5-2. Esquema de la transferencia de O2 desde el aire a los tejidos que muestra la
disminución de la Po2 arterial causada por difusión y cortocircuito.
68 CAPÍTULO 5
Cortocircuito
Otra razón por la que la Po2 de la sangre arterial es inferior a la del aire alveolar es
la sangre que se desvía. El término cortocircuito (o shunt) se refiere a sangre que
entra en el sistema arterial sin pasar por áreas ventiladas del pulmón. En el pul-
món sano, las venas pulmonares recogen parte de la sangre arterial bronquial tras
perfundir los bronquios y vaciar parcialmente su O2. Otra fuente es una pequeña
cantidad de sangre venosa coronaria que drena directamente en la cavidad del
ventrículo izquierdo a través de las venas de Tebesio. El efecto de la adición de
esta sangre poco oxigenada es la disminución de la Po2 arterial. Algunos pacientes
tienen una conexión vascular anómala entre una pequeña arteria pulmonar y una
vena (malformación arteriovenosa pulmonar). En pacientes con cardiopatías,
puede existir una adición directa de sangre venosa a sangre arterial a través de un
defecto entre los lados derecho e izquierdo del corazón.
Cuando el cortocircuito se debe a la adición de sangre venosa mixta a sangre que
drena de los capilares, se puede calcular la cantidad de flujo del cortocircuito
(fig. 5-3).
. La cantidad total de O2 que abandona el sistema es el flujo total.de sangre
Q T multiplicado por la concentración de O2 en la sangre arterial Cao2 , o Q T × Cao2.
Esto
. debe ser igual a la suma de las cantidades de . O2 en
. la sangre del cortocircuito,
Q S × Cv–o , y la sangre al final de los capilares, (Q
2 T – Q S ) × Cc'o2 . Así pues,
. . . .
Q T × Cao2 = Q S × Cv–o2 + (Q T – Q S ) × Cc'o2
Reordenando, se obtiene:
.
QS Cc'o2 – Cao2
. =
QT Cc'o – Cv–o
2 2
La concentración de O2 en la sangre al final de los capilares suele calcularse a

partir de la Po2 alveolar y la curva de disociación del oxígeno (v. cap. 6). El cociente
entre el flujo del cortocircuito y el flujo total se denomina fracción de cortocir-
cuito.
QS CC'O2 – CaO2
=
QT CC'O2 – CVO2
C C' O2 Figura 5-3. Medición del flujo del

cortocircuito. El oxígeno transporta
do en la sangre arterial equivale a la
QT suma del oxígeno transportado en
CaO2
QS la sangre capilar y el de la sangre que
CVO2 QT se desvía (v. texto).
Cuando el cortocircuito se debe a sangre que no tiene la misma concentración

de O2 que la sangre venosa mixta (p. ej., sangre venosa bronquial), generalmente
no se puede calcular su magnitud real. Sin embargo, con frecuencia, es útil calcu-
lar un cortocircuito «como si», es decir lo que sería el cortocircuito si la disminu-
ción observada de la concentración arterial de O2 se debiera a la adición de sangre
venosa mixta.
Una característica importante de un cortocircuito es que la hipoxemia no puede
suprimirse haciendo que el paciente respire O2 al 100 %, y esto es así porque la
sangre desviada que evita los alvéolos ventilados nunca está expuesta a la mayor Po2
alveolar, por lo que sigue disminuyendo la Po2 arterial. Sin embargo, parte de la
elevación de la Po2 arterial se produce a causa del O2 añadido a la sangre capilar del
pulmón ventilado, y esto puede ser valioso en algunos pacientes. La mayor parte
del O2 añadido está en forma disuelta, en lugar de unido a la hemoglobina, porque
la sangre que está perfundiendo alvéolos ventilados está casi totalmente saturada
(v. cap. 6). La respuesta a la administración de oxígeno suplementario en presencia
de un cortocircuito variará en función de la fracción de cortocircuito (fig. 5-4). La
administración al paciente de O2 al 100 % es una medida muy sensible del cortocir-
cuito, porque cuando la Po2 está elevada, una pequeña disminución de la concentra-
ción arterial de O2 causa un descenso relativamente importante de la Po2 a causa de
la pendiente casi plana de la curva de disociación del O2 en esta región (fig. 5-5).
Un cortocircuito no suele causar una elevación de la Pco2 en sangre arterial,
incluso aunque la sangre desviada tenga una concentración elevada de CO2. La
razón es que los quimiorreceptores perciben cualquier elevación de la Pco2 arterial,
y responden aumentando la ventilación. Esto reduce la Pco2 de la sangre no desviada
hasta que la Pco2 es normal. Realmente, en algunos pacientes con un cortocircuito,
la Pco2 arterial es baja porque la hipoxemia aumenta el impulso respiratorio (v. cap. 8).
500
400
Po2 arterial (mm Hg)
% Cortocircuito
0
300
Aire 10
200 inspirado
20
100
30
50
0 20 40 60 80 100
Concentración de O2 inspirado (%)
Figura 5-4. Respuesta de la Po2 arterial al aumento de las concentraciones de oxígeno

inspirado en un pulmón con distintos grados de cortocircuito. Obsérvese que la Po2 se man-
tiene muy por debajo del nivel normal para el oxígeno al 100 %. Sin embargo, se producen
aumentos útiles de la oxigenación incluso con grados graves de cortocircuito. (Este dia-
grama muestra sólo los valores típicos; los cambios en el gasto cardíaco, la captación de
oxígeno, etc., afectan a la posición de las líneas.)
70 CAPÍTULO 5
Curva de disociación del O2
O2 al 100 %
Concentración de O2 (ml/100 ml)
15
10
0 200 400 600

PO 2 mm Hg
Figura 5-5. Disminución de la Po2 arterial por cortocircuito durante la respiración de O2 al

100 %. La adición de una pequeña cantidad de sangre desviada con su baja concentración de
O2 disminuye notablemente la Po2 de la sangre arterial. Esto sucede porque la curva de diso-
ciación del O2 es casi plana, cuando la Po2 es muy alta.
Cortocircuito
• La hipoxemia responde poco al O2 inspirado añadido.

• Cuando se inspira O2 al 100 %, la Po2 arterial no aumenta al nivel espe-
rado: es una prueba diagnóstica útil.
• Si el cortocircuito está causado por sangre venosa mixta, su tamaño
puede calcularse a partir de la ecuación del cortocircuito.
Cociente ventilación-perfusión
Hasta aquí, hemos considerado tres de las cuatro causas de hipoxemia: hipoventi-
lación, difusión y cortocircuito. Abordaremos ahora la última causa, que es la más
frecuente y la más difícil de entender: el desequilibrio ventilación-perfusión.
Muestra que, si la ventilación y el flujo sanguíneo se desajustan en varias regiones
pulmonares, se produce una alteración de la transferencia tanto del O2 como del
CO2. La clave para entender cómo sucede esto es el cociente ventilación-perfusión.
Consideremos un modelo de una unidad pulmonar (v. fig. 2-1) en el que se
imita la captación de O2 usando colorante y agua (fig. 5-6). El colorante en
Colorante en polvo V
Figura 5-6. Modelo para ilus-

Concentración trar cómo el cociente ventila-
V/Q ción-perfusión determina la Po2
en una unidad pulmonar. Se
añade colorante en polvo por
ventilación a una velocidad V y se
Agua
Q elimina por el flujo sanguíneo Q,
para representar los factores que
controlan la Po2 alveolar. La con-
centración del colorante viene
Agitador dada por V/Q.
polvo entra continuamente en la unidad, para representar la adición de O2 por la

ventilación alveolar. El agua se bombea continuamente a través de la unidad, para
representar el flujo sanguíneo que se lleva el O2. Un agitador mezcla los conteni-
dos alveolares, un proceso que normalmente se realiza por difusión de gases. La
pregunta esencial es: ¿qué determina la concentración del colorante (o el O2) en el
compartimiento alveolar y, por lo tanto, en el agua (o sangre) que sale?
Está claro que tanto la velocidad con la que se añade el colorante (ventilación)
como la velocidad a la que se bombea el agua (flujo sanguíneo) afectarán a la con-
centración del colorante en el modelo. Lo que puede no estar claro por intuición
es que la concentración del colorante está determinada por el cociente entre estas
velocidades. En otras palabras, si el colorante se añade a una velocidad de V g/min,
y el agua se bombea a Q l/min, la concentración del colorante en el comparti-
miento alveolar y en el agua que sale es de V/Q g/l.
De un modo exactamente igual, la concentración de O2 (o, mejor, la Po2) en
cualquier unidad pulmonar está determinada por el cociente entre la ventilación y el
flujo sanguíneo, y no sólo el O2, sino el CO2, el N2 y cualquier otro gas que esté
presente en condiciones estables. Esta es la razón por la que el cociente ventilación-
perfusión desempeña un papel esencial en el intercambio de gases en los pulmones.
Efecto de la alteración del cociente

ventilación-perfusión de una unidad
pulmonar
Observemos con más detalle el modo en que las alteraciones del cociente ventila-
ción-perfusión de una unidad pulmonar afectan al intercambio de gases. Así, la
figura 5-7A muestra la Po2 y la Pco2 en una unidad con un cociente ventilación-
perfusión normal (de, aproximadamente, 1; v. fig. 2-1). El aire inspirado tiene una
Po2 de 150 mm Hg (fig. 5-1) y una Pco2 de 0 mm Hg. La sangre venosa mixta que
72 CAPÍTULO 5
O2 = 150 mm Hg
CO2 = 0
B A C
O2 = 40 O2 = 100 O2 = 150
CO2 = 45 CO2 = 40 CO2 = 0
O2 = 40
CO2 = 45
0 Normal ∞
Disminución Aumento
VA / Q VA / Q
Figura 5-7. Efecto de la alteración del cociente ventilación-perfusión sobre la Po2 y la Pco2
en una unidad pulmonar.
entra en la unidad tiene una Po2 de 40 mm Hg y una Pco2 de 45 mm Hg. La Po2
alveolar de 100 mm Hg está determinada por un equilibrio entre la adición de O2
por la ventilación y su retirada por el flujo sanguíneo. La Pco2 normal de 40 mm Hg
se establece de forma similar.
Supongamos ahora que el cociente ventilación-perfusión de la unidad dismi-
nuye gradualmente al obstruir su ventilación, dejando el flujo sanguíneo invaria-
ble (fig. 5-7B). Está claro que el O2 en la unidad descenderá y que el CO2 se
elevará, aunque los cambios relativos de ambos no son evidentes de forma inme-
diata1. Sin embargo, podemos predecir fácilmente lo que ocurrirá al final cuando
la ventilación se elimine por completo (cociente ventilación-perfusión de cero). El
O2 y el CO2 del aire alveolar y de la sangre al final de los capilares deben ser, ahora,
iguales a los de la sangre venosa mixta. (En la práctica, unidades completamente
obstruidas se colapsan finalmente, pero podemos dejar a un lado estos efectos a
largo plazo en este momento.) Obsérvese que estamos suponiendo que lo que
sucede en una unidad pulmonar de entre un gran número de ellas no afecta a la
composición de la sangre venosa mixta.
Supongamos, en su lugar, que el cociente ventilación-perfusión aumenta por la
obstrucción gradual del flujo sanguíneo (fig. 5-7C). Ahora, el O2 aumenta y el
CO2 disminuye, alcanzando finalmente la composición del aire inspirado cuando
1
La ecuación del gas alveolar no puede aplicarse aquí, porque el cociente de intercambio respiratorio no
es constante. La ecuación adecuada es:
.
VA Ca O − C VO
= 8,63 R
2 2
.
Q PA CO
2
Se denomina ecuación del cociente ventilación-perfusión. Véase el apéndice B para más detalles.
50 –
V
A
0
PCO 2 mm Hg
Nor ma
· ·
D ism i nu c ió n V / Q l
A
Aum
en t
o V·
A /
·
Q
I
∞
0 50 100 150
PO 2 mm Hg
Figura 5-8. Esquema O2–CO2 que muestra una línea de cociente ventilación-perfusión. La
Po2 y la Pco2 de una unidad pulmonar se desplazan a lo largo de esta línea desde el punto
venoso mixto hasta el punto del aire inspirado I, a medida que el cociente ventilación-perfu-
sión aumenta (compárese con la fig. 5-7).
desaparezca el flujo sanguíneo (cociente ventilación-perfusión de infinito). Así,

cuando se altera el cociente ventilación-perfusión de la unidad, la composición de
sus gases se aproxima a la de la sangre venosa mixta o a la del aire inspirado.
Un modo conveniente de representar estos cambios es usando el esquema
O2-CO2 (fig. 5-8). En él, la PO2 se representa en el eje de abscisas (x) y la Pco2 en
el eje de ordenadas (y). En primer lugar, se localiza la composición normal del aire
alveolar, o punto A (Po2 = 100, Pco2 = 40). Si suponemos que la sangre se equilibra
con el aire alveolar al final del capilar (v. fig. 3-3), este punto puede representar
igual de bien la sangre al final del capilar. A continuación, encontramos el punto de
la sangre venosa mixta, –v (Po2 = 40, Pco2 = 45). La barra sobre la v significa «mixta»,
o «media». Finalmente, encontramos el punto de aire inspirado I (Po2 = 150,
Pco2 = 0). También aquí, obsérvense las similitudes entre las figuras 5-7 y 5-8.
La línea que une –v e I pasando por A muestra los cambios en la composición
del aire alveolar (y la sangre al final del capilar) que pueden producirse cuando el
cociente ventilación-perfusión disminuye por debajo de lo normal (A → –v) o
aumenta por encima de lo normal (A → I). En realidad, esta línea indica todas las
posibles composiciones del aire alveolar en un pulmón al que llega aire de compo-
sición I y sangre de composición –v. Por ejemplo, un pulmón así no podría conte-
ner un alvéolo con una Po2 de 70 mm Hg y una Pco2 de 30 mm Hg, porque este
punto no se encuentra en la línea de ventilación-perfusión. Sin embargo, esta
composición alveolar podría existir si se cambiara la sangre venosa mixta o el aire
inspirado de modo que la línea pasara entonces por ese punto.
Intercambio regional de gases

en el pulmón
El modo en que el cociente ventilación-perfusión de una unidad pulmonar deter-
mina su intercambio de gases puede ilustrarse gráficamente observando las diferen-
74 CAPÍTULO 5
0,15
3
% del volumen pulmonar (l/min)
Flujo sanguíneo
0,10
2
VA / Q
Ventilación
0,05 1
Número de costilla
Base Vértice
5 4 3 2
Figura 5-9. Distribución de la ventilación y del flujo sanguíneo al descender por un pul-
món en posición vertical (compárense las figs. 2-7 y 4-7). Obsérvese que el cociente ventila-
ción-perfusión disminuye al descender por el pulmón.
cias que se producen al descender por un pulmón en posición vertical. En las

figuras 2-7 y 4-7, se mostraba que la ventilación aumenta lentamente desde el vértice
pulmonar hasta la base, y el flujo sanguíneo aumenta más rápidamente (fig. 5-9).
Debido a ello, el cociente ventilación-perfusión es anormalmente alto en el vértice
60
–
V
PCO2 mm Hg
40 VA / Q bajo
VA
/Q
alt
o
20
I
0
40 60 80 100 120 140
PO2 mm Hg
Figura 5-10. Resultado de la combinación del patrón de la desigualdad del cociente

ventilación-perfusión que se muestra en la figura 5-9 con los efectos de esto sobre el inter-
cambio de gases como se muestra en la figura 5-8. Obsérvese que el elevado cociente ven-
tilación-perfusión en el vértice produce una PO2 elevada y una PCO2 baja allí. En la base, se
observa lo contrario.
pulmonar (donde el flujo sanguíneo es mínimo) y mucho menor en la base. Podemos

usar estas diferencias regionales del cociente ventilación-perfusión en un esquema
O2-CO2 (fig. 5-8), para representar las diferencias resultantes en el intercambio de
gases.
La figura 5-10 muestra el pulmón en posición vertical dividido en «cortes»
horizontales imaginarios, cada uno de ellos localizado en la línea ventilación-
perfusión por su propio cociente ventilación-perfusión. Este cociente es elevado
en el vértice, por lo que este punto se encuentra hacia el extremo derecho de la
línea, mientras que la base pulmonar se localiza hacia la izquierda de la normali-
dad (compárese con la fig. 5-8). Está claro que la Po2 de los alvéolos (eje horizon-
tal) disminuye mucho al descender por el pulmón, mientras que la Pco2 (eje
vertical) aumenta mucho menos.
La figura 5-11 ilustra los valores que pueden leerse en un esquema como la
figura 5-10. (Por supuesto, habrá variaciones entre las personas; el objetivo prin-
cipal de este método es describir los principios subyacentes al intercambio de
gases.) Obsérvese en primer lugar que el volumen del pulmón en los cortes es
menor cerca del vértice que hacia la base. La ventilación es menor en el vértice
que en la base, pero las diferencias de flujo sanguíneo son más importantes. En
Vol VA Q VA /Q PO2 PCO2 PN2 O2 CO2 pH O2 CO2

conc. Entr. Sal.
(%) (l / min) (mm Hg)
(ml/100 ml) (ml/min)
7 0,24 0,07 3,3 132 28 553 20,0 42 7,51 4 8
13 0,82 1,29 0,63 89 42 582 19,2 49 7,39 60 39
Figura 5-11. Diferencias regionales en el intercambio de gases al descender por el pul-

món sano. Para una mayor claridad, sólo se muestran los valores apicales y basales.
76 CAPÍTULO 5
consecuencia, el cociente ventilación-perfusión disminuye al descender por el

pulmón, y todas las diferencias en el intercambio de gases se deducen de esto.
Obsérvese que la Po2 cambia más de 40 mm Hg, mientras que la diferencia de
Pco2 entre el vértice y la base es mucho menor. (Incidentalmente, la elevada Po2
en el vértice probablemente se debe a la preferencia de la tuberculosis del adulto
por esta región, ya que proporciona un entorno más favorable para este microor-
ganismo.) La variación de Pn2 es, en efecto, por defecto porque la presión total en
el aire alveolar es la misma en todo el pulmón.
Las diferencias regionales de Po2 y Pco2 implican diferencias en las concentra-
ciones de estos gases al final de los capilares, que pueden obtenerse a partir de las
curvas de disociación adecuadas (v. cap. 6). Obsérvese la diferencia sorprendente-
mente grande de pH en el pulmón, que refleja la considerable variación de la Pco2
de la sangre. La contribución mínima a la captación global de O2 que realiza el
vértice pulmonar puede atribuirse, fundamentalmente, al escaso flujo sanguíneo
aquí. La diferencia en la salida de CO2 entre el vértice y la base es mucho menor,
ya que puede mostrarse que está relacionada más estrechamente con la ventila-
ción. A causa de ello, el cociente de intercambio respiratorio (producción de CO2/
captación de O2) es mayor en el vértice que en la base. Con el esfuerzo, cuando la
distribución del flujo sanguíneo se hace más uniforme, el vértice asume una mayor
parte de la captación de O2.
Efecto del desequilibrio ventilación-

perfusión en el intercambio global
de gases
Aunque las diferencias regionales en el intercambio de gases comentadas anterior-
mente son interesantes, más interesante para el organismo como un todo es si la
ventilación desigual y el flujo sanguíneo afectan al intercambio de gases global de
los pulmones, es decir, su capacidad para captar O2 y expulsar CO2. Parece que un
pulmón con desequilibrio ventilación-perfusión no puede transferir tanto O2 y
CO2 como un pulmón que está uniformemente ventilado y perfundido, siendo lo
demás igual. O, si se están transfiriendo iguales cantidades de gases (porque se han
establecido por las demandas metabólicas del organismo), el pulmón con desequi-
librio ventilación-perfusión no puede mantener una Po2 arterial tan elevada o una
Pco2 tan baja como lo hace un pulmón homogéneo, siendo de nuevo aquí todo lo
demás igual.
La razón por la que un pulmón con ventilación y flujo sanguíneo desigual tiene
dificultad para oxigenar la sangre arterial puede ilustrarse observando las diferen-
cias a lo largo del pulmón en posición vertical (fig. 5-12). Aquí, la Po2 en el vértice
es unos 40 mm Hg superior a la de la base pulmonar. Sin embargo, la parte prin-
cipal de la sangre que abandona los pulmones procede de las zonas inferiores,
donde la Po2 es baja. Debido a esto, disminuye la Po2 arterial. Por el contrario, el
aire alveolar espirado procede más uniformemente del vértice y la base, porque las
diferencias de ventilación son mucho menores que las de flujo sanguíneo (fig. 5-9).
Por el mismo motivo, la Pco2 arterial se elevará, porque es mayor en la base que
en el vértice pulmonar (fig. 5-11).
PO2 = 101 mm Hg
132
Figura 5-12. Disminución de la Po2 arterial
por desequilibrio ventilación-perfusión. En este
esquema de los pulmones en posición vertical,
sólo se muestran dos grupos de alvéolos, uno en
el vértice y otro en la base. Los tamaños relativos
97 de las vías respiratorias y los vasos sanguíneos
indican sus ventilaciones y flujos sanguíneos re
89 lativos. Como la mayor parte de la sangre pro-
cede de la base poco oxigenada, es inevitable la
disminución de la Po2.
En la figura 5-13, se muestra otra razón por la que la ventilación y el flujo

sanguíneo desiguales disminuyen la Po2 arterial. Se representan tres grupos de
alvéolos con cocientes ventilación-perfusión bajo, normal y elevado. Las concen-
traciones de O2 de la sangre que sale son de 16, 19,5 y 20 ml/100 ml, respectiva-
mente. Debido a ello, las unidades con el cociente ventilación-perfusión elevado
añaden relativamente poco oxígeno a la sangre, en comparación con la disminu-
ción causada por los alvéolos con el cociente ventilación-perfusión bajo. Así, la
sangre capilar mixta tiene una menor concentración de O2 que la de las unidades
con un cociente ventilación-perfusión normal. Esto puede explicarse por la forma
no lineal de la curva de disociación del oxígeno, que indica que, aunque las unida-
des con un cociente ventilación-perfusión elevado tienen una Po2 relativamente
elevada, esto no aumenta mucho la concentración de oxígeno de su sangre. Esta
razón añadida para la depresión de la Po2 no se aplica a la elevación de la Pco2,
porque la disociación de la curva es casi lineal en el intervalo de estudio.
VA 1 VA 10 VA 10
= = =
Q 10 Q 10 Q 1
–
V
a
Concentración de O2 14,6 16,0 19,5 20,0 17,9 ml / 100 ml
Figura 5-13. Otra razón para la disminución de la Po2 arterial por desajuste entre la ven-
tilación y el flujo sanguíneo. Las unidades pulmonares con un cociente ventilación-perfusión
elevado añaden relativamente poco oxígeno a la sangre, comparado con la disminución
causada por los alvéolos con un cociente ventilación-perfusión bajo.
78 CAPÍTULO 5
El resultado neto de estos mecanismos es una disminución de la Po2 arterial

por debajo de la Po2 alveolar mixta, es decir, la denominada diferencia alveoloar-
terial de O2. En el pulmón sano en posición vertical, esta diferencia es insignifi-
cante, tan sólo de unos 4 mm Hg, por el desequilibrio ventilación-perfusión. Su
aparición se describe aquí sólo para ilustrar el modo en que la ventilación y el flujo
desiguales deben producir una disminución de la Po2 arterial. En las neumopatías,
la disminución de la Po2 arterial por este mecanismo puede ser extrema.
Distribuciones de los cocientes

Es posible obtener información sobre la distribución de cocientes ventilación-per-
fusión en pacientes con afecciones pulmonares inyectando, en una vena periférica,
una mezcla de gases inertes disueltos que tienen un margen de solubilidades, y
medir después las concentraciones de los gases en la sangre arterial y en el aire
espirado. Los detalles de esta técnica son demasiado complejos para describirlos
aquí, y se usa con fines de investigación, más que en el laboratorio de función
pulmonar. La técnica proporciona una distribución de ventilación y flujo sanguí-
neo representada frente al cociente ventilación-perfusión con 50 compartimientos
igualmente espaciados en una escala logarítmica.
La figura 5-14 muestra un resultado típico de una persona joven sana.
Obsérvese que toda la ventilación y el flujo sanguíneo se dirigen a compartimien-
1,5
Ventilación o flujo sanguíneo (l/min)
Ventilación
1,0 Flujo sanguíneo
0,5
Sin cortocircuito
0
0 0,01 0,1 1,0 10,0 100,0
Figura 5-14. Distribución del cociente ventilación-perfusión en una persona joven y

sana. Obsérvese la estrecha dispersión y la ausencia de cortocircuito.
0,6
Ventilación o flujo sanguíneo (l/min)
0,4
0,2 Flujo sanguíneo Ventilación
Sin cortocircuito
0
0 0,01 0,1 1,0 10,0 100,0
Figura 5-15. Distribución de los cocientes ventilación-perfusión en un paciente con

bronquitis crónica y enfisema. Obsérvese particularmente el flujo sanguíneo hacia unidades
pulmonares con cocientes ventilación-perfusión muy bajos. Compárese con la figura 5-14.
tos cercanos al cociente ventilación-perfusión normal de alrededor de 1 y, en

particular, aquí no hay flujo sanguíneo hacia el compartimiento no ventilado (cor-
tocircuito). Las distribuciones en pacientes con neumopatías son, a menudo, muy
diferentes. En la figura 5-15, se muestra un ejemplo de un paciente con bronqui-
tis crónica y enfisema. Obsérvese que aunque gran parte de la ventilación y el flujo
sanguíneo va a compartimientos con cocientes ventilación-perfusión cercanos a la
normalidad, una parte considerable de flujo sanguíneo se dirige a compartimien-
tos con cocientes ventilación-perfusión de entre 0,03 y 0,3. La sangre de estas
unidades se oxigenará mal y disminuirá la Po2 arterial. También hay excesiva ven-
tilación hacia unidades pulmonares con cocientes ventilación-perfusión de hasta
10. Estas unidades no son eficaces para eliminar CO2. Este paciente concreto tenía
hipoxemia arterial, aunque la Pco2 arterial era normal (v. más adelante). En otros
tipos de neumopatías, se observan otros patrones.
Desequilibrio ventilación-perfusión
como causa de retención de CO2
Imagínese un pulmón uniformemente ventilado y perfundido, y que está transfi-
riendo cantidades normales de O2 y CO2. Supongamos que, de forma algo mágica,
el equilibrio entre ventilación y flujo sanguíneo se altera repentinamente, perma-
neciendo todo lo demás sin cambios. ¿Qué ocurriría con el intercambio de gases?
Parece que el efecto de este desequilibrio ventilación-perfusión «puro» (es decir,
80 CAPÍTULO 5
con todo lo demás constante) es reducir tanto la captación de O2 como la salida de

CO2 de los pulmones. En otras palabras, el pulmón se vuelve menos eficiente
como intercambiador para ambos gases. Por tanto, la desigualdad entre ventila-
ción y flujo sanguíneo debe causar hipoxemia e hipercapnia (retención de CO2),
permaneciendo lo demás constante.
No obstante, en la práctica, los pacientes con desigualdad indudable del
cociente ventilación-perfusión, como los que padecen enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica, con frecuencia tienen una Pco2 arterial normal. La razón es que
siempre que los quimiorreceptores perciben una elevación de la Pco2, existe un
aumento del impulso ventilatorio (cap. 8). El consiguiente aumento de la ventila-
ción alveolar suele ser eficaz en el regreso de la Pco2 arterial a la normalidad. Sin
embargo, estos pacientes sólo pueden mantener una Pco2 normal a expensas de
este aumento de ventilación hacia los alvéolos; la ventilación excesiva con respecto
a la que se necesitaría normalmente se denomina, a veces, ventilación malgastada o
inútil, y es necesaria porque las unidades pulmonares con cocientes ventilación-
perfusión anormalmente elevados no son eficaces para eliminar CO2. Se dice que
estas unidades constituyen un espacio muerto alveolar. Esto se suma al espacio
muerto anatómico expuesto antes.
Aunque el aumento de la ventilación en un pulmón con desequilibrio ventila-
ción-perfusión suele ser eficaz para disminuir la Pco2 arterial, lo es mucho menos
para aumentar la Po2 arterial. La razón del diferente comportamiento de los dos
gases se encuentra en las formas de las curvas de disociación de CO2 y O2 (v. cap. 6).
La curva de disociación del CO2 es casi recta en el intervalo fisiológico, y un
aumento de la ventilación aumentará la salida de CO2 de unidades pulmonares
con cocientes ventilación-perfusión altos y bajos. Por el contrario, la parte supe-
rior casi plana de la curva de disociación del O2 significa que sólo unidades con
cocientes ventilación-perfusión moderadamente bajos se beneficiarán de forma
apreciable del aumento de ventilación. Esas unidades que aparecen muy arriba en
la curva de disociación (cociente ventilación-perfusión elevado) aumentan muy
poco la concentración de O2 de la sangre que sale de ellas (fig. 5-13). De las
unidades que tienen un cociente ventilación-perfusión muy bajo sigue saliendo
sangre con una concentración de O2 cercana a la de la sangre venosa mixta. El
resultado neto es que la Po2 arterial mixta sólo aumenta modestamente, y siempre
queda algo de hipoxemia (Tabla 5-1).
Tabla 5-1. Las cuatro causas de la hipoxemia con su diferencia

alveoloarterial y la respuesta de la Po2 arterial cuando se administra
oxígeno al 100 %
Diferencia alveoloarterial Respuesta al O2
Hipoventilación Ninguna Buena
Limitación de Aumentada Buena
la difusión
Cortocircuito Aumentada Pequeña pero a menudo útil
. .
Desigualdad VA /Q Aumentada Buena
. .
• El desequilibrio ventilación-perfusión (VA / Q) determina el intercambio
de gases en cualquier unidad pulmonar.
. .
• Las diferencias regionales de VA / Q en el pulmón humano en posición
vertical causan un patrón de intercambio de gases regional.
. .
• El desequilibrio VA / Q altera la captación o la eliminación de todos los
gases por los pulmones.
. .
• Aunque la eliminación de CO2 está alterada por el desequilibrio VA / Q,
esto puede corregirse aumentando la ventilación alveolar.
. .
• Por el contrario, la hipoxemia causada por el desequilibrio VA / Q no puede
eliminarse por aumentos de la ventilación.
• El comportamiento diferente de los dos gases se debe a las diferentes
formas de las curvas de disociación.
Medición del desequilibrio

¿Cómo se puede valorar la magnitud del desequilibrio ventilación-perfusión en
los pulmones enfermos? Pueden usarse gases radioactivos para definir diferencias
topográficas de ventilación y flujo sanguíneo en el pulmón sano en posición verti-
cal (v. figs. 2-7 y 4-7), pero en la mayoría de los pacientes, existen grandes des-
igualdades entre unidades muy adyacentes, y esto no pueden distinguirlo los
contadores colocados sobre el tórax. En la práctica, observamos índices basados
en la alteración resultante del intercambio de gases2.
Una medida útil es la diferencia alveoloarterial de Po2, obtenida restando la Po2
arterial de la Po2 alveolar denominada «ideal». Esta última es la Po2 que tendría el
pulmón si no hubiera desequilibrio ventilación-perfusión y hubiera intercambio
de gases con el mismo cociente de intercambio respiratorio que en el pulmón real.
Se obtiene a partir de la ecuación del gas alveolar:
Paco2
Pao2 = Pio2 – +F
R
La Pco2 arterial se usa para el valor alveolar.

Un ejemplo aclarara todo esto. Supongamos que un paciente que está respi-
rando aire a nivel del mar tiene una Po2 arterial de 50 mm Hg y una Pco2 arterial
de 60 mm Hg, y un cociente de intercambio respiratorio de 0,8. ¿Puede explicarse
la hipoxemia arterial por hipoventilación?
Puede encontrar más detalles sobre este complicado tema en JB West, Fisiopatología pulmonar, 8.ª ed.
2
Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, 2013.

82 CAPÍTULO 5
A partir de la ecuación del gas alveolar, la Po2 alveolar ideal viene dada por:
60
Pao2 = 149 – + F = 74 mm Hg
0,8
donde la Po2 del aire inspirado es de 149 mm Hg, e ignoramos el pequeño factor F.

Así pues, la diferencia alveoloarterial de Po2 es de aproximadamente (74 – 50) =
24 mm Hg. El valor normal es de unos 10 mm Hg a 15 mm Hg, así que esta cifra es
anormalmente alta e indica que existe una desigualdad del cociente ventilación-per-
fusión. El valor normal de la diferencia alveoloarterial de Po2 aumenta con la edad.
Para utilizar esta ecuación, hay que conocer exactamente la Po2 inspirada, como
sucede en el paciente que respira aire ambiente o recibe ventilación mecánica. No
obstante, la Po2 inspirada es variable con algunos métodos de administración de
oxígeno suplementario (cánula nasal, mascarilla de alto flujo), lo que dificulta el uso
de la ecuación.
En el capítulo 10 puede encontrarse más información sobre la determinación
del desequilibrio ventilación-perfusión.
1. Las cuatro causas de hipoxemia son: hipoventilación, limitación de la difusión,
cortocircuito y desequilibrio ventilación-perfusión.
2. Las dos causas de hipercapnia, o retención de CO2, son la hipoventilación y el
desequilibrio ventilación-perfusión.
3. El cortocircuito es la única causa de hipoxemia en la que la Po2 arterial no se
eleva hasta el nivel esperado cuando se administra a un paciente O2 al 100 %.
4. El cociente ventilación-perfusión determina la Po2 y la Pco2 en cualquier uni-
dad pulmonar. Como el cociente es elevado en el vértice pulmonar, la Po2 está
aquí elevada y la Pco2 es baja.
5. El desequilibrio ventilación-perfusión disminuye la eficacia del intercambio de
gases en los pulmones, para todos los gases. Sin embargo, muchos pacientes
con desequilibrio ventilación-perfusión tienen una Pco2 arterial normal porque
aumentan la ventilación de los alvéolos. Por el contrario, la Po2 arterial es siem-
pre baja. El comportamiento diferente de los dos gases puede atribuirse a las
formas diferentes de las dos curvas de disociación.
6. La diferencia alveoloarterial de Po2 es una medida útil del desequilibrio ven-
tilación-perfusión. La Po2 alveolar se calcula a partir de la ecuación del gas
alveolar, usando la Pco2 arterial.
CASO CLÍNICO
U n varón de 60 años acude al servicio de urgencias con

empeoramiento de la dificultad para respirar (disnea), tos y
producción de esputo de 2 días de evolución después de una
rinofaringitis vírica. La historia clínica de consulta externa indica que
fumaba dos cajetillas de cigarrillos al día desde hacía mucho tiempo
y que se había sometido a seguimiento durante varios años en la
clínica de medicina pulmonar por disnea crónica de esfuerzo y una
tos diaria que producía esputo amarillo. Las pruebas de la función
pulmonar realizadas en la clínica confirmaron que padecía
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La gasometría
arterial realizada con aire ambiente en régimen ambulatorio mostró
un pH de 7,38, una Pco2 de 45 mm Hg y una Po2 de 73 mm Hg.
En el servicio de urgencias, era obvio que tenía dificultad
para respirar. Tenía los labios ligeramente azulados y, durante la
auscultación pulmonar, presentó ruidos musicales agudos y difusos
con la exhalación. La radiografía de tórax mostró sobreinsuflación
pulmonar con zonas de transparencia anómala, pero sin opacidades
focales. La gasometría arterial realizada con aire ambiente mostró
un pH de 7,30, una Pco2 de 55 mm Hg y una Po2 de 45 mm Hg.
Como parte del tratamiento, se le administró oxígeno mediante
cánula nasal a una velocidad de 2 litros/min. Al cabo de 30 minutos
se realizó una gasometría arterial, que mostró que la Po2 había
aumentado a 90 mm Hg.
• Suponiendo que el cociente de intercambio respiratorio sea
de 0,8, ¿cuál era la diferencia alveoloarterial de oxígeno en
el ambulatorio y qué nos dice esto acerca de la causa de
la hipoxemia en ese momento?
• ¿Cuál era la diferencia alveoloarterial de oxígeno cuando el
paciente fue atendido en el servicio de urgencias? ¿Qué nos dice
esto acerca de la(s) causa(s) de la hipoxemia en ese momento?
• ¿Por qué la Pco2 era más alta en el servicio de urgencias que en
la clínica?
• ¿Qué nos dice la variación de la Po2, después de la administración
de oxígeno suplementario, acerca de las causas de la hipoxemia
del paciente?
84 CAPÍTULO 5
PREG U NTAS
1. Un alpinista alcanza una altitud de 4 500 m, donde la presión atmosférica es de

447 mm Hg. La Po2 del aire húmedo inspirado (en mm Hg) es:
A. 47
B. 63
C. 75
D. 84
E. 98
2. Un hombre con los pulmones sanos y una Pco2 arterial de 40 mm Hg ingiere
una sobredosis de barbitúricos que reduce a la mitad la ventilación alveolar
pero que no altera la eliminación de CO2. Si su cociente de intercambio respi-
ratorio es de 0,8, ¿cuál será su Po2 arterial (en mm Hg), aproximadamente?
A. 40
B. 50
C. 60
D. 70
E. 80
3. En la situación descrita en la pregunta 2, ¿cuánto tiene que aumentar la con-

centración (%) de O2 inspirado para que la Po2 arterial regrese a su nivel ori-
ginal?
A. 7
B. 11
C. 15
D. 19
E. 23
4. En un cateterismo, se observa que un paciente con los pulmones sanos y un

cortocircuito de derecha a izquierda presenta concentraciones de oxígeno en
sangre arterial y venosa mixta de 18 ml/100 ml y 14 ml/100 ml, respectiva-
mente. Si la concentración de O2 de la sangre que abandona los capilares pul-
monares se calcula que es de 20 ml/100 ml, ¿qué cortocircuito presenta, como
porcentaje de su gasto cardíaco?
A. 23
B. 33
C. 43
D. 53
E. 63
5. Si en la cima del monte Everest (presión atmosférica de 247 mm Hg) un alpi-

nista mantiene una Po2 alveolar de 34 mm Hg y se encuentra en situación esta-
ble (R ≤ 1), su Pco2 alveolar (en mm Hg) no puede ser mayor de:
A. 5
B. 8
C. 10
D. 12
E. 15
6. Un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave, que pro-

duce un importante desequilibrio ventilación-perfusión, tiene una Po2 arterial
de 50 mm Hg y una Pco2 arterial de 40 mm Hg. La Pco2 es normal a pesar de
la hipoxemia porque:
A. El desequilibrio ventilación-perfusión no interfiere en la eliminación de
CO2.
B. Gran parte del CO2 es transportado como bicarbonato.
C. La formación de ácido carbónico se acelera por la anhidrasa carbónica.
D. El CO2 difunde más rápido a través de los tejidos que el O2.
E. Las curvas de disociación del CO2 y el O2 tienen diferentes formas.
7. El vértice del pulmón humano en posición vertical en comparación con la base

tiene:
A. Mayor Po2.
B. Mayor ventilación.
C. Menor pH en la sangre al final de los capilares.
D. Mayor flujo sanguíneo.
E. Alvéolos más pequeños.
8. Si el cociente ventilación-perfusión de una unidad pulmonar disminuye por

obstrucción bronquial parcial, mientras el resto del pulmón no se altera, la
unidad pulmonar afectada presentará:
A. Aumento de la Po2 alveolar.
B. Disminución de la Pco2 alveolar.
C. Ningún cambio en la Pn2 alveolar.
D. Aumento del pH de la sangre al final de los capilares.
E. Disminución de la captación de oxígeno.
9. Un paciente con neumopatía que respira aire tiene una Po2 y una Pco2 arteria-
les de 49 y 48 mm Hg, respectivamente, y un cociente de intercambio respira-
torio de 0,8. La diferencia alveoloarterial aproximada de la Po2 (en mm Hg) es:
A. 10
B. 20
C. 30
D. 40
E. 50
86 CAPÍTULO 5
10. Un varón de 52 años con antecedentes de enfermedad coronaria y ante-

cedentes importantes de tabaquismo acude al servicio de urgencias con
disnea, fiebre y una tos que produce esputo de color óxido de 2 días de evo-
lución. Se realiza una gasometría arterial a su llegada al servicio de urgen-
cias y después de iniciar la administración de oxígeno suplementario. Los
resultados son:
FIO2 pH PaCO2 PaO2 HCO3−
0,21 7,48 32 51 23
0,80 7,47 33 55 23
¿Cuál es el mecanismo o los mecanismos predominantes de su hipoxemia?

A.
Hipoventilación.
B.
Desigualdad del cociente ventilación-perfusión.
C.
Cortocircuito.
D.
Hipoventilación y desigualdad del cociente ventilación-perfusión.
E.
Deterioro de la difusión.
11. Una mujer de 69 años ingresa en el hospital con neumonía grave del lóbulo
inferior izquierdo. Las determinaciones en la unidad de cuidados intensivos
mostraron que su fracción de cortocircuito era del 20 %. Suponiendo que
tuviera una fracción de cortocircuito normal antes del ingreso, ¿cuál de los
siguientes cabría esperar ver como consecuencia del cambio en la fracción de
cortocircuito?
B. Aumento de la Pco2 arterial.
C. Aumento del espacio muerto fisiológico.
D. Ningún cambio en la diferencia alveoloarterial de oxígeno.
E. Una respuesta a la administración de oxígeno suplementario que dista
de ser óptima.
12. En un varón de 35 años se observa una gran malformación arteriovenosa

(fístula) en uno de los segmentos más inferiores del lóbulo inferior derecho.
¿Cuál de los siguientes cambios cabría esperar ver cuando el paciente pase
del decúbito supino a la posición erguida?
B. Disminución de la diferencia alveoloarterial de oxígeno.
C. Aumento de la Pco2 arterial.
D. Aumento de la fracción de espacio muerto.
E. Aumento de la fracción de cortocircuito.
TransportE
DE GASES POR
LA SANGRE
Cómo los gases se desplazan
hasta los tejidos periféricos
6
• Oxígeno
O2 disuelto
Hemoglobina
A hora consideraremos el transporte de
los gases de la respiración, oxígeno y dióxido
Curva de disociación de carbono, por la sangre. En primer lugar,
del oxígeno O2 analizaremos los dos medios por los cuales
• Dióxido de carbono el oxígeno se transporta, se disuelve en la sangre
Transporte del CO2 y se une a la hemoglobina, incluyendo la curva
Curva de disociación del CO2 de disociación del oxígeno-hemoglobina, y
• Estado acidobásico los factores que afectan a la afinidad del oxígeno
Acidosis respiratoria por la hemoglobina. A continuación, el dióxido
Alcalosis respiratoria de carbono, que se transporta en la sangre
Acidosis metabólica en tres formas. Consideraremos, después,
Alcalosis metabólica el estado acidobásico de la sangre, y las cuatro
• Intercambio de gases entre alteraciones principales: acidosis y alcalosis
la sangre y los tejidos respiratorias, y acidosis y alcalosis metabólicas.
Finalmente, hablaremos brevemente del
intercambio de gases en los tejidos periféricos.
87
88 CAPÍTULO 6
Oxígeno
El O2 se transporta por la sangre en dos formas: disuelto y combinado con la
hemoglobina.
O2 disuelto
Obedece a la ley de Henry, según la cual, la cantidad disuelta es proporcional a la
presión parcial (fig. 6-1). Por cada mm Hg de Po2, existe 0,003 ml O2/100 ml de
sangre. De este modo, la sangre arterial normal, es decir, con una Po2 de 100 mm Hg
contiene 0,3 ml O2/100 ml.
Resulta fácil ver que esta forma de transportar O2 no debe ser adecuada.
Supongamos que el gasto cardíaco durante el esfuerzo intenso es de 30 l/min.
Dado que la sangre arterial contiene 0,3 ml O2/100 ml de sangre (es decir, 3 ml
O2/l de sangre) como O2 disuelto, la cantidad total aportada a los tejidos es sólo
de 30 × 3 = 90 ml/min. Sin embargo, las necesidades tisulares pueden ser de
hasta 3 000 ml O2/min. Está claro que se necesita un método adicional para
transportar O2.
Hemoglobina
El hemo es un compuesto de hierro y porfirina que está unido a cada una de
las cuatro cadenas polipeptídicas, que juntas constituyen la proteína globina. Las
O2 total
22
100
18
80 O2 combinado con Hb
Saturación de Hb (%)
14
60
10
40
6
20
O2 disuelto
2
0
20 40 60 80 100 600
PO2 (mm Hg)
Figura 6-1. Curva de disociación del O2 (línea continua) para pH 7,4, Pco2 40 mm Hg y
37 °C. Se muestra también la concentración total de O2 en sangre para una concentración de
hemoglobina de 15 g/100 ml de sangre.
TRANSPORTE DE GASES POR LA SANGRE 89
cadenas son de dos tipos, a y b, y las diferencias en sus secuencias de aminoácidos

dan lugar a varios tipos de hemoglobina humana. La hemoglobina normal del
adulto se denomina A. La hemoglobina F (fetal) forma parte de la hemoglobina
del recién nacido, y se sustituye, gradualmente, durante el primer año, aproxima
damente, de vida posnatal. La hemoglobina fetal tiene una alta afinidad por el
oxígeno, lo que resulta útil porque el entorno del feto es muy hipóxico. La hemo
globina S (sickle, falciforme) tiene valina en lugar de ácido glutámico en las cade
nas b. Esto produce una disminución de la afinidad por el O2 y una desviación de
la curva de disociación hacia la derecha, pero, y más importante, la forma desoxi
genada es poco soluble y cristaliza en el interior del hematíe. Debido a ello, la
forma del hematíe cambia, dejando de ser bicóncava para tener forma de media
luna o falciforme, con una mayor fragilidad y una tendencia a la formación de
trombos. Se han descrito otras muchas formas de hemoglobina, algunas con afini
dades extrañas por el O2. Si desea más información sobre la hemoglobina, podrá
encontrarla en un tratado de bioquímica.
En la hemoglobina normal A, el ion ferroso puede estar oxidado en la forma
férrica por la acción de diversos fármacos, entre ellos los nitritos, las sulfamidas y
la acetanilida. Esta forma férrica se denomina metahemoglobina. Se trata de una
alteración congénita en la que existe un déficit de la enzima metahemoglobina
reductasa en el hematíe. La presencia de metahemoglobina dificulta más la libera
ción de O2 de la sangre a los tejidos periféricos. Otra forma anómala de hemoglo
bina es la sulfohemoglobina, que no es útil para transportar O2. Esto no es útil
para transportar O2.
Hemoglobina
• Tiene cuatro sitios hemo que pueden unirse al oxígeno.

• La globina tiene dos cadenas α y dos cadenas β que pueden experimen-
tar distintas mutaciones.
• La hemoglobina A del adulto tiene hierro ferroso. Si se oxida en la forma
férrica, la unión al oxígeno se deteriora.
• La hemoglobina fetal (F) tiene una alta afinidad por el oxígeno.
Curva de disociación del O2

El O2 forma una combinación reversible con la hemoglobina (Hb) para dar oxihe
moglobina: O2 + Hb  HbO2. Supongamos que contamos con un número de
recipientes de cristal (tonómetros), cada uno de ellos con un pequeño volumen
de sangre, y añadimos aire con varias concentraciones de O2. Tras dejar un tiempo
para que el aire y la sangre alcancen un equilibrio, medimos la Po2 del aire y la
concentración de O2 de la sangre. A veces, la concentración de oxígeno se deno
mina contenido de oxígeno. Sabiendo que en cada 100 ml de sangre/mm Hg Po2
se disolverán 0,003 ml O2, podemos calcular el O2 combinado con la Hb (fig. 6-1).
Obsérvese que la cantidad de O2 transportada por la Hb aumenta rápidamente
90 CAPÍTULO 6
30

Hb = 20 100
Saturación de HbO2 (%)

Hb = 15
20 100
(HbCO = 33%)
100 50
10 50
Hb = 10
50
0 0 0 0
0 30 60 90 120
PO2 (mm Hg)
Figura 6-2. Efectos de la anemia y la policitemia sobre la concentración y la saturación

de O2. Además, la línea discontinua muestra la curva de disociación del O2 cuando una ter-
cera parte de la hemoglobina normal está unida a CO. Obsérvese que la curva está desviada
hacia la izquierda.
hasta una Po2 de unos 50 mm Hg, pero por encima de ésta, la curva se aplana
mucho.
La cantidad máxima de O2 que se puede combinar con la Hb es lo que se deno
mina capacidad de O2, y significa que todos los lugares de unión disponibles están
ocupados por O2. Puede medirse exponiendo la sangre a una Po2 muy elevada
(600 mm Hg) y restando el O2 disuelto. Un gramo de Hb pura puede combinarse
con 1,39 ml de O21, y como la sangre normal tiene unos 15 g de Hb/100 ml, la
capacidad de O2 es de unos 20,8 ml O2/100 ml de sangre.
La saturación de O2 de la Hb es el porcentaje de lugares de unión disponibles
que tienen O2 fijado, y viene dada por:
O2 combinado con Hb
× 100
capacidad de O2
La saturación de O2 de la sangre arterial con Po2 de 100 mm Hg es de, aproxi
madamente, el 97,5 %, mientras que la de la sangre venosa mixta con una Po2 de
40 mm Hg es de alrededor del 75 %.
El cambio en la Hb desde el estado totalmente oxigenado a su estado desoxi
genado se acompaña de un cambio de conformación en la molécula. La forma
oxigenada es el estado R (relajado), mientras que la forma desoxigenada es el
estado T (tenso). Es importante entender las relaciones entre la Po2, la satura
ción de O2 y la concentración de O2 (fig. 6-2). Por ejemplo, supongamos que un
paciente con anemia grave tiene una concentración de Hb de sólo 10 g/100 ml de
1
Algunas mediciones dan 1,34 o 1,36 ml. La razón es que, en condiciones normales del organismo,
parte de la hemoglobina se encuentra en formas como la metahemoglobina, que no pueden combinarse
con el O2.
sangre, pulmones sanos y una Po2 arterial de 100 mm Hg. La capacidad de O2 de

este paciente será de 20,8 × 10/15 = 13,9 ml/100 ml. La saturación de O2 del
paciente será de 97,5 % (a pH, Pco2 y temperatura normales), pero el O2 combi
nado con Hb será sólo de 13,5 ml/100 ml. El O2 disuelto contribuirá con 0,3 ml,
dando una concentración total de O2 de 13,8 ml/100 ml de sangre. En general,
la concentración de oxígeno de la sangre viene dada (en ml de O2/100 ml de
sangre) por:
Sat
1,39 × Hb × 100  + 0,003 Po 2
donde Hb es la concentración de hemoglobina en g/100 ml, Sat es el porcentaje

de saturación de la hemoglobina y la Po2 está en mm Hg.
La forma curva de la curva de disociación del O2 tiene varias ventajas fisiológi
cas. La parte superior aplanada significa que, incluso si la Po2 del gas alveolar
desciende algo, la carga de O2 se afectará poco. Además, a medida que el hematíe
capta O2 a lo largo del capilar pulmonar (v. fig. 3-3), sigue existiendo una gran
diferencia de presión parcial entre el aire alveolar y la sangre cuando la mayor
parte del O2 se ha transferido. Como resultado, se acelera el proceso de difusión.
La parte inferior empinada de la curva de disociación significa que los tejidos
periféricos pueden retirar grandes cantidades de O2 con sólo un pequeño descenso
de la Po2 capilar. Este mantenimiento de la Po2 de la sangre ayuda a la difusión de
O2 al interior de las células tisulares.
Como la Hb reducida es de color morado, una baja saturación arterial de O2
causa cianosis. Sin embargo, no es un signo fiable de desaturación leve porque su
reconocimiento depende de demasiadas variables, como condiciones de ilumina
ción y pigmentación cutánea. Como lo importante es la cantidad de Hb reducida,
la cianosis es notable, a menudo, cuando hay policitemia, pero es difícil de detec
tar en un paciente con anemia.
La curva de disociación del O2 se desplaza a la derecha, es decir, la afinidad de
la Hb por el O2 es reducida, por un aumento de la concentración de hidrogeniones
(H+), Pco2, temperatura y la concentración de 2,3-difosfoglicerato (DPG) en los
hematíes (fig. 6-3). Cambios opuestos la desvían hacia la izquierda. La mayor
parte del efecto de la Pco2, que se conoce como efecto Bohr, puede atribuirse a su
acción sobre la concentración de hidrogeniones. Una desviación hacia la derecha
significa más descarga de O2 para una Po2 determinada en un capilar tisular. Una
forma sencilla de recordar estas desviaciones es que un músculo en ejercicio es
ácido, hipercápnico y está caliente, y que se beneficia del aumento de la descarga
de O2 desde sus capilares.
El entorno de la Hb en el interior del hematíe también afecta a la curva de
disociación. Un aumento del 2,3-DPG, que es un producto final del metabolismo
de los hematíes, desplaza la curva a la derecha. Un aumento de la concentración
del 2,3-DPG se produce en la hipoxia crónica, por ejemplo, a gran altitud o en
presencia de una neumopatía crónica. A causa de ello, se favorece la descarga de
O2 a los tejidos periféricos. Por el contrario, la sangre almacenada en un banco
de sangre puede tener agotado el 2,3-DPG y, por lo tanto, se altera la descarga de
O2. Una medida útil de la posición de la curva de disociación es la Po2 para una
saturación de O2 del 50 %. Es lo que se conoce como P50, y su valor normal en la
92 CAPÍTULO 6
100 20° 38°

43°
%
Sat.
100 Temp.
0
PO2 100
100
80 20
40
%
70
Saturación de Hb (%)
Sat.
60 PCO2
Temp. DPG 0
PO2 100
+
PCO2 H
40 100
7,6
% 7,2
Sat. 7,4
20
pH
0
PO2 100
0
0 20 40 60 80 100
PO2 (mm Hg)
Figura 6-3. Desviación hacia la derecha de la curva de disociación del O2 por aumento de
H+, Pco2, temperatura y 2,3-difosfoglicerato (DPG).
sangre humana es de unos 27 mm Hg. Hay tres puntos útiles en la curva de diso
ciación para recordar convertir una Po2 determinada a su saturación aproximada.
Son para la sangre arterial normal Po2 100, So2 97 %; para la sangre venosa mixta
normal Po2 40, So2 75 %, y P50 27, So2 50 %.
El monóxido de carbono interfiere con la función de transporte de O2 de la
sangre al combinarse con la Hb para formar carboxihemoglobina (COHb). El CO
tiene una afinidad por la Hb 240 veces superior a la del O2, lo que significa que el
CO se combinará con la misma cantidad de Hb que el O2 cuando la presión par
cial de CO es 240 veces menor. De hecho, la curva de disociación del CO tiene
una forma casi idéntica a la curva de disociación del O2 de la figura 6-3, con la
excepción de que el eje de la Pco está muy comprimido. Por ejemplo, para una
Pco de 0,16 mm Hg, el 75 % de la Hb está combinado con CO en forma de
COHb. Por esta razón, pequeñas cantidades de CO pueden unirse a una gran
cantidad de Hb de la sangre, haciendo que no esté disponible para el transporte de
O2. Si esto sucede, la concentración de Hb y la Po2 de la sangre pueden tener
valores normales, pero la concentración de O2 está muy disminuida. La presencia
de COHb también desplaza la curva de disociación hacia la izquierda (fig. 6-2),
con lo que interfiere con la descarga de O2. Es una característica adicional de la
toxicidad del CO.
Curva de disociación del oxígeno
• Puntos «de fijación» útiles: Po2 40, So2 75 %; Po2 100, So2 97 %; P50 27, So2 50 %.
• La curva se desvía a la derecha con los aumentos de la temperatura,
la Pco2, la concentración de H+ y el 2,3-DPG.
• Una adición pequeña de CO a la sangre causa una desviación a la iz
quierda.
Dióxido de carbono
Transporte del CO2

El CO2 se transporta en la sangre de tres formas: disuelto, como bicarbonato y en
combinación con proteínas como compuestos carbamino (fig. 6-4).
1. El CO2 disuelto, al igual que el O2, obedece a la ley de Henry, pero el CO2 es unas
24 veces más soluble que el O2, siendo su solubilidad de 0,067 ml/dl/mm Hg.
Como resultado, el CO2 disuelto desempeña un importante papel en su trans
porte, de forma que alrededor del 10 % del gas que pasa a los pulmones desde
la sangre se encuentra en la forma disuelta (fig. 6-4).
2. El bicarbonato se forma en la sangre por la siguiente secuencia:
ac
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO –3
100 % 5
Carbamino
30
90 HCO3–
60
Figura 6-4. La primera columna muestra las

10 proporciones de la concentración total de CO2
0% 5 Disuelto
en sangre arterial. La segunda columna muestra
Sangre Diferencia las proporciones que constituyen la diferencia
arterial venosa-arterial venosa-arterial.
94 CAPÍTULO 6
La primera reacción es muy lenta en el plasma, aunque es rápida en el interior

del hematíe debido a la presencia aquí de la enzima anhidrasa carbónica (AC).
La segunda reacción, la disociación iónica del ácido carbónico, es rápida sin la
acción de enzima alguna. Cuando la concentración de estos iones aumenta en el
hematíe, el HCO–3 se moviliza fuera de este, pero el H+ no puede hacerlo fácilmente
porque la membrana celular es relativamente impermeable a los cationes. Así, para
mantener una neutralidad eléctrica, iones de Cl – se desplazan al interior de la célula
desde el plasma; es lo que se denomina desviación de cloruro (fig. 6-5). El desplaza
miento de cloruro se produce de acuerdo con el equilibrio de Gibbs-Donnan.
Algunos de los iones H+ liberados se unen a hemoglobina reducida:
H+ + HbO2  H+ · Hb + O2
Esto se produce porque la Hb reducida es menos ácida (mejor aceptor de proto
nes) que la forma oxigenada. Así, la presencia de Hb reducida en la sangre periférica
contribuye a la carga de CO2, mientras que la oxigenación que se produce en el capi
lar pulmonar ayuda en la descarga. El hecho de que la desoxigenación de la sangre
aumente su capacidad para transportar CO2 es lo que se conoce como efecto Haldane.
Estos acontecimientos asociados a la captación de CO2 por la sangre aumentan
el contenido osmolar del hematíe y, en consecuencia, entra agua en la célula, con
lo que aumenta su volumen. Cuando las células pasan a través de los pulmones,
éstos se encogen un poco.
3. Los compuestos carbamino se forman por la combinación de CO2 con los grupos
amino terminales de las proteínas sanguíneas. La proteína más importante es
la globina de la hemoglobina: Hb · NH2 + CO2  Hb · NH · COOH, dando
carbaminohemoglobina. Esta reacción se produce rápidamente sin acción
enzimática, y la Hb reducida puede unir más CO2 como carbaminohemoglo
Disuelto Disuelto
CO2 CO2 CO2 CO2
Ca
CA
rba
CO2 + H2O H2CO3

min
o Hb
Pared capilar
HCO–3 HCO –3 H+
HHb
Cl – Cl – Hb –
Na+ K+
HbO2
O2 O2 O2 O2
H2O H2O
Tejido Plasma Hematíe
Figura 6-5. Esquema de la captación de CO2 y liberación de O2 en los capilares sistémi-

cos. En los capilares pulmonares, se produce exactamente lo opuesto.
bina que la HbO2. Así, de nuevo, la descarga de O2 en los capilares periféricos

facilita la carga de CO2, mientras que la oxigenación tiene el efecto opuesto.
En la figura 6-4, se resumen las contribuciones relativas de las diversas formas
de CO2 en la sangre a la concentración total de CO2. Obsérvese que la mayor parte
del CO2 está en forma de bicarbonato. La cantidad disuelta es pequeña, así como
la que está en forma de carbaminohemoglobina. Sin embargo, estas proporciones
no reflejan los cambios que se producen cuando la sangre carga o descarga CO2.
De la diferencia venosa-arterial total, un 60 % puede atribuirse al HCO –3, un 30 %
a los compuestos carbamino y un 10 % al CO2 disuelto.
Transporte de CO2 por la sangre
• Las reacciones del bicarbonato son la principal fuente de CO2 espirado y

dependen de la anhidrasa carbónica presente en el hematíe.
• El transporte en la disolución representa aproximadamente el 10 % del
CO2 emitido por el pulmón.
• Los compuestos carbamino se forman principalmente con hemoglobina.
• La desoxigenación de la sangre aumenta el transporte de CO2.
Curva de disociación del CO2

En la figura 6-6, se muestra la relación entre la Pco2 y la concentración total de
CO2 de la sangre. Por analogía con el O2, a menudo se habla de curva de disocia
ción del CO2, y es mucho más lineal que la curva de disociación del O2 (fig. 6-1).
Obsérvese también que cuanto menor es la saturación de la Hb con O2, mayor es
60
Concentración de CO2 (ml/100 ml)
% HbO2 0 75 97,5
40 PO2
–
40
Concentración
55 V
100
de CO2
50
20 a
45
40 50
PCO2
Disuelto
0 20 40 60 80
Presión parcial de CO2 (mm Hg)
Figura 6-6. Curvas de disociación del CO2 en sangre con diferentes saturaciones de O2.
Obsérvese que la sangre oxigenada transporta menos CO2 para la misma Pco2. La gráfica
pequeña muestra la curva fisiológica entre la sangre arterial y venosa mixta.
96 CAPÍTULO 6
60
v
a CO2
o de CO2 (ml/100ml)
Concentración de O2
50
40
30
a
20 v
O2 Figura 6-7. Curvas de disociación tí
10 picas del O2 y del CO2 representadas a la
0 misma escala. Obsérvese que la curva del
0 20 40 60 80 100 CO2 es mucho más empinada. a y v– indican
sangre arterial y venosa mixta, respectiva-
Presión parcial de O2 y CO2 (mm Hg) mente.
la concentración de CO2 para una Pco2 determinada. Como ya hemos visto, este
efecto Haldane puede explicarse por la mejor capacidad de la Hb reducida para
tomar los hidrogeniones producidos cuando se disocia el ácido carbónico, y
la mayor facilidad de la Hb reducida para formar carbaminohemoglobina. La
figura 6-7 muestra que la curva de disociación del CO2 es considerablemente más
empinada que la del O2. Por ejemplo, en el intervalo de 40 a 50 mm Hg, la con
centración de CO2 cambia alrededor de 4,7, en comparación con una concentra
ción de O2 de sólo 1,7 ml/100 ml. Esta es la razón por la que la diferencia de Po2
entre la sangre arterial y la venosa mixta es grande (habitualmente, de unos
60 mm Hg), aunque la diferencia de Pco2 es pequeña (unos 5 mm Hg a 7 mm Hg).
Curva de disociación del dióxido de carbono
• El CO2 se transporta disuelto, en forma de bicarbonato o en compuestos

carbamino.
• La curva del CO2 tiene una mayor pendiente y es más lineal que la curva
del O2.
• La curva del CO2 se desvía a la derecha si se producen aumentos de la So2.
Estado acidobásico
El transporte de CO2 tiene un efecto profundo sobre el estado acidobásico de la
sangre y el organismo como un todo. Los pulmones excretan más de 10 000 mEq
de ácido carbónico al día, comparado con menos de 100 mEq de ácidos fijados por
los riñones. Por lo tanto, alterando la ventilación alveolar y, así, la eliminación de
CO2, el cuerpo tiene mayor control sobre su equilibrio acidobásico. Este tema
sólo se tratará brevemente, ya que se superpone al área de la fisiología renal.
El pH que resulta de la disolución del CO2 en la sangre y la consiguiente diso
ciación de ácido carbónico viene dado por la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
En la ecuación:
H2CO3  H+ + HCO –3
la ley de acción de masas da la constante de disociación del ácido carbónico, K'a,

como:
(H+) × (HCO –3)
(H2CO3)
Como la concentración de ácido carbónico es proporcional a la concentración

de dióxido de carbono disuelto, podemos cambiar la constante y escribir:
(H+) × (HCO –3)

KA =
(CO2)
Tomando logaritmos,
(HCO –3)
log KA = log (H+) + log
(CO2)
de donde:
(HCO –3)
–log (H+) = –log KA + log
(CO2)
Como el pH es el logaritmo negativo,
(HCO –3)
pH = pKA + log
(CO2)
Como el CO2 obedece a la ley de Henry, la concentración de CO2 (en mmol/l)

puede sustituirse por (Pco2 × 0,03). La ecuación queda:
(HCO –3)
pH = pKA + log
0,03 Pco2
El valor de pKa es de 6,1, y la concentración normal de HCO–3 en la sangre

arterial es de 24 mmol/l. Sustituyendo:
24
pH = 6,1 + log = 6,1 + log 20 = 6,1 + 1,3
0,03 × 40
Por lo tanto,
pH = 7,4
Obsérvese que mientras el cociente entre la concentración de bicarbonato y

(Pco2 × 0,03) permanece igual a 20, el pH permanecerá en 7,4. La concentración
98 CAPÍTULO 6
de bicarbonato viene determinada, principalmente, por los riñones, y la Pco2, por

los pulmones. El pH normal oscila entre aproximadamente 7,38 y 7,42.
Las relaciones entre pH, Pco2 y HCO –3 se muestran de forma conveniente en
un esquema o diagrama de Davenport (fig. 6-8). Los dos ejes muestran HCO–3 y
pH, y líneas de igual Pco2 se extienden a través del diagrama. El plasma normal se
representa por el punto A. La línea CAB muestra la relación entre el HCO –3 y el
pH cuando se añade ácido carbónico a la sangre total, es decir, es parte de la curva
de titulación de la sangre, y se denomina línea amortiguadora. También, la pen
diente de esta línea es más empinada que la medida en plasma separado de sangre,
a causa de la presencia de hemoglobina, que tiene una acción amortiguadora adi
cional. La pendiente de la línea medida en sangre total in vitro suele ser un poco
diferente de la que se observa en un paciente, debido a la acción amortiguadora
del líquido intersticial y otros tejidos corporales.
Si los riñones alteran la concentración plasmática de bicarbonato, la línea
amortiguadora se desplaza. Un aumento de la concentración de bicarbonato des
plaza la línea amortiguadora hacia arriba, como se muestra, por ejemplo, con la
línea DE de la figura 6-8. En este caso, el exceso de bases está aumentado, y viene
dado por la distancia vertical entre las dos líneas amortiguadoras DE y BAC. Por
el contrario, una disminución de la concentración de bicarbonato desplaza la línea
amortiguadora hacia abajo (línea GF), y ahora existe un exceso de bases negativo,
o déficit de bases. Un exceso de bases superior a 2 indica alcalosis metabólica, mien
tras que un exceso de bases inferior a –2 (que también se denomina déficit de ba
ses) indica acidosis metabólica.
El cociente entre el bicarbonato y la Pco2 puede alterarse de cuatro formas:
tanto la Pco2 como el bicarbonato pueden aumentar o disminuir. Cada una de
estas cuatro alteraciones origina un cambio acidobásico característico.
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria se debe a un aumento de la Pco2, que disminuye el cociente
HCO –3/Pco2 y, por tanto, desciende el pH. Se corresponde con un desplazamiento
desde A a B, véase en la figura 6-8. Siempre que la Pco2 aumenta, el bicarbonato
debe también aumentar en alguna medida, a causa de la disociación del ácido car
bónico producida. Esto se refleja por la pendiente hacia arriba izquierda de la línea
amortiguadora en la figura 6-8. Sin embargo, el cociente HCO –3/Pco2 disminuye.
La retención de CO2 puede estar causada por hipoventilación o por desequilibrio
ventilación-perfusión.
Si la acidosis respiratoria persiste, los riñones responden conservando HCO–3.
Lo que les impulsa a hacerlo es el aumento de la Pco2 en las células tubulares
renales, que excretan entonces una orina más ácida, secretando hidrogeniones
(H+). Éstos se excretan en forma de H2PO4– o NH4+; los iones HCO –3 se reabsorben.
El aumento resultante del HCO –3 plasmático desplaza el cociente HCO –3/Pco2
hacia su nivel normal. Esto corresponde al desplazamiento de B a D a lo largo de
la línea de Pco2 = 60 mm Hg en la figura 6-8, y se conoce como compensación para
la acidosis respiratoria. Los acontecimientos típicos serán:
24
pH = 6,1 + log = 6,1 + log 20 = 7,4 (Normal)
0,03 × 40
A
PCO2 (mm Hg)
50
120 80 60 40 30 20
HCO3– plasmático (mEq/l)
40 15
30 B
A
C
20
10
6,8 7,0 7,2 7,4 7,6 7,8 8,0

Unidades de pH
B 60
D 40 PCO2
40 Re
sp.
Co E
mp
l
. 20
na
.
mp
HCO3– plasmático (mEq/l)
Re
.
tab
Co
Me
.
Alc
30 B Re
sp.
Aci A Re
d. sp.
Alc
.
ab
. C
et
id.
M
20
Ac
Co nal
Re
p.
Res
m
G p.
Co
mp
. F
10
7,1 7,4 7,7
pH
Acidosis Alcalosis
Figura 6-8. Diagrama de Davenport que muestra las relaciones entre HCO3–, pH y Pco2.
A) Muestra la línea amortiguadora normal BAC. B) Muestra los cambios que se producen en
la acidosis y la alcalosis respiratorias y metabólicas (v. texto). La distancia vertical entre las
líneas amortiguadoras DE y BAC es el exceso de bases, y la distancia entre las líneas GF y
BAC es el déficit de bases (o exceso de bases negativo).
100 CAPÍTULO 6
28
pH = 6,1 + log = 6,1 + log 15,6 = 7,29 (Acidosis respiratoria)
0,03 × 60
33
pH = 6,1 + log = 6,1 + log 18,3 = 7,36 (Acidosis respiratoria compensada)
0,03 × 60
La compensación renal, habitualmente, es incompleta, por lo que el pH no

regresa totalmente al nivel normal de 7,4. La extensión de la compensación renal
puede determinarse a partir del exceso de bases, es decir, la distancia vertical entre
las líneas amortiguadoras BA y DE.
Alcalosis respiratoria
Se debe a una disminución de la Pco2, que aumenta el cociente HCO –3/Pco2 y, por
tanto, aumenta el pH (desplazamiento de A a C en la fig. 6-8). Una disminución
de la Pco2 está causada por hiperventilación, por ejemplo, a gran altitud (v. cap. 9).
Otro ejemplo es una crisis de ansiedad. La compensación renal se produce
mediante un aumento de la excreción de bicarbonato, con lo que el cocien
te HCO –3/Pco2 regresa hacia su valor normal (C a F a lo largo de la línea de
Pco2 = 20 mm Hg). Tras una estancia prolongada a una gran altitud, la compensa
ción renal puede ser casi completa. Existe un exceso de bases negativo, o déficit de
bases. Obsérvese que la compensación respiratoria típicamente es rápida, mientras
que la compensación metabólica es lenta.
Acidosis metabólica
En este contexto, «metabólica» significa un cambio primario del HCO–3, es decir,
el numerador de la ecuación de Henderson-Hasselbalch. En la acidosis metabó
Cuatro tipos de alteraciones acidobásicas:

HCO3
pH = pK + log
0,03 Pco2
Primaria Compensación
Acidosis
Respiratoria Pco2 ↑ HCO3 ↑
Metabólica HCO3 ↓ Pco2 ↓
Alcalosis
Respiratoria Pco2 ↓ HCO3 ↓
Metabólica HCO3 ↑ Presencia variable

lica, disminuye el cociente entre HCO –3 y Pco2, con lo que disminuye el pH. El
HCO –3 puede disminuir por la acumulación de ácidos en la sangre, como en una
diabetes mellitus mal controlada, o tras hipoxia tisular, que libera ácido láctico. El
cambio correspondiente en la figura 6-8 es un desplazamiento desde A hacia G.
En este caso, la compensación respiratoria se produce mediante un aumento de
la ventilación, que disminuye la Pco2 y eleva el cociente HCO –3 /Pco2 disminuido.
El estímulo para aumentar la ventilación es, fundamentalmente, la acción de los
hidrogeniones sobre los quimiorreceptores periféricos (cap. 8). En la figura 6-8, el
punto se desplaza desde G hacia F (aunque no llega a F). Existe un déficit de bases
o exceso de bases negativo.
Alcalosis metabólica
Un aumento de HCO –3 eleva el cociente HCO –3 /Pco2 y, por tanto, el pH. Las
causas son una ingestión excesiva de álcalis y la pérdida de secreción gástrica de
ácido por vómitos. En la figura 6-8, el desplazamiento se produce desde A hacia
E. A veces, se produce una cierta compensación respiratoria mediante una dismi
nución de la ventilación alveolar, que eleva la Pco2. El punto E se desplaza,
entonces, hacia D (aunque no todo el camino). Sin embargo, la compensación
respiratoria de la alcalosis metabólica suele ser pequeña y puede faltar. El exceso
de bases está aumentado.
Obsérvese que, con frecuencia, se producen alteraciones respiratorias y meta
bólicas mixtas, y puede ser difícil desenmarañar la secuencia de acontecimientos.
Intercambio de gases entre la sangre

y los tejidos
El O2 y el CO2 se desplazan entre la sangre de los capilares sistémicos y las células
de los tejidos por difusión simple, igual que se desplazan entre la sangre capilar y
el aire alveolar en los pulmones. Se comentó en el capítulo 3 que la velocidad de
transferencia de un gas a través de una lámina tisular es proporcional a la superfi
cie tisular y a la diferencia de presión parcial del gas entre ambos lados, e inversa
mente proporcional al grosor. El grosor de la membrana alveolocapilar es menor
de 0,5 μm, pero la distancia entre capilares abiertos en el músculo en reposo es del
orden de 50 μm. Durante el ejercicio, cuando el consumo de O2 en el músculo
aumenta, se abren más capilares, con lo que disminuye la distancia de difusión y
aumenta el área para la misma. Como el CO2 difunde unas 20 veces más rápido
que el O2 a través de los tejidos (v. fig. 3-1), la eliminación de CO2 es un problema
mucho menor que el aporte de O2.
En la figura 6-9, se muestra esquemáticamente el modo en que la Po2 dismi
nuye en el tejido entre capilares abiertos adyacentes. Cuando el O2 difunde hacia
el exterior del capilar, el tejido lo consume, y la Po2 disminuye. En A, el equilibrio
entre consumo y aporte de O2 (determinado por la Po2 capilar y la distancia entre
capilares) produce una Po2 adecuada en todo el tejido. En B, la distancia interca
pilar o el consumo de O2 ha aumentado hasta que la Po2 en un punto del tejido
102 CAPÍTULO 6
Cap. Tejido Cap.

50
PO2 mm Hg
25
0
A B C
Figura 6-9. Esquema que muestra el descenso de Po2 entre capilares adyacentes abier-
tos. A) El aporte de oxígeno no es adecuado. B) Crítico. C) Inadecuado para el metabolismo
aerobio en el núcleo tisular central.
desciende a cero. Es lo que se denomina una situación crítica. En C, existe una

región anóxica donde es imposible el metabolismo aerobio (es decir, que utiliza
O2). En esta situación, el tejido puede volver a la glucólisis anaerobia, con forma
ción de ácido láctico.
Hay datos que indican que gran parte del descenso de la Po2 en los tejidos
periféricos se produce en la vecindad inmediata de la pared del capilar, y que la Po2
de las células musculares, por ejemplo, es muy baja (1 a 3 mm Hg) y casi uniforme.
Este patrón puede explicarse por la presencia de mioglobina en la célula, que actúa
como reservorio de O2 y fomenta su difusión en la célula.
¿Cuánto puede descender la Po2 tisular antes de que disminuya la utilización
de O2? En las mediciones en suspensiones de mitocondrias hepáticas in vitro, el
consumo de O2 continúa a la misma velocidad hasta que la Po2 desciende a la
región de 3 mm Hg. Así pues, parece que el objetivo de la Po2 mucho más ele
vada en la sangre capilar es asegurar una presión adecuada para la difusión de O2
a las mitocondrias, y que en los lugares de utilización de O2 la Po2 puede ser muy
baja.
Cuando la Po2 es anormalmente baja en los tejidos, se dice que existe hipoxia
tisular. Con frecuencia, esto se debe a un escaso aporte de O2, que puede expre
sarse como gasto cardíaco multiplicado por la concentración arterial de O2, o
Q̇ × Cao2. Los factores que determinan la Cao2 se comentaron en la pág. 91. La
hipoxia tisular puede deberse a: a) una Po2 baja en la sangre arterial causada, por
ejemplo, por una enfermedad pulmonar («hipoxia hipóxica»); b) una disminución
de la capacidad de la sangre para transportar O2, como en la anemia o la intoxica
ción con monóxido de carbono («hipoxia anémica »), o c) una disminución del
flujo sanguíneo tisular, ya sea generalizado, como en el shock, o bien debido a
obstrucción local («hipoxia circulatoria»). Otra causa añadida es alguna sustancia
tóxica que interfiera con la capacidad de los tejidos para utilizar O2 disponible
(«hipoxia histotóxica»). Un ejemplo es el cianuro, que impide el uso del O2 por la
citocromo oxidasa. En este caso, la concentración de O2 de la sangre venosa es
alta, y el consumo de O2 de los tejidos es extremadamente bajo. La ingestión, por
ejemplo, de pesticidas para roedores o almendras amargas puede causar una
intoxicación por cianuro. El incendio de una fábrica en que se produce cianuro
mediante la quema de productos poliméricos también puede provocar una intoxi
cación por cianuro. La tabla 6-1 resume algunas de las características de los dis
tintos tipos de hipoxemia e hipoxia tisular.
Tabla 6-1. Características de diferentes tipos de hipoxemia o

hipoxia tisulara
¿Administración
PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 CaO2 SaO2 P vO2 C vO2
de O2 útil?
Pulmones
Hipoventilación ↓ ↑ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ Sí
Alteración O O ↓ O ↓ ↓ ↓ ↓ Sí
de la difusión
Cortocircuito O O ↓ O ↓ ↓ ↓ ↓ Síb
Desequilibrio
. . Varía ↑oO ↓ ↑ o O ↓ ↓ ↓ ↓ Sí
VA/Q
Sangre
Anemia O O O O ↓ O ↓ ↓ Síb
Intoxicación O O O O ↓ Oc ↓ ↓ Síb
por CO
Tejidos
Intoxicación O O O O O O ↑ ↑ No
por cianuro
a
O, normal; ↑, aumentado; ↓, disminuido.
De algún valor (aunque limitado) a causa del aumento de oxígeno disuelto (v. fig. 5-4 para
b
cortocircuito).
Si se calcula la saturación de O2 para hemoglobina no unida a CO.
c
1. La mayor parte del O2 transportado en la sangre está unido a la hemoglobina.
La cantidad máxima que se puede unir se denomina capacidad de O2. La satu
ración de O2 es la cantidad combinada con la hemoglobina dividido por la
capacidad, y es igual a la proporción de lugares de unión que están ocupados
por O2.
2. La curva de disociación de O2 se desplaza a la derecha (es decir, disminuye la
afinidad del O2 de la hemoglobina) si aumenta la Pco2, H+, la temperatura y el
2,3-difosfoglicerato.
3. La mayor parte del CO2 en la sangre se encuentra en forma de bicarbonato, y
hay pequeñas cantidades disuelto o en compuestos carbamino.
4. La curva de disociación del CO2 es mucho más empinada y más lineal que la
del O2.
5. El estado acidobásico de la sangre está determinado por la ecuación de
Henderson-Hasselbalch y, especialmente, el cociente entre la concentración
de bicarbonato y la Pco2. Las alteraciones acidobásicas son la acidosis y la
alcalosis respiratorias y metabólicas.
6. En algunos tejidos, la Po2 es inferior a 5 mm Hg, y el objetivo de la Po2 mucho
mayor de la sangre capilar es proporcionar un gradiente adecuado para la difu
sión. Los factores que determinan el aporte de O2 a los tejidos son la concen
tración sanguínea de O2 y el flujo sanguíneo.
104 CAPÍTULO 6
CASO CLÍNICO
U na mujer de 85 años acude al servicio de urgencias con

cansancio creciente y dificultad para respirar con el esfuerzo. Nunca
ha fumado y dice que no tiene tos, dolor torácico ni producción de
esputo, pero que sus heces han tenido un aspecto negro oscuro
(«alquitranado») durante las últimas semanas. Toma ácido
acetilsalicílico diariamente para el tratamiento de una enfermedad
coronaria estable. Durante la exploración, presentó unas palmas de
las manos y unas conjuntivas pálidas. La auscultación torácica era
normal y, aparte de una leve taquicardia (frecuencia cardíaca rápida),
la exploración cardíaca era normal. Se llevó a cabo un tacto rectal
y el análisis de heces reveló la presencia de hematíes. Se tomó
una muestra de sangre venosa, que mostró una concentración
de hemoglobina de 5 g/dl (normal: 14 g/dl a 15 g/dl).
• Si se realizara una gasometría arterial, ¿qué cambios cabría
esperar en la Po2 y la saturación de oxígeno?
• ¿Qué cabría esperar en cuanto a la concentración de oxígeno
arterial?
• ¿Por qué ha aumentado la frecuencia cardíaca?
• ¿Qué cabría esperar en cuanto a la concentración de oxígeno en
sangre venosa mixta?
PREG U NTAS
1. ¿Cuántas veces, aproximadamente, la presencia de hemoglobina en la sangre

arterial normal aumenta la concentración de oxígeno?
A. 10
B. 30
C. 50
D. 70
E. 90
2. La afinidad del O2 por la hemoglobina aumenta al aumentar:

A. Temperatura.
B. Pco2.
C. Concentración de H+.
D. 2,3-DPG.
E. Monóxido de carbono añadido a la sangre.
3. Un paciente con una intoxicación con monóxido de carbono se trata con oxí
geno hiperbárico, que aumenta la Po2 arterial a 2 000 mm Hg. La cantidad de
oxígeno disuelto en la sangre arterial (en ml/100 ml) es:
A. 2
B. 3
C. 4
D. 5
E. 6
4. Un varón de 42 años ingresa en la unidad de cuidados intensivos tras un acci

dente de esquí durante el cual sufrió desgarros en el hígado y el bazo. Al
segundo día del ingreso, su concentración de hemoglobina era de 7 g/dl (nor
mal 13-15 g/dl), y se le administró una transfusión de 2 unidades de concen
trado de hematíes. ¿Cuál de los siguientes cambios cabría esperar ver como
consecuencia de la transfusión?
A. Disminución de la concentración de oxígeno arterial.
B. Aumento de la Po2 arterial.
C. Aumento de la concentración de oxígeno en sangre venosa mixta.
D. Aumento de la saturación de oxígeno arterial.
E. Aumento del consumo de oxígeno tisular.
5. En una intoxicación por monóxido de carbono, se esperaría:

A. Po2 arterial disminuida.
B. Concentración de oxígeno normal en sangre arterial.
C. Disminución de la concentración de oxígeno en sangre venosa mixta.
D. Curva de disociación del O2 desviada a la derecha.
E. El monóxido de carbono con un olor característico.
6. El informe del laboratorio muestra la siguiente gasometría arterial en un

paciente con una neumopatía grave que está respirando aire: Po2 60 mm Hg,
Pco2 110 mm Hg, pH 7,20. Su conclusión es que:
A. El paciente tiene una Po2 normal.
B. El paciente tiene una Pco2 normal.
C. Existe alcalosis respiratoria.
D. Existe alcalosis respiratoria parcialmente compensada.
E. Los valores de Po2 y Pco2 no son compatibles.
7. La mayor parte del dióxido de carbono transportado en la sangre está en

forma:
A. Disuelto.
B. Bicarbonato.
C. Fijado a la hemoglobina.
D. Compuestos carbamino.
E. Ácido carbónico.
106 CAPÍTULO 6
8. Un paciente con una neumopatía crónica tiene una Po2 y una Pco2 arteriales
de 50 y 60 mm Hg, respectivamente, y un pH de 7,35. ¿Cómo se describe
mejor este estado acidobásico?
A. Normal.
B. Alcalosis respiratoria parcialmente compensada.
C. Acidosis respiratoria parcialmente compensada.
D. Acidosis metabólica.
E. Alcalosis metabólica.
9. La Po2 (en mm Hg) en las células del músculo esquelético durante el esfuerzo
está más cerca de:
A. 3
B. 10
C. 20
D. 30
E. 40
10. Un paciente con neumopatía crónica es sometido a una intervención quirúr

gica de urgencia. En el postoperatorio, los valores arteriales de la Po2, la Pco2
y el pH son de 50 mm Hg, 50 mm Hg y 7,20, respectivamente. ¿Cómo se
describe mejor el estado acidobásico?
A. Acidosis respiratoria y metabólica mixta.
B. Acidosis respiratoria no compensada.
C. Acidosis respiratoria totalmente compensada.
D. Acidosis metabólica no compensada.
E. Acidosis metabólica totalmente compensada.
11. El laboratorio proporciona el siguiente informe de la sangre arterial de un

paciente: Pco2 32 mm Hg, pH 7, 25, concentración de HCO –3 25 mmol/l. Su
conclusión es que existe:
A. Alcalosis respiratoria con compensación metabólica.
B. Acidosis respiratoria aguda.
C. Acidosis metabólica con compensación respiratoria.
D. Alcalosis metabólica con compensación respiratoria.
E. Un error del laboratorio.
12. Un paciente con disnea está respirando aire a nivel del mar, y en una muestra
de sangre arterial se obtienen los siguientes valores: Po2 90 mm Hg, Pco2
32 mm Hg, pH 7,30. Suponiendo que el cociente de intercambio respirato
rio es de 0,8, estos datos indican:
A. Alcalosis respiratoria primaria con compensación metabólica.
B. Diferencia alveoloarterial de Po2 normal.
C. Saturación arterial de O2 inferior al 70 %.
D. La muestra se tomó, por error, de una vena.
E. Acidosis metabólica parcialmente compensada.
13. Un varón de 46 años es hospitalizado tras ser rescatado de un incendio en

un almacén de muebles. Durante la evaluación inicial, estaba disneico y
mareado, pero ahora presenta una disminución del nivel de conciencia. Su
saturación de oxígeno arterial es del 99 % con oxígeno suplementario. La
radiografía de tórax muestra ausencia de opacidades focales, mientras que la
electrocardiografía sólo muestra una frecuencia cardíaca rápida. Las prue
bas analíticas revelan una Po2 arterial de 200 mm Hg, una hemoglobina de
15 g/dl y un nivel elevado de ácido láctico. Se coloca un catéter en la arteria
pulmonar y se observa que la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta
es del 85 %. ¿Cuál de los siguientes es más probable que explique la situación
clínica del paciente?
A. Carboxihemoglobina.
B. Intoxicación por cianuro.
C. Shock hipovolémico.
D. Metahemoglobina.
E. Edema pulmonar.
14. Una mujer de 41 años recibe ventilación mecánica tras una sobredosis de
drogas. Al quinto día del ingreso, presenta fiebre (39 ºC) y se observa que
tiene una infección de la sangre. La gasometría arterial realizada esa mañana
mostró una Po2 arterial de 72 mm Hg, que no había variado respecto a los
resultados de la gasometría del día anterior. ¿Cuál de los siguientes cambios
fisiológicos cabría esperar?
A. Disminución de la producción de dióxido de carbono.
B. Disminución de la fracción de cortocircuito.
C. Aumento de la concentración de oxígeno arterial.
D. Aumento de la saturación de oxígeno arterial.
E. Aumento de la P50 para la hemoglobina.
15. Se realiza una gasometría arterial en un paciente ingresado en el servicio

de urgencias, que revela los siguientes datos: pH 7,48, Pco2 45 y HCO –3 32.
¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas podría explicar estos datos?
A. Crisis de ansiedad.
B. Sobredosis de opiáceos.
C. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave.
D. Vómitos.
E. Diabetes no controlada.
MecÁnicA DE
LA RESPIRACIÓN
Cómo se sostienen y
se mueven los pulmones
7
• Músculos de la respiración
Inspiración
Espiración
• Propiedades elásticas
de los pulmones
Curva presión-volumen
Distensibilidad
Tensión superficial
• Causa de las diferencias
regionales en la ventilación
Cierre de las vías
respiratorias
• Propiedades elásticas
de la pared torácica
• Resistencia de las vías E n el capítulo 2, vimos que el aire llega y sale de
los alvéolos por el proceso de ventilación. Veremos
respiratorias
Flujo aéreo a través de tubos ahora las fuerzas que mueven los pulmones y
Medición de la resistencia la pared torácica, y las resistencias que superan.
de las vías respiratorias En primer lugar, comentaremos los músculos de
Presiones durante el ciclo la respiración, tanto de la inspiración como de la
respiratorio espiración. A continuación, veremos los factores
Principal ubicación de la que determinan las propiedades elásticas del
resistencia de las vías pulmón, entre ellos los elementos tisulares y la
respiratorias tensión de la superficie aire-líquido. Examinaremos
Factores que determinan
después los mecanismos de las diferencias
la resistencia de las vías
respiratorias regionales en la ventilación y también el cierre
Compresión dinámica de de pequeñas vías respiratorias. Igual que el pulmón
las vías respiratorias es elástico, la pared torácica también lo es, y
observaremos la interacción entre ambos. Se
• Causas de la ventilación
considerarán los principios físicos de la resistencia
desigual
de las vías respiratorias, junto con su medición,
• Resistencia tisular lugar principal en el pulmón y factores fisiológicos
• Trabajo respiratorio que la afectan. Se analizará la compresión dinámica
Trabajo realizado por de las vías respiratorias durante una espiración
los pulmones forzada y, finalmente, el trabajo necesario para
Trabajo respiratorio total mover los pulmones y la pared torácica.
108
MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 109
Músculos de la respiración
Inspiración
El músculo más importante de la inspiración es el diafragma, que consiste en una
lámina muscular delgada, en forma de cúpula, que se inserta en las costillas infe-
riores, y que está inervado por los nervios frénicos de los segmentos cervicales 3,
4 y 5. Cuando se contrae, se empuja el contenido abdominal hacia abajo y hacia
delante, y aumenta la dimensión vertical de la cavidad torácica. Además, los már-
genes costales de levantan y alejan, haciendo que aumente el diámetro transversal
del tórax (fig. 7-1).
En la respiración corriente normal, el nivel del diafragma se desplaza, aproxi-
madamente, 1 cm, pero en la inspiración y la espiración forzadas, puede produ-
cirse un desplazamiento total de hasta 10 cm. Cuando un lado del diafragma se
paraliza, asciende, en lugar de descender, con la inspiración, porque disminuye la
presión intratorácica. Es lo que se conoce como movimiento paradójico, y puede
demostrarse mediante radioscopia cuando el paciente inhala.
Los músculos intercostales externos conectan costillas adyacentes y se mueven
hacia abajo y hacia delante (fig. 7-2). Cuando se contraen, empujan las costillas
hacia arriba y hacia delante, haciendo que aumenten los diámetros lateral y ante-
roposterior del tórax. La dimensión lateral aumenta a causa del movimiento en
«asa de cubo» de las costillas. Los músculos intercostales están inervados por los
nervios intercostales, que proceden de la médula espinal al mismo nivel. La pará-
lisis de los músculos intercostales solos no afecta gravemente a la respiración en
reposo, porque el diafragma es muy eficaz.
Los músculos accesorios de la inspiración son los músculos escalenos, que elevan
las dos primeras costillas, y el esternocleidomastoideo, que eleva el esternón.
Existe escasa actividad, o ninguna, en estos músculos durante la respiración
en reposo, pero durante el esfuerzo pueden contraerse enérgicamente. Otros
Inspiración
Diafragma
Espiración
Músculos
abdominales
Activa
Pasiva
Figura 7-1. En la inspiración, el diafragma en forma de cúpula se contrae, se empuja

hacia abajo y delante el contenido abdominal, y se ensancha la caja torácica. Ambos aumen-
tan el volumen del tórax. En la espiración forzada, los músculos abdominales se contraen y
empujan el abdomen hacia arriba.
110 CAPÍTULO 7
Músculos
intercostales
Externos
Columna Internos
vertebral
Costillas Cabeza
Tubérculo
Eje de rotación
Figura 7-2. Cuando se contraen los músculos intercostales externos, las costillas se

empujan hacia arriba y hacia delante, y rotan sobre un eje que une la cabeza con el tubérculo
costal. Como resultado, aumentan los diámetros lateral y anteroposterior. Los intercostales
internos ejercen una acción opuesta.
músculos que pueden desempeñar un papel menor son los alares de la nariz, que
producen el movimiento de las aletas de la nariz, y pequeños músculos en la
cabeza y el cuello.
Espiración
Es pasiva durante la respiración en reposo. El pulmón y la pared torácica son elás-
ticos, y tienden a regresar a sus posiciones de equilibrio tras expandirse activamente
en el transcurso de la inspiración. Durante el esfuerzo y la hiperventilación volun-
taria, la espiración pasa a ser activa. Los músculos más importantes de la espiración
son los de la pared abdominal, entre ellos los rectos abdominales, los músculos obli-
cuos externos e internos y el transverso abdominal. Cuando estos músculos se con-
traen, aumenta la presión intraabdominal, y el diafragma sufre un empuje hacia
arriba. La contracción de estos músculos se fuerza durante la tos, el vómito y la
defecación.
Los músculos intercostales internos contribuyen a la espiración activa empujando
las costillas hacia abajo y hacia dentro (acción opuesta a la de los músculos inter-
costales externos), con lo que disminuye el volumen torácico. Además, ponen rígi-
dos los espacios intercostales para evitar que sobresalgan hacia fuera durante la
tensión. Estudios experimentales muestran que las acciones de los músculos respi-
ratorios, especialmente los intercostales, son más complicadas de lo que esta breve
explicación indica.
Músculos respiratorios
• La inspiración es activa; la espiración es pasiva durante el reposo.

• El diafragma es el músculo más importante de la respiración; está iner-
vado por el nervio frénico, con un origen alto en la región cervical.
• Cuando la espiración es activa, como durante el esfuerzo, los músculos
abdominales se contraen.
Propiedades elásticas de los pulmones
Curva presión-volumen
Supongamos que tomamos los pulmones extirpados de un animal, canulamos la
tráquea y lo colocamos en un frasco (fig. 7-3). Cuando la presión en el interior del
frasco disminuye por debajo de la presión atmosférica, el pulmón se expande, y
puede medirse su variación de volumen con un espirómetro. Se mantiene la pre-
sión a cada nivel, como indican los puntos, durante unos segundos, para permitir
al pulmón que vuelva a la situación de reposo. De este modo, puede representarse
la curva de presión-volumen del pulmón.
En la figura 7-3, la presión que se expande alrededor del pulmón está generada
por una bomba, pero en los seres humanos, se produce por un aumento del volu-
men de la caja torácica. El hecho de que el espacio intrapleural entre el pulmón y
la pared torácica es mucho menor que el espacio entre el pulmón y la botella de la
figura 7-3 no supone una diferencia esencial. El espacio intrapleural contiene sólo
unos mililitros de líquido.
La figura 7-3 muestra que las curvas que sigue el pulmón durante la insuflación
y el desinflado son diferentes. Este comportamiento se denomina histéresis.
Obsérvese que el volumen pulmonar para cualquier presión concreta durante el
desinflado es mayor que durante la insuflación. Obsérvese también que el pulmón
sin presión de expansión tiene algo de aire en su interior. De hecho, incluso si la
presión que rodea al pulmón aumenta por encima de la presión atmosférica, es
escaso el aire adicional que se pierde, porque se cierran pequeñas vías respirato-
rias, atrapando aire en los alvéolos (compárese con la fig. 7-9). Este cierre de vías
respiratorias se produce con mayores volúmenes pulmonares al aumentar la edad y
también en algunos tipos de neumopatías.
Volumen (l)
Volumen 1,0
Bomba
0,5
Presión
Pulmón
0 – 10 – 20 – 30
Presión alrededor del pulmón (cm H2O)
Figura 7-3. Medición de la curva presión-volumen en un pulmón extirpado. El pulmón se

mantiene a cada presión durante unos segundos, mientras se mide su volumen. La curva no
es lineal, y se aplana con presiones de expansión elevadas. Obsérvese que las curvas de
insuflación y desinflado no son iguales; es lo que se denomina histéresis.
112 CAPÍTULO 7
En la figura 7-3, la presión en el interior de las vías respiratorias y los alvéolos

pulmonares es la misma que la presión atmosférica, que es de cero en el eje hori-
zontal. Así, este eje también mide la diferencia de presión entre el interior y el
exterior del pulmón. Es lo que se conoce como presión transpulmonar, y es numé-
ricamente igual a la presión que rodea al pulmón cuando la presión alveolar es la
atmosférica. También puede medirse la relación presión-volumen del pulmón que
se muestra en la figura 7-3 insuflándolo con presión positiva y dejando la superfi-
cie pleural expuesta a la atmósfera. En este caso, el eje horizontal podría denomi-
narse «presión de la vía respiratoria», y los valores serían positivos. Las curvas
serían idénticas a las que se muestran en la figura 7-3.
Distensibilidad
La pendiente de la curva de presión-volumen, o el cambio de volumen por
unidad de presión, es lo que se conoce como distensibilidad. Por lo tanto, la ecua-
ción es
∆V
Distensibilidad =
∆P
En el intervalo normal (presión de expansión de unos –5 a –10 cm H2O), el
pulmón es muy distensible. La distensibilidad del pulmón humano es de unos
200 ml/cm H2O. Sin embargo, con presiones de expansión elevadas, el pulmón es
más rígido, y su distensibilidad es menor, tal como muestra la pendiente más apla-
nada de la curva.
Una disminución de la distensibilidad se produce por un aumento del tejido
fibroso pulmonar (fibrosis pulmonar); también disminuye por edema alveolar, que
impide la insuflación de algunos alvéolos, así como en caso de que el pulmón no
ventile durante un largo período, especialmente si su volumen es bajo. Esto puede
deberse, en parte, a atelectasia (colapso) de algunas unidades, pero también se
producen aumentos de la tensión superficial (v. más adelante). La distensibilidad
también disminuye algo si la presión venosa pulmonar aumenta y el pulmón se
congestiona con sangre.
Se produce un aumento de la distensibilidad en el enfisema pulmonar y en el
pulmón sano de más edad. En ambos casos, la causa probable será una alteración
del tejido elástico de los pulmones.
La distensibilidad de un pulmón depende de su tamaño. Claramente, el cambio
de volumen por unidad de cambio de presión será mayor en un pulmón humano
que, por ejemplo, en el pulmón de un ratón. Por este motivo, a veces, se mide la
distensibilidad por unidad de volumen del pulmón, o distensibilidad específica,
cuando se desea extraer conclusiones sobre las propiedades elásticas intrínsecas
del tejido pulmonar.
La presión que rodea a los pulmones es menor que la presión atmosférica en
la figura 7-3 (y en el tórax en vida) debido a la retracción elástica del pulmón.
¿Cuál es la causa del comportamiento elástico del pulmón, es decir, de su ten-
dencia a regresar a su volumen de reposo después de la distensión? Un factor es
el tejido elástico, que puede verse en los cortes histológicos. Pueden observarse
fibras de elastina y colágeno en las paredes alveolares y alrededor de vasos y
bronquios. Probablemente, el comportamiento elástico del pulmón tiene menos

que ver con el simple alargamiento de estas fibras que con su disposición geomé-
trica. Una analogía sería una media de nailon, que es muy distensible a causa de
su estructura de malla, aunque es muy difícil estirar las fibras de nailon por
separado. Los cambios en la retracción elástica que se producen en el pulmón al
avanzar la edad y en el enfisema se deben, probablemente, a cambios en este
tejido elástico.
Tensión superficial
Otro factor importante en el comportamiento de la presión-volumen pulmonar es
la tensión superficial de la película de líquido que tapiza los alvéolos. La tensión
superficial es la fuerza (en dinas, por ejemplo) que actúa a través de una línea ima-
ginaria de 1 cm de longitud en la superficie del líquido (fig. 7-4A). Se origina
porque las fuerzas de atracción entre moléculas adyacentes del líquido son mucho
más intensas que las fuerzas entre el líquido y el aire, con lo que la superficie del
líquido se hace tan pequeña como le es posible. Este comportamiento puede verse
claramente en una burbuja de jabón al final de un tubo (fig. 7-4B). Las superficies
de la burbuja se contraen cuanto pueden, formando una esfera (la menor superfi-
cie para un determinado volumen) y generando una presión que puede preverse
por la ley de Laplace:
4T
P=
r
donde P es la presión, T es la tensión superficial, y r el radio. Cuando sólo inter-
viene una superficie en un alvéolo esférico tapizado de líquido, el numerador tiene
el número 2 en lugar del 4.
El primer dato de que la tensión superficial podría contribuir al comporta-
miento de la presión-volumen del pulmón se obtuvo cuando se demostró que los
1 cm
P r
Burbuja de jabón P = 4T
r
A B C
Figura 7-4. A) La tensión superficial es la fuerza (p. ej., en dinas) que actúa a través de una
línea imaginaria de 1 cm de longitud en una superficie líquida. B) Las fuerzas superficiales en
una burbuja de jabón tienden a reducir el área de la superficie, y generan una presión en el
interior de la burbuja. C) Como la burbuja más pequeña genera una mayor presión, aumenta
la burbuja mayor.
114 CAPÍTULO 7
Curva presión-volumen en los pulmones
• La curva de presión-volumen no es lineal y el pulmón se vuelve más rí

gido con volúmenes altos.
• La curva muestra histéresis entre la insuflación y el desinflado.
• La distensibilidad es la pendiente ΔV/ΔP.
• El comportamiento depende tanto de las proteínas estructurales (colá-
geno, elastina) como de la tensión superficial.
pulmones insuflados con solución salina tienen una distensibilidad mucho mayor
(se distienden con mayor facilidad) que los pulmones llenos de aire (fig. 7-5).
Como la solución salina eliminaba las fuerzas de tensión superficial, pero proba-
blemente no afectaba a las fuerzas tisulares del pulmón, esta observación significó
que la tensión superficial contribuía en gran medida a la fuerza de retracción está-
tica del pulmón. Algún tiempo después, fisiólogos que estudiaban la espuma del
edema que procedía de pulmones de animales expuestos a gases nocivos observa-
ron que diminutas burbujas de aire de la espuma eran enormemente estables.
Reconocieron que esto indicaba que existía una tensión superficial muy baja, una
observación que condujo al importante descubrimiento del surfactante o agente
tensioactivo pulmonar.
Se sabe, actualmente, que algunas de las células que tapizan los alvéolos secre-
tan una sustancia que disminuye profundamente la tensión superficial del líquido
que tapiza los alvéolos. El agente tensioactivo es un fosfolípido, y la dipalmitoil
fosfatidilcolina (DPPC) es un constituyente importante. Las células del epitelio
Solución
salina
200
150 Insuflación
de aire Figura 7-5. Comparación
Volumen (ml)
de curvas de presión-vo
lumen de pulmones llenos
100 de aire y llenos de solu
ción salina (gato). Círculos
vacíos, insuflación; círculos
50 llenos, desinflado. Obsér
vese que los pulmones lle-
nos con solución salina
tienen una mayor distensi-
0
0 10 20 bilidad y, también, una his-
téresis mucho menor que
Presión (cm H2O) los que están llenos de aire.
alveolar son de dos tipos. Las células de tipo I tienen forma de huevo frito, con
largas extensiones citoplásmicas que se extienden ligeramente sobre las paredes
alveolares (v. fig. 1-1). Las células de tipo II son más compactas (fig. 7-6), y la
microscopía electrónica muestra cuerpos lamelados en su interior, que se expulsan
a los alvéolos y se transforman en agente tensioactivo. Parte de éste puede elimi-
narse de pulmones de animales aclarándolos con solución salina.
El fosfolípido DPPC se sintetiza en los pulmones a partir de ácidos grasos que
se extraen de la sangre o que se sintetizan en los pulmones. La síntesis es rápida, y
el recambio de agente tensioactivo es veloz. Si desaparece el flujo sanguíneo hacia
una región pulmonar a consecuencia de un émbolo, por ejemplo, puede desapare-
cer el agente tensioactivo allí. Esta sustancia se forma relativamente tarde en la
vida fetal, y los recién nacidos sin cantidades adecuadas de agente tensioactivo
presentarán dificultad respiratoria y pueden fallecer sin apoyo ventilatorio.
Figura 7-6. Microfotografía electrónica de una célula de tipo II del epitelio alveolar

(× 10 000). Obsérvense los cuerpos lamelados (LB), el gran núcleo y las microvellosidades
(flechas). El recuadro superior derecho es una microfotografía electrónica que muestra la
superficie de una célula de tipo II con su característica distribución de microvellosidades
(× 3 400).
116 CAPÍTULO 7
Transductor
de fuerza
Barrera Extracto
100
móvil pulmonar
Área relativa (%)

Tira de
platino Superficie
50 Agua
Bandeja Detergente
0 25 50 75
Tensión superficial (dinas/cm)
A B
Figura 7-7. A) Equilibrio superficial. El área de la superficie se altera, y se mide la tensión
superficial a partir de la fuerza ejercida sobre una tira de platino colocada en la superficie.
B) Representaciones de la tensión superficial y el área obtenidas con un equilibrio de super-
ficie. Obsérvese que los lavados pulmonares muestran un cambio en la tensión superficial
con el área, y que la tensión mínima es muy pequeña. Los ejes se elijen para permitir una
comparación con la curva de presión-volumen del pulmón (figs. 7-3 y 7-5).
Los efectos de esta sustancia sobre la tensión superficial pueden estudiarse con
una balanza de superficie (fig. 7-7), que consiste en una bandeja con solución
salina en la que se coloca una pequeña cantidad de material de prueba. El área de
la superficie se expande y comprime, alternativamente, con una barrera móvil,
mientras se mide la tensión superficial a partir de la fuerza ejercida sobre una tira
de platino. La solución salina pura proporciona una tensión superficial de unas
70 dinas/cm (70 mN/m), independientemente del área de su superficie. Si se
añade detergente, se reduce la tensión superficial, pero esto es, de nuevo, indepen-
dientemente del área. Cuando se colocan los lavados pulmonares en la solución
salina, se obtiene la curva que se muestra en la figura 7-7B. Obsérvese que la
tensión superficial cambia enormemente con el área de la superficie, y que existe
histéresis (compárese la fig. 7-3). Obsérvese también que la tensión superficial
desciende a valores extremadamente bajos cuando el área es pequeña.
¿Cómo reduce tanto la tensión superficial el agente tensioactivo? Aparen
temente, las moléculas de DPPC son hidrófobas en un extremo e hidrófilas en
el otro, y se alinean en la superficie. Cuando esto sucede, sus fuerzas de repul-
sión intermolecular se oponen a las fuerzas de atracción normales entre las
moléculas de la superficie del líquido que son responsables de la tensión super-
ficial. La disminución de la tensión superficial es mayor cuando se comprime
la película, porque las moléculas de DPPC se apiñan más y se repelen más
entre sí.
¿Cuáles son las ventajas fisiológicas del agente tensioactivo? En primer lugar,
una baja tensión superficial en los alvéolos aumenta la distensibilidad del pul-
món y disminuye el trabajo de expandirlo con cada respiración. Además, se pro-
mueve la estabilidad de los alvéolos. Los 500 millones de alvéolos parecen ser
inherentemente inestables, porque se forman con frecuencia áreas de atelectasia
(colapso) cuando existe alguna patología. Se trata de un tema complejo, pero
una forma de contemplar el pulmón es considerarlo como una agrupación de

millones de burbujas diminutas (aunque esto es, claramente, una simplificación
excesiva). En una disposición así, las burbujas pequeñas tienden a colapsarse y
formar otras grandes. La figura 7-4C muestra que la presión generada por las
fuerzas superficiales en una burbuja es inversamente proporcional a su radio,
con el resultado de que, si las tensiones superficiales son las mismas, la presión
en el interior de una burbuja pequeña es mayor que la de una burbuja grande.
Sin embargo, la figura 7-7 muestra que cuando hay lavados pulmonares, una
superficie pequeña se asocia a una pequeña tensión superficial. Así, la tendencia
de los alvéolos pequeños a vaciarse en otros alvéolos grandes, aparentemente, se
reduce.
Una tercera función del agente tensioactivo es contribuir a mantener secos
los alvéolos. Igual que las fuerzas de tensión superficial tienden a colapsar los
alvéolos, también tienden a succionar líquido al interior de los espacios alveo
lares de los capilares. En efecto, la tensión superficial de la superficie alveolar
curva disminuye la presión hidrostática en el tejido por fuera de los capilares. Al
reducir estas fuerzas de superficie, el agente tensioactivo evita la trasudación de
líquido.
¿Cuáles son las consecuencias de la pérdida de agente tensioactivo? Basándonos
en sus funciones comentadas anteriormente, cabría esperar que fueran: pulmones
rígidos (escasa distensibilidad), áreas de atelectasia y alvéolos llenos de trasudado.
Realmente, se trata de características fisiopatológicas del síndrome de dificultad
respiratoria del recién nacido, enfermedad causada por una ausencia de esta sus-
tancia esencial. Actualmente, se puede tratar a estos recién nacidos mediante la
instilación de agente tensioactivo sintético en los pulmones.
Existe otro mecanismo que aparentemente contribuye a la estabilidad de los
alvéolos en los pulmones. Las figuras 1-2, 1-7 y 4-3 nos recuerdan que todos
los alvéolos (excepto los inmediatamente adyacentes a la superficie pleural) están
rodeados por otros alvéolos y, por lo tanto, se sostienen entre sí. En una estructura
como ésta, con muchos lazos de conexión, cualquier tendencia de un grupo de
unidades de reducir o aumentar su volumen con respecto al resto de la estructura
se opone. Por ejemplo, si un grupo de alvéolos tiende a colapsarse, se desarrolla-
rán grandes fuerzas de expansión sobre ellos, porque el parénquima circundante
se expande. El sostén ofrecido a las unidades pulmonares por las que les rodean se
denomina interdependencia. Los mismos factores explican la aparición de presiones
bajas alrededor de grandes vasos sanguíneos y vías respiratorias cuando el pulmón
se expande (v. fig. 4-2).
Agente tensioactivo pulmonar
• Disminuye la tensión superficial de la capa que tapiza los alvéolos.

• Está producido por células de tipo II del epitelio alveolar.
• Contiene dipalmitoil fosfatidicolina (DPPC).
• Su ausencia produce disminución de la distensibilidad pulmonar, atelec-
tasia alveolar y tendencia al edema pulmonar.
118 CAPÍTULO 7
Causa de las diferencias regionales

en la ventilación
En la figura 2-7, se mostraba que las regiones más inferiores de los pulmones venti-
lan más que las zonas superiores, y éste es un buen momento para comentar la causa
de estas diferencias topográficas. Ya se ha mostrado que la presión intrapleural es
menos negativa en la base que en el vértice pulmonar (fig. 7-8), y la razón es el peso
del órgano. Todo lo que se sostiene necesita una mayor presión abajo que la que se
necesita arriba, para equilibrar las fuerzas del peso, que actúan hacia abajo, y los
pulmones, que se sostienen en parte por la caja torácica y el diafragma, no son una
excepción. Así pues, la presión en la base es mayor (menos negativa) que en el vértice.
La figura 7-8 muestra la forma en que el volumen de una parte del pulmón
(p. ej., un lóbulo) se expande cuando disminuye la presión que le rodea (compá-
rese con la fig. 7-3). La presión en el interior del pulmón es la misma que la pre-
sión atmosférica. Obsérvese que el pulmón es más fácil de inflar a volúmenes bajos
que a volúmenes elevados, cuando se vuelve más rígido. Como la presión de
expansión en la base pulmonar es pequeña, esta región tiene un volumen de reposo
pequeño. Sin embargo, como se sitúa en una parte empinada de la curva de pre-
sión-volumen, se expande bien con la inspiración. Por el contrario, el vértice del
pulmón tiene una gran presión de expansión, un gran volumen en reposo y cam-
bios pequeños de volumen en la inspiración1.
– 10 cm H2O
Presión
intrapleural
– 2,5 cm H2O
100%
Volumen
Figura 7-8. Explicación de las

50% diferencias regionales de la ventila-
ción al descender por el pulmón.
Debido al peso de éste, la presión
intrapleural es menos negativa en
la base que en el vértice. Como
consecuencia, la base pulmonar
0
está relativamente comprimida en
+10 0 – 10 – 20 – 30 situación de reposo, pero se ex
pande más con la inspiración que
Presión intrapleural (cm H2O) el vértice.
1
La explicación es una simplificación excesiva porque el comportamiento presión-volumen de una parte
de una estructura como el pulmón puede no ser idéntica a la del órgano entero.
Cuando hablamos ahora de diferencia regional en la ventilación, quere

mos decir cambio de volumen por unidad de volumen en reposo. Está claro en la
figura 7-8 que la base del pulmón tiene un mayor cambio de volumen y un volu-
men de reposo menor que el vértice, con lo que la ventilación es mayor. Obsérvese
la paradoja de que, aunque la base del pulmón se expande relativamente poco, en
comparación con el vértice, está mejor ventilada. Puede darse la misma explica-
ción para la mayor ventilación del pulmón declive tanto en decúbito supino como
en decúbito lateral.
Con volúmenes pulmonares bajos, se produce un cambio importante en la
distribución de la ventilación. La figura 7-9 es similar a la 7-8 salvo en que re
presenta la situación con volumen residual (es decir, tras una espiración com-
pleta; v. fig. 2-2). Ahora, las presiones intrapleurales son menos negativas porque
el pulmón no se expande tan bien, y las fuerzas de retracción elástica son meno-
res. Sin embargo, siguen existiendo las diferencias entre el vértice y la base, a
causa del peso del pulmón. Obsérvese que la presión intrapleural en la base ahora
supera realmente la presión de la vía respiratoria (atmosférica). En estas condi-
ciones, la base pulmonar no se expande, sino que se comprime, y la ventilación es
imposible hasta que la presión intrapleural local desciende por debajo de la pre-
sión atmosférica. Por el contrario, el vértice pulmonar se encuentra en una parte
favorable de la curva de presión-volumen, y ventila bien. Por tanto, la distribu-
ción normal de la ventilación está invertida, y las regiones superiores ventilan
mejor que las zonas inferiores.
– 4 cm H2O
Presión
intrapleural (VR)
+ 3,5 cm H2O
100%
Volumen (%)
Figura 7-9. Situación con vo

lúmenes pulmonares muy bajos. 50%
Aquí, las presiones intrapleurales
son menos negativas, y la presión
en la base excede realmente la
presión de las vías respiratorias

(atmosférica). Como consecuencia,
se produce el cierre de vías respira- 0
torias en esta zona, y con las inspi- +10 0 – 10 – 20 – 30
raciones pequeñas no entra aire.
VR, volumen residual. Presión intrapleural (cm H2O)
120 CAPÍTULO 7
Diferencias regionales en la ventilación
• El peso del pulmón vertical genera una presión intrapleural más alta (me
nos negativa) en torno a la base en comparación con el vértice.
• Debido a la curva de presión-volumen no lineal, los alvéolos situados en
la base se expanden más que los del vértice.
• Si se realiza una inspiración pequeña a partir del volumen residual (VR),
el límite de la base del pulmón no se ventila.
Cierre de las vías respiratorias

La región pulmonar comprimida en la base no ha expulsado todo el aire. En la
práctica, pequeñas vías respiratorias, probablemente en la región de los bronquío-
los respiratorios (v. fig. 1-4), se cierran antes, con lo que atrapan aire en los alvéolos
distales. Este cierre de vías respiratorias sólo se produce con volúmenes pulmonares
muy pequeños, en personas jóvenes y sanas. Sin embargo, en personas de edad
aparentemente sanas, el cierre de vías respiratorias en las regiones pulmonares
más inferiores se produce con volúmenes más elevados, y puede existir con capa-
cidad residual funcional (v. fig. 2-2). La razón es que el pulmón envejecido pierde
parte de su retracción elástica, y las presiones intrapleurales, por lo tanto, se vuel-
ven menos negativas, acercándose a la situación que se muestra en la figura 7-9.
En estas circunstancias, las regiones declive (las más bajas) del pulmón sólo pue-
den ventilar de forma intermitente, lo que conduce a un déficit en el intercambio
de gases (v. cap. 5). Se observa, frecuentemente, una situación similar en pacientes
con algunos tipos de neumopatía crónica.
Propiedades elásticas de la pared

torácica
Al igual que es elástico el pulmón, también lo es la caja torácica. Esto puede ilus-
trarse introduciendo aire en el espacio intrapleural (neumotórax). La figura 7-10
muestra que la presión normal en el exterior del pulmón es subatmosférica, como
lo es en el recipiente de la figura 7-3. Cuando se introduce aire en el espacio intra-
pleural, elevando la presión a atmosférica, el pulmón se colapsa hacia dentro, y la
pared torácica se dirige hacia fuera. Esto muestra que, en situaciones de equili-
brio, la pared torácica es empujada hacia dentro mientras el pulmón lo es hacia
fuera, equilibrándose los empujes entre sí.
Estas interacciones pueden verse más claramente si representamos una curva de
presión-volumen para el pulmón y la pared torácica (fig. 7-11). Para ello, la per-
sona inspira o espira desde un espirómetro, y luego relaja los músculos respirato-
rios mientras se mide la presión en la vía respiratoria («presión de relajación»).
Incidentalmente, esto es difícil para alguien no entrenado. La figura 7-11 muestra
que, en la capacidad residual funcional (FRC), la presión de relajación del pulmón
y la pared torácica es atmosférica. En realidad, la FRC es el volumen de equilibrio
P=0 P = –5 P=0
P=0 P=0
P=0
Normal Neumotórax
Figura 7-10. La tendencia del pulmón a retraerse a su volumen desinflado se equilibra

con la tendencia de la caja torácica a expandirlo. Como resultado, la presión intrapleural es
subatmosférica. El neumotórax permite que el pulmón se colapse y que el tórax se expanda.
cuando la retracción elástica del pulmón se equilibra por la tendencia normal de la

pared torácica de ir hacia fuera. Con volúmenes por encima de éste, la presión es
positiva, y con volúmenes más pequeños, la presión es subatmosférica.
La figura 7-11 también muestra la curva para el pulmón solo. Es similar a la de
la figura 7-3, salvo que, por claridad, no se indica histéresis y las presiones son
100 100
ca
áci
Pared
tor
torácica
80 en reposo
ed
par
torácica
75
n+
Capacidad pulmonar total (%)

lmó
60
Pu
Capacidad vital (%)
Pared
Nivel
respiratorio
Volumen 40 en reposo 50
n
FRC
ó
Pulm
20
Presión Volumen 25
residual
0
Volumen
mínimo
0
– 20 –10 0 +10 +20 +30
Presión de la vía respiratoria (cm H2O)
Figura 7-11. Curva de relajación de presión-volumen del pulmón y la pared torácica. El

paciente inspira (o espira) hasta un determinado volumen del espirómetro, se cierra la llave
y el individuo relaja sus músculos respiratorios. La curva pulmón + pared torácica puede
explicarse por la adición de las curvas individuales de los pulmones y de la pared torácica.
122 CAPÍTULO 7
positivas, en lugar de negativas. Son las presiones que se encontrarían en el experi-

mento de la figura 7-3 si, una vez que el pulmón ha alcanzado un determinado
volumen, se pinzara la vía hacia el espirómetro, se abriera el recipiente a la atmós-
fera (de modo que el pulmón se relajara contra la vía respiratoria cerrada) y se
midiera la presión en la vía respiratoria. Obsérvese que a presión cero el pulmón
está a su volumen mínimo, que se encuentra por debajo del volumen residual (VR).
La tercera curva es sólo para la pared torácica. Podemos imaginar que se mide
en una persona con una pared torácica normal y sin pulmón. Obsérvese que, en la
FRC, la presión de relajación es negativa. En otras palabras, para este volumen,
la caja torácica tiende a ir hacia fuera. La presión de relajación no es atmosférica
hasta que el volumen no aumenta hasta 75 % de la capacidad vital, es decir, que la
pared torácica ha encontrado su posición de equilibrio. Para cualquier volumen,
la presión de relajación del pulmón más la pared torácica es la suma de las presio-
nes para el pulmón y la pared torácica medidas por separado. Como la presión
(para un determinado volumen) es inversamente proporcional a la distensibilidad,
esto supone que la distensibilidad total del pulmón y la pared torácica es la suma
de los recíprocos de las distensibilidades del pulmón y la pared torácica medidas
por separado, o 1/CT = 1/CL + 1/CCW.
Curva de relajación presión-volumen
• Las propiedades elásticas de los pulmones y de la pared torácica deter-

minan su volumen combinado.
• En la FRC, el empuje hacia dentro del pulmón se equilibra por la tenden-
cia hacia fuera de la pared torácica.
• El pulmón se retrae a todos los volúmenes por encima del volumen mínimo.
• La pared torácica tiende a expandir todos los volúmenes hasta, aproxi-
madamente, el 75% de la capacidad vital.
Resistencia de las vías respiratorias
Flujo aéreo a través de tubos

Si el aire fluye a través de un tubo (fig. 7-12), existe una diferencia de presión entre
los extremos. La diferencia de presión depende de la velocidad y el patrón del flujo.
Con velocidades de flujo bajas, las líneas de la corriente son paralelas a los laterales
del tubo (A); es lo que se conoce como flujo laminar. Cuando aumenta la veloci-
dad del flujo, aparece inestabilidad, especialmente en las ramas. Aquí, puede produ-
cirse la separación de las líneas de la corriente de la pared, con la formación de
remolinos locales (B). Con velocidades de flujo todavía elevadas, se observa una com-
pleta desorganización de las líneas de la corriente; es lo que se llama turbulencia (C).
Las características de presión y flujo del flujo laminar las describió por primera
vez el médico francés Poiseuille. En tubos circulares rectos, la velocidad de flujo
del volumen viene dada por:
Laminar Turbulento
P1 P2 P1 P2
C
∆P
De transición
P1
B P2
Figura 7-12. Patrones de flujo de aire en tubos. A) El flujo es laminar. B) Transitorio con
formación de remolinos en las ramificaciones. C) Turbulento. La resistencia es (P1 – P2)/flujo.
4
 = Pπr
V
8nl
donde P es la presión impulsora (ΔP en la fig. 7-12A), r es el radio, n es la viscosi-
dad, y l es la longitud. Puede observarse
· que la presión impulsora es proporcional
a la velocidad de flujo, o P = KV. Como la resistencia al flujo R es la presión impul-
sora dividida por el flujo (compárese con la pág. 45), tenemos:
8nl
R=
πr 4
Obsérvese la vital importancia del radio del tubo; si el radio se reduce a la mi
tad, ¡la resistencia aumenta 16 veces! Sin embargo, si se duplica la longitud, la
resistencia sólo se multiplica por dos. Obsérvese también que la viscosidad del
aire, y no la densidad, afecta a la relación presión-flujo en situaciones de flujo
laminar.
Otra característica del flujo laminar cuando está totalmente desarrollado es que
el aire del centro del tubo se desplaza a una velocidad que duplica la velocidad
promedio. Así, hay una punta de aire que se desplaza rápidamente por el eje del
tubo (fig.7-12A). Esta velocidad cambiante a través del diámetro del tubo es lo que
se conoce como perfil de velocidad.
El flujo turbulento tiene propiedades diferentes. En este caso, la presión no es
proporcional ·a la velocidad de flujo, sino que lo es, aproximadamente, a su cua-
drado: P = KV 2. Además, la viscosidad del aire se hace relativamente poco impor-
tante, aunque un aumento de la densidad del aire aumenta la caída de presión para
un determinado flujo. El flujo turbulento no presenta la elevada velocidad de flujo
axial que es característica del flujo laminar.
124 CAPÍTULO 7
Que el flujo sea laminar o turbulento depende en gran medida del número de
Reynolds, Re, que viene dado por:
2rvd
Re =
n
donde d es densidad, v es velocidad promedio, r es radio y n es viscosidad. Como
la densidad y la velocidad están en el numerador, y la viscosidad en el denomina-
dor, la expresión proporciona el cociente de fuerzas de inercia con respecto a
fuerzas viscosas. En tubos rectos y finos, es probable que exista turbulencia cuando
el número de Reynolds sea mayor de 2 000. La expresión muestra que es más pro-
bable que se produzca turbulencia cuando la velocidad de flujo es alta y el diáme-
tro del tubo es grande (para una velocidad determinada). Obsérvese también que
un gas de densidad baja, como el helio, tiende a producir menos turbulencia.
En un sistema complicado de tubos como el árbol bronquial con sus numerosas
ramificaciones, cambios de calibre y superficies irregulares de las paredes, la apli-
cación de los principios anteriores es difícil. En la práctica, para que se produzca
flujo laminar, son vitales las condiciones de entrada del tubo. Si se forman turbu-
lencias en un punto previo de la ramificación, la alteración se transporta hacia
delante una cierta distancia, antes de desaparecer. Así, en un sistema de rápida
ramificación como es el pulmón, es probable que sólo se produzca un flujo lami-
nar totalmente desarrollado (fig. 7-12A) en las vías respiratorias muy pequeñas,
donde los números de Reynolds son muy bajos (aproximadamente 1 en los bron-
quíolos terminales). En la mayor parte del árbol bronquial, el flujo es de transición
(B), mientras que la turbulencia real puede producirse en la tráquea, especial-
mente con el esfuerzo, cuando las velocidades de flujo son elevadas. En general, la
presión impulsora· está determinada
· tanto por la velocidad de flujo como por su
cuadrado: P = K1V + K2V 2.
Flujo turbulento y laminar
• En el flujo laminar, la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta

potencia del radio del tubo.
• En el flujo laminar, el perfil de la velocidad muestra una punta central de
aire más rápido.
• El flujo turbulento es más probable que se produzca con números de
Reynolds elevados, es decir, cuando las fuerzas de inercia dominan sobre
las fuerzas de la viscosidad.
Medición de la resistencia de las vías respiratorias

La resistencia de las vías respiratorias es la diferencia de presión entre los alvéolos
y la boca, dividida por una velocidad de flujo (fig. 7-12). La presión en la boca se
mide fácilmente con un manómetro. La presión alveolar puede deducirse a partir
de mediciones realizadas en un pletismógrafo corporal. En la página 192, se ofrece
más información sobre esta técnica.
Presiones durante el ciclo respiratorio

Supongamos que medimos las presiones en los espacios intrapleural y alveolar
durante una respiración normal2. La figura 7-13 muestra que antes de que se
inicie la inspiración, la presión intrapleural es de –5 cm H2O, a causa de la retrac-
ción elástica del pulmón (compárense figs. 7-3 y 7-10). La presión alveolar es cero
(atmosférica) porque si no hay flujo de aire, no hay caída de presión a lo largo de
las vías respiratorias. Sin embargo, para que se produzca el flujo inspiratorio, la
presión alveolar desciende, con lo que se establece la presión impulsora (fig. 7-12).
En realidad, la magnitud del descenso depende de la velocidad del flujo y de la
resistencia de las vías respiratorias. En las personas sanas, el cambio en la presión
alveolar es sólo de 1 cm H2O, aproximadamente, pero en los pacientes con obs-
trucción de las vías respiratorias, puede multiplicarse muchas veces.
Inspiración Espiración
0
Volumen
0,1 (l)
0,2
0,3
0,4
P1 A
–5 Presión
intrapleural
–6 (cm H2O)
–7 B
P2 –8 B' C
+0,5 Flujo
(l/s)
0
– 0,5
+1 Presión
alveolar
(cm H2O)
0
–1
Figura 7-13. Presiones durante el ciclo respiratorio. Si no hay resistencia de la vía respi-
ratoria, la presión alveolar permanecería en cero, y la presión intrapleural seguiría la línea
discontinua ABC, que está determinada por la retracción elástica pulmonar. El descenso de
la presión alveolar es responsable de la parte sombreada de presión intrapleural (v. texto).
La presión intrapleural puede calcularse colocando una sonda con globo en el esófago.
2
126 CAPÍTULO 7
La presión intrapleural desciende durante la inspiración por dos razones. En

primer lugar, cuando el pulmón se expande, aumenta la retracción elástica
(fig. 7-3). Esto sólo haría que la presión intrapleural se desplazara a lo largo de la
línea de trazos ABC. Además, no obstante, la disminución de la presión alveolar
produce un descenso adicional de la presión intrapleural3, representado por el
área sombreada, de modo que el camino real es AB'C. Así, la distancia vertical
entre las líneas ABC y AB'C refleja la presión alveolar en cualquier instante. Como
una ecuación de presiones, (boca – intrapleural) = (boca – alveolar) + (alveolar –
intrapleural).
En la espiración, se producen cambios similares. Aquí, la presión intrapleu-
ral es menos negativa de lo que sería si no hubiera resistencia de la vía respira-
toria porque la presión alveolar es positiva. Realmente, con una espiración
forzada, la presión intrapleural está por encima de cero.
Obsérvese que la forma del trazado de la presión alveolar es similar a la del
flujo. En realidad, serían idénticas si la resistencia de las vías respiratorias per-
maneciera constante durante el ciclo. También, la curva ABC de la presión
intrapleural tendría la misma forma que el trazado de volumen si la distensibi-
lidad pulmonar permaneciera constante.
Principal ubicación de la resistencia de las vías

respiratorias
Al penetrar hacia la periferia del pulmón, las vías respiratorias se vuelven más
numerosas, pero mucho más estrechas (v. figs. 1-3 y 1-5). Basándose en la ecua-
ción de Poiseuille con su término (radio)4, sería natural pensar que la principal
parte de la resistencia se encuentra en las vías respiratorias muy estrechas. Eso fue
lo que se pensó, realmente, durante muchos años. Sin embargo, se ha demostrado,
mediante mediciones directas de la caída de presión a lo largo del árbol bronquial,
que el principal punto de resistencia son los bronquios de mediano tamaño, y que
los bronquíolos muy pequeños contribuyen relativamente poco a la resistencia. La
figura 7-14 muestra que la mayor parte de la caída de presión se produce en
las vías respiratorias hasta la generación 7. Menos del 20 % puede atribuirse a vías
respiratorias de diámetro inferior a 2 mm (la generación 8, aproximadamente). La
razón para esta aparente paradoja es el prodigioso número de pequeñas vías respi-
ratorias.
El hecho de que las vías respiratorias contribuyan tan poco a la resistencia es
importante en la detección de enfermedades de la vía respiratoria en fase inicial.
Como constituyen una «zona silente», es probable que pueda existir una afecta-
ción considerable de las pequeñas vías respiratorias antes de que las mediciones
habituales de resistencia de las vías respiratorias puedan detectar una alteración.
En el capítulo 10, se comentará el tema con más detalle.
3
Existe también una contribución debida a la resistencia tisular, que se considera más adelante, en este
capítulo.
0,08
Resistencia (cm H2O/l/s)
0,06
0,04
Bronquios Bronquíolos
segmentarios terminales
0,02
0 5 10 15 20
Generación de vía respiratoria
Figura 7-14. Localización del punto principal de resistencia de la vía respiratoria. Ob
sérvese que los bronquios de tamaño intermedio contribuyen a la mayoría de la resistencia,
y que relativamente poca corresponde a las vías respiratorias muy pequeñas.
Factores que determinan la resistencia de las vías

respiratorias
El volumen pulmonar tiene un efecto importante sobre la resistencia de las vías
respiratorias. Al igual que los vasos sanguíneos extraalveolares (v. fig. 4-2), los bron-
quios se sostienen por la tracción radial del tejido pulmonar circundante, y su calibre
aumenta cuando el pulmón se expande (compárese la fig. 4-6). La figura 7-15 mues-
tra que cuando disminuye el volumen pulmonar, la resistencia de la vía respiratoria
aumenta rápidamente. Si se representa el recíproco de la resistencia (conductancia)
frente al volumen pulmonar, se obtiene una relación aproximadamente lineal.
Con volúmenes pulmonares muy pequeños, las pequeñas vías respiratorias
pueden cerrarse completamente, especialmente en la base pulmonar, donde el
pulmón se expande peor (fig. 7-9). Los pacientes con un aumento de la resistencia
de las vías respiratorias respiran, a menudo, con grandes volúmenes pulmonares,
lo que contribuye a disminuir la resistencia de su vía respiratoria.
La contracción de la musculatura lisa bronquial estrecha las vías respiratorias y
aumenta la resistencia de éstas. Esto puede producirse de forma refleja mediante
la estimulación de receptores en la tráquea y los grandes bronquios, con sustancias
irritantes como el humo de un cigarrillo. La inervación motora se realiza a través
del nervio vago. El tono de la musculatura lisa está controlado por el sistema ner-
vioso autónomo. La estimulación de receptores adrenérgicos causa broncodilata-
ción, como lo hacen la epinefrina y la isoprenalina.
128 CAPÍTULO 7
4 4
RVR
Resistencia de vías respiratorias
Conductancia (l/s/cm H2O)

3 3
(cm H2O/l/s)
2 Conductancia 2
Figura 7-15. Variación de
1 1 la resistencia de la vía respira-
toria (RVR) con el volumen
pulmonar. Si se representa la
recíproca de la resistencia de
0 2 4 6 8 las vías respiratorias (conduc-
tancia), la gráfica es una línea
Volumen pulmonar (l) recta.
Los receptores adrenérgicos β son de dos tipos: los receptores β1 se encuentran

principalmente en el corazón, mientras que los receptores β2 relajan la muscula-
tura lisa de los bronquios, vasos sanguíneos y útero. Se usan ampliamente agonis-
tas adrenérgicos β2 selectivos en los tratamientos del asma y de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
La actividad parasimpática causa broncoconstricción, como la acetilcolina. Un
descenso de la Pco2 del aire alveolar causa un aumento de la resistencia de las vías
respiratorias, aparentemente como resultado de una acción directa sobre la mus-
culatura lisa bronquial. La inyección de histamina en la arteria pulmonar causa
la contracción de la musculatura lisa localizada en los conductos alveolares. En la
EPOC se utilizan fármacos anticolinérgicos.
La densidad y la viscosidad del aire inspirado afecta a la resistencia que se ofrece
al flujo. La resistencia aumenta durante una inmersión profunda, porque el au
mento de presión eleva la densidad del aire, pero disminuye cuando se respira una
mezcla de helio-O2. El hecho de que los cambios de densidad, en lugar de los
cambios en la viscosidad, tengan esa influencia sobre la resistencia es una prueba
de que el flujo no es puramente laminar en las vías respiratorias de tamaño medio,
donde reside el principal punto de resistencia (fig. 7-14).
• Es máxima en los bronquios de tamaño medio, y baja en las vías respira-

torias muy pequeñas.
• Disminuye cuando aumenta el volumen pulmonar, porque se mantienen
abiertas las vías respiratorias.
• La musculatura lisa bronquial está controlada por el sistema nervioso au
tónomo; la estimulación de los receptores adrenérgicos β causa bronco-
dilatación.
• Respirar un gas denso, como en la inmersión, aumenta la resistencia.
Flujo C
CPT VR
Volumen
Figura 7-16. Curvas flujo-volumen. A) Una inspiración máxima se siguió con una espira-
ción forzada. B) La inspiración fue inicialmente lenta, y luego forzada. C) El esfuerzo espi
ratorio fue submáximo. En los tres, las partes descendentes de las curvas están casi
superpuestas. CPT, capacidad pulmonar total; VR, volumen residual.
Compresión dinámica de las vías respiratorias

Supongamos que una persona inspira hasta la capacidad pulmonar total, y luego
espira lo más posible hasta el volumen residual. Podemos registrar una curva de
flujo-volumen como A en la figura 7-16, que muestra que el flujo aumenta rápida-
mente hasta un valor elevado, pero luego disminuye durante la mayor parte de la
espiración. Una característica importante de esta gráfica flujo-volumen es que es
prácticamente imposible atravesarla. Por ejemplo, independientemente de que
empecemos a espirar lentamente y luego aceleremos, como en B, o que realicemos
una espiración menos forzada, como en C, la parte descendente de la curva flu-
jo-volumen sigue prácticamente el mismo camino. La velocidad de flujo es inde-
pendiente del esfuerzo y el flujo espiratorio está poderosamente limitado en la
mayor parte del volumen pulmonar.
Podemos obtener más información sobre este curioso estado de acontecimientos
representando los datos de otra forma, como se muestra en la figura 7-17. Para ello,
el paciente realiza una serie de inspiraciones (o espiraciones) máximas, y luego exhala
(o inhala) totalmente con diversos grados de esfuerzo. Si se representan las veloci-
dades de flujo y las presiones intrapleurales para el mismo volumen pulmonar y para
cada espiración e inspiración, pueden obtenerse las denominadas curvas isovolumétri-
cas de presión-flujo. Puede observarse que, con volúmenes pulmonares grandes, la
velocidad del flujo espiratorio sigue aumentando con el esfuerzo, como cabría espe-
rar. Sin embargo, con volúmenes medios o pequeños, la velocidad de flujo alcanza
una meseta y no puede aumentar con aumentos adicionales de la presión intrapleu-
ral. En estas situaciones, el flujo es, por lo tanto, independiente del esfuerzo.
La razón para este llamativo comportamiento es la compresión de las vías res-
piratorias por la presión intratorácica. La figura 7-18 muestra esquemáticamente
las fuerzas que actúan a través de una vía respiratoria en el interior del pulmón. La
presión por fuera de la vía respiratoria se muestra como intrapleural, aunque sea
una simplificación excesiva. En A, antes de que empiece la inspiración, la presión
130 CAPÍTULO 7
Flujo espiratorio 8 Volumen pulmonar

(l/s) elevado
4 Volumen medio
Figura 7-17. Curvas isovolu
métricas de presión-volumen re
2 presentadas para tres volúmenes
Volumen bajo
pulmonares. Cada una de ellas se
obtuvo de una serie de espi
raciones e inspiraciones forzadas
– 20 – 15 – 10 –5 5 10 15 20 25 (v. texto). Obsérvese que, para el
Presión intrapleural volumen más elevado, un au
(cm H2O) mento de la presión intrapleural
2
(por aumento del esfuerzo espira-
torio) produce un mayor flujo es
piratorio. Sin embargo, para los
4
volúmenes medio y bajo, el flujo
se vuelve independiente del es
Flujo inspiratorio fuerzo después de superar una
(l/s) 6 determinada presión intrapleural.
de la vía respiratoria es de cero (no hay flujo) en todas partes, y como la pre-
sión intrapleural es de –5 cm H2O, hay una presión de 5 cm H2O (es decir, presión
transparietal) que mantiene abierta la vía respiratoria. Cuando empieza la inspi
ración (B), tanto la presión intrapleural como la alveolar disminuyen 2 cm H2O
(el mismo volumen pulmonar que en A, y se desprecia la resistencia tisular), y se
inicia el flujo. Debido a la caída de presión a lo largo de la vía respiratoria, la pre-
sión en el interior es de –1 cm H2O, y existe una presión de 6 cm H2O que man-
+5 +6
–5 –7
O O O –2 –1 O
A. Preinspiración B. Durante la inspiración
+8 –11 Figura 7-18. A-D. Esquema

que muestra por qué las vías res-
–8 + 30
piratorias se comprimen durante
O O O + 38 +19 O la espiración forzada. Obsérvese
que la diferencia de presión a tra-
vés de la vía respiratoria la man-
tiene abierta, excepto durante
una espiración forzada. En el tex
C. Final de la inspiración D. Espiración forzada to se exponen más detalles.
tiene abierta la vía respiratoria. Al final de la inspiración (C), el flujo es de nuevo

cero, y existe una presión transmural en la vía respiratoria de 8 cm H2O.
Finalmente, al principio de la espiración forzada (D), tanto la presión intra-
pleural como la presión alveolar aumentan 38 cm H2O (el mismo volumen
pulmonar que en (C). A causa de la caída de presión a lo largo de la vía respiratoria
cuando se inicia el flujo, existe ahora una presión de 11 cm H2O, que tiende a cerrar
la vía respiratoria. Se produce la compresión de la vía respiratoria, y la presión de
salida que limita el flujo se convierte en la presión por fuera de la vía respiratoria, o
presión intrapleural. Así, la presión impulsora eficaz es la presión alveolar menos la
presión intrapleural. Es el mismo mecanismo resistor de Starling que limita el flujo
sanguíneo en la zona 2 del pulmón, donde la presión venosa deja de ser importante,
igual que deja de serlo aquí la presión en la boca (v. figs. 4-8 y 4-9). Obsérvese que
si la presión intrapleural se eleva más por el aumento del esfuerzo muscular en un
intento por expulsar aire, la presión impulsora eficaz no se altera porque la diferen-
cia entre la presión alveolar y la presión intrapleural viene determinada por el volu-
men pulmonar. Por tanto, el flujo es independiente del esfuerzo.
El flujo máximo disminuye con el volumen pulmonar (fig. 7-16) porque la dife-
rencia entre la presión alveolar y la presión intrapleural disminuye y las vías respira-
torias se estrechan. Obsérvese también que el flujo es independiente de la resistencia
de las vías respiratorias distales del punto de colapso, denominado punto de igual
presión. Cuando la espiración progresa, la resistencia de las vías respiratorias aumenta
a medida que el volumen pulmonar disminuye y, por lo tanto, la presión en las vías
respiratorias desciende más rápidamente con la distancia de los alvéolos.
Compresión dinámica de las vías respiratorias
• Limita el flujo aéreo en personas sanas durante una espiración forzada.

• Puede darse en enfermedades pulmonares a velocidades de flujo espira-
torio relativamente pequeñas, lo que disminuye la posibilidad de esfuerzo.
• Durante la compresión dinámica, el flujo se determina mediante la pre-
sión alveolar menos la presión pleural (no la presión en la boca) y es, por
lo tanto, independiente del esfuerzo.
• Se exagera en algunas neumopatías, por la disminución de la retracción
elástica pulmonar y la pérdida de tracción radial de las vías respiratorias.
Son varios los factores que exageran este mecanismo de limitación del flujo.
Uno de ellos es cualquier aumento de la resistencia de las vías respiratorias perifé-
ricas, porque eso aumenta la caída de presión a través de ellas y, por tanto, dismi-
nuye la presión intrabronquial durante la espiración (19 cm H2O en D). Otro es un
volumen pulmonar pequeño, porque disminuye la presión impulsora (alveolar-
intrapleural). Esta presión impulsora también disminuye si lo hace la presión de
retracción, como en el enfisema. También en esta enfermedad, la tracción radial
sobre las vías respiratorias está disminuida, y se comprimen más rápidamente.
Realmente, mientras que este tipo de limitación de flujo se observa sólo durante la
espiración forzada en personas sanas, puede suceder durante las espiraciones de
una respiración normal en pacientes con una neumopatía grave.
132 CAPÍTULO 7
A. Normal B. Obstructiva C. Restrictiva
FEV1
FVC FEV1 FVC
FEV1
Litros
FVC
1s 1s
1s
FEV1 = 4,0 FEV1 = 1,3 FEV1 = 2,8

FVC = 5,0 FVC = 3,1 FVC = 3,1
% = 80 % = 42 % = 90
Figura 7-19. Medición del volumen espiratorio forzado (FEV1) y la capacidad vital forza
d
a (FVC).
En el laboratorio de función pulmonar, puede obtenerse información sobre la

resistencia de las vías respiratorias de un paciente con una neumopatía midiendo
la velocidad de flujo durante una espiración máxima. En la figura 7-19 se muestra
el registro del espirómetro obtenido cuando una persona realiza una inspiración
máxima y, a continuación, espira lo máximo que puede. El volumen espirado en el
primer segundo se denomina volumen espiratorio forzado, o FEV1, y el volumen
total espirado es la capacidad vital forzada, o FVC (suele ser ligeramente menor
que la capacidad vital medida en una espiración lenta, como en la fig. 2-2). Nor
malmente, el FEV1 es aproximadamente el 80 % de la FVC.
En situaciones patológicas, pueden distinguirse dos patrones generales. En las
enfermedades restrictivas, como la fibrosis pulmonar, tanto el FEV1 como la FVC
están disminuidos, pero de forma característica el cociente FEV1/FVC % es nor-
mal o está aumentado. En las enfermedades obstructivas, como la EPOC o el asma
bronquial, el FEV1 está mucho más disminuido que la FVC, lo que proporciona
un cociente FEV1/FVC % bajo. Pueden observarse también patrones restrictivos
y obstructivos mixtos.
Una medida relacionada es el flujo espiratorio forzado, o FEF25-75 %, que es el
promedio de la velocidad de flujo medida en la mitad de la espiración. Ge
neralmente, está muy relacionado con el FEV1, aunque en ocasiones está dismi-
nuido cuando el FEV1 es normal. A veces, también se miden otros índices de la
curva de espiración forzada.
Prueba de espiración forzada
• Mide el FEV1 y la FVC.

• Sencilla de realizar y suele proporcionar información.
• Distingue entre enfermedad restrictiva y obstructiva.
Causas de la ventilación desigual

La causa de las diferencias regionales en la ventilación pulmonar se comentaron
ya en la pág. 118. Aparte de estas diferencias topográficas, existe una cierta desi
gualdad de ventilación en cualquier nivel vertical concreto del pulmón sano, que
se ve exagerado en algunas enfermedades.
En la figura 7-20, se muestra un mecanismo de ventilación desigual. Si consi-
deramos una unidad pulmonar (v. fig. 2-1) como una cámara elástica conectada a
la atmósfera por un tubo, la magnitud de la ventilación depende de la distensibili-
dad de la cámara y de la resistencia del tubo. En la figura 7-20, la unidad A tiene
una distensibilidad y una resistencia de la vía respiratoria normales. Puede obser-
varse que su cambio de volumen en la inspiración es grande y rápido, de modo que
es completo antes de que empiece la espiración en todo el pulmón (línea disconti-
nua). Por el contrario, la unidad B tiene una escasa distensibilidad, y su cambio de
volumen es rápido, pero pequeño. Finalmente, la unidad C tiene una gran resis-
tencia de la vía respiratoria, de forma que la inspiración es lenta y no se completa
antes de que el pulmón empiece a exhalar. Obsérvese que cuanto menor es el
tiempo disponible para la inspiración (frecuencia respiratoria rápida), menor es
el volumen inspirado. Se dice que una unidad de este tipo tiene una constante de
tiempo prolongada, cuyo valor viene dado por el producto de la distensibilidad y la
resistencia. Así pues, la desigualdad en la ventilación puede deberse a alteraciones
en la distensibilidad local o en la resistencia de la vía respiratoria, y el patrón de
desigualdad dependerá de la frecuencia respiratoria.
Otro posible mecanismo de ventilación desigual es la difusión incompleta en
las vías respiratorias de la zona respiratoria (v. fig. 1-4). Comentamos, en el capí-
A A
Volumen
B
C
Inspiración Espiración
Tiempo
Figura 7-20. Efectos de la disminución de la distensibilidad (B) y del aumento de la resis-

tencia de la vía respiratoria (C) sobre la ventilación de unidades pulmonares, comparado con
la normalidad (A). En ambos casos, el aire inspirado es anormalmente bajo.
134 CAPÍTULO 7
tulo 1, que el mecanismo dominante de la ventilación pulmonar más allá de los

bronquíolos terminales es la difusión. Normalmente, esto sucede con tal rapidez
que las diferencias en la concentración del aire en el ácino prácticamente desa
parecen en una fracción de segundo. Sin embargo, si las vías respiratorias de la
región de los bronquíolos respiratorios están dilatadas, como sucede en algunas
enfermedades, la distancia que debe recorrerse por difusión puede estar muy
aumentada. En estas circunstancias, el aire inspirado no se distribuye uniforme-
mente en la zona respiratoria a causa de la ventilación desigual a lo largo de las
unidades pulmonares.
Resistencia tisular
Cuando los pulmones y la pared torácica se mueven, se necesita cierta presión
para superar las fuerzas viscosas de los tejidos cuando se deslizan unos sobre otros.
Así, parte de la parte sombreada de la figura 7-13 debe atribuirse a estas fuerzas
tisulares. Sin embargo, esta resistencia tisular es sólo el 20 %, aproximadamente,
de la resistencia total (tejidos + vías respiratorias) en los pacientes jóvenes y sanos,
si bien puede aumentar en algunas enfermedades. Esta resistencia total recibe, a
veces, el nombre de resistencia pulmonar, para diferenciarla de la resistencia de las
Trabajo respiratorio
Se necesita trabajo para mover los pulmones y la pared torácica. En este contexto,
es más conveniente medir el trabajo como presión × volumen.
Trabajo realizado por los pulmones

Puede ilustrarse mediante una curva de presión-volumen (fig. 7-21). Durante la
inspiración, la presión intrapleural sigue la curva ABC, y el trabajo realizado en los
pulmones viene dado por el área 0ABCD0. De ésta, el trapezoide 0AECD0 repre-
senta el trabajo necesario para superar las fuerzas elásticas, y el área sombreada
ABCEA representa el trabajo que supera la resistencia viscosa (vías respiratorias o
tejidos) (compárese con la fig. 7-13). Cuanto mayor sea la resistencia de las vías
respiratorias o la velocidad del flujo inspiratorio, más negativo (hacia la derecha)
será el desplazamiento de la presión intrapleural entre A y C, y mayor será el área.
En la espiración, el área AECFA es trabajo necesario para superar la resistencia
de la vía respiratoria (+ tisular). Normalmente, cae en el trapezoide 0AECD0, y por
tanto este trabajo puede realizarse con la energía almacenada en las estructuras
elásticas expandidas, y liberada durante una espiración pasiva. La diferencia entre
las áreas AECFA y 0AECD0 representa el trabajo disipado en forma de calor.
Cuanto mayor sea la frecuencia respiratoria, más rápido será el flujo y mayor el
área ABCEA del trabajo viscoso. Por otro lado, cuanto mayor sea el volumen
corriente, mayor será el área 0AECD0 del trabajo elástico.
Es interesante que los pacientes con una disminución de la distensibilidad (rigi-
dez pulmonar) tienden a realizar respiraciones cortas y rápidas, mientras que los
1,0 D C
Volumen por encima de FRC (l)

p.
Es
0,5 F E B
Figure 7-21. Curva de presión-volumen
p.
ns
del pulmón que muestra el trabajo respirato- I
A
rio realizado que supera las fuerzas elásticas
0 –5 – 10
(área 0AECD0) y las fuerzas viscosas (área
sombreada ABCEA). Presión intrapleural (cm H O)
2
pacientes con una obstrucción importante de la vía respiratoria respiran lenta-

mente. Estos patrones tienden a disminuir el trabajo realizado en los pulmones.
Trabajo respiratorio total

El trabajo total realizado con el movimiento de los pulmones y la pared torácica
es difícil de medir, aunque se han realizado cálculos mediante la ventilación artifi-
cial de pacientes con parálisis (o voluntarios «completamente relajados») en un
respirador del tipo del pulmón de acero. Por otro lado, el trabajo total puede
calcularse midiendo el coste de O2 de la respiración, y suponiendo una cifra para
la eficacia, dada por:
Trabajo útil
Eficacia (%) = × 100
Energía total gastada (o coste de O2)
Se cree que la eficacia es de, aproximadamente, el 5 % al 10 %.

El coste de O2 de la respiración reposada es enormemente pequeño, inferior al
5 % del consumo total de O2 en reposo. Con la hiperventilación voluntaria se
puede aumentar hasta el 30 %. En pacientes con neumopatía obstructiva, el coste
de O2 de la respiración puede limitar su capacidad para el esfuerzo.
1. La inspiración es activa, pero la espiración durante el reposo es pasiva. El mús-
culo más importante de la respiración es el diafragma.
2. La curva de presión-volumen pulmonar no es lineal y muestra histéresis. La
presión de retracción pulmonar puede atribuirse a su tejido elástico y a la ten-
sión superficial de la capa que tapiza los alvéolos.
3. El agente tensioactivo (surfactante) pulmonar es un fosfolípido producido por
las células de tipo II del epitelio alveolar. Si el sistema del surfactante es inma-
136 CAPÍTULO 7
duro, como sucede en algunos recién nacidos prematuros, los pulmones tienen
una escasa distensibilidad, y son inestables y edematosos.
4. La pared torácica es elástica, al igual que el pulmón, pero normalmente tiende
a expandirse. En la FRC, la retracción del pulmón hacia dentro y la retracción
hacia fuera de la pared torácica están en equilibrio.
5. En el flujo laminar, como el que existe en las pequeñas vías respiratorias, la
resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio.
6. La resistencia de la vía respiratoria pulmonar disminuye al aumentar el volu-
men pulmonar. Si se contrae el músculo liso de la vía respiratoria, como sucede
en el asma, la resistencia se reduce mediante tratamiento con agonistas adre-
nérgicos β2.
7. La compresión dinámica de las vías respiratorias durante una espiración for-
zada produce un flujo que no depende del esfuerzo. La presión impulsora es
entonces la presión alveolar menos la presión intrapleural. En los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva, puede producirse compresión diná-
mica durante el esfuerzo leve, lo que causa una importante discapacidad.
CASO CLÍNICO
U n varón de 30 años acude al servicio de urgencias con dificultad

creciente para respirar, opresión torácica y sibilancias de 2 días
de evolución. Desde los 5 años de edad, padece asma, una
enfermedad asociada al estrechamiento episódico de las vías
respiratorias. Observa que sus síntomas típicamente empeoran
con el esfuerzo, en particular al aire libre en los meses de invierno.
Durante la exploración, parece inquieto, utiliza los músculos
accesorios de la respiración y presenta ruidos musicales en ambos
pulmones durante la auscultación. La radiografía de tórax muestra
hiperinsuflación pulmonar, pero ausencia de opacidades focales.
• Si el diámetro de una de las vías respiratorias pequeñas de su
pulmón experimenta una reducción del 50 %, ¿cuál será el
aumento de la resistencia de esta vía respiratoria?
• ¿Qué cambios cabría esperar ver en la presión alveolar durante
la inspiración y la espiración en comparación con una persona
normal?
• ¿Cómo afecta la hiperinsuflación observada a la resistencia de
las vías respiratorias durante su exacerbación asmática?
• ¿Qué sucede con la distensibilidad pulmonar como consecuencia
de la sobreinsuflación?
PREG U NTAS
1. En cuanto a la contracción del diafragma:

A. Los nervios responsables surgen de la médula espinal al nivel de la parte in
ferior del tórax.
B. Tiende a aplanar el diafragma.
C. Disminuye la distancia lateral entre los márgenes de las costillas inferio-
res.
D. Hace que se mueva la pared abdominal anterior.
E. Eleva la presión intrapleural.
2. En cuanto al comportamiento de la presión-volumen del pulmón:

A. La distensibilidad disminuye con la edad.
B. Si se llena los pulmones de un animal con solución salina, disminuye la
distensibilidad.
C. La extirpación de un lóbulo disminuye la distensibilidad pulmonar total.
D. La ausencia de agente tensioactivo (surfactante) aumenta la distensibili-
dad.
E. En el pulmón vertical, en la FRC, para un cambio concreto de la presión
intrapleural, los alvéolos próximos a la base pulmonar se expanden menos
que los que están junto al vértice.
3. Dos burbujas tienen la misma tensión superficial, pero la burbuja X tiene un

diámetro tres veces superior al de la burbuja Y. El cociente entre la presión en
la burbuja X y la presión en la burbuja Y es:
A. 0,3:1
B. 0,9:1
C. 1:1
D. 3:1
E. 9:1
4. El agente tensioactivo pulmonar está producido por:

A. Macrófagos alveolares.
B. Células caliciformes.
C. Leucocitos.
D. Células alveolares de tipo I.
E. Células alveolares de tipo II.
138 CAPÍTULO 7
5. Las regiones basales del pulmón humano en posición vertical están, normal-
mente, mejor ventiladas que las regiones superiores porque:
A. La resistencia de las vías respiratorias hacia las regiones superiores es mayor
que la de las regiones inferiores.
B. Existe menos agente tensioactivo en las regiones superiores.
C. El flujo de sangre hacia las regiones inferiores es mayor.
D. Las regiones inferiores tienen un pequeño volumen en reposo y un au
mento de volumen relativamente grande.
E. La Pco2 de las regiones inferiores es relativamente alta.
6. El agente tensioactivo pulmonar:

A. Aumenta la tensión superficial del líquido que tapiza los alvéolos.
B. Lo secretan las células de tipo I del epitelio alveolar.
C. Es una proteína.
D. Aumenta el trabajo necesario para expandir el pulmón.
E. Ayuda a evitar la trasudación de líquido desde los capilares a los espacios
alveolares.
7. En cuanto a la espiración normal durante situaciones de reposo:

A. La espiración la generan los músculos espiratorios.
B. La presión alveolar es menor que la presión atmosférica.
C. La presión intrapleural desciende gradualmente (se vuelve más negativa)
durante la espiración.
D. La velocidad de flujo del aire (en cm/s) en las grandes vías respiratorias
supera la de los bronquíolos terminales.
E. El diafragma desciende cuando se produce la espiración.
8. Un paciente anestesiado con los músculos respiratorios paralizados y pulmo-

nes sanos se ventila con presión positiva. Si el anestesista aumenta el volu-
men pulmonar 2 l por encima de la FRC y mantiene los pulmones a ese
volumen durante 5 s, la combinación más probable de presiones (en cm H2O)
puede ser:
Boca Alveolar Intrapleural

A. 0 0 −5
B. 0 +10 −5
C. +10 +10 −10
D. +20 +20 +5
E. +10 0 −10
9. Cuando una persona sana sufre un neumotórax espontáneo en el pulmón

derecho, se espera que suceda lo siguiente:
A. El pulmón derecho se contrae.
B. La pared torácica del lado derecho se contrae.
C. El diafragma del lado derecho asciende.
D. El mediastino se desplaza hacia la derecha.
E.
Aumenta el flujo sanguíneo hacia el pulmón derecho.
10. Según la ley de Poiseuille, la disminución del radio de una vía respiratoria a
una tercera parte, ¿cuántas veces aumentaría la resistencia?
A. 1/3
B. 3
C. 9
D. 27
E. 81
11. En cuanto al flujo de aire en el pulmón:

A. Es más probable que el flujo sea turbulento en vías respiratorias pequeñas
que en la tráquea.
B. Cuanto más baja es la viscosidad, menos probable es que aparezca tur-
bulencia.
C. En el flujo laminar puro, al reducir a la mitad el radio de la vía respira-
toria, la resistencia aumenta ocho veces.
D. Para que se produzca la inspiración, la presión en la boca debe ser menor
que la presión alveolar.
E. La resistencia de la vía respiratoria aumenta durante la inmersión con
escafandra.
12. El factor limitante de la velocidad de flujo más importante durante la mayor

parte de la espiración forzada a partir de la capacidad pulmonar total es:
A. La velocidad de contracción de los músculos espiratorios.
B. La acción del diafragma.
C. La contracción de la musculatura lisa bronquial.
D. La elasticidad de la pared torácica.
E.
La compresión de las vías respiratorias.
13. ¿Cuál de los siguientes factores aumenta la resistencia de las vías respiratorias?
A. Aumento del volumen pulmonar por encima de la FRC.
B. Aumento de la estimulación simpática de la musculatura lisa de las vías
respiratorias.
C. Ascender a gran altitud.
D. Inhalación del humo de cigarrillos.
E. Respiración de una mezcla de O2 al 21 % y helio al 79 % (peso molecu-
lar de 4).
140 CAPÍTULO 7
14. Una persona sana realiza un esfuerzo inspiratorio contra una vía respiratoria
cerrada. Se espera que ocurra lo siguiente:
A. Disminuye la tensión en el diafragma.
B. Se activan los músculos intercostales internos.
C. Aumenta la presión intrapleural (se vuelve menos negativa).
D. La presión alveolar desciende más que la presión intrapleural.
E.
Desciende la presión en el interior de los capilares.
15. Una mujer de 30 años da a luz a una niña a las 29 semanas de gestación. Poco
después del nacimiento, el bebé presenta dificultad creciente para respirar
e hipoxemia, y necesita ventilación mecánica. El fisioterapeuta respiratorio
observa que la resistencia de las vías respiratorias es normal, pero que la dis
tensibilidad es inferior a la prevista. ¿Cuál de los siguientes factores es proba-
ble que sea el causante de la insuficiencia respiratoria en este caso?
A. Disminución de la actividad de los macrófagos alveolares.
B. Disminución de la concentración de agente tensioactivo alveolar.
C. Aumento de la producción de moco en las vías respiratorias.
D. Aumento del edema de las paredes de las vías respiratorias.
E. Aumento de la contracción de la musculatura lisa de las vías respirato-
rias.
16. A un varón de 20 años se le pide que realice una espirometría como parte de
un proyecto de investigación. En el primer intento, exhala deliberadamente
con sólo el 50 % de su esfuerzo máximo. En el segundo intento, exhala con
el 100 % de su esfuerzo máximo. Si analizara los datos del segundo intento,
¿qué patrón de cambios cabría esperar ver en el flujo espiratorio máximo
y el flujo en la última parte de la espiración en comparación con el primer
intento?
Opción de respuesta Flujo espiratorio máximo Flujo al final de

la espiración
A Sin cambios Sin cambios
B Disminución Sin cambios
C Aumento Aumento
D Aumento Sin cambios
E Sin cambios Aumento
17. Un varón de 69 años con antecedentes prolongados de tabaquismo refiere

un empeoramiento de la disnea de 12 meses de evolución. Durante la ex
ploración, se observa que tiene sibilancias espiratorias difusas y una larga
fase espiratoria. Se lleva a cabo una radiografía de tórax, que muestra unos
volúmenes pulmonares muy grandes, unos diafragmas planos y un aumento
de la transparencia del pulmón, lo que es indicativo de enfisema. ¿Cuál de los
siguientes patrones cabría esperar ver en una prueba de espiración forzada
(espirometría) en este paciente?
Opción de respuesta FEV1 FVC FEV1/FVC

A Normal Normal Normal
B Disminución Normal Normal
C Disminución Disminución Normal
D Disminución Disminución Disminución
E Normal Disminución Normal
Control DE
LA VentilaCiÓn
Cómo se regula
el intercambio de gases
8
• Controlador central
Tronco encefálico
Corteza cerebral
Y a hemos visto cómo la principal función
de los pulmones es intercambiar O2 y CO2 entre
Otras partes del encéfalo la sangre y el aire, y mantener así los niveles
• Efectores normales de Po2 y Pco2 en la sangre arterial.
En este capítulo, veremos que, a pesar de las
• Sensores
Quimiorreceptores centrales demandas muy diferentes de captación de O2 y
Quimiorreceptores expulsión de CO2 por parte del organismo, la Po2
periféricos y la Pco2 arteriales suelen mantenerse dentro
Receptores pulmonares de unos límites estrechos. Esta importante
Otros receptores regulación del intercambio de gases es posible
• Respuestas integradas gracias a que el nivel de ventilación está
Respuesta al dióxido controlado cuidadosamente. En primer lugar,
de carbono comentaremos el controlador central y, a
Respuesta al oxígeno continuación, los diversos quimiorreceptores
Respuesta al pH y otros receptores que le proporcionan
Respuesta al esfuerzo información. Se describen, finalmente, las
• Patrones respiratorios respuestas integradas al dióxido de carbono,
anómalos la hipoxia y el pH.
142
CONTROL DE LA VENTILACIÓN 143
Controlador central
Bulbo raquídeo,
Estímulo protuberancia, otras partes Estímulo
del encéfalo eferente
Sensores Efectores
Quimiorreceptores, receptores Músculos respiratorios

pulmonares y otros receptores
Figura 8-1. Elementos básicos del sistema de control respiratorio. La información de

diversos sensores se dirige al controlador central, cuyos impulsos van a los músculos respi
ratorios. Al variar la ventilación, los músculos respiratorios reducen las alteraciones de los
sensores (retroalimentación negativa).
Los tres elementos básicos del sistema de control respiratorio (fig. 8-1) son:
1. Sensores, que recogen información y la conducen al
2. Controlador central en el encéfalo, que coordina la información y, a su vez,
envía impulsos a los
3. Efectores (músculos respiratorios), que producen la ventilación.
Veremos que el aumento de actividad de los efectores suele disminuir, finalmente,
el impulso sensitivo al encéfalo, por ejemplo, disminuyendo la Pco2 arterial. Es
una muestra de retroalimentación negativa.
Controlador central
El proceso automático normal de la respiración se produce por impulsos que pro-
ceden del tronco encefálico. Si se desea un control voluntario, la corteza cerebral
puede no hacer caso a estos centros. En determinadas situaciones, se producen
impulsos adicionales en otras partes del encéfalo.
Tronco encefálico
La naturaleza periódica de la inspiración y la espiración está controlada por el
generador del patrón central que comprende grupos de neuronas localizadas en la
protuberancia y el bulbo raquídeo. En la actualidad, se reconocen tres grupos
principales de neuronas.
1. Centro respiratorio bulbar, en la formación reticular del bulbo raquídeo, por
debajo del suelo del cuarto ventrículo. Existe un grupo de células en la
región ventrolateral, que se denominan complejo pre-Botzinger, que parece
ser esencial en la generación del ritmo respiratorio. Además, un grupo de
células de la región dorsal del bulbo raquídeo (grupo respiratorio dorsal) se
144 CAPÍTULO 8
asocia principalmente a la inspiración, y otro grupo (grupo respiratorio ven-

tral) se asocia a la espiración. Estos grupos de células tienen la propiedad
de descarga periódica intrínseca y son responsables del ritmo básico de la
ventilación. Cuando se han eliminado todos los estímulos aferentes cono-
cidos, estas células inspiratorias generan descargas repetitivas de potencia-
les de acción que producen impulsos nerviosos que se dirigen al diafragma
y otros músculos inspiratorios.
El patrón del ritmo intrínseco del área inspiratoria empieza con un período
latente de varios segundos, durante el cual no existe actividad. Empiezan a
aparecer entonces potenciales de acción, que van aumentando durante los
siguientes segundos. Durante este tiempo, la actividad de los músculos inspira-
torios se hace más intensa, siguiendo un patrón de tipo «rampa». Finalmente,
los potenciales de acción inspiratorios cesan, y el tono de los músculos inspira-
torios desciende a su nivel preinspiratorio.
La rampa inspiratoria puede «desaparecer» prematuramente inhibiendo los
impulsos del centro neumotáxico (v. más adelante). Así, se acorta la inspiración y,
en consecuencia, aumenta la frecuencia respiratoria. El impulso de las células
inspiratorias se modula además por impulsos de los nervios vago y glosofarín-
geo. De hecho, éstos finalizan en el tracto solitario, que se localiza junto al área
inspiratoria.
El área espiratoria está en reposo durante la respiración tranquila normal,
porque la ventilación se realiza por contracción activa de los músculos inspira-
torios (principalmente, el diafragma), seguido de la relajación pasiva de la pared
torácica hasta su posición de equilibrio (v. cap. 7). Sin embargo, en la respira-
ción más forzada, como durante el esfuerzo, la espiración es activa, a causa de la
actividad de las células espiratorias. Obsérvese que no existe aún un acuerdo
universal acerca del modo en que los centros bulbares producen el ritmo intrín-
seco de la respiración.
2. Centro apnéusico en la parte inferior de la protuberancia. Esta zona se
denomina así porque si se secciona el encéfalo de un animal de laborato-
rio justo por encima de este punto, se observan boqueadas inspiratorias
prolongadas (apneusis) interrumpidas por esfuerzos espiratorios transito-
rios. Aparentemente, los impulsos del centro tienen un efecto excitador
sobre el área inspiratoria del bulbo, que tiende a prolongar los potenciales
de acción en rampa. Se desconoce si este centro apnéusico desempeña un
papel en la respiración normal en el ser humano, aunque en algunos tipos
de lesión cerebral grave, se observa esta forma de respiración anómala.
3. Centro neumotáxico en la parte superior de la protuberancia. Como se
señaló anteriormente, esta zona parece «apagar» o inhibir la inspiración,
y regular así el volumen inspiratorio y, secundariamente, la frecuencia res-
piratoria. Se ha demostrado esto experimentalmente en animales de labo-
ratorio mediante estimulación eléctrica directa del centro neumotáxico.
Algunos investigadores creen que el papel que desempeña este centro es
el de «sintonización precisa» del ritmo respiratorio, porque si este centro
falta, puede existir un ritmo normal.
Centros respiratorios
• Responsables de la producción del patrón rítmico de inspiración

y espiración.
• Se localizan en el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico.
• Reciben impulsos de los quimiorreceptores, los pulmones y otros recep
tores, así como de la corteza cerebral.
• El principal estímulo es hacia los nervios frénicos, pero también hay
impulsos hacia otros músculos respiratorios.
Corteza cerebral
La respiración está bajo control voluntario en gran medida, y la corteza cerebral
puede ignorar la función del tronco encefálico dentro de unos límites. No es difí-
cil reducir a la mitad la Pco2 arterial mediante hiperventilación, aunque la consi-
guiente alcalosis puede causar tetania, con contracción de los músculos de las
manos y los pies (espasmo carpopedio). La reducción a la mitad de la Pco2 aumenta
el pH arterial en, aproximadamente, 0,2 unidades (v. fig. 6-8).
La hipoventilación voluntaria es más difícil. La duración de la contención de la
respiración está limitada por varios factores, entre ellos la Pco2 y la Po2 arteriales.
Un período preliminar de hiperventilación aumenta el tiempo de contención de la
respiración, especialmente si se respira oxígeno. Sin embargo, intervienen otros
factores, además de los químicos, y se demuestra por la observación que si, en el
punto de interrupción de la contención respiratoria, se inhala una mezcla de gases
que eleva la Pco2 arterial y disminuye la Po2, es posible un período adicional de
contención respiratoria.
Otras partes del encéfalo

Hay otras partes del encéfalo, como el sistema límbico y el hipotálamo, que pue-
den alterar el patrón de la respiración, por ejemplo, en estados emocionales como
la ira y el miedo.
Efectores
Los músculos respiratorios son el diafragma, los músculos intercostales, los
músculos abdominales y los músculos accesorios como el esternocleidomastoideo.
Al principio del capítulo 7, se describen las acciones de todos ellos. También se
envían impulsos a los músculos nasofaríngeos para mantener la permeabilidad de
las vías respiratorias superiores. Esto es especialmente importante durante el
sueño. En el contexto del control de la ventilación, es de vital importancia que
estos diversos grupos de músculos actúen de forma coordinada; ésta es la respon-
sabilidad del controlador central. Hay datos que señalan que algunos recién naci-
dos, particularmente los prematuros, presentan una actividad no coordinada de la
musculatura respiratoria, en especial durante el sueño. Por ejemplo, los músculos
torácicos pueden tratar de inspirar mientras los músculos abdominales espiran.
Esto puede ser un factor en el síndrome de la muerte súbita del lactante.
146 CAPÍTULO 8
Sensores
Quimiorreceptores centrales
Un quimiorreceptor es un receptor que responde a un cambio en la compo-
sición química de la sangre u otro líquido que le rodee. Los receptores más
importantes que intervienen en el control minuto a minuto de la ventilación son
los situados cerca de la superficie ventral del bulbo raquídeo, en la vecindad de la
salida de los pares craneales IX y X. En los animales, la aplicación local de H+ o
CO2 disuelto en esta zona estimula la respiración en unos segundos. En un tiempo,
se pensó que el propio centro respiratorio bulbar era el lugar de acción del CO2,
pero actualmente se acepta que los quimiorreceptores están separados anatómica-
mente. Algunos datos indican que se encuentran unos 200 mm a 400 µm por
debajo de la superficie ventral del bulbo raquídeo (fig. 8-2).
Los quimiorreceptores centrales están rodeados por líquido extracelular encefá-
lico (LEE), y responden a cambios de la concentración de H+. Un aumento de
la concentración de H+ estimula la ventilación, mientras que una disminución la
inhibe. La composición del líquido extracelular alrededor de los receptores está
regida por el líquido cefalorraquídeo (LCR), el flujo sanguíneo local y el metabo-
lismo local.
De todos ellos, el LCR es, aparentemente, el más importante. Está separado de
la sangre por la barrera hematoencefálica, que es relativamente impermeable a los
iones H+ y HCO–3, aunque el CO2 molecular difunde a través de ella con facilidad.
Cuando aumenta la Pco2 sanguínea, el CO2 difunde al LCR desde los vasos sanguí-
neos cerebrales, liberando iones H+, que estimulan los quimiorreceptores. Así, el
nivel de CO2 en la sangre regula la ventilación, principalmente, por su efecto sobre
el pH del LCR. La hiperventilación resultante disminuye la Pco2 en la sangre y, por
Encéfalo
Vaso
sanguíneo
H+ HCO3– CO2
Barrera
LEE
Quimiorreceptor
LCR
pH
Cráneo
Figura 8-2. Entorno de los quimiorreceptores centrales. Están bañados por el líquido

extracelular encefálico (LEE), a través del cual difunde fácilmente el CO2 desde los vasos
sanguíneos al líquido cefalorraquídeo (LCR). El CO2 disminuye el pH del LCR, con lo que
estimula el quimiorreceptor. Los iones H+ y HCO3– no pueden atravesar fácilmente la barrera
hematoencefálica.
lo tanto, en el LCR. La vasodilatación cerebral que acompaña a un aumento de la

Pco2 arterial estimula la difusión de CO2 al LCR y al líquido extracelular encefálico.
El pH normal del LCR es de 7,32 y, como este líquido contiene muchas menos
proteínas que la sangre, tiene una capacidad de amortiguación mucho menor. A
causa de esto, el cambio del pH del LCR para un determinado cambio de la Pco2
es mayor que el que se produce en la sangre. Si el pH del LCR varía durante un
tiempo prolongado, se produce un cambio compensador de HCO–3 como resul-
tado del transporte a través de la barrera hematoencefálica. Sin embargo, el pH
del LCR no suele regresar del todo a 7,32. El cambio del pH del LCR se produce
más rápido que el cambio del pH de la sangre arterial por compensación renal
(v. fig. 6-8), un proceso que tarda 2 a 3 días. Como el pH del LCR regresa casi a
su valor normal más rápidamente que el pH sanguíneo, tiene un efecto más
importante sobre los cambios en el nivel de ventilación y la Pco2 arterial.
Un ejemplo de estos cambios sería un paciente con neumopatía crónica y
retención de CO2 de larga duración que puede tener un pH en el LCR casi normal
y, por lo tanto, una ventilación anormalmente baja para su Pco2 arterial. El mismo
patrón puede ocurrir en pacientes muy obesos que hipoventilan. Se observa una
situación similar en personas sanas que están expuestas a una atmósfera que con-
tiene CO2 al 3 % durante unos días.
Quimiorreceptores centrales
• Se localizan junto a la superficie ventral del bulbo raquídeo.

• Son sensibles a la Pco2, pero no a la Po2, sanguíneas.
• Responde a la variación del pH en el LEE/LCR cuando el CO2 difunde ha
cia el exterior de los capilares cerebrales.
Quimiorreceptores periféricos
Los quimiorreceptores periféricos se localizan en los cuerpos carotídeos, en la
bifurcación de las arterias carótidas primitivas, y en los cuerpos aórticos, por
encima y por debajo del arco o cayado aórtico. Los cuerpos carotídeos son los
más importantes en el ser humano. Contienen células glómicas de dos tipos. Las
células de tipo I muestran una intensa tinción fluorescente, debido a su gran
contenido de dopamina, y están en estrecha aposición a las terminaciones del
nervio del seno carotídeo aferente (fig. 8-3). El cuerpo carotídeo también con-
tiene células de tipo II y abundantes capilares. El mecanismo preciso de los
cuerpos carotídeos sigue en duda, aunque muchos fisiólogos creen que las célu-
las glómicas son los lugares de quimiorrecepción, y que la regulación de la libe-
ración de neurotransmisores de las células glómicas mediante estímulos
fisiológicos y químicos afecta al ritmo de descarga de las fibras aferentes del
cuerpo carotídeo (fig. 8-3A).
Los quimiorreceptores periféricos responden a disminuciones de la Po2 y el
pH arteriales, y a aumentos de la Pco2 arterial. Son característicos entre los teji-
148 CAPÍTULO 8
SNC
75
Respuesta máxima (%)

50
II I
25
Cap 0
PO2 PCO2 50 100 500
pH
PO2 arterial (mm Hg)
A B
Figura 8-3. A) Esquema de un cuerpo carotídeo que contiene células de tipo I y de tipo II
con muchos capilares (Cap). Los impulsos se desplazan hacia el sistema nervioso central
(SNC) por el nervio del seno carotídeo. B) Muestra la respuesta no lineal a la Po2 arterial.
Obsérvese que la respuesta máxima se produce por debajo de una Po2 de 50 mm Hg.
dos corporales porque su sensibilidad a los cambios de la Po2 arterial se inicia a

unos 500 mm Hg. La figura 8-3B muestra que la relación entre la velocidad de
descarga y la Po2 arterial es muy poco lineal; se produce una respuesta relativa-
mente escasa hasta que la Po2 arterial disminuye por debajo de 100 mm Hg, pero
luego la velocidad aumenta rápidamente. Los cuerpos carotídeos tienen un flujo
sanguíneo muy abundante para su tamaño y, por lo tanto, a pesar de su elevado
índice metabólico, la diferencia arteriovenosa de O2 es escasa. Como resultado,
responden más a la Po2 arterial que a la venosa. Obsérvese que la respuesta es a la
Po2, no a la concentración de oxígeno. La respuesta de estos receptores puede ser
muy rápida; realmente, su frecuencia de descarga puede alterarse durante el ciclo
respiratorio a causa de los pequeños cambios cíclicos en los gases sanguíneos.
Los quimiorreceptores periféricos son responsables de todo aumento de ventila-
ción que se produce en los seres humanos en respuesta a la hipoxemia arterial. En
realidad, si estos receptores no existieran, la hipoxemia intensa podría disminuir
la ventilación, probablemente a través de un efecto directo sobre los centros res-
piratorios. Se ha demostrado una pérdida completa del impulso ventilatorio
hipóxico en pacientes con resección bilateral de los cuerpos carotídeos. La res-
puesta ventilatoria a la hipoxia varía considerablemente entre personas. Las per-
sonas que están expuestas a hipoxia crónica presentan hipertrofia de los cuerpos
carotídeos.
La respuesta de los quimiorreceptores periféricos a la Pco2 arterial es menos
importante que la de los quimiorreceptores centrales. Por ejemplo, cuando una
persona sana respira una mezcla de CO2, menos del 20 % de la respuesta ventila-
toria puede atribuirse a los quimiorreceptores periféricos. Sin embargo, su res-
puesta es más rápida, y pueden ser útiles para adecuar la ventilación a cambios
bruscos de la Pco2.
En los seres humanos, los cuerpos carotídeos, aunque no los aórticos, respon-
den al descenso del pH arterial. Esto sucede independientemente de si la causa es
respiratoria o metabólica. Se produce la interacción de los diversos estímulos. Así,
los aumentos de la actividad de los quimiorreceptores en respuesta a descensos de
la Po2 arterial se potencian por aumentos de la Pco2 y, en los cuerpos carotídeos,
por descensos del pH.
Quimiorreceptores periféricos
• Se localizan en los cuerpos carotídeos y aórticos.

• Responden a la disminución de la Po2 arterial, y al aumento de la Pco2
y los iones H+.
• Responden rápidamente.
Receptores pulmonares
1. Receptores de estiramiento pulmonar
También conocidos como receptores de estiramiento pulmonar de adaptación
lenta, se cree que se encuentran en la musculatura lisa de las vías respiratorias.
Estos receptores emiten impulsos como respuesta a la distensión pulmonar, y su
actividad se mantiene con la insuflación pulmonar; es decir, muestran una escasa
adaptación. Los impulsos discurren por el nervio vago a través de grandes fibras
mielínicas.
El principal efecto reflejo de estos receptores es una lentificación de la fre-
cuencia respiratoria, debido a un aumento del tiempo espiratorio. Es lo que se
conoce como reflejo de insuflación de Hering-Breuer. Puede demostrarse bien
en una preparación de conejo en la que el diafragma contiene un trozo de mús-
culo del que pueden obtenerse registros sin interferir con los demás músculos
respiratorios. Los experimentos clásicos mostraban que la insuflación de los pul-
mones tendía a inhibir la actividad adicional de los músculos inspiratorios.
También se observa la respuesta opuesta; es decir, el desinflado de los pulmones
tiende a iniciar la actividad inspiratoria (reflejo de desinflado). Así pues, estos
reflejos pueden proporcionar un mecanismo autorregulador de retroalimenta-
ción negativa.
Se llegó a pensar que los reflejos de Hering-Breuer desempeñaban un papel
importante en la ventilación determinando la frecuencia y la profundidad respira-
torias. Esto podría hacerse utilizando la información de estos receptores de esti
ramiento para regular el mecanismo de «desactivación» del bulbo raquídeo. Por
ejemplo, la vagotomía bilateral, que elimina el impulso que llega a estos recepto-
res, causa una respiración lenta y profunda en la mayoría de los animales. Sin
embargo, estudios más recientes indican que los reflejos están fundamentalmente
inactivos en los seres humanos adultos, salvo que se supere 1 litro el volumen
corriente, como sucede en el esfuerzo. El bloqueo bilateral transitorio de los ner-
vios vagos por anestesia local en seres humanos despiertos no cambia ni la fre-
cuencia ni el volumen respiratorios. Algunos datos apuntan que estos reflejos
pueden ser más importantes en los recién nacidos.
150 CAPÍTULO 8
2. Receptores de sustancias irritantes

Se cree que se encuentran entre las células epiteliales de las vías respiratorias, y se
estimulan por gases nocivos, humo de cigarrillos, polvo inhalado y aire frío. Los
impulsos ascienden por el vago en fibras mielínicas, y los efectos reflejos son
la broncoconstricción y la hiperpnea. Algunos fisiólogos prefieren denominar a
estos receptores «receptores de estiramiento pulmonar de adaptación rápida»
porque muestran una rápida adaptación y, aparentemente, intervienen en funcio-
nes adicionales de mecanorreceptores, así como responden a estímulos nocivos
sobre las paredes de las vías respiratorias. Es posible que los receptores de sustan-
cias irritantes desempeñen un papel en la broncoconstricción de las crisis asmáti-
cas, como consecuencia de su respuesta a la histamina liberada.
3. Receptores J
Estos receptores son las terminaciones de fibras C amielínicas y, a veces, se cono-
cen por ese nombre. Se usa el término «yuxtacapilar», o J, porque se cree que
estos receptores se encuentran en las paredes alveolares, junto a los capilares. La
prueba de su localización es que responden con gran rapidez a sustancias químicas
inyectadas en la circulación pulmonar. Los impulsos ascienden por el nervio vago
en fibras amielínicas de conducción lenta, y pueden producir una respiración
rápida y superficial, si bien la estimulación intensa causa apnea. Hay datos que
indican que la congestión de los capilares pulmonares y los aumentos del volumen
del líquido intersticial de la pared alveolar activan estos receptores. Pueden des-
empeñar un papel en la respiración rápida y superficial, y la disnea (sensación de
dificultad respiratoria) asociadas a la insuficiencia cardíaca izquierda y la neumo-
patía intersticial.
4. Fibras C bronquiales
Están irrigadas por la circulación bronquial en lugar de por la circulación pulmo-
nar, como sucede con los receptores J descritos anteriormente. Éstas responden
rápidamente a las sustancias químicas inyectadas en la circulación bronquial. Las
respuestas reflejas a la estimulación son una respiración rápida y superficial, bron-
coconstricción y secreción de moco.
Otros receptores
1. Receptores nasales y de las vías respiratorias superiores
La nariz, la nasofaringe, la laringe y la tráquea contienen receptores que respon-
den a la estimulación mecánica y química. Son una extensión de los receptores de
sustancias irritantes definidas anteriormente. Se han descrito varias respuestas
reflejas, entre ellas el estornudo, la tos y la broncoconstricción. Puede producirse
espasmo laríngeo si la laringe sufre una irritación mecánica, por ejemplo, durante
la inserción de un tubo endotraqueal con anestesia local insuficiente.
2. Receptores articulares y musculares

Se cree que impulsos procedentes de las extremidades en movimiento forman
parte del estímulo de la ventilación durante el esfuerzo, especialmente en los pri-
meros momentos.
3. Sistema gamma
Muchos músculos, entre ellos los músculos intercostales y el diafragma, contie-
nen husos musculares que perciben el alargamiento muscular. Esta información
se utiliza para controlar, de forma refleja, la potencia de la contracción. Estos
receptores pueden intervenir en la sensación de disnea que se produce cuando se
necesitan esfuerzos respiratorios inusualmente intensos para mover los pulmones
y la pared torácica, como cuando existe, por ejemplo, una obstrucción de las vías
respiratorias.
4. Barorreceptores arteriales
Un aumento de la tensión arterial puede causar hipoventilación refleja o apnea a
través de la estimulación de los barorreceptores del seno aórtico y carotídeo. Por
el contrario, una disminución de la tensión arterial puede causar hiperventilación.
5. Dolor y temperatura
La estimulación de muchos nervios aferentes puede causar cambios en la ventila-
ción. El dolor causa, con frecuencia, un período de apnea seguido de hiperventi-
lación. El aumento de temperatura de la piel puede producir hiperventilación.
Respuestas integradas
Tras estudiar las diversas unidades que constituyen el sistema de control respira-
torio (fig. 8-1), es útil considerar las respuestas globales del sistema a los cambios
del CO2, el O2 y el pH arteriales, y al esfuerzo.
Respuesta al dióxido de carbono

El factor más importante en el control de la ventilación en condiciones normales es
la Pco2 arterial. La sensibilidad de este control es elevada. En el curso de la actividad
diaria, con períodos de reposo y esfuerzo, la Pco2 arterial se mantiene, probable-
mente, en un intervalo de 3 mm Hg. Durante el sueño, puede aumentar algo más.
La respuesta ventilatoria al CO2 se mide normalmente haciendo que el paciente
inhale mezclas de CO2 o reinspire de una bolsa, de modo que la Pco2 inspirada
aumenta gradualmente. Según una técnica, el paciente reinspira de una bolsa que
se ha llenado previamente con 7 % de CO2 y 93 % de O2. Al volver a respirar, se
añade CO2 metabólico a la bolsa, pero la concentración de O2 permanece relativa-
mente elevada. En este procedimiento, la Pco2 del aire de la bolsa aumenta a un
ritmo de 4 mm Hg/min.
La figura 8-4 muestra los resultados de experimentos en los que se ajustaba la
mezcla inspirada para proporcionar una Po2 alveolar constante. (En este tipo de
experimento en personas sanas, suelen tomarse la Po2 y la Pco2 al final de la respi-
ración alveolar para reflejar los niveles arteriales.) Puede observarse que con una
Po2 normal la ventilación aumenta unos 2 a 3 l/min por cada 1 mm Hg de aumento
de la Pco2. La disminución de la Po2 produce dos efectos: la ventilación para una
Pco2 determinada es mayor, y la pendiente de la línea se vuelve más pronunciada.
Hay una variación considerable entre las personas.
152 CAPÍTULO 8
37
50
PO2 alveolar
110°
Ventilación (l/min BTPS)
40 47 o 169
30
20 Figura 8-4. Respuesta ventilatoria al

CO2. Cada curva de ventilación total contra
la Po2 alveolar es para una Po2 alveolar di
ferente. En este estudio, no se observó
10 diferencia alguna entre valores de Po2 al
veolar de 110 mm Hg y 169 mm Hg, aunque
algunos investigadores han observado que
la pendiente de la línea es ligeramente
0 menor para la mayor Po2. BTPS, tempera
20 30 40 50 tura corporal, presión ambiental, satura
PcO2 alveolar (mm Hg) ción de vapor de agua.
Otra forma de medir el impulso respiratorio es registrar la presión inspiratoria

durante un breve período de oclusión de la vía respiratoria. El paciente respira a
través de una boquilla conectada a una caja de distribución, y con un obturador en
la rama inspiradora. Se cierra durante una espiración (sin que lo sepa el paciente),
de forma que la primera parte de la siguiente inspiración se realiza contra una vía
respiratoria cerrada. Se abre el obturador después de 0,5 s. La presión generada
durante el primer 0,1 s de intento inspiratorio (conocida como P0,1) se toma como
medida del impulso del centro respiratorio. Esto prácticamente no se ve afectado
por las propiedades mecánicas del aparato respiratorio, aunque sí está influido por
el volumen pulmonar. El método puede utilizarse para estudiar la sensibilidad
respiratoria al CO2, la hipoxia y otras variables.
Respuesta ventilatoria al dióxido de carbono
• La Pco2 arterial es el estímulo más importante para la ventilación en la

mayor parte de las situaciones, y suele estar estrechamente controlada.
• La mayor parte del estímulo viene de los quimiorreceptores centrales,
aunque los periféricos también contribuyen y su respuesta es más rá
pida.
• La respuesta aumenta si la Po2 arterial está disminuida.
• El sueño y la edad avanzada reducen la respuesta.
Una disminución de la Pco2 arterial es muy eficaz para reducir el estímulo para
la ventilación. Por ejemplo, si el lector hiperventila voluntariamente durante unos
segundos, sentirá que no necesita respirar durante un corto período. Un paciente
anestesiado dejará de respirar, con frecuencia, durante un minuto, aproximada-
mente, si primero el anestesista lo hiperventila. En las carreras cortas, algunos
nadadores hiperventilan en el taco de salida para reducir la necesidad de respirar
durante la carrera.
La respuesta ventilatoria al CO2 disminuye con el sueño, el aumento de la edad,
y por factores genéticos, raciales y de personalidad. Los buceadores y deportistas
entrenados tienden a presentar una baja sensibilidad al CO2. Varios fármacos depri-
men el centro respiratorio, entre ellos la morfina y los barbitúricos. Los pacientes
que han ingerido una sobredosis de uno de estos fármacos suelen presentan una
notable hipoventilación. La respuesta ventilatoria al CO2 también disminuye si
aumenta el trabajo respiratorio, lo que puede demostrarse al hacer respirar a perso-
nas sanas a través de un tubo estrecho. No disminuye el impulso neurológico del
centro respiratorio, pero no es tan eficaz en la producción de ventilación. La res-
puesta ventilatoria anormalmente escasa a la CO2 y la retención de CO2 en algunos
pacientes con neumopatía puede explicarse, en parte, por el mismo mecanismo. En
estos pacientes, la disminución de la resistencia de las vías respiratorias con bronco-
dilatadores aumenta, con frecuencia, la respuesta ventilatoria. También hay signos
de que la sensibilidad del centro respiratorio está disminuida en estos pacientes.
Como ya hemos observado, el principal estímulo para aumentar la ventilación
cuando se eleva la Pco2 procede de los quimiorreceptores centrales, que respon-
den al aumento de la concentración de hidrogeniones del líquido extracelular
encefálico junto a los receptores. Un estímulo adicional procede de los quimiorre-
ceptores periféricos, producido tanto por el aumento de la Pco2 arterial como por
el descenso del pH.
Respuesta al oxígeno
El modo en que una disminución de la Po2 de la sangre arterial estimula la venti-
lación puede estudiarse haciendo que una persona respire mezclas de gases hipóxi-
cas. La Po2 y la Pco2 al final de la espiración se usan como medida de los valores
arteriales. La figura 8-5 muestra que cuando la Pco2 alveolar se mantiene a unos
36 mm Hg (alterando la mezcla inspirada), la Po2 puede disminuir hasta un valor
próximo a 50 mm Hg antes de que se produzca algún aumento apreciable de la
ventilación. La elevación de la Pco2 aumenta la ventilación con cualquier valor de
Po2 (compárese la fig. 8-4). Obsérvese que cuando aumenta la Pco2, una disminu-
ción de la Po2 por debajo de 100 mm Hg estimula algo la ventilación, a diferencia
de la situación en la que la Po2 es normal. Así, los efectos combinados de ambos
estímulos superan la suma de cada estímulo por separado; es lo que se denomina
interacción entre estímulos de CO2 elevado y O2 bajo. Se producen respuestas
muy diferentes entre las distintas personas.
Dado que la Po2 puede disminuirse tanto, normalmente, sin provocar una res-
puesta ventilatoria, el papel que desempeña este estímulo hipóxico en el control
diario de la ventilación es pequeño. Sin embargo, si se asciende a gran altitud, se
produce un gran aumento de la ventilación en respuesta a la hipoxia (v. cap. 9).
154 CAPÍTULO 8
60
50
Ventilación (l/min BTPS)
40 PCO2
alveolar
30 48,7
20
43,7
Figura 8-5. Curvas de respuesta a la
10 hipoxia. Obsérvese que cuando la Pco2 es
35,8 de 35,8 mm Hg, casi no se produce au
mento de la ventilación hasta que la Po2
0 disminuye a 50 mm Hg, aproximadamen
20 40 60 80 100 120 140
te. BTPS, temperatura corporal, presión
PO2 alveolar (mm Hg) ambiental, saturación de vapor de agua.
En algunos pacientes con neumopatía grave, el impulso hipóxico de la ventila-

ción se vuelve muy importante. Estos pacientes presentan una retención crónica
de CO2, y el pH del líquido extracelular encefálico ha regresado casi a la normali-
dad, a pesar de una elevada Pco2. Por tanto, han perdido la mayor parte del au
mento del estímulo del CO2 para la ventilación. Además, la depresión inicial del
pH sanguíneo casi ha desaparecido, por compensación renal, por lo que la estimu-
lación del pH sobre los quimiorreceptores periféricos es escasa (v. más adelante).
En estas condiciones, la hipoxemia arterial se convierte en el principal estímulo
para la ventilación. Si un paciente de este tipo respira una mezcla con abundante
O2 para aliviar la hipoxemia, la ventilación puede disminuir mucho. Intervienen
varios factores, entre ellos la liberación de la vasoconstricción hipóxica. El estado
de la ventilación se controla mejor midiendo la Pco2 arterial.
Como hemos visto, la hipoxemia estimula, de forma refleja, la ventilación por
su acción sobre los quimiorreceptores de los cuerpos aórticos y carotídeos. Ésta
carece de acción sobre los quimiorreceptores centrales; en realidad, si no existen
quimiorreceptores periféricos, la hipoxemia disminuye la respiración. Sin em
bargo, la hipoxemia prolongada puede causar una leve acidosis cerebral que, a su
vez, puede estimular la ventilación.
Respuesta ventilatoria a la hipoxia
• Sólo intervienen los quimiorreceptores periféricos.

• En condiciones de normoxia, el control es insignificante.
• El control adquiere importancia a gran altitud, y en la hipoxemia prolon
gada causada por una neumopatía crónica.
Respuesta al pH
Una disminución del pH de la sangre arterial estimula la ventilación. En la prác-
tica, con frecuencia es difícil separar la respuesta ventilatoria producida por un
descenso del pH de la causada por una elevación acompañante de la Pco2. Sin
embargo, en animales de laboratorio en los que es posible disminuir el pH con
una Pco2 constante, puede demostrarse de forma convincente el estímulo para la
ventilación. Los pacientes con una acidosis metabólica parcialmente compensada
(como una diabetes mellitus no controlada) que tienen un pH bajo y una Pco2 baja
(v. fig. 6-8) muestran un aumento de la ventilación. Realmente, a esta se debe la
disminución de la Pco2.
Como ya hemos comentado, el principal lugar de acción de un pH arterial dis-
minuido son los quimiorreceptores periféricos. También es posible que los quimio-
rreceptores centrales o el propio centro respiratorio puedan verse afectados por un
cambio del pH sanguíneo, si es lo suficientemente importante. En este caso, la
barrera hematoencefálica se vuelve parcialmente permeable a los hidrogeniones.
Respuesta al esfuerzo
Con el esfuerzo, la ventilación aumenta rápidamente, y durante el esfuerzo agota-
dor puede alcanzar niveles muy elevados. Los jóvenes en forma que alcanzan un
consumo de oxígeno máximo de 4 l/min pueden presentar una ventilación total de
150 l/min, es decir, más de 15 veces su nivel de reposo. Este aumento de la venti-
lación se empareja estrechamente con el aumento de la captación de O2 y la expul-
sión de CO2. Hay que señalar que se sabe poco acerca de la causa del aumento de
la ventilación durante el esfuerzo.
La Pco2 arterial no aumenta durante el esfuerzo; en realidad, durante el
esfuerzo intenso, es típico que descienda ligeramente. La Po2 arterial suele aumen-
tar ligeramente, aunque puede descender con niveles de esfuerzo intensos. El pH
arterial permanece casi constante durante el esfuerzo moderado, aunque durante
el esfuerzo intenso desciende, a causa de la liberación de ácido láctico por glucó-
lisis anaerobia. Está claro, sin embargo, que ninguno de los mecanismos que
hemos comentado hasta el momento pueden ser la causa del gran aumento de la
ventilación que se observa durante el esfuerzo leve a moderado.
Se han propuesto otros estímulos. El movimiento pasivo de las extremidades
estimula la ventilación tanto en los animales anestesiados como en los seres huma-
nos despiertos. Se trata de un reflejo con receptores probablemente localizados en
las articulaciones o los músculos, y puede ser responsable del brusco aumento de la
ventilación que se observa durante los primeros segundos del esfuerzo. Una hi
pótesis sugiere que oscilaciones de la Po2 y la Pco2 arteriales pueden estimular los
quimiorreceptores periféricos, incluso aunque el nivel medio permanezca sin alte-
raciones. Estas fluctuaciones se deben a la naturaleza periódica de la ventilación, y
aumentan cuando lo hace el volumen corriente, como sucede con el esfuerzo. Otra
teoría sugiere que los quimiorreceptores centrales aumentan la ventilación para
mantener la Pco2 arterial constante por algún tipo de servomecanismo, igual que el
termostato puede controlar una caldera con pocos cambios en la temperatura. La
objeción de que la Pco2 arterial a menudo desciende con el esfuerzo se contesta con
la afirmación de que el nivel preferido de Pco2 se retoma (reset) de algún modo. Los
156 CAPÍTULO 8
que proponen esta teoría creen que la respuesta ventilatoria a la inhalación de CO2
puede no ser una indicación fiable de lo que sucede con el esfuerzo.
Otra de las hipótesis afirma que la ventilación está relacionada, de algún modo,
con la carga de CO2 adicional que llega a los pulmones en la sangre venosa mixta
durante el esfuerzo. En experimentos con animales, se ha demostrado que un au
mento de esta carga, producida por infusión de CO2 en la sangre venosa o por un
aumento del retorno venoso, se relacionaba con la ventilación. Sin embargo, el pro-
blema que plantea esta hipótesis es que no se ha encontrado un receptor adecuado.
Entre otros factores que se han propuesto, se encuentran el aumento de la tem-
peratura corporal durante el esfuerzo, que estimula la ventilación, y los impulsos
desde la corteza motora. Sin embargo, ninguna de las teorías propuestas hasta la
fecha es totalmente satisfactoria.
Patrones respiratorios anómalos

Las personas con una hipoxia grave muestran a menudo un patrón de respiración
periódica conocido como respiración de Cheyne-Stokes. Se caracteriza por períodos
de apnea de 10 s a 20 s, separados por períodos aproximadamente iguales de hiper-
ventilación, en que el volumen corriente aumenta y disminuye gradualmente. Es
un patrón que se observa con frecuencia a grandes altitudes, especialmente por la
noche, durante el sueño. También se observa en algunos pacientes con cardiopatía
grave o lesión encefálica.
Puede reproducirse el patrón en animales de experimentación aumentando la
distancia a través de la cual la sangre se desplaza en su camino hacia el cerebro
desde los pulmones. En estas circunstancias, existe un gran retraso antes de que
los quimiorreceptores centrales perciban la alteración de la Pco2 causada por un
cambio en la ventilación. Debido a ello, el centro respiratorio busca la situación
de equilibrio, llegando siempre más allá. Sin embargo, no todos los casos de res-
piración de Cheyne-Stokes pueden explicarse basándose en esto. En algunas
enfermedades, pueden observarse otros patrones respiratorios anómalos.
1. Los centros respiratorios responsables del patrón rítmico de la respiración se
localizan en la protuberancia y el bulbo raquídeo del tronco encefálico. La
corteza cerebral puede no hacer caso, en cierta medida, de los impulsos de
estos centros.
2. Los quimiorreceptores centrales se localizan junto a la superficie ventral del
bulbo raquídeo, y responden a cambios en el pH del LCR que, a su vez, se
deben a la difusión de CO2 desde capilares cerebrales. Las alteraciones de la
concentración de bicarbonato del LCR regulan el pH y, por lo tanto, la res-
puesta de los quimiorreceptores.
3. Los quimiorreceptores periféricos, principalmente en los cuerpos carotídeos,
responden a una disminución de Po2 y a un aumento de la Pco2 y la concen-
tración de hidrogeniones. La respuesta al O2 es escasa por encima de una Po2

de 50 mm Hg. La respuesta al aumento de CO2 es menos intensa que la de los
quimiorreceptores centrales, pero se produce con mayor rapidez.
4. Otros receptores se localizan en las paredes de las vías respiratorias y los
alvéolos.
5. La Pco2 de la sangre es el factor más importante del control de la ventilación
en circunstancias normales, y la mayor parte del control se realiza a través de
los quimiorreceptores centrales.
6. La Po2 de la sangre no afecta normalmente a la ventilación, pero adquiere
importancia a gran altitud y en algunos pacientes con enfermedad pulmonar.
7. El esfuerzo produce un gran aumento de la ventilación, aunque su causa, espe-
cialmente durante el esfuerzo moderado, no está muy clara.
CASO CLÍNICO
U n estudiante de 23 años ascendió durante un período de 1 día

desde el nivel del mar hasta una estación de investigación situada a
3 800 m de altitud (presión barométrica 480 mm Hg). Antes de partir
hacia la estación, una muestra de sangre arterial mostró un pH de
7,40, una Pco2 de 39 mm Hg, una Po2 de 93 mm Hg, un HCO−3 de 23 y
una concentración de hemoglobina de 15 g/dl. Después de llegar a la
estación de investigación al cabo de 8 horas, se obtuvo otra muestra
de sangre arterial, que mostró un pH de 7,46, una Pco2 de 32 mm Hg,
una Po2 de 48 mm Hg y un HCO−3 de 22. Tras un período de 1 semana
en la estación de investigación, una tercera muestra de sangre arterial
reveló un pH de 7,41, una Pco2 de 27 mm Hg, una Po2 de 54 mm Hg,
un HCO−3 de 17 y una concentración de hemoglobina de 16,5 g/dl.
Para el componente final del proyecto de investigación, llevó a cabo
una prueba de esfuerzo en la estación de investigación en la que
pedaleó con niveles crecientes de resistencia hasta su capacidad
máxima de esfuerzo. Al final de la prueba, se obtuvo una muestra
de sangre arterial, que mostró un pH de 7,30, una Pco2 de 22 mm Hg
y una Po2 de 40 mm Hg.
• ¿Cómo explica los resultados observados en la gasometría arterial
a su llegada a la estación de investigación?
• ¿Cómo explica el cambio en la gasometría durante la primera
semana en la estación de investigación?
• ¿Por qué aumentó la concentración de hemoglobina durante su
estancia en la estación de investigación?
• ¿Qué mecanismos explican el cambio de la Pco2, Po2 y pH
arteriales durante la prueba de esfuerzo?
158 CAPÍTULO 8
PREG U NTAS
1. Acerca de los centros respiratorios:

A. El patrón rítmico normal de la respiración tiene su origen en neuronas del
área motora de la corteza cerebral.
B. Durante la respiración tranquila, las neuronas espiratorias descargan de
forma activa.
C. Impulsos del centro neumotáxico pueden estimular la actividad inspira-
toria.
D. La corteza cerebral puede ignorar la función de los centros respiratorios.
E. La única salida de los centros respiratorios se produce a través de los ner
vios frénicos.
2. Acerca de los quimiorreceptores centrales:

A. Se localizan junto a la superficie dorsal del bulbo raquídeo.
B. Responden tanto a la Po2 como a la Pco2 sanguíneas.
C. Se activan por cambios del pH del líquido extracelular circundante.
D. Para un determinado aumento de la Pco2, el pH del líquido cefalorraquí-
deo desciende menos que el de la sangre.
E. La concentración de bicarbonato del LCR no puede afectar a su salida.
3. Acerca de los quimiorreceptores periféricos:

A. Responden a cambios de la Po2 arterial, pero no del pH.
B. En condiciones de normoxia, la respuesta a los cambios de la Po2 es muy
escasa.
C. La respuesta a cambios de la Pco2 es más lenta que la de los receptores
centrales.
D. Son los receptores más importantes que producen un aumento de la ven-
tilación en respuesta a un aumento de la Pco2.
E. Tienen un flujo sanguíneo escaso por gramo de tejido.
4. Acerca de la respuesta ventilatoria al dióxido de carbono:

A. Aumenta si lo hace la Po2 alveolar.
B. Depende sólo de los quimiorreceptores centrales.
C. Aumenta durante el sueño.
D. Aumenta si lo hace el trabajo respiratorio.
E. Es un factor importante en el control del nivel normal de la ventilación.
5. Acerca de la respuesta ventilatoria a la hipoxia:

A. Es el principal estímulo para la ventilación a gran altitud.
B. Se origina fundamentalmente por los quimiorreceptores centrales.
C. Disminuye si también aumenta la Pco2.
D. Rara vez estimula la ventilación en pacientes con neumopatías crónicas.
E. Es importante en la intoxicación leve por monóxido de carbono.
6. El estímulo más importante en el control del nivel de ventilación en reposo es:

A. Po2 sobre los quimiorreceptores periféricos.
B. Pco2 sobre quimiorreceptores periféricos.
C. pH sobre quimiorreceptores periféricos.
D. pH del LCR sobre los quimiorreceptores centrales.
E. Po2 sobre los quimiorreceptores centrales.
7. El esfuerzo es uno de los estimulantes más potentes para la ventilación.

Actúan fundamentalmente por la acción de:
A. Po2 arterial baja.
B. Pco2 arterial elevada.
C. Po2 baja en sangre venosa mixta.
D. pH arterial bajo.
E.
Ninguno de los anteriores.
8. Acerca del reflejo de insuflación de Hering-Breuer:

A. Los impulsos se desplazan hacia el encéfalo a través del nervio del seno
carotídeo.
B. Produce esfuerzos inspiratorios adicionales si se mantienen insuflados
los pulmones.
C. Se observa en los adultos con volúmenes corrientes pequeños.
D. Puede contribuir a insuflar los pulmones del recién nacido.
E. La abolición del reflejo en muchos animales produce una respiración
rápida y superficial.
9. De un varón de 59 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave

se obtiene una muestra de sangre arterial, mientras respira aire ambiente,
para determinar si es apto para recibir oxigenoterapia domiciliaria. La mues-
tra de sangre revela un pH de 7,35 y una Pco2 de 53 mm Hg. ¿Cuál de los
siguientes cambios cabría esperar ver en el líquido cefalorraquídeo en com-
paración con los valores normales?
A. Disminución de la Pco2.
B. Disminución de la concentración de hidrogeniones.
C. Aumento de la concentración de bicarbonato.
D. Aumento del pH.
E. Aumento de la concentración de lactato.
10. Un varón de 64 años se sometió a cirugía bilateral de la arteria carótida para

el tratamiento de su enfermedad aterosclerótica carotídea, durante la cual se
extirparon ambos cuerpos carotídeos. El paciente tiene pensado hacer sende-
rismo con unos amigos a más de 3 000 m de altitud. Si realizara una gasome-
tría arterial en este paciente a esa altitud, ¿qué diferencia cabría esperar ver
en comparación con sus compañeros de viaje sanos?
A. Un pH más alto.
B. Un bicarbonato más bajo.
C. Una Pco2 más alta.
D. Una Po2 alveolar más alta.
E. Una Po2 arterial más alta.
160 CAPÍTULO 8
11. Una mujer de 23 años participa en un proyecto de investigación en el cual

se realizan determinaciones a nivel del mar mientras inhala mezclas de gases
con concentraciones variables de dióxido de carbono. Si repitiera el expe-
rimento inmediatamente después de la llegada de la mujer a una altitud de
4 000 m y comparara los resultados con sus respuestas a nivel del mar, ¿cuál
de los siguientes cabría esperar ver con cualquier CO2 alveolar?
A. Disminución del pH arterial.
B. Disminución del volumen de producción de quimiorreceptores perifé-
ricos.
C. Disminución de la presión arterial pulmonar.
D. Aumento del bicarbonato sérico.
E. Aumento de la ventilación total.
APARATO
RespiratorIO
Y EStrÉs
Cómo se produce el intercambio
de gases durante el esfuerzo,
a presiones barométricas
9
bajas y elevadas, y al nacer
• Esfuerzo
• Gran altitud
Hiperventilación
Policitemia
Otros cambios fisiológicos L os pulmones sanos tienen grandes reservas
en reposo, lo que les permite satisfacer el
a gran altitud
Residentes permanentes aumento de las demandas del intercambio de
a gran altitud gases durante el esfuerzo. Además, los pulmones
• Toxicidad del O2 actúan como nuestro principal vínculo fisiológico
Atelectasia por absorción con el entorno en el que vivimos; su superficie es
aproximadamente 30 veces mayor que la de la
• Vuelo espacial piel. El impulso humano por ascender cada vez
• Aumento de presión más y sumergirse más profundamente somete
Efectos de la descompresión al aparato respiratorio a un gran estrés, ¡aunque
Narcosis por gases inertes estas situaciones son leves agresiones, en
Toxicidad del O2 comparación con el momento del nacimiento!
Tratamiento con O2
hiperbárico
• Atmósferas contaminadas
• Respiración de líquidos
• Respiración perinatal
Intercambio de gases a
través de la placenta
Primera respiración
Cambios circulatorios
161
162 CAPÍTULO 9
Esfuerzo
Las demandas del intercambio de gases en los pulmones aumentan notablemen
te durante el esfuerzo. Habitualmente, el consumo de oxígeno en reposo de
300 ml/min puede aumentar a unos 3 000 ml/min en una persona moderadamen
te en forma (y hasta 6 000 ml/min en los deportistas de élite). De igual modo, la
expulsión de CO2 en reposo, es decir, 240 ml/min aumenta a unos 3 000 ml/min.
Típicamente, el cociente respiratorio (R) aumenta desde alrededor de 0,8, en re
poso, hasta 1, con el esfuerzo. Este aumento refleja una mayor disposición de los
hidratos de carbono, en lugar de las grasas, para producir la energía necesaria.
Realmente, R alcanza, a menudo, niveles incluso mayores durante la situación
inestable de esfuerzo intenso, cuando se produce ácido láctico por glucólisis anae
robia, y se elimina, por lo tanto, CO2 adicional desde el bicarbonato. Además,
existe un aumento de la eliminación de CO2 porque el aumento de la concentra
ción de hidrogeniones estimula los quimiorreceptores periféricos, con lo que la
ventilación aumenta.
El esfuerzo se estudia convenientemente en una cinta sin fin o en una bicicleta
estática. Cuando se aumenta el ritmo (o potencia) de trabajo, la captación de oxí
geno aumenta de forma lineal ·(fig. 9-1A). Sin embargo, cuando se supera un
determinado
· ritmo de trabajo, Vo2 se vuelve constante; es lo que se conoce como
Vo2 máx. Un aumento del ritmo de trabajo por encima de este nivel sólo puede
producirse mediante glucólisis anaerobia.
La ventilación también aumenta · de forma lineal inicialmente
· cuando se repre
senta frente al ritmo de trabajo o Vo2, aunque con valores de Vo2 elevados, aumenta
con mayor rapidez porque se libera ácido láctico, y esto aumenta el estímulo ven
tilatorio (fig. 9-1B). A veces, existe un claro corte en la pendiente; es lo que se ha
denominado umbral anaerobio o umbral de ventilación, aunque el término es algo
Ventilación y gasto cardíaco (l/min)
4 150
UA
Lactato en sangre (mM)
VO2 máx 10
100
VO2 (l / min)
2 La
VE 5
50
Q
0 0 0
0 100 200 300 0 2 4
A Índice de trabajo (vatios) B VO2 (l / min)
·
Figura 9-1. A) El consumo de O2 (Vo2) aumenta de forma casi lineal con el índice de trabajo
·
hasta alcanzar el Vo2 máx. B) La ventilación aumenta, en un principio, de forma lineal con el
consumo de O2, pero aumenta más rápidamente cuando se forman cantidades importantes de
lactato. Si existe un punto de inflexión claro, se denomina, a veces, umbral anaerobio o umbral
de ventilación (UA). El gasto cardíaco aumenta más lentamente que la ventilación.
APARATO RESPIRATORIO Y ESTRÉS 163
controvertido. Las personas que no hacen ejercicio producen lactato con niveles
de esfuerzo relativamente bajos, mientras que las que están bien entrenadas pue
den alcanzar niveles de esfuerzo bastante elevados antes de que aparezca una glu
cólisis anerobia importante.
Son muchas las funciones del aparato respiratorio que varían en respuesta al
esfuerzo. La capacidad de difusión de los pulmones aumenta a causa de incremen
tos en la capacidad de difusión de la membrana (DM) y del volumen de sangre en
los capilares pulmonares, Vc. Estos cambios se producen por reclutamiento y dis
tensión de capilares pulmonares, particularmente en las partes superiores de los
pulmones. Normalmente, la capacidad de difusión aumenta, al menos, tres veces.
No obstante, algunos deportistas de élite muestran, con niveles de esfuerzo extre
madamente elevados, una disminución de la Po2 arterial causada probablemente
por una limitación de la difusión debido al reducido tiempo disponible para la
carga de oxígeno en los capilares pulmonares (v. fig. 3-3).
El gasto cardíaco aumenta de forma, aproximadamente, lineal con respecto al
nivel de esfuerzo, a causa del aumento tanto de la frecuencia cardíaca como del
volumen sistólico. Sin embargo, el cambio del gasto cardíaco es sólo una cuarta
parte del aumento de la ventilación (en l/min). Esto tiene sentido, porque es
mucho
· ·más
fácil desplazar aire que sangre.
· Si observamos la ecuación de Fick,
Vo2 = Q (Cao2 – C –vo2), el aumento de Vo2 se produce tanto por un aumento del
gasto cardíaco como por un aumento de la diferencia arteriovenosa de O2 a causa
de la disminución de la concentración de oxígeno de la sangre· venosa. · Por el con
trario, si observamos la ecuación análoga de la ventilación, Vo2 = Ve (Fio2 – Feo2),
la diferencia entre las concentraciones de O2 inspirado y espirado no varía. Esto es
compatible con el aumento mucho mayor de la ventilación que del flujo sanguí
neo. El aumento del gasto cardíaco se asocia a elevaciones en las presiones tanto
arterial como venosa pulmonar, que son la causa del reclutamiento y la distensión
de capilares pulmonares. La resistencia vascular pulmonar desciende.
En las personas sanas, la magnitud del desequilibrio ventilación-perfusión dis
minuye durante el esfuerzo moderado, debido a la distribución topográfica más
uniforme del flujo sanguíneo. Sin embargo, dado que el grado de desequilibrio
ventilación-perfusión en las personas sanas no es importante, las consecuencias
son escasas. Se ha observado que, en los deportistas de élite, se produce un cierto
desequilibrio ventilación-perfusión cuando realizan un esfuerzo muy intenso,
posiblemente a causa de un ligero nivel de edema pulmonar intersticial. Cier
tamente, debe salir líquido de los capilares pulmonares a causa del aumento de
presión en su interior.
La curva de disociación del oxígeno se desplaza a la derecha en los músculos
que realizan esfuerzo, debido al aumento de la Pco2, la concentración de hidroge
niones y la temperatura. Esto ayuda a la descarga de oxígeno en los músculos.
Cuando la sangre regresa a los pulmones, la temperatura de la sangre desciende
un poco y la curva se desplaza algo hacia la izquierda. En algunos animales, como
los caballos y los perros, el hematocrito aumenta con el ejercicio, porque se expul
san hematíes desde el bazo, aunque es algo que no sucede en los seres humanos.
En los tejidos periféricos, se abren capilares adicionales, con lo que disminuye
la distancia de la vía de difusión a las mitocondrias. La resistencia vascular perifé
rica disminuye porque el gran aumento del gasto cardíaco no se asocia en gran
parte con un aumento de la presión arterial media durante el esfuerzo dinámico,
164 CAPÍTULO 9
como correr aunque la presión sistólica con frecuencia aumenta de manera consi
derable. Durante el esfuerzo estático, como el levantamiento de peso, se producen
con frecuencia grandes aumentos de la presión arterial sistémica. El entrena
miento aumenta el número de capilares y mitocondrias en el músculo esquelético.
Esfuerzo
• La captación de O2 aumenta de forma lineal con el ritmo de trabajo.

• La ventilación aumenta de forma lineal con la captación de O2 hasta que
se alcanza el umbral de ventilación (o anaeróbico), tras lo cual la ventila-
ción aumenta más rápidamente.
• El gasto cardíaco aumenta, pero mucho menos que la ventilación.
• Los deportistas de élite pueden presentar una limitación de la difusión de
la transferencia de O2 con el esfuerzo máximo, y algunos presentan una
desigualdad del cociente ventilación-perfusión, que puede estar causada
por un edema intersticial.
Como vimos en el capítulo 8, el gran aumento de la ventilación que se produce

durante el esfuerzo es ampliamente desconocido. Sin embargo, el resultado neto
es que la Po2, la Pco2 y el pH arteriales se afectan poco por el esfuerzo moderado.
Con niveles de trabajo muy elevados, la Pco2 a menudo desciende, la Po2 alveolar
se eleva pero la Po2 arterial puede descender, y el pH desciende a causa de la aci
dosis láctica.
Gran altitud
La presión atmosférica disminuye con la distancia por encima de la superficie
terrestre, de un modo aproximadamente exponencial (fig. 9-2). La presión a
5 800 m es sólo la mitad de la normal de 760 mm Hg, de modo que la Po2 del aire
húmedo inspirado es de (380 – 47) × 0,2093 = 70 mm Hg (47 mm Hg es la presión
parcial del vapor de agua a temperatura corporal). En la cima del Everest (8 848 m),
la Po2 inspirada es sólo de 43 mm Hg. A 19 200 m, la presión atmosférica es de
47 mm Hg, por lo que la Po2 inspirada es cero.
A pesar de la hipoxia asociada a la gran altitud, unos 140 millones de personas
viven a alturas superiores a 2 500 m, y en los Andes, los residentes permanentes
viven por encima de los 5 000 m. Se produce un importante grado de aclimatación
cuando los seres humanos ascienden a estas altitudes; en realidad, los alpinistas
previamente han vivido varios días a altitudes elevadas que, de lo contrario, pro
ducirían inconsciencia en unos segundos si no se hubiera realizado la aclimata
ción.
Hiperventilación
La característica más importante de la aclimatación a las grandes altitudes es la
hiperventilación. Su valor fisiológico puede observarse al considerar la ecuación
Altitud (ft)
0 10 000 20 000
800
Presión atmosférica (mm Hg) A nivel del mar 150
Denver
PO2 inspirada (mm Hg)

600
Cabina 100
de un avión Pico Pikes
comercial
400
Morada más elevada
50
de seres humanos
200 Everest
0
0
0 2 000 4 000 6 000 8 000
Altitud (m)
Figura 9-2. Relaciones entre altitud y presión atmosférica. Obsérvese que la Po2 del aire
húmedo inspirado es de unos 130 mm Hg a 1 520 m (Denver, CO), pero es sólo de 43 mm Hg
en la cima del Everest.
del aire alveolar para un alpinista en la cima del Everest. Si la Pco2 alveolar del
alpinista fuera de 40 y el cociente de intercambio respiratorio1 tuviera un valor
de 1, la Po2 alveolar del alpinista sería de 43 – (40/1) = ¡3 mm Hg! Sin embargo, al
multiplicar por cinco la ventilación del alpinista, y reducir así la Pco2 a 8 mm Hg
(v. pág. 20), la Po2 alveolar aumenta a 43 – 8 = 35 mm Hg. Normalmente, la Pco2
arterial en residentes permanentes a 4 600 m es de unos 33 mm Hg.
El mecanismo de la hiperventilación es la estimulación hipóxica de los qui
miorreceptores periféricos. La baja Pco2 arterial y la alcalosis resultantes
tienden a inhibir este aumento de la ventilación, pero al cabo de un día, aproxi
madamente, el pH del líquido cefalorraquídeo regresa por la salida de bicarbo
nato del LCR y, al cabo de 2 o 3 días, el pH de la sangre arterial regresa casi a la
normalidad, por la excreción renal de bicarbonato. Estos frenos sobre la ventila
ción disminuyen, y esto hace que aumente más. Además, no hay signos de que la
sensibilidad de los cuerpos carotídeos a la hipoxia aumente durante la aclimata
ción. Curiosamente, las personas que han nacido a gran altitud presentan una
disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxia, que sólo se corrige si des
pués se vive a nivel del mar.
Policitemia
Otra característica aparentemente importante de la aclimatación a grandes altitu
des es un aumento de la concentración sanguínea de hematíes. El consiguiente
incremento de la concentración de hemoglobina y, por lo tanto, de la capacidad de
Cuando R = 1, el factor de corrección mostrado en la pág. 81 desaparece.

1
166 CAPÍTULO 9
transporte de O2, significa que, aunque la Po2 y la saturación de O2 arteriales dis

minuyen, la concentración de oxígeno de la sangre arterial puede ser normal o
incluso superior a lo normal. Por ejemplo, en algunas personas que residen per
manentemente a 4 600 m en los Andes, la Po2 arterial es sólo de 45 mm Hg, y la
correspondiente saturación arterial de O2 es sólo del 81 %. Por lo común, esto
disminuiría considerablemente la concentración arterial de O2, pero debido a la
policitemia, la concentración de hemoglobina aumenta desde 15 a 19,8 g/100 ml,
dando una concentración arterial de O2 de 22,4 ml/100 ml, que es realmente supe
rior a lo habitual a nivel del mar. La policitemia también tiende a mantener la Po2
de sangre venosa mixta, y típicamente, en los nativos de los Andes que viven a
4 600 m, esta Po2 es sólo 7 mm Hg inferior a lo normal (fig. 9-3). La hipoxemia es
el principal estímulo para el aumento de la producción de los hematíes. Esto
desencadena un aumento de la liberación de eritropoyetina del riñón a los dos a
tres días de la exposición a una gran altitud, lo que estimula posteriormente el
aumento de la actividad de la médula ósea. El hematocrito empieza a aumentar
antes de que se den estos efectos, en buena parte debido a una reducción del volu
men plasmático. También se observa policitemia en muchos pacientes con hipoxe
mia crónica causada por cardiopatía o neumopatía.
Aunque la policitemia de las grandes altitudes aumenta la capacidad de trans
porte de O2 de la sangre, también eleva la viscosidad sanguínea. Esto puede ser
Aire Aire Sangre Sangre venosa

inspirado alveolar arterial mixta
150 A nivel del mar

PO2 (mm Hg)
100
4 600 m
50
0
Figura 9-3. Valores de Po2 desde el aire inspirado a la sangre venosa mixta a nivel del
mar y en residentes a una altitud de 4 600 m. Obsérvese que, a pesar de la Po2 inspirada
mucho menor en altitud, la Po2 de la sangre venosa mixta es sólo 7 mm Hg menor.
nocivo, y algunos fisiólogos creen que la intensa policitemia que a veces se observa
es una respuesta inadecuada.
Otros cambios fisiológicos a gran altitud

En altitudes moderadas, existe una desviación hacia la derecha de la curva de diso
ciación de O2 que produce una mejor descarga de O2 en la sangre venosa, para una
determinada Po2. La causa de la desviación es un aumento de la concentración de
2,3-difosfoglicerato, que aparece a causa de la alcalosis respiratoria. A grandes
altitudes, existe una desviación hacia la izquierda de la curva de disociación causada
por la alcalosis respiratoria, lo que contribuye a la carga de O2 en los capilares
pulmonares. El número de capilares por unidad de volumen en los tejidos periféricos
aumenta, y se producen cambios en las enzimas oxidativas del interior de las célu
las. La capacidad respiratoria máxima aumenta porque el aire es menos denso, y esto
contribuye a la enorme ventilación (hasta 200 l/min) que se produce con el es
fuerzo. Sin embargo, la máxima captación de O2 disminuye rápidamente por
encima de 4 600 m.
Como respuesta a la hipoxia alveolar, se produce una vasoconstricción pulmo
nar (v. fig. 4-10). Esto aumenta la presión arterial pulmonar y el trabajo realizado
por el corazón derecho. La hipertensión se exagera por la policitemia, que eleva la
viscosidad de la sangre. Se observa hipertrofia del corazón derecho, con cambios
característicos en el electrocardiograma. No parece haber ventajas fisiológicas en
esta respuesta, salvo que la distribución topográfica del flujo sanguíneo se hace
más uniforme. La hipertensión pulmonar se asocia a veces a edema pulmonar,
aunque la presión venosa pulmonar es normal. El mecanismo probable es que la
vasoconstricción arteriolar es desigual y se produce filtración en los, desprotegi
dos, capilares dañados. El líquido del edema tiene una elevada concentración de
proteínas, lo que indica que la permeabilidad de los capilares aumenta.
Quienes llegan sin aclimatarse a grandes altitudes se quejan frecuentemente de
cefalea, fatiga, mareo, palpitaciones, insomnio, pérdida de apetito y náuseas. Es lo
que se conoce como mal de altura o de las montañas agudo, y se atribuye a la hipoxe
mia y la alcalosis. Los residentes a largo plazo presentan, a veces, un síndrome mal
definido caracterizado por una intensa policitemia, cansancio, disminución de la
tolerancia al esfuerzo e hipoxemia grave. Es lo que se denomina mal de las monta-
ñas crónico.
Aclimatación a grandes alturas
• La característica más importante es la hiperventilación.

• La policitemia aparece lentamente, pero con el tiempo puede elevar la
concentración de oxígeno arterial de manera considerable.
• Otras características son los aumentos de enzimas oxidativas celulares
y de la concentración de capilares en algunos tejidos.
• La vasoconstricción pulmonar hipóxica no es beneficiosa a una gran
altitud.
168 CAPÍTULO 9
Residentes permanentes a gran altitud

En algunas partes del mundo, fundamentalmente en el Tíbet y en los Andes, un
gran número de personas ha vivido a gran altitud durante muchas generaciones.
Se sabe que los tibetanos tienen características de selección natural para la hipoxia
a gran altitud. Por ejemplo, existen diferencias en cuanto al peso al nacer, las con
centraciones de hemoglobina y la saturación de oxígeno arterial en los lactantes y
los adultos que realizan esfuerzo físico, en comparación con los habitantes de
zonas más bajas que se desplazan a una gran altitud.
Los estudios recientes muestran que los tibetanos han desarrollado diferencias
en su estructura genética. Por ejemplo, el gen que codifica el factor inducible por
la hipoxia 2α (HIF-2α) es más frecuente en los tibetanos que en los chinos Han.
El factor HIF-2α es un factor de transcripción que regula muchas respuestas fisio
lógicas a la hipoxia.
Toxicidad del O2
El problema habitual es obtener suficiente O2 en el organismo, pero es posible
tener demasiado. Cuando se respiran grandes concentraciones de O2 durante
muchas horas, pueden dañarse los pulmones. Si se colocan cobayas en O2 al 100 %
a presión atmosférica durante 48 h, presentan edema pulmonar. Los primeros
cambios fisiopatológicos se observan en las células endoteliales de los capilares
pulmonares (v. fig. 1-1). Es difícil (quizá afortunadamente) administrar concentra
ciones de O2 muy elevadas a los pacientes, pero se han demostrado signos de
alteración del intercambio de gases tras la inhalación de O2 al 100 % durante 30 h.
Los voluntarios sanos que respiran O2 al 100 % a presión atmosférica durante 24 h
se quejan de molestias subesternales, que se agravan con la respiración profunda,
y presentan una disminución de la capacidad vital de 500 ml a 800 ml. Proba
blemente, esto se deba a atelectasia por absorción (v. a continuación).
Otro riesgo de la respiración de O2 al 100% se observa en los recién nacidos
prematuros que presentan ceguera debido a retinopatía de la prematuridad, es
decir, formación de tejido fibroso por detrás del cristalino. Aquí, el mecanismo
es la vasoconstricción local causada por la elevada Po2 en la incubadora, y puede
evitarse si se mantiene la Po2 arterial por debajo de 140 mm Hg.
Atelectasia por absorción

Es otro de los peligros de la respiración de oxígeno al 100 %. Supongamos que se
obstruye una vía respiratoria con moco (fig. 9-4). La presión total en el aire atra
pado está próxima a 760 mm Hg (puede ser unos mm Hg menos, ya que se absorbe
debido a las fuerzas elásticas del pulmón). Pero la suma de las presiones parciales
de la sangre venosa es bastante menor que 760 mm Hg, porque la Po2 de la sangre
venosa permanece relativamente baja, incluso cuando se respira O2. De hecho, la
elevación de la concentración de O2 de la sangre arterial y venosa cuando se respira
O2 será la misma si no varía el gasto cardíaco, aunque debido a la forma de la curva
de disociación del O2 (v. fig. 6-1), el aumento de la Po2 venosa es sólo de unos 10 a
15 mm Hg. Así, como la suma de las presiones parciales en el aire alveolar supera
O2 Puro Aire
O2 (100)
O2 668 CO2 (40)
CO2 45 N2 573
H2O 47 H 2O 47
Total 760 O2 40 Total 760
O2 55 CO2 45
CO2 45 N2 573
H2O 47 H2O 47
Total 147 Total 705
A B
Figura 9-4. Razones para la aparición de atelectasia de los alvéolos más allá de las vías
respiratorias bloqueadas cuando se respira O2 (A) y cuando se respira aire (B). Obsérvese
que, en ambos casos, la suma de las presiones parciales de los gases en la sangre venosa
mixta es menor que la de los alvéolos. B) La Po2 y la Pco2 se muestran entre paréntesis por-
que estos valores cambian con el tiempo. Sin embargo, la presión alveolar total permanece
a pocos mm Hg de 760.
con mucho la de la sangre venosa, el aire difunde a la sangre y, rápidamente, se

produce el colapso alveolar. Puede ser difícil reabrir un área atelectásica debido a
los efectos de la tensión superficial en estas pequeñas unidades.
También se produce colapso por absorción en una región bloqueada incluso
cuando se respira aire, aunque aquí el proceso es más lento, La figura 9-4B muestra
que, de nuevo, la suma de las presiones parciales de la sangre venosa es inferior a
760 mm Hg, porque el descenso de la Po2 desde la sangre arterial a la sangre venosa
es mucho mayor que la elevación de la Pco2 (es un reflejo de la gran pendiente del
CO2 en comparación con la curva de disociación del O2; v. fig. 6-7). Como la pre
sión total del aire en los alvéolos se acerca a 760 mm Hg, la absorción es inevitable.
Realmente, los cambios en las presiones parciales alveolares durante la absorción
son algo complicados, pero puede observarse que la velocidad de colapso se limita
por la velocidad de absorción de N2. Dado que este gas tiene una escasa solubilidad,
su presencia actúa como una «férula» que, como si lo fuera, sostiene los alvéolos y
evita el colapso. Incluso concentraciones relativamente pequeñas de N2 en el aire
alveolar tienen un efecto de sostén útil. No obstante, la atelectasia postoperatoria es
un problema frecuente en pacientes tratados con mezclas de O2. Es particularmente
probable que se produzca colapso en la base pulmonar, donde el parénquima se
expande peor (v. fig. 7-8) o las vías respiratorias pequeñas están realmente cerradas
(v. fig. 7-9). Este mismo mecanismo básico de absorción es el responsable de la
desaparición gradual de un neumotórax, o del aire introducido por debajo de la piel.
170 CAPÍTULO 9
Vuelo espacial
La ausencia de gravedad provoca diversos cambios fisiológicos, y algunos de ellos
afectan a los pulmones. La distribución de la ventilación y del flujo sanguíneo se
vuelve más uniforme, con una correspondiente mejora del intercambio de gases
(v. figs. 5-8 y 5-10), aunque sigue existiendo alguna desigualdad debida a factores
no gravitatorios. Se altera el depósito de aerosol inhalado, a causa de la ausencia de
sedimentación. Además, el volumen sanguíneo torácico aumenta inicialmente por
que la sangre no se almacena en las extremidades inferiores, y esto eleva el volumen
de sangre en los capilares pulmonares y la capacidad de difusión. Al regresar a la
Tierra, aparece hipotensión postural; es lo que se conoce como descondicionamiento
cardiovascular. Puede producirse descalcificación ósea y atrofia muscular, probable
mente por falta de movimiento. Existe también una pequeña reducción de la masa
eritrocitaria. El mal del espacio durante los primeros días de vuelo puede suponer
un grave problema operativo.
Aumento de presión
Durante la inmersión, la presión aumenta 1 atmósfera por cada 10 m de descenso.
La presión en sí es relativamente inocua, en tanto esté equilibrada. Sin embargo,
si una cavidad con aire, como los pulmones, el oído medio o un seno intracraneal
no puede comunicar con el exterior, la diferencia de presión puede causar com
presión al descender o hiperexpansión al ascender. Por ejemplo, es muy impor
tante para los buceadores con escafandra exhalar al ir ascendiendo, para evitar la
hiperinsuflación y la posible rotura pulmonar. Esto se conoce como barotrauma
tismo. El aumento de densidad del aire en la profundidad aumenta el trabajo res
piratorio, lo que puede causar retención de CO2, especialmente con el esfuerzo.
Efectos de la descompresión
Durante la inmersión, la elevada presión parcial del N2 fuerza a este aire poco
soluble a entrar en solución en los tejidos corporales. Esto se produce sobre todo
en el tejido adiposo, que tiene una relativamente elevada solubilidad para el N2.
Sin embargo, el aporte sanguíneo del tejido adiposo es escaso, y la sangre puede
transportar poco N2. Además, el gas difunde lentamente a causa de su escasa solu
bilidad. Como resultado, el equilibrio entre los tejidos y el entorno tarda horas.
Durante el ascenso, el N2 se elimina lentamente de los tejidos. Si la descompre
sión es excesivamente rápida, se forman burbujas de N2 gaseoso, igual que cuando
se libera CO2 al abrir una botella de champán. Pueden aparecer algunas burbujas sin
que se produzcan alteraciones fisiológicas, pero las grandes cantidades de burbujas
y el aumento de volumen que experimentan durante el ascenso pueden causar dolor,
especialmente en la región de las articulaciones. En casos graves, pueden aparecer
alteraciones neurológicas como sordera, alteración de la visión e incluso parálisis,
debido a burbujas en el sistema nervioso central que obstruyen el flujo sanguíneo.
El tratamiento de los efectos de la descompresión es una nueva compresión. Se
reduce así el volumen de las burbujas, y se las fuerza a volver a entrar en solución,
consiguiéndose a veces una notable disminución de los síntomas. La prevención se

realiza mediante una cuidadosa descompresión siguiendo una serie de pasos regu
lados. Existen pautas, basadas en parte en la teoría y en parte en la experiencia, que
demuestran con que rapidez un buceador puede ascender con escaso riesgo de
sufrir los efectos de la descompresión. Una inmersión corta pero muy profunda
puede necesitar horas de descompresión gradual. Se sabe que la formación de
burbujas durante el ascenso es muy habitual; por lo tanto, el objetivo de la des
compresión es evitar que las burbujas lleguen a ser demasiado grandes.
Efectos de la descompresión
• Se deben a la formación de burbujas de N2 durante el ascenso desde una

inmersión profunda.
• Puede causar dolor sobre todo en las articulaciones y alteraciones neu
rológicas.
• Puede evitarse mediante un ascenso lento, por etapas.
• Se trata mediante nueva compresión en una cámara.
• Disminuye su incidencia si se respira una mezcla de helio y oxígeno.
El riesgo de los efectos de la descompresión tras inmersiones muy profundas

puede disminuirse respirando una mezcla de helio y O2 durante la inmersión. El
helio tiene, aproximadamente, la mitad de solubilidad que el N2, por lo que se
disuelve menos en los tejidos. Además, su peso molecular es siete veces menor que el
del N2 y, por lo tanto, difunde más rápidamente a través de los tejidos (v. fig. 3-1).
Estos dos factores reducen el riesgo de los efectos de la descompresión. Otra ventaja
de la mezcla de helio y O2 en los buceadores es su baja densidad, que reduce el trabajo
respiratorio. El O2 puro o mezclas de O2 enriquecidas no pueden usarse para la pro
fundidad porque existe peligro de toxicidad producida por el O2 (v. a continuación).
Los buceadores que trabajan a grandes profundidades, por ejemplo, en gaseo
ductos, utilizan a veces inmersión por saturación. Cuando no están en el agua, viven
en una cámara de alta presión en el barco de apoyo durante varios días, lo que sig
nifica que no regresan a la presión atmosférica normal durante este tiempo. De este
modo, evitan los efectos de la descompresión. Sin embargo, al final del período a
presión elevada, pueden tardar varias horas en realizar una descompresión segura.
Narcosis por gases inertes

Aunque solemos considerar el N2 como un gas inerte fisiológico, afecta al SNC a
presiones parciales elevadas. A una profundidad de 50 m, existe una sensación de
euforia (no muy diferente a la que se siente tras tomar un vermut o dos), y los bucea
dores han reconocido ¡haber ofrecido sus boquillas a los peces! Con presiones par
ciales superiores, puede producirse una pérdida de coordinación y, finalmente, coma.
No se conoce bien el mecanismo de acción, pero puede que esté relacionado
con la gran solubilidad grasa-agua del N2, que es una propiedad general de los
anestésicos. Otros gases, como el helio y el hidrógeno, pueden usarse a profundi
dades mucho mayores sin que se produzcan efectos narcóticos.
172 CAPÍTULO 9
Toxicidad del O2
Ya comentamos que la inhalación de O2 al 100 % a 1 atmósfera puede dañar los
pulmones. Otra forma de toxicidad del O2 es la estimulación del SNC, que pro
duce convulsiones, cuando la Po2 supera considerablemente los 760 mm Hg. Las
convulsiones pueden ir precedidas por síntomas como náuseas, pitidos en los
oídos y espasmo facial.
La probabilidad de que aparezcan convulsiones depende de la Po2 inspirada y
de la duración de la exposición, y aumenta si las personas realizan esfuerzo. Con
una Po2 de 4 atmósferas, aparecen convulsiones, frecuentemente, en 30 min. En
inmersiones cada vez más profundas, la concentración de O2 disminuye progresi
vamente para evitar los efectos tóxicos, y puede, finalmente, ser de tan sólo un 1 %
¡para una Po2 inspirada normal! El submarinista aficionado nunca debe llenar sus
tanques con O2, a causa del peligro de sufrir una convulsión bajo el agua. Sin
embargo, los militares utilizan el O2 puro, en ocasiones, para inmersiones a poca
profundidad, porque un circuito respiratorio cerrado con un dispositivo para
absorber CO2 no produce burbujas detectables. No se conoce bien la base bioquí
mica de los efectos nocivos de una elevada Po2 sobre el SNC, pero es probable que
se encuentre en la inactivación de determinadas enzimas, especialmente deshidro
genasas que contienen grupos sulfhidrilo.
Tratamiento con O2 hiperbárico

En algunas situaciones clínicas, es útil aumentar la Po2 arterial hasta un nivel muy
elevado. Una de ellas es la intoxicación grave con CO en la que la mayor parte de
la hemoglobina está unida al CO y, por lo tanto, no está disponible para el trans
porte de oxígeno. Al elevar la Po2 inspirada a 3 atmósferas, en cámaras especiales,
la cantidad de O2 disuelto en sangre arterial puede aumentarse hasta unos
6 ml/100 ml (v. fig. 6-1) y, de este modo, pueden satisfacerse las necesidades de los
tejidos sin hemoglobina funcionante. De vez en cuando, un episodio de anemia
grave se trata de este modo. El O2 hiperbárico también es útil para tratar la gan
grena gaseosa, ya que el microorganismo no puede vivir en un entorno con una
Po2 elevada. La cámara hiperbárica tiene utilidad también para tratar los efectos
de la descompresión.
El fuego y las explosiones son graves riesgos de una atmósfera con O2 al 100 %,
especialmente con presión aumentada. Por este motivo, el O2 se administra con
mascarilla en una cámara de presión, y la propia cámara se llena con aire.
Atmósferas contaminadas1
La contaminación atmosférica es un problema cada vez mayor en muchos países,
a medida que aumenta el número de industrias y de automóviles. Los principales
contaminantes son varios óxidos de nitrógeno y azufre, el ozono, el monóxido de
carbono, varios hidrocarburos y materia particulada. De ellos, el óxido de nitró
1
Puede encontrar más información en JB West, Fisiopatología pulmonar, 8.ª ed., Lippincott Williams &
Wilkins. Barcelona 2013.
geno, los hidrocarburos y el CO se producen en grandes cantidades en los moto

res de combustión interna, los óxidos de azufre proceden principalmente de las
fábricas de combustibles fósiles, y el ozono se forma fundamentalmente en la
atmósfera por la acción de la luz solar sobre óxidos de nitrógeno e hidrocarburos.
La concentración de contaminantes en la atmósfera aumenta notablemente por
una inversión térmica que evita la salida normal del aire caliente de la superficie a
la capa atmosférica superior.
Los óxidos de nitrógeno causan inflamación de las vías respiratorias superiores
e irritación ocular, y son los responsables de la neblina amarillenta, del smog. Los
óxidos de azufre y el ozono pueden causar también inflamación bronquial, y
el ozono en grandes concentraciones puede causar edema pulmonar. El peligro del
CO es su tendencia a ocupar la hemoglobina, y los hidrocarburos cíclicos son posi
bles carcinógenos. Ambos se encuentran en el humo del tabaco, que se inhala en
concentraciones bastante superiores a las de cualquier otro contaminante atmosfé
rico. Existen datos de que algunos contaminantes actúan de forma sinérgica, es
decir, que sus acciones combinadas superan la suma de sus acciones por separado.
La mayoría de los contaminantes se encuentran en forma de aerosoles, es decir,
partículas muy pequeñas que permanecen suspendidas en el aire. Cuando se inhala
un aerosol, su destino depende del tamaño de las partículas. Las partículas grandes
se eliminan por impacto en la nariz y la faringe. Esto significa que las partículas no
pueden rodear las esquinas rápidamente a causa de su inercia, y se empotran en la
mucosa húmeda y quedan atrapadas. Las partículas de tamaño medio se depositan
en pequeñas vías respiratorias y otros puntos, debido a su peso. Es lo que se deno
mina sedimentación, y se produce especialmente donde la velocidad de flujo dis
minuye repentinamente debido al enorme aumento de la sección transversal
combinada de las vías respiratorias (v. fig. 1-5). Por esta razón, el depósito es
intenso en los bronquíolos terminales y respiratorios, y los pulmones de un minero
del carbón muestran, en esta región, una gran concentración de polvo. Las partí
culas más pequeñas (> 0,1 μm de diámetro) alcanzan los alvéolos, donde se pro
duce algún depósito por difusión a través de las paredes. Muchas partículas
pequeñas no se depositan, sino que se exhalan con la siguiente respiración.
Una vez depositadas, la mayoría de las partículas se eliminan por diversos
mecanismos. Las partículas que se depositan en las paredes bronquiales se elimi
nan por el moco en movimiento que es impulsado por los cilios, y se degluten o se
expectoran. Sin embargo, la acción ciliar puede paralizarse por irritantes inhala
dos. Las partículas depositadas en los alvéolos suelen englobarlas los macrófagos
que salen a través de la sangre o los linfáticos.
Respiración de líquidos
Es posible que los mamíferos sobrevivan unas horas respirando líquido en lugar de
aire, algo que se observó por primera vez con ratones en solución salina en los que
se aumentó la concentración de O2 por la exposición a O2 al 100 % a 8 atmósferas
de presión. Posteriormente, ratones, ratas y perros han sobrevivido un período
respirando fluorocarburo expuesto a O2 puro a 1 atmósfera. Este líquido presenta
una gran solubilidad tanto para el O2 como para el CO2. Los animales volvieron
sin problema a respirar aire.
174 CAPÍTULO 9
Como los líquidos tienen una densidad y viscosidad mucho mayores que el
aire, el trabajo respiratorio aumenta notablemente. Sin embargo, puede lograrse
la oxigenación adecuada de la sangre arterial si se eleva lo suficiente la concentra
ción inspirada. Curiosamente, la eliminación de CO2 es un grave problema.
Comentamos anteriormente que la difusión en las vías respiratorias es fundamen
talmente responsable del intercambio de gases que se produce entre los alvéolos y
los bronquíolos terminales o respiratorios, donde se produce la mayor parte del
flujo por convección. Como los índices de difusión de gases en líquido son muchos
órdenes de magnitud menores que en la fase de gas, esto significa que debe man
tenerse una gran diferencia de presión parcial de CO2 entre los alvéolos y los
bronquíolos terminales. Los animales que respiran líquido, sin embargo, suelen
presentar retención de CO2 y acidosis. Obsérvese que la presión de difusión del
O2 puede elevarse siempre aumentando la Po2 inspirada, pero esta opción no
existe para contribuir a eliminar CO2.
Respiración perinatal
Intercambio de gases a través de la placenta

Durante la vida fetal, el intercambio de gases se produce a través de la placenta. Su
circulación discurre en paralelo a la de los tejidos periféricos del feto (fig. 9-5), a
diferencia de lo que sucede en el adulto, en el que la circulación pulmonar se dis
pone en serie con la circulación sistémica. La sangre de los mamíferos entra en la
placenta por las arterias uterinas y avanza a espacios pequeños denominados
sinusoides intervellosos, que actúan como los alvéolos en el adulto. La sangre fetal
desde la aorta (Ao) llega a esos capilares que sobresalen en los espacios intervello
sos. El intercambio de gases se produce a través de la barrera sangre-sangre, de
unos 3,5 μm de grosor.
Esta disposición es mucho menos eficaz para el intercambio de gases que la del
pulmón del adulto. La sangre materna se arremolina, aparentemente, alrededor
de los sinusoides de un modo aleatorio, y existen probablemente grandes diferen
cias de Po2 en estos espacios sanguíneos. Contrasta esta situación con los alvéolos
llenos de aire, en los que la rápida difusión de los gases remueve el contenido
alveolar. Como resultado, la Po2 de la sangre fetal que deja la placenta es tan sólo
de unos 30 mm Hg (fig. 9-5).
La sangre se mezcla con sangre venosa que drena de los tejidos fetales y alcanza
la aurícula derecha (AD) a través de la vena cava inferior (VCI). Debido a la
corriente en la aurícula derecha, la mayor parte de esta sangre fluye directamente
a la aurícula izquierda (AI), a través del foramen oval (FO) abierto y, por tanto, se
distribuye por la Ao ascendente hasta el encéfalo y el corazón. La sangre menos
oxigenada que regresa a la aurícula derecha a través de la vena cava superior (VCS)
encuentra su camino hacia el ventrículo derecho (VD), pero sólo una pequeña
parte alcanza los pulmones. La mayor parte se desvía a la Ao a través del conducto
arterioso (CA). El resultado neto de esta compleja disposición es que la sangre
mejor oxigenada llega al encéfalo y el corazón, y los pulmones que no intercam
bian gases reciben sólo un 15 % del gasto cardíaco. Obsérvese que la Po2 arterial
en la Ao descendente es sólo de unos 22 mm Hg.
A la cabeza
25
Pulmón CA Pulmón
V 19
C 14
S
AD AI
FO Ao
VCI 22
VD VI
14
Tejidos
30
Placenta
Figura 9-5. Circulación sanguínea en el feto humano. Los números muestran la Po2 apro-
ximada de la sangre en mm Hg. En el texto, se ofrecen más detalles.
Ver a continuación el resumen de las tres diferencias más importantes entre las
circulaciones fetal y del adulto:
1. La placenta está dispuesta en paralelo a la circulación de los tejidos, mien
tras que el pulmón está en serie en el adulto.
2. El conducto arterioso desvía la mayor parte de la sangre desde la arteria
pulmonar a la Ao descendente.
3. La corriente en la aurícula derecha significa que la sangre oxigenada de la
placenta llega preferentemente a la aurícula izquierda a través del foramen
oval y, por lo tanto, ascendiendo de la Ao al cerebro.
Primera respiración
La llegada de un niño al mundo es quizá el mayor cataclismo de su vida. Es bom
bardeado repentinamente con una diversidad de estímulos externos. Además, el
176 CAPÍTULO 9
proceso del nacimiento interfiere con el intercambio de gases a través de la pla

centa, con las consiguientes hipoxemia e hipercapnia. Finalmente, la sensibilidad
de los quimiorreceptores aparentemente aumenta de forma considerable al nacer,
aunque se desconoce el mecanismo. Como consecuencia de todos estos cambios,
el recién nacido realiza su primera respiración.
Los pulmones fetales no están colapsados, sino inflados con líquido hasta apro
ximadamente el 40 % de la capacidad pulmonar total. Este líquido es continua
mente secretado por células alveolares durante la vida fetal, y su pH es bajo. Parte
sale cuando el niño se desplaza a través del canal del parto, pero el resto tiene un
papel importante en la posterior insuflación de los pulmones. Cuando entra aire
en éstos, las grandes fuerzas de tensión superficial deben superarse. Dado que
cuanto mayor sea el radio de curvatura, menores serán las presiones (v. fig. 7-4),
esta preinsuflación al parecer disminuye las presiones necesarias. No obstante, la
presión intrapleural durante la primera respiración puede descender a –40 cm
H2O antes de que entre aire en el pulmón, y se han medido presiones máximas de
tan sólo –100 cm H2O durante las primeras respiraciones. Estas presiones transi
torias tan elevadas se deben, en parte, a la gran viscosidad del líquido pulmonar
comparada con la del aire. El feto realiza movimientos respiratorios muy peque
ños y rápidos en el útero durante un período de tiempo bastante considerable
antes del nacimiento.
Al principio, la expansión de los pulmones es muy desigual. Sin embargo, se
dispone de agente tensioactivo pulmonar, que se forma relativamente tarde en la
vida fetal, para estabilizar los alvéolos abiertos, y el líquido de los pulmones se
elimina a través de los linfáticos y los capilares. En unos momentos, la capacidad
residual funcional casi ha alcanzado su valor normal, y se ha establecido una
superficie adecuada para el intercambio de gases. Deberán, no obstante, pasar
varios días antes de que se establezca una ventilación uniforme.
Cambios circulatorios
Tras las primeras respiraciones, se produce un espectacular descenso de la resis
tencia vascular pulmonar. En el feto, las arterias pulmonares están expuestas a la
presión sanguínea sistémica total a través del conducto arterioso, y sus paredes son
muy musculares. Debido a ello, la resistencia de la circulación pulmonar es enor
memente sensible a agentes vasoconstrictores como la hipoxemia, la acidosis y la
serotonina, y a vasodilatadores como la acetilcolina. Son varios los factores que
intervienen en el descenso de la resistencia vascular pulmonar al nacer, entre ellos
el brusco ascenso de la Po2 alveolar, que elimina la vasoconstricción hipóxica, y el
aumento del volumen de los pulmones, que aumenta el calibre de los vasos extra
alveolares (v. fig. 4-2).
Con el aumento resultante del flujo sanguíneo pulmonar, aumenta la presión
en la aurícula izquierda, y el foramen oval se cierra rápidamente. Un aumento de
la presión aórtica, como resultado de la pérdida de la circulación umbilical para
lela, también aumenta la presión en la aurícula izquierda. Asimismo, la presión en
la aurícula derecha desciende a medida que se interrumpe el flujo umbilical. El
conducto arterioso empieza a contraerse en unos minutos después, en respuesta a
la acción directa del aumento de Po2 sobre su musculatura lisa. Además, a esta
Cambios al nacer o poco después
• El recién nacido realiza intensos esfuerzos respiratorios y se produce su

primera respiración.
• Hay una gran disminución de la resistencia vascular pulmonar.
• Se cierra el conducto arterioso (CA), al igual que el foramen oval (FO).
• El líquido de los pulmones se elimina por los linfáticos y los capilares.
constricción contribuye la reducción en los niveles de prostaglandinas locales y

circulantes. El flujo a través del conducto arterioso se invierte pronto, ya que la
resistencia de la circulación pulmonar desciende.
C O N C E P TOS C LAV E
1. El esfuerzo aumenta notablemente la captación de O2 y la expulsión de CO2.
El consumo de O2 aumenta de forma lineal con el ritmo de trabajo hasta el V̇o2
máx. Se produce un gran aumento de la ventilación, aunque el gasto cardíaco
aumenta menos.
2. La característica más importante de la aclimatación a gran altitud es la hiper
ventilación, que produce valores de Pco2 arterial muy bajos a altitudes extre
mas. La policitemia aumenta la concentración de O2 de la sangre, pero aparece
de forma lenta. Otras características de la aclimatación son los cambios de
enzimas oxidativas y un aumento de la concentración de capilares en algunos
tejidos.
3. Los pacientes que respiran una concentración elevada de O2 pueden sufrir
atelectasia si se obstruye una vía respiratoria, por ejemplo, por moco. Las ate
lectasias también pueden producirse al respirar aire, aunque de forma mucho
más lenta.
4. Tras una inmersión profunda, pueden aparecer los efectos de la descompre
sión a causa de la formación de burbujas de N2 en la sangre. Estas burbujas
pueden causar dolor en las articulaciones y, también, efectos sobre el SNC.
Puede evitarse mediante un ascenso gradual, y el tratamiento consiste en una
nueva compresión.
5. Los contaminantes atmosféricos se encuentran, frecuentemente, como aero
soles que se depositan en los pulmones por impacto, sedimentación o difusión,
dependiendo del tamaño de las partículas. Posteriormente, se eliminan de las
vías respiratorias a través del sistema mucociliar, y de los alvéolos, mediante
los macrófagos.
6. El entorno del feto es muy hipóxico, con una Po2 en la Ao descendente inferior
a 25 mm Hg. La transición del intercambio de gases a través de la placenta
al intercambio pulmonar produce cambios llamativos en la circulación, entre
ellos un gran descenso de la resistencia vascular pulmonar, y el cierre final del
conducto arterioso y el foramen oval.
178 CAPÍTULO 9
CASO CLÍNICO
U n ciclista de competición de 25 años realiza una prueba de

esfuerzo como parte de su entrenamiento. Pedalea en una bicicleta
ergométrica mientras el ritmo de trabajo se aumenta regularmente
hasta quedar agotado. Se miden la ventilación total, el consumo de
oxígeno, la eliminación de dióxido de carbono, la saturación de
oxígeno arterial (mediante pulsioximetría) y la presión arterial
pulmonar sistólica (mediante ecocardiografía), y a continuación se
muestran los resultados.
Esfuerzo Esfuerzo
Variable Reposo intermedio máximo
Consumo de O2 250 2 000 4 000
(ml/min)
Gasto de CO2 (ml/min) 200 1 950 4 500
Ventilación (l/min) 6 60 150
Presión arterial 110/70 180/75 230/80
s istémica (mm Hg)
Presión arterial pulmo- 25 28 35
nar sistólica (mm Hg)
Po2 arterial (mm Hg) 90 90 89
Pco2 arterial (mm Hg) 40 39 31
pH 7,4 7,39 7,10
A continuación se muestra un gráfico de los cambios de la

captación de oxígeno y la ventilación total durante la prueba:
4 000 150
120
3 000
• •
90
VO2 2 000 VE
(ml/min) (l/min) 60
1 000
30
0 0
0 100 200 300 400 500 0 100 200 300 400 500
Índice de trabajo (vatios) Índice de trabajo (vatios)
• ¿Por qué el consumo máximo de oxígeno se estabiliza en la fase

tardía del esfuerzo?
• ¿Qué explica el patrón de la ventilación total durante la prueba?
• ¿Qué sucede con la diferencia alveoloarterial de oxígeno en la
fase tardía del esfuerzo?
• ¿Cuál es la explicación de los cambios observados en el estado
acidobásico durante la prueba de esfuerzo?
PREG U NTAS
1. En cuanto al esfuerzo:
A. Puede aumentar el consumo de oxígeno más de diez veces, en comparación
con el reposo.
B. El cociente de intercambio respiratorio no puede ser mayor de 1,0.
C. La ventilación aumenta menos que el gasto cardíaco.
D. Con el esfuerzo leve, las concentraciones de lactato aumentan, normal
mente, con rapidez.
E. El cambio que se produce en la ventilación durante el esfuerzo puede
explicarse totalmente por el descenso del pH arterial.
2. En la aclimatación a las grandes altitudes:

A. La hiperventilación tiene escaso valor.
B. La policitemia aparece rápidamente.
C. Existe una desviación a la derecha de la curva de disociación del O2 en
altitudes extremas.
D. Disminuye el número de capilares por unidad de volumen en el músculo
esquelético.
E. Se producen cambios en las enzimas oxidativas dentro de las células mus
culares.
3. Si el moco bloquea una pequeña vía respiratoria en un pulmón, la parte de

pulmón distal a este bloqueo sufre atelectasia. ¿Cuál de las siguientes afirma
ciones es cierta?
A. La atelectasia se produce más rápidamente si la persona respira aire que si
respira oxígeno.
B. La suma de las presiones parciales en la sangre venosa mixta es menor
que en la sangre arterial durante la respiración de aire.
C. Aumentará el flujo sanguíneo al pulmón con atelectasia.
D. La absorción de un neumotórax espontáneo se explica por un mecanismo
diferente.
E. Las propiedades elásticas del pulmón resisten con firmeza la atelectasia.
4. Si, en la inmersión profunda, se utilizan mezclas de helio y oxígeno, en lugar

de mezclas de nitrógeno y oxígeno (con la misma concentración de oxígeno):
A. Disminuye el riesgo de sufrir los efectos de la descompresión.
B. Aumenta el trabajo respiratorio.
C. Aumenta la resistencia de las vías respiratorias.
D. Disminuye el riesgo de toxicidad por el O2.
E. Aumenta el riesgo de narcosis por gases inertes.
180 CAPÍTULO 9
5. Si un astronauta sentado realiza la transición de 1G a 0G, ¿qué disminuye?

A. El flujo sanguíneo al vértice pulmonar.
B. La ventilación al vértice pulmonar.
C. El depósito de partículas de aerosol inhaladas.
D. El volumen de sangre torácico.
E. La Pco2 en los alvéolos del vértice pulmonar.
6. ¿Cuál de los siguientes parámetros aumenta en mayor porcentaje con el es

fuerzo máximo, comparado con el resto?
A. Frecuencia cardíaca.
B. Ventilación alveolar.
C. Pco2 de la sangre venosa mixta.
D. Gasto cardíaco.
E. Volumen corriente.
7. La transición del intercambio de gases a través de la placenta al intercambio

pulmonar se acompaña de:
A. Disminución de Po2 arterial.
B. Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
C. Cierre del conducto arterioso.
D. Aumento del flujo sanguíneo a través del foramen oval.
E. Esfuerzos respiratorios débiles.
8. Un varón de 45 años practica submarinismo durante sus vacaciones en Hawái.

Preocupado porque se le está agotando el oxígeno de la botella, asciende rápi
damente a la superficie, donde, durante un período de varias horas después de
emerger, presenta dolor intenso en las rodillas y los codos, y prurito (picor),
seguidos de dificultad para respirar y problemas con el oído y la vista. ¿Cuál de
los siguientes mecanismos es más probable que explique estos problemas?
A. Presión parcial de dióxido de carbono excesiva en la profundidad del mar.
B. Presión parcial de oxígeno excesiva en la profundidad del mar.
C. Imposibilidad de exhalar durante el ascenso.
D. Compresión sinusal y del oído medio.
E. Burbujas de nitrógeno gaseoso.
9. Una mujer de 23 años asciende desde el nivel del mar hasta la cima de una
montaña de 4 000 m en 1 día. Si se le toma una muestra de sangre arterial
poco después de llegar a la cima, ¿cuál de los siguientes cabría esperar?
Opción pH Pco2 (mm Hg) Po2 (mm Hg) HCO3− (mEq/l)

A 7,33 50 90 26
B 7,40 40 90 23
C 7,47 32 55 22
D 7,41 29 55 18
E 7,38 50 55 29
10. Una mujer de 48 años pedalea hasta su capacidad máxima de esfuerzo du
rante una prueba de esfuerzo cardiopulmonar a nivel del mar y otra vez tras
el ascenso a una altitud de 5 400 m. Se realiza una gasometría arterial en
reposo y con el esfuerzo máximo. A continuación se muestran los valores de
la Po2 arterial en mm Hg:
Lugar de la prueba Reposo Esfuerzo máximo

Nivel del mar 90 90
5 400 m 50 38
¿Cuál de los siguientes mecanismos es más probable que explique los cambios
observados en la Po2 arterial?
A. Disminución de la fracción de espacio muerto.
B. Disminución de la concentración de hemoglobina.
C. Hipoventilación.
D. Aumento de la fracción de cortocircuito.
E. Reducción del tiempo de tránsito de los hematíes en los capilares.
PRUEBAS
FUNCIONALES
RESPIRATORIAS
Cómo se aplica
la fisiología respiratoria
10 FEV
para medir la función

pulmonar1
• Ventilación
Espiración forzada
• Difusión
E ste último capítulo está dedicado a
las pruebas funcionales respiratorias, que
• Flujo sanguíneo constituyen una importante aplicación práctica
• Relaciones de la fisiología respiratoria a la clínica. En primer
ventilación-perfusión lugar, comentaremos la espiración forzada,
Distribución topográfica de una prueba muy sencilla y, sin embargo, de gran
la ventilación y la perfusión utilidad. A continuación, presentamos secciones
Desigualdad de la ventilación sobre relaciones entre ventilación y perfusión,
Desequilibrio gasometría, mecánica pulmonar, control de la
ventilación-perfusión ventilación y papel que desempeña el esfuerzo.
• Gasometría y pH El capítulo finaliza haciendo hincapié en que es
más importante entender los principios de
• Mecánica de la respiración fisiología respiratoria que contienen los capítulos
Distensibilidad pulmonar
1 a 9 que concentrarse en los detalles de
Resistencia de las vías
respiratorias las pruebas funcionales respiratorias
Volumen de cierre
• Control de la ventilación El presente capítulo es sólo una introducción breve a las
1
• Esfuerzo pruebas funcionales respiratorias. Una descripción más de

tallada el lector la puede encontrar en JB West, Fisiopato-
• Perspectiva sobre las pruebas logía pulmonar, (8.ª ed). Lippincott Williams & Wilkins.
funcionales respiratorias Barcelona, 2013.
182
PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 183
Una importante aplicación práctica de la fisiología respiratoria son las pruebas

funcionales respiratorias. Estas pruebas son útiles en diversos contextos, de los
que el más importante es el laboratorio de función pulmonar de los hospitales o,
en pequeña escala, la consulta del médico, donde son pruebas que contribuyen al
diagnóstico y el tratamiento de pacientes con afecciones respiratorias y cardíacas.
Además, pueden ser valiosas para decidir si un paciente está en condiciones sufi
cientemente buenas o no para someterse a una intervención quirúrgica, como por
ejemplo una resección pulmonar en un paciente con carcinoma pulmonar. Otra
utilidad es la evaluación de la discapacidad para casos de seguros médicos y com
pensaciones a trabajadores. De nuevo, se utilizan algunas de las pruebas más sen
cillas en estudios epidemiológicos para evaluar los riesgos de las industrias o para
documentar la incidencia de enfermedad en la comunidad.
El papel de las pruebas funcionales respiratorias debe contemplarse en el con
texto. Rara vez constituyen un factor esencial para realizar un diagnóstico defini
tivo a un paciente con neumopatía; más bien, los diversos patrones de alteración
funcional superponen afecciones. Mientras que las pruebas son útiles a menudo
para controlar la evolución de un paciente con una neumopatía crónica y evaluar
los resultados del tratamiento, suele ser bastante más importante para el estu
diante de medicina (o para el médico) entender los principios según los cuales
funcionan los pulmones (caps. 1 a 9) que concentrarse tan sólo en las pruebas
funcionales respiratorias.
Ventilación
Espiración forzada
La medición del volumen espiratorio forzado (FEV) y la capacidad vital forzada
(FVC) se ha explicado en el capítulo 7 (v. fig. 7-19). A veces, esto se denomina
espirometría.
Otro método útil de contemplar las espiraciones forzadas es con curvas de flujo-
volumen (v. fig. 7-16). La figura 10-1 nos recuerda que después de exhalar una
cantidad de aire relativamente pequeña, el flujo se ve limitado por la compresión
de la vía respiratoria, y está determinado por la fuerza de retracción elástica del
pulmón y la resistencia de las vías respiratorias previas al punto de colapso. En las
enfermedades restrictivas, disminuye el flujo máximo, como el volumen total espi
rado. Sin embargo, si se relaciona el flujo con el volumen pulmonar absoluto (es
decir, incluyendo el volumen residual, que no puede medirse mediante una sola
espiración), el flujo es entones anormalmente alto durante la última parte de
la espiración, debido al aumento de la retracción pulmonar (fig. 10-1B). Esto
puede explicarse por el aumento de la retracción pulmonar y el aumento de la
tracción radial que mantienen las vías respiratorias abiertas. Por el contrario, en
las enfermedades obstructivas, el flujo es muy bajo con respecto al volumen pulmo
nar, y a menudo se observa un aspecto hundido tras el punto de máximo flujo.
¿Qué importancia tienen estas medidas de espiraciones forzadas? La FVC
puede disminuir en su extremo superior o inferior (fig. 10-1). En las enfermedades
restrictivas, la inspiración está limitada por la disminución de la distensibilidad de
los pulmones o de la pared torácica, y la debilidad de los músculos inspiratorios.
184 CAPÍTULO 10
A B
Colapso de vías respiratorias
8 8
Normal
Flujo (l/s)
6 Parte independiente 6
del esfuerzo
4 4
Obstructiva Restrictiva
2 2
6 5 4 3 2 1 0 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
Volumen pulmonar (l) Volumen pulmonar (l)
Figura 10-1. Curva de flujo-volumen obtenida mediante el registro del flujo frente al vo
lumen durante una espiración forzada desde una inspiración máxima. La figura muestra
volúmenes pulmonares absolutos, aunque no pueden medirse por espiraciones únicas.
Véase texto para más detalles.
En las enfermedades obstructivas, la capacidad pulmonar total es, de forma típica,

anormalmente grande, pero la espiración finaliza de forma prematura. La razón se
encuentra en el cierre temprano de la vía respiratoria producido por un aumento
del tono de la musculatura lisa de los bronquios, como en el asma, o la pérdida de
tracción radial desde el parénquima circundante, como en el enfisema. Otras cau
sas son el edema de las paredes bronquiales o las secreciones en el interior de las
El FEV1 (o el FEF25-75 %) disminuye por un aumento de la resistencia de las vías
respiratorias o una disminución de la retracción elástica del pulmón. Es extraordi
nariamente independiente del esfuerzo espiratorio. La razón para ello es la com
presión dinámica de las vías respiratorias, que ya se comentó anteriormente
(v. fig. 7-18). Este mecanismo explica por qué el flujo es independiente de la resis
tencia de las vías respiratorias más allá del punto de colapso, pero viene determi
nado por la presión de retracción elástica del pulmón y la resistencia de las vías
respiratorias previo a ese mismo punto. La localización del punto de colapso es en
las grandes vías respiratorias, al menos inicialmente. Así pues, tanto el aumento de
la resistencia de las vías respiratorias como la disminución de la presión de retrac
ción elástica pulmonar pueden ser factores importantes en la reducción del FEV1,
como, por ejemplo, en el enfisema.
La determinación de los volúmenes pulmonares por espirometría y la medición de
la capacidad residual funcional (FRC) mediante el método de dilución de helio y
pletismografía corporal ya se comentaron anteriormente (v. figs. 2-2 a 2-4). La
FRC también puede determinarse haciendo que el paciente respire O2 al 100 %
durante varios minutos y arrastrando todo el N2 de sus pulmones.
Supongamos que el volumen pulmonar es V1, que el volumen total de aire
espirado en 7 min es V2 y que su concentración de N2 es C2. Sabemos que la
concentración de N2 en los pulmones antes del lavado era del 80 %, y podemos
medir la concentración que queda en los pulmones mediante una muestra de

aire espirado y un medidor de N2 en los labios. Llamemos C3 a esta concentra
ción. Ahora, suponiendo que no existe variación neta en la cantidad de N2,
podemos escribir: V1 × 380 = (V1 × C3) + (V2 × C2). A partir de aquí, puede deri
varse V1. Uno de los inconvenientes de este método es que la concentración de
nitrógeno en el aire recogido tras 7 min es muy baja, y un pequeño error en la
medición produce un mayor error en el volumen pulmonar calculado. Además,
parte del N2 que es eliminado procede de los tejidos corporales, y eso debe
tenerse en cuenta. Este método, al igual que la técnica de dilución de helio, sólo
mide volumen pulmonar ventilado, mientras que, como vimos en la figura 2-4,
el método de pletismografía corporal incluye aire atrapado más allá de las vías
respiratorias cerradas.
La medición del espacio muerto anatómico mediante el método de Fowler ya
se describió anteriormente (v. fig. 2-6).
Difusión
Los principios de la medición de la capacidad de difusión para el monóxido de
carbono mediante el método de respiración única se comentaron en la pág. 36. La
capacidad de difusión para el O2 es muy difícil de medir, y sólo se realiza como
procedimiento de investigación.
Flujo sanguíneo
La medición del flujo sanguíneo pulmonar total mediante el principio de Fick y
por el método de dilución por indicador se comentó en las págs. 48-49.
Relaciones ventilación-perfusión
Distribución topográfica de la ventilación y la perfusión

Las diferencias regionales de ventilación y flujo sanguíneo pueden medirse usando
xenón radioactivo, como se ha comentado anteriormente (v. figs. 2-7 y 4-7).
Desigualdad de la ventilación
Puede determinarse mediante los métodos de respiración única y respiración múl
tiple. El método de respiración única es muy similar al descrito por Fowler para
medir el espacio muerto anatómico (v. fig. 2-6). Allí vimos que si se mide la con
centración de N2 en los labios tras una respiración única de O2, la concentración
de N2 del aire alveolar espirado es casi uniforme, proporcionando una «meseta
alveolar» casi plana. Esto refleja la dilución aproximadamente uniforme del aire
alveolar por el O2 inspirado. Por el contrario, en pacientes con neumopatía, la
concentración de N2 alveolar sigue aumentando durante la espiración, a causa de
la dilución desigual del N2 alveolar por el O2 inspirado.
186 CAPÍTULO 10
La razón por la que la concentración aumenta se debe a que los alvéolos mal
ventilados (aquellos en los que el N2 se ha diluido menos) se vacían siempre al
final, probablemente porque tienen constantes prolongadas (v. figs. 7-20 y 10-4).
En la práctica, el cambio en el porcentaje de concentración de N2 entre 750 ml y
1 250 ml de volumen espirado se usa con frecuencia como índice de ventilación
desigual. Es una prueba sencilla, rápida y de utilidad.
El método de respiración múltiple se basa en la velocidad de eliminación de N2,
como muestra la figura 10-2. Se conecta al paciente a una fuente de O2 al 100 %
y un medidor de N2 de respuesta rápida obtiene muestras en los labios. Si la ven
tilación pulmonar fuera uniforme, la concentración de N2 se reduciría la misma
fracción en cada respiración. Por ejemplo, si el volumen corriente (excluyen
do el espacio muerto) fuera igual a la FRC, la concentración de N2 se reduciría
a la mitad con cada respiración. En general, la concentración de N2 es
FRC/[FRC + (VT – VD)] veces el de la respiración anterior, donde VT y VD son el
volumen corriente (tidal) y el espacio muerto anatómico, respectivamente. Como
el N2 disminuye la misma fracción con cada respiración, la representación de la
escala logarítmica de la concentración de N2 frente a al número de respiraciones
sería una línea recta (fig. 10-2), si los pulmones se comportaran como un compar
timiento único y uniformemente ventilado. Esto es casi lo que sucede en las per
sonas sanas.
En los pacientes con neumopatías, sin embargo, la ventilación desigual, no
uniforme, produce una gráfica curva porque unidades pulmonares diferentes
diluyen su N2 a diferentes velocidades. Así pues, los alvéolos ventilados rápida
mente producen un descenso rápido inicial del N2, mientras que los espacios
ventilados lentamente son los que corresponden a la larga cola de la eliminación
(fig. 10-2).
100% O2
Normal Anómalo
80 80 80
Medidor de N2
Espacio rápido
(escala log.)
40 8 8
Espacio
lento
0,8 0,8
0
0 1 2 3 4 5 0 10 20 30 40 0 10 20 30 40
Número de respiraciones Número de respiraciones Número de respiraciones
Figura 10-2. Prueba con N2 obtenida cuando un paciente respira O2 al 100 %. Los pulmo-
nes sanos proporcionan una gráfica casi lineal de concentración de N2 frente al número de
respiraciones sobre papel semilogarítmico, pero esta gráfica no es lineal cuando existe ven-
tilación desigual.
Riley introdujo una forma de medir el desajuste entre la ventilación y el flujo san
guíneo en los pulmones enfermos. Se basa en las determinaciones de Po2 y Pco2
en la sangre arterial y el aire espirado (los principios se describieron brevemente
en el cap. 5). En la práctica, el aire espirado y la sangre arterial se obtienen al
mismo tiempo del paciente, y se computan varios índices de desequilibrio ventila
ción-perfusión.
Una medida útil es la diferencia alveoloarterial de Po2. En la figura 5-11 ya
observamos cómo se producía a causa de diferencias regionales del intercambio de
gases en el pulmón sano. La figura 10-3 es un gráfica O2-CO2 que nos permite
estudiar esto con más detalle. En primer lugar, supongamos que no existe desequi
librio ventilación-perfusión y que todas las unidades pulmonares se representan
por un solo punto (i) en la línea de ventilación-perfusión. Es lo que se conoce
como punto «ideal». Cuando se produce desequilibrio ventilación-perfusión, las
unidades pulmonares empiezan a alejarse de i hacia v̄ (cocientes ventilación-
perfusión bajos) y hacia I (cocientes ventilación-perfusión elevados) (compárese la
fig. 5-7). La línea sobre la v hace referencia a sangre venosa mixta. Cuando esto
sucede, la sangre capilar mixta (a) y el gas alveolar mixto (A) también se alejan de
i. Lo hacen a lo largo de las líneas i a v̄ e i a I, que representan un cociente de
intercambio respiratorio constante (expulsión de CO2/captación de O2), ya que
éste se determina por el metabolismo de los tejidos corporales2.
60
–
V VA / Q bajo
i
40
PCO2 mm Hg
Línea del R VA
a /Q
de la sangre el
ev
ad
Lí o
ne
20 a
A de
lR
de
la
ire
I
0
40 60 80 100 120 140
PO2 mm Hg
Figura 10-3. Gráfica O2-CO2 que muestra el punto ideal (i), es decir, la composición hipo-
tética del aire alveolar y la sangre al final de los capilares cuando no existe desequilibrio
ventilación-perfusión. Cuando aparece desequilibrio, los puntos arterial (a) y alveolar (A)
divergen a lo largo de las líneas de sus respectivos R (cociente de intercambio respiratorio).
La diferencia alveoloarterial mixta de la Po2 es la distancia horizontal entre los puntos.
2
En esta descripción, necesariamente simplificada, se omiten algunos detalles. Por ejemplo, cuando el
punto de sangre venosa mixta se altera durante el desequilibrio ventilación-perfusión.
188 CAPÍTULO 10
La distancia horizontal entre A y a representa la diferencia alveoloarterial

(mixta) de O2. En la práctica, esto sólo puede medirse fácilmente si la ventilación
es esencialmente uniforme pero el flujo sanguíneo es desigual, porque sólo enton
ces puede obtenerse una muestra representativa de gas alveolar mixto. Es lo que
sucede, a veces, en la embolia pulmonar. Con mayor frecuencia, se calcula la dife
rencia de Po2 entre el gas alveolar ideal y la sangre arterial: diferencia alveoloar
terial (ideal) de O2. La Po2 ideal puede calcularse a partir de la ecuación del gas
alveolar que relaciona la Po2 de cualquier unidad pulmonar con la composición
del aire inspirado, el cociente de intercambio respiratorio y la Pco2 de la unidad.
En el caso de alvéolos ideales, se considera que la Pco2 es la misma que la de la
sangre arterial, porque la línea a lo largo de la cual se desplaza el punto i es prác
ticamente horizontal. Obsérvese que esta diferencia alveoloarterial de Po2 está
causada por unidades entre i y v̄, es decir, aquellas que tienen cocientes ventila
ción-perfusión bajos. Al calcular la Po2 alveolar ideal es necesario conocer la Po2
inspirada y a veces esto es difícil, por ejemplo, si el paciente recibe oxígeno
mediante cánula nasal.
Con frecuencia, se obtienen otros dos índices de desequilibrio ventilación-per
fusión. Uno de ellos es el cortocircuito fisiológico (denominado también mezcla
venosa). Para ello, simulamos que todo el desplazamiento hacia la izquierda del
punto arterial (a) alejándose del punto ideal (i), es decir, la hipoxemia, se debe a la
adición de sangre venosa mixta (v̄) a la sangre ideal (i). Esto no es tan irreal como
parece en un principio, porque de unidades con cocientes ventilación-perfusión
muy bajos sale sangre que tiene, esencialmente, la misma composición que la san
gre venosa mixta (v. figs. 5-6 y 5-7). En la práctica, la ecuación del cortocircuito
(v. fig. 5-3) se usa del siguiente modo:
.
Q PS Cio2 – Cao2
. = –
QT Ci o2 – Cvo2
. .
donde Q PS /Q T se refiere al cociente entre el cortocircuito fisiológico y el flujo
total. La concentración de O2 de la sangre ideal se calcula a partir de la Po2 ideal
y la curva de disociación del O2.
El otro índice es el espacio muerto alveolar. Suponemos ahora que todo el des
plazamiento del punto alveolar (A) alejándose del punto ideal (i) se debe a la
adición de aire inspirado (I) al aire ideal. De nuevo, no es una idea tan extrava
gante como pueda parecer en principio, porque unidades con cocientes ventila
ción-perfusión se comportan de forma muy parecida al punto. Después de todo,
una unidad con un cociente ventilación-perfusión infinitamente elevado con
tiene aire con la misma composición que el aire inspirado (v. figs. 5-6 y 5-7). La
ecuación de Bohr para el espacio muerto (v. pág. 22) se utiliza del siguiente
modo:
Vdalv Pico2 – Paco2

=
VT Pico2
donde A se refiere al aire alveolar espirado. El resultado se denomina espacio muerto

alveolar, para diferenciarlo del espacio muerto anatómico, es decir, el volumen de las
vías respiratorias de conducción. Como el aire alveolar espirado suele ser difícil de
obtener sin contaminación por el espacio muerto anatómico, a menudo se mide el
CO2 espirado mixto. El resultado se denomina espacio muerto fisiológico, que incluye
componentes del espacio muerto alveolar y del espacio muerto anatómico. Como
la Pco2 del aire ideal está muy próxima a la de la sangre arterial (fig. 10-3), la ecua
ción para el espacio muerto fisiológico es:
Vdfis Paco2 – Peco2

=
VT Paco2
El valor normal del espacio muerto fisiológico es, aproximadamente, el 30 %

del volumen corriente en reposo, y menor con el esfuerzo, y consiste casi total
mente en espacio muerto anatómico. En las neumopatías, puede aumentar hasta
el 50 % o más, a causa de la existencia de desequilibrio ventilación-perfusión.
Gasometría y pH
La Po2, la Pco2 y el pH se miden fácilmente con electrodos en muestras de sangre.
Se utiliza un electrodo de vidrio para medir el pH de la sangre total. El electrodo
para medir la Pco2 es, en efecto, un diminuto medidor de pH en el que una solu
ción amortiguadora de bicarbonato se separa de la muestra de sangre a través de
una membrana muy delgada. Cuando el dióxido de carbono difunde a través de la
membrana desde la sangre, el pH del amortiguador cambia según la relación de
Henderson-Hasselbalch. El medidor de pH realiza la lectura de la Pco2. El elec
trodo para medir el o2 es un polarógrafo, es decir, un dispositivo que, cuando se
le aplica el voltaje adecuado, proporciona una corriente muy pequeña que es pro
porcional a la cantidad de O2 disuelto. En la práctica, se disponen los tres electro
dos para proporcionar sus estímulos al mismo medidor, mediante conexiones
adecuadas, y puede realizarse un análisis completo de una muestra de sangre en
unos minutos. A veces, la saturación de O2 arterial también se mide con un instru
mento que se denomina cooxímetro.
En el capítulo 5, se explicaron las cuatro causas de una Po2 arterial baja, o
hipoxemia: 1) hipoventilación; 2) difusión; 3) cortocircuito y, 4) desequilibrio ven
tilación-perfusión. La Po2 arterial también puede estar reducida si el valor inspi
rado es bajo, como sucede, por ejemplo, a una gran altitud.
Para diferenciar estas causas, hay que tener en cuenta que la hipoventilación
siempre se asocia a una Pco2 arterial elevada, y que sólo cuando existe un cortocir
cuito la Po2 arterial no aumenta hasta el nivel esperado al administrarse O2 al
100 %. En las neumopatías, la alteración de la difusión siempre se acompaña de
desequilibrio ventilación-perfusión y, en realidad, suele ser imposible determinar
hasta dónde la alteración de la difusión es responsable de la hipoxemia.
Dos son las causas del aumento de la Pco2 arterial: a) hipoventilación, y b) dese
quilibrio ventilación-perfusión. Esta última no siempre causa retención de CO2,
190 CAPÍTULO 10
porque una tendencia de la Pco2 arterial a aumentar avisa al centro respiratorio a

través de los quimiorreceptores para que aumente la ventilación y, por tanto, man
tener baja la Pco2. Sin embargo, si no existe este aumento de ventilación, la Pco2
debe aumentar. En la tabla 6-1, se resumen los cambios de los gases sanguíneos en
diferentes tipos de hipoxemia.
Como recordatorio, en el capítulo 6, se explica la evaluación del estado acido
básico de la sangre.
Mecánica de la respiración
Distensibilidad pulmonar
La distensibilidad se define como el cambio de volumen por unidad de cambio de
presión a través del pulmón. Para obtenerla, es necesario conocer la presión intra
pleural. En la práctica, la presión esofágica se mide mediante un pequeño globo
en el extremo de una sonda introducida en el esófago del paciente. Esta presión no
es idéntica a la presión intrapleural, pero refleja bastante bien sus cambios. La
medición no es fiable en decúbito supino, debido a la interferencia del peso de las
estructuras mediastínicas.
Una forma sencilla de medir la distensibilidad consiste en hacer espirar al
paciente desde la capacidad pulmonar total (CPT) en un espirómetro por etapas
de, por ejemplo, 500 ml, y midiendo la presión esofágica simultáneamente. La
glotis debe estar abierta, y debe dejarse que los pulmones se estabilicen durante
unos segundos después de cada etapa. De esta forma, se obtiene una curva pre
sión-volumen similar a la línea superior de la figura 7-3. La curva entera es el
modo que proporciona más información sobre el comportamiento elástico de los
pulmones. Pueden derivarse índices a partir de la forma de la curva. Obsérvese
que la distensibilidad, que es la pendiente de la curva, variará dependiendo del
volumen pulmonar utilizado. Por convención, se recoge la pendiente sobre el litro
por encima de la FRC medida durante el desinflado. Aun así, la medición no
puede repetirse mucho.
También puede medirse la distensibilidad pulmonar durante la respiración en
reposo, como se muestra en la figura 7-13. En este caso, aprovechamos el hecho
de que, en puntos sin flujo (final de la inspiración o la espiración), la presión intra
pleural refleja sólo las fuerzas de retracción elástica y no las asociadas al flujo de
aire. Así pues, la distensibilidad es la diferencia de volumen dividida por la dife
rencia de presión en estos puntos.
Este método no es válido en pacientes con afecciones de las vías respiratorias,
porque la variación de constantes de tiempo a través del pulmón significa que
sigue existiendo flujo en el interior de los pulmones cuando ha cesado en la bo
ca. La figura 10-4 muestra que, si consideramos una región pulmonar que tiene
una vía respiratoria parcialmente obstruida, siempre irá por detrás del resto del
pulmón (compárese con la fig. 7-20). De hecho, puede seguir llenándose cuando
el resto del pulmón ha empezado a vaciarse, con lo que el aire se desplaza a su
interior desde unidades adyacentes: es lo que se denomina pendelluft (aire osci
lante). Cuando la frecuencia respiratoria aumenta, la proporción del volumen
corriente que se dirige a esta región parcialmente obstruida disminuye gradual
A B
1 2 2
1
C D
1 2 1 2
Figura 10-4. Efectos de constantes de tiempo desiguales sobre la ventilación. El compar-

timiento 2 tiene una vía respiratoria parcialmente obstruida y, por lo tanto, una larga cons-
tante de tiempo (compárese con la fig. 7-20). Durante la inspiración (A), el aire entra
lentamente y, por lo tanto, continúa llenándose después de que el resto del pulmón (1) ha
dejado de moverse (B). Realmente, al principio de la espiración (C), la región anómala (2)
puede estar inhalando mientras que el resto del pulmón ha empezado a exhalar. D) Ambas
regiones están exhalando, pero el compartimiento 2 se retrasa con respecto al comparti-
miento 1. Con frecuencias mayores, el volumen corriente hacia la región anómala se hace
cada vez más pequeño.
mente. Así pues, cada vez es menor la parte pulmonar que participa en los cam
bios del volumen corriente y, por lo tanto, el pulmón parece volverse menos
distensible.
Las presiones inspiratoria y espiratoria máximas también pueden medirse para
determinar si un paciente con un patrón restrictivo en la espirometría padece o no
un trastorno neuromuscular.

La resistencia de las vías respiratorias es la diferencia de presión entre los alvéolos
y la boca por unidad de flujo de aire (v. fig. 7-12). Puede medirse en un pletismó
grafo corporal (fig. 10-5).
Antes de la inspiración (A), la presión en el habitáculo es la atmosférica. Al
principio de la inspiración, la presión en los alvéolos disminuye a medida que
el aire alveolar se expande mediante un volumen ΔV. Esto comprime el aire
del habitáculo, y de su cambio de presión puede calcularse ΔV (compárese
la fig. 2-4). Si se conoce el volumen pulmonar, ΔV puede convertirse en presión
192 CAPÍTULO 10
Antes de la Durante la Durante la

inspiración inspiración espiración
∆V
A B C
Figura 10-5. Medición de la resistencia de las vías respiratorias mediante un pletismó-
grafo corporal. Durante la inspiración, el aire alveolar se expande y, por lo tanto, aumenta la
presión en el habitáculo. A partir de esto, puede calcularse la presión alveolar. La diferencia de
presión entre los alvéolos y la boca, dividida por el flujo, proporciona la resistencia de las vías
respiratorias (v. texto).
alveolar usando la ley de Boyle. El flujo se mide simultáneamente y, de este mo

do, se obtiene la resistencia de la vía respiratoria. La medición se realiza durante
la espiración de igual forma. El volumen pulmonar se determina como se des
cribe en la figura 2-4.
También puede medirse la resistencia de las vías respiratorias durante una res
piración normal a partir del registro de presión intrapleural como el obtenido con
un globo esofágico (v. fig. 7-13). Sin embargo, en este caso, también se incluye la
resistencia viscosa de los tejidos (v. pág. 134). La presión intrapleural refleja dos
conjuntos de fuerzas, las que se oponen a la retracción elástica del pulmón y las
que superan la resistencia al aire y el flujo tisular. Es posible deducir la presión
causada por las fuerzas de retracción durante la respiración tranquila porque es
proporcional al volumen pulmonar (si la distensibilidad es constante). La deduc
ción se realiza con un circuito eléctrico. Nos quedamos entonces con una gráfica
de presión frente a flujo que proporciona resistencia (vías respiratorias + tejidos).
Este método no es satisfactorio en pulmones con una afección grave de las vías
respiratorias porque las desiguales constantes de tiempo evitan que todas las
regiones se muevan juntas (fig. 10-4).
Volumen de cierre
Puede buscarse una afección inicial en las vías respiratorias pequeñas usando el
método de respiración única con N2 (v. fig. 2-6) y, por tanto, aprovechando las
diferencias topográficas de ventilación (v. figs. 7-8 y 7-9). Supongamos que una
persona realiza una respiración hasta la capacidad vital con O2 al 100 % y, durante
la posterior exhalación, se mide la concentración de N2 en los labios (fig. 10-6).
Pueden reconocerse cuatro fases.
En primer lugar, se exhala el espacio muerto puro (1), seguido de una mezcla
del espacio muerto y el aire alveolar (2), y a continuación el aire alveolar puro (3).
CPT VR
CV
50
1 2 3 4
40
30
20
Volumen
10 de cierre
0
6 5 4 3 2 1 0
Volumen pulmonar (l)
Figura 10-6. Medición del volumen de cierre. Si una inspiración de O2 al 100 % hasta la
capacidad vital va seguida por una espiración completa, pueden reconocerse cuatro fases en
la concentración de N2 medida a nivel de los labios (v. texto). La última se debe al vaciado
preferente del vértice pulmonar después de que se hayan cerrado las vías respiratorias de
zonas inferiores. CPT, capacidad pulmonar total; CV, capacidad vital; VR, volumen residual.
Hacia el final de la espiración, se observa un aumento brusco de la concentración

de N2 (4). Esto marca el cierre de las vías respiratorias en la base pulmonar
(v. fig. 7-9), y se debe al vaciado preferente del vértice, que tiene una concentra
ción de N2 relativamente elevada. El motivo de esta mayor concentración está en
que durante una respiración de O2 hasta la capacidad vital, esta región se expande
menos (v. fig. 7-9) y, por lo tanto, el N2 está allí menos diluido con O2. Así pues,
puede extraerse del trazado el volumen pulmonar en el que las vías respiratorias
declives empiezan a cerrarse.
En personas jóvenes y sanas, el volumen de cierre es de, aproximadamente, el
10 % de la capacidad vital (CV). Aumenta uniformemente con la edad, y equivale,
aproximadamente, al 40 % de la CV, es decir, la FRC, alrededor de los 65 años de
edad. Afecciones relativamente poco importantes en las pequeñas vías respirato
rias aumentan, aparentemente, el volumen de cierre. A veces, se comunica la capa-
cidad de cierre, que es el volumen de cierre más el volumen residual.
Control de la ventilación
La respuesta de los quimiorreceptores y el centro respiratorio al CO2 puede
medirse haciendo que el paciente respire en una bolsa, como se comentó en la
página 151. Vimos que la Po2 alveolar también afecta a la ventilación, de forma
que, si sólo se necesita la respuesta al CO2, la Po2 inspirada debe mantenerse por
encima de 200 mm Hg para evitar cualquier impulso hipóxico. La respuesta ven
194 CAPÍTULO 10
tilatoria a la hipoxia puede medirse de forma similar si el paciente respira de una

bolsa con una Po2 baja pero con una Pco2 constante.
Esfuerzo
Si se realizan pruebas cuando la persona realiza esfuerzo, pueden obtenerse datos
adicionales sobre la función respiratoria. Como se comenta al principio del capí
tulo 9, los pulmones en reposo tienen enormes reservas; su ventilación, flujo san
guíneo, transferencia de O2 y CO2, y su capacidad de difusión pueden aumentar
varias veces con el esfuerzo. Al principio de las enfermedades, los resultados de las
pruebas funcionales respiratorias de los pacientes se encuentran dentro de los
límites de la normalidad en reposo, pero aparecen alteraciones cuando el esfuerzo
afecta al aparato respiratorio.
La banda sin fin y la bicicleta ergométrica son métodos para realizar un esfuerzo
controlado. Las mediciones que suelen hacerse durante el esfuerzo son la ventila
ción total, la frecuencia del pulso, la captación de O2, la expulsión de CO2, el
cociente de intercambio respiratorio, la gasometría arterial y la capacidad de difu
sión pulmonar para el monóxido de carbono. A veces, estas mediciones pueden
identificar si el esfuerzo está condicionado por limitaciones de la función cardíaca,
la capacidad ventilatoria o la capacidad para intercambiar gases a través de la
membrana alveolocapilar.
Perspectiva sobre las pruebas

funcionales respiratorias
En este capítulo, hemos comentado algunas de las pruebas funcionales respirato
rias disponibles actualmente. En conclusión, debe destacarse que no todas estas
pruebas suelen utilizarse en los laboratorios de función pulmonar de los hospita
les. Sólo algunas pueden usarse en la consulta de un médico o en un estudio epi
demiológico.
La prueba más sencilla y útil en el marco clínico es la espiometría forzada. Sin
importar mucho los índices que derivan de esta prueba, el FEV1 y la FVC se noti
fican con frecuencia. Esta prueba es particularmente útil para la evaluación de la
disnea crónica y otros síntomas respiratorios. Además, es esencial poder medir
la gasometría arterial si se está atendiendo a pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda o crónica, y es, a menudo, una prueba valiosa en cualquier caso. Después de
esto, la importancia relativa de las pruebas se convierte más en una preferencia
personal, aunque un laboratorio de función pulmonar bien equipado debe poder
medir volúmenes pulmonares, ventilación desigual, diferencia alveoloarterial de
Po2, espacio muerto fisiológico y cortocircuito, capacidad de difusión para el
monóxido de carbono, resistencia de las vías respiratorias, distensibilidad pulmo
nar, respuesta ventilatoria al CO2 y a la hipoxia, y la respuesta del paciente al
esfuerzo. En laboratorios grandes, pueden realizarse pruebas más específicas,
como la distribución topográfica de la ventilación y el flujo sanguíneo.
1. La medición de la espiración forzada es sencilla de realizar y, a menudo, pro
porciona mucha información. Se producen patrones específicos en las neumo
patías obstructivas y restrictivas.
2. La gasometría arterial puede medirse rápidamente con electrodos, y esta infor
mación es, con frecuencia, esencial en el tratamiento de pacientes en estado
grave.
3. El grado de desequilibrio ventilación-perfusión en unos pulmones enfermos
puede evaluarse a partir de una muestra de sangre arterial, calculando la dife
rencia alveoloarterial de Po2.
4. Los volúmenes pulmonares y la resistencia de las vías respiratorias puede
medirse mediante un pletismógrafo corporal con relativa facilidad.
5. Las pruebas de esfuerzo pueden ser valiosas para identificar la causa de la limi
tación del esfuerzo del paciente.
PREG U NTAS
1. En cuanto al volumen espiratorio forzado en 1 s:

A. La prueba puede utilizarse para evaluar la eficacia de los broncodilatadores.
B. No se afecta por la compresión dinámica de las vías respiratorias.
C. Disminuye en pacientes con fibrosis pulmonar, pero no en la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
D. Es normal en los pacientes con asma.
E. La prueba es difícil de realizar.
2. En un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el FEV1 puede

disminuir por:
A. Hipertrofia diafragmática.
B. Administración de un broncodilatador.
C. Aumento del esfuerzo espiratorio.
D. Pérdida de la tracción radial sobre las vías respiratorias.
E. Aumento de la retracción elástica del pulmón.
3. En la prueba de respiración única con nitrógeno para la ventilación desigual:

A. La pendiente de la meseta alveolar disminuye en la bronquitis crónica en
comparación con la normalidad.
B. La pendiente se produce porque unidades bien ventiladas se vacían, en la
espiración, después que unidades mal ventiladas.
C. El último aire exhalado procede de la base pulmonar.
D. Puede usarse un procedimiento similar para medir el espacio muerto ana
tómico.
E. La prueba lleva mucho tiempo.
196 CAPÍTULO 10
4. En la evaluación del desequilibrio ventilación-perfusión basada en mediciones

de Po2 y Pco2 en sangre arterial y aire espirado:
A. La Po2 alveolar ideal se calcula usando la Pco2 del aire espirado.
B. La Po2 alveolar se calcula a partir de la ecuación del aire alveolar.
C. El desequilibrio ventilación-perfusión disminuye la diferencia alveoloar
terial de Po2.
D. El desequilibrio ventilación-perfusión reduce el cortocircuito fisiológico.
E. El desequilibrio ventilación-perfusión disminuye el espacio muerto fisio
lógico.
5. Si una persona sana sentada exhala hasta el volumen residual (VR):

A. El volumen de gas que permanece en los pulmones es más de la mitad de la
capacidad vital.
B. La Pco2 del aire espirado desciende justo antes del final de la espiración.
C. Si la boquilla se cierra a VR y la persona se relaja por completo, la presión
en las vías respiratorias es mayor que la presión atmosférica.
D. La presión intrapleural supera a la presión alveolar a VR.
E. Todas las vías respiratorias pequeñas de los pulmones se cierran a VR.
6. Una mujer de 66 años acude al médico con un empeoramiento de la disnea de

esfuerzo de 9 meses de evolución. La espirometría revela un FEV1 significati
vamente inferior al teórico basándose en su edad, estatura y sexo, una FVC
inferior a la teórica y un cociente FEV1/FVC disminuido. ¿Cuál de los si
guientes podría explicar estos resultados?
A. Disminución del número de capilares pulmonares.
B. Disminución de la retracción elástica del pulmón.
C. Alteraciones fibróticas en el espacio intersticial.
D. Aumento del área transversal para el flujo de aire.
E. Engrosamiento de la membrana alveolocapilar.
7. Se lleva a cabo una prueba de respiración múltiple con nitrógeno como parte
de la evaluación de un varón con disnea crónica. La representación del loga
ritmo de la concentración de N2 frente al número de respiraciones revela dos
fases distintas, con un descenso rápido de la concentración de N2 en la primera
fase y más lento en la segunda. ¿Qué conclusión puede extraerse respecto a la
función del aparato respiratorio en este paciente?
A. La concentración de hemoglobina está disminuida.
B. El caudal de quimiorreceptores periféricos está disminuido.
C. La membrana alveolocapilar está engrosada.
D. El número de capilares pulmonares está disminuido.
E. El paciente tiene una ventilación no uniforme.
8. Una mujer de 33 años presenta insuficiencia respiratoria hipoxémica grave a

consecuencia de la complicación de una neumonía y recibe tratamiento con
ventilación mecánica. La concentración de oxígeno inspirado aumenta al
100 % poco después de la intubación y una muestra de sangre arterial propor
ciona los siguientes resultados: pH 7,32, Pco2 34, Po2 70 mm Hg y HCO3− 16.
¿Cuál de los siguientes mecanismos es probable que sea el causante de la
hipoxemia de la paciente?
A. Hipoventilación.
B. Deterioro de la difusión.
C. Desigualdad del cociente ventilación-perfusión.
D. Cortocircuito.
E. Hipoventilación y desigualdad del cociente ventilación-perfusión.
A
ApÉndiCE
SÍmbolOs,
UniDADEs, Y
ECuaCionEs
Símbolos
Símbolos básicos
C Concentración del gas en la sangre.
F Concentración fraccional en aire seco.
P Presión o presión parcial.
Q Volumen de sangre.
Q̇ Volumen de sangre por unidad de tiempo.
R Cociente respiratorio.
S Saturación de la hemoglobina con O2.
V Volumen de gas.
V̇ Volumen de gas por unidad de tiempo.
Símbolos secundarios para la fase gaseosa

A Alveolar.
B Barométrica (atmosférica).
D Espacio muerto.
E Espirado.
I Inspirado.
L Pulmonar.
T Corriente.
Símbolos secundarios para la fase sanguínea

a Arterial.
c Capilar.
c' Capilar final.
i Ideal.
v Venosa.
v Venosa mixta.
199
200 APÉNDICE A
Ejemplos
Contenido de O2 en sangre arterial: Cao2.
Fracción espirada de N2: FeN2.
Presión parcial de O2 en sangre venosa mixta: PvO2.
Unidades
En este libro, se han usado las unidades tradicionales del sistema métrico. Las
presiones se proporcionan en mm Hg; el torr es una unidad casi idéntica.
En Europa, se usan habitualmente las unidades SI. La mayor parte son muy
habituales, pero el kilopascal, la unidad de presión, es algo confusa al principio.
Un kilopascal = 7,5 mm Hg (aproximadamente).
Ecuaciones
Leyes de los gases
Ley general de los gases: PV = RT
donde T es temperatura y R es una constante. Esta ecuación se usa para corregir
volúmenes de gas por cambios de presión de vapor de agua y temperatura. Por
ejemplo, la ventilación se proporciona convencionalmente como BTPS, es decir,
temperatura corporal 37 °C (body temperature), presión ambiental y saturada con
vapor de agua, porque corresponde a los cambios de volúmenes del pulmón. Por
el contrario, los volúmenes de gases en sangre se expresan como STPD, es decir,
temperatura (0 °C o 273 °K) y presión (760 mm Hg) habituales (standard tempera-
tura and pressure) y seco (dry), como es habitual en química. Para convertir un
volumen de gas en condiciones BTPS a un volumen en condiciones STPD, se
usará la siguiente ecuación:
273 Pb – 47
×
310 760
donde 47 mm Hg es la presión del vapor de agua a 37 °C.
La Ley de Boyle: P1V1 = P2V2 (a temperatura constante)
V1 T1
la Ley de Charles: = (a presión constante)
V2 T2
son casos especiales de la ley general de los gases.

SÍmbolOs, UniDADEs, Y ECuaCionEs 201
La ley de Avogadro establece que volúmenes iguales de gases diferentes medi-

dos en las mismas condiciones de presión y temperatura contienen el mismo
número de moléculas. Una molécula gramo o mol, p. ej., 32 g de O2, ocupa 22,4 l
a STPD.
La ley de Dalton establece que la presión parcial de un gas (x) en una mezcla
gaseosa es igual a la presión que ejercería en caso de ocupar él solo el volumen
total de la mezcla.
Así pues, Px = P · Fx, donde P es la presión total del gas seco, ya que Fx se refiere
a gas seco. En aire con una presión de vapor de agua de 47 mm Hg,
Px = (PB – 47) · Fx
También, en los alvéolos, Po2 + Pco2 + Pn2 + Ph2o = PB.

La presión parcial de un gas en solución es igual a su presión parcial en una mezcla
gaseosa que esté en equilibrio con la solución.
La ley de Henry establece que la concentración de gas disuelto en un líquido es
proporcional a su presión parcial. Así, Cx = K · Px.
Ventilación
VT = VD + VA
donde VA se refiere aquí al volumen de aire alveolar en el volumen corriente:
V̇A = V̇E – V̇D
V̇co2 = V̇A · Faco2 (medidos ambos V̇ a BTPS)
V̇co2
V̇A = × K (ecuación de ventilación alveolar)
Paco2
Si V̇A está a BTPS y V̇co2 está a STPD, K = 0,863. En las personas sanas, la Paco2
es casi idéntica a Paco2.
Ecuación de Bohr:
VD Paco2 – Peco2
=
VT Paco2
O, usando la Pco2 arterial,
VD Paco2 – Peco2
=
VT Paco2
Esto proporciona el espacio muerto fisiológico.

202 APÉNDICE A
Difusión
En la fase de gas, la ley de Graham establece que la velocidad de difusión de un gas
es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular.
En líquido o un corte tisular, la ley de Fick1 establece que el volumen de gas por
unidad de tiempo que difunde a través de una lámina tisular viene dado por:
· A
Vgas = · D · (P1 – P2)
T
donde A y T son el área y el grosor (thickness) de la lámina, P1 y P2 son la presión

parcial del gas en los dos lados, y D es una constante de difusión, a veces denomi-
nada coeficiente de permeabilidad del tejido para ese gas.
Esta constante de difusión está relacionada con la solubilidad (Sol) y el peso mole-
cular (PM) del gas:
Sol
D∝
PM
Cuando la capacidad de difusión del pulmón (DL ) se mide con monóxido de

carbono y se toma la Pco capilar como de valor cero,
·
Vco
DL =
Paco
DL tiene dos componentes. Uno de ellos es la capacidad de difusión de la mem-

brana alveolar (DM), y el otro depende del volumen de la sangre capilar (Vc ) y el
índice de reacción del CO con la hemoglobina, θ:
1 1 1
= +
DL DM θ · Vc
Flujo sanguíneo
Principio de Fick:
.
. Vo2
Q=
Cao2 – Cv–o2
Resistencia vascular pulmonar:
Part – Pven
PVR = ·
Q
1
La ley Fick se expresó originalmente en términos de concentraciones, pero las presiones parciales son
más convenientes para nosotros.
donde Part y Pven son las presiones arterial y venosa pulmonares medias, respecti-
vamente.
Ley de Starling del intercambio de líquidos a través de los capilares:
Flujo de salida neto = K[(Pc – Pi ) – σ (πc – πi)]
donde i es el líquido intersticial que rodea el capilar, π es la presión coloidosmó-

tica, σ es el coeficiente de reflexión y K es el coeficiente de filtración.
Relaciones entre ventilación y perfusión

Ecuación del aire alveolar:
Paco2
 
1–R
Pao2 = Pio2 – + Paco2 · Fio2 ·
R R
Esto sólo es válido si no hay CO2 en el aire inspirado. El término entre corche-
tes es un factor de corrección relativamente pequeño cuando se respira aire
(2 mm Hg cuando Pco2 = 40, Fio2 = 0,21 y R = 0,8). Así, una aproximación útil será:
Paco2
Pao2 = Pio2 –
R
Cociente de intercambio respiratorio:

Si no hay CO2 en el aire inspirado,
V̇co2 Peco2 (1 – Fio2)

R= =
V̇o2 Pio2 – Peo2 – ( Peco2 · Fio2)
Cortocircuito venosoarterial:
Q̇S Cc'o2 – Cao2

=
Q̇T Cc'o – C–vo
2 2
donde c' significa final de los capilares.

Ecuación de la relación entre ventilación y perfusión:
V̇a 8,63R (Cao2 – Cv–o2)

. =
Q Paco2
donde las concentraciones de los gases en sangre vienen dadas en ml/dl.

204 APÉNDICE A
Cortocircuito fisiológico:
.
Q PS Cio2 – Cao2
. =
QT Cio2 – C–vo2
Espacio muerto alveolar:
Vd Pico2 – Paco2
=
VT Pico2
La ecuación para el espacio muerto fisiológico se ha proporcionado en la pág. 22.
Gases sanguíneos y pH
Oxígeno disuelto en sangre:
Co2 = Sol · Po2
donde Sol es 0,003 ml O2/dl sangre dividido por mm Hg.

Ecuación de Henderson-Hasselbalch:
(HCO3–)
pH = pKA + log
(CO2)
La pKA para este sistema suele ser 6,1. Si las concentraciones de HCO3– y CO2
están en milimoles por litro, puede sustituirse CO2 por Pco2 (mm Hg) × 0,030.
Mecánica de la respiración
Distensibilidad = ΔV/ΔP
Distensibilidad específica = ΔV/(V · ΔP)
Ecuación de Laplace para la presión causada por la tensión superficial de una
esfera:
2T
P=
r
donde r es el radio y T es la tensión superficial. Obsérvese que, para una burbuja
de jabón, P = 4T/r porque existen dos superficies.
Ley de Poiseuille para el flujo laminar:
· Pπr4
V=
8nl
donde n es el coeficiente de viscosidad2 y P es la diferencia de presión a través de

la longitud l.
Número de Reynolds:
2rvd
Re =
n
donde v es la velocidad lineal promedio del gas, d es su densidad y n es su viscosi-
dad.
La caída (descenso) de presión para el flujo laminar es PαV, pero la caída de pre-
sión para el flujo turbulento es PαV̇2 (aproximadamente).
Resistencia de las vías respiratorias:
Palv – Pboca
·
V
donde Palv y Pboca se refieren a las presiones alveolar y bucal, respectivamente.
Para los que sabemos poco latín y menos griego: se trata de una deformación de la letra griega η.
2
B
ApÉndiCE
RESPUESTAS
Capítulo 1
Caso clínico
C abría esperar que el volumen estuviera reducido un 50 %. No

obstante, cuando se extirpa un pulmón, los alvéolos del otro pulmón
aumentan de tamaño debido al gran aumento de volumen disponible
en la cavidad torácica. Otro factor en este ejemplo es que el pulmón
izquierdo es un poco más pequeño que el derecho, porque el corazón
normalmente ocupa parte del volumen de la parte izquierda del tórax.
La reducción de la capacidad de la membrana alveolocapilar
para transferir gases puede explicarse por la eliminación de casi la
mitad de los capilares. Esto reduce mucho la zona de la membrana
disponible para el intercambio de gases.
La presión arterial pulmonar aumentaba más con el esfuerzo
después de la operación que antes de la operación debido a la
gran reducción del número de capilares. En reposo, estos capilares
que quedan experimentan reclutamiento y distensión (v. cap. 4)
y, por lo tanto, la resistencia vascular pulmonar es prácticamente
normal. Puesto que los capilares pulmonares ya están reclutados
y distendidos en reposo tras la neumonectomía, cuando el flujo
sanguíneo pulmonar aumenta con el esfuerzo, hay una menor
posibilidad de reclutamiento y distensión adicionales y la presión
arterial pulmonar aumenta.
La capacidad de esfuerzo se redujo como mínimo por dos
razones. En primer lugar, como se ha indicado anteriormente,
la capacidad del pulmón para transferir gases está reducida.
En segundo lugar, con un único pulmón, la capacidad ventilatoria
del aparato respiratorio está disminuida.
1. La respuesta correcta es la D. Las paredes de los capilares son tan delgadas que,
si la presión en su interior se eleva en exceso, se dañan, filtrándose plasma o
sangre, una afección conocida como insuficiencia por estrés. Las demás opcio-
nes no son correctas porque la parte más delgada de la membrana alveoloca-
pilar tiene unos 0,3 μm de grosor, su área total supera los 50 m2, casi toda el
área de la pared alveolar está ocupada por capilares y el oxígeno atraviesa la
membrana por difusión pasiva.
2. La respuesta correcta es la B. Véase el pie de la figura 1-1.
206
RESPUESTAS 207
3. La respuesta correcta es la B. El cálculo es 0,2093 × (247 – 47).

4. La respuesta correcta es la E. El área transversal total de los conductos alveola-
res es tan grande (v. fig. 1-5) que el principal modo de transporte es la difusión
en lugar de la convección. Las demás opciones son incorrectas. El volumen de
las vías respiratorias de conducción es de unos 150 ml, el volumen pulmonar en
FRC es de unos 3 l; es el bronquíolo respiratorio, y no el bronquíolo terminal,
el que tiene alvéolos en sus paredes, y existen unas 16 ramificaciones de las vías
respiratorias de conducción antes de que aparezcan los primeros alvéolos.
5. La respuesta correcta es la D (v. fig. 3-2). Las demás opciones son incorrectas
porque es el patrón de ramificación de las arterias, y no el de las venas, el que es
igual al de vías respiratorias; el diámetro promedio de los capilares es de unos
7-10 μm; el flujo sanguíneo en la circulación bronquial es muy escaso en com-
paración con la circulación pulmonar y la presión media en la arteria pulmonar
es de unos 15 mm Hg.
6. La respuesta correcta es la A. La cara delgada de la membrana alveolocapilar
mide 0,8 μm, mucho más de lo normal. Esto lentificará la velocidad de difu-
sión del oxígeno a través de la membrana, pero no afectará al volumen de los
hematíes individuales, la difusión de aire en las vías respiratorias distales ni
las concentraciones de agente tensioactivo alveolar. El riesgo de rotura de la
membrana alveolocapilar no debería ser mayor. De hecho, si el engrosamiento
está causado por depósitos de colágeno, el riesgo de rotura podría ser menor.
Capítulo 2
Caso clínico
S u ventilación total es de 8 respiraciones/minuto × 300 ml/

respiración, lo que corresponde a 2 400 ml/min. Esta cifra es muy
inferior al nivel normal de 7 a 10 litros/min. La reducción de la
ventilación se debe a la disminución del ímpetu (esto es, «impulso»)
normal de la paciente para respirar. En este caso, esto podría estar
causado por la ingestión de algunas sustancias, es de suponer
que en una fiesta. Suponiendo que su espacio muerto anatómico
sea de 150 ml, el espacio muerto como fracción del volumen
corriente es 150 dividido por 300, es decir, un 50 %, una cifra muy
superior al valor normal de aproximadamente 0,3 o un 30 %. Puesto
que su ventilación alveolar está extremadamente disminuida y la
Pco2 es inversamente proporcional a la ventilación alveolar cuando
se asume que la producción de CO2 es constante, cabría esperar ver
una elevación considerable de la Pco2 arterial.
1. La respuesta correcta es la B. La capacidad residual funcional incluye el volu-

men residual y no puede medirse con un espirómetro sencillo. Las demás
opciones pueden medirse con un espirómetro y un cronómetro (v. fig. 2-2).
2. La respuesta correcta es la D. Un ácino es la parte del pulmón a la que llega un
bronquíolo terminal. Las demás opciones son incorrectas porque toda la capta-
208 APÉNDICE B
ción de oxígeno se produce en los ácinos, la variación de volumen de los ácinos

durante la respiración es mayor que la de todo el pulmón, porque el volumen
de las vías respiratorias de conducción permanece casi constante, el volumen
de los ácinos es de aproximadamente el 95 % del volumen pulmonar total con
FRC (la FRC es de alrededor de 3 l, el volumen de las vías de conducción es de
unos 150 ml) y la ventilación de los ácinos es mayor en la base que en el vértice
del pulmón vertical con la FRC (v. fig. 7-8).
3. La respuesta correcta es la C. Si el volumen de la FRC se representa por V, la
cantidad de helio inicialmente en el espirómetro es de 5 × 0,1 y la cantidad tras
la dilución es (5 + V) × 0,06. Por lo tanto, V = 0,5/0,06 – 5, o 3,3 l.
4. La respuesta correcta es la D. Cuando el paciente realiza un esfuerzo espirato-
rio, comprime el aire en los pulmones de forma que la presión en las vías respira-
torias aumenta y el volumen pulmonar disminuye ligeramente. La disminución
del volumen en el pulmón indica que el volumen de aire en el pletismógrafo
aumenta y, por lo tanto, su presión disminuye, según la ley de Boyle.
5. La respuesta correcta es la B. La ecuación de la ventilación alveolar establece
que si la producción de CO2 es constante, la Pco2 alveolar está inversamente
relacionada con la ventilación alveolar. Por lo tanto, si la ventilación se triplica,
la Pco2 se reducirá a la tercera parte de su valor anterior, es decir, un 33 %.
6. La respuesta correcta es la D. Puesto que el volumen del espacio muerto ana-
tómico se mantiene en buena parte igual al cambiar los ajustes del respirador
cuando se aumenta la frecuencia respiratoria, la ventilación del espacio muerto
aumenta. Como la ventilación por minuto no varía, la fracción de espacio
muerto de la ventilación total aumenta. Las otras opciones son incorrectas.
La Po2 arterial de hecho aumentaría, mientras que la producción de CO2 y la
resistencia de las vías respiratorias no variarían.
7. La respuesta correcta es la C. La Pco2 arterial está relacionada con el cociente
entre la producción de CO2 y la ventilación alveolar. En presencia de fiebre y
una infección de la sangre, la producción de CO2 aumenta. Puesto que la venti-
lación por minuto está fija, el paciente no puede aumentar la ventilación alveo-
lar para compensar el aumento de la producción de CO2 y, como consecuencia
de ello, la Pco2 arterial aumenta.
Capítulo 3
Caso clínico
La capacidad de difusión para el monóxido de carbono está

disminuida debido al engrosamiento de la membrana alveolocapilar
tal como indica la biopsia pulmonar. Como muestra la figura 3-1,
la velocidad de difusión del aire a través de un corte de tejido es
inversamente proporcional al grosor del corte.
La Po2 arterial disminuyó con el esfuerzo porque éste reduce el
tiempo que los hematíes permanecen en los capilares pulmonares.
Como muestra la figura 3-3A, el engrosamiento de la membrana
alveolocapilar lentifica la velocidad de elevación de la Po2 en el capilar
RESPUESTAS 209
Caso clínico
pulmonar y se traduce en una Po2 reducida al final del capilar y, por lo

tanto, en una Po2 arterial reducida, cuando el tiempo de tránsito de los
hematíes en los capilares pulmonares disminuye durante el esfuerzo.
La transferencia de oxígeno a través de la membrana
alveolocapilar podría mejorar elevando la Po2 del aire inspirado.
Esto aumentaría la Po2 en el aire alveolar e incrementaría mucho
el diferencial de presión responsable de la difusión de oxígeno
a través de la membrana alveolocapilar.
No cabría esperar que la Pco2 arterial estuviera elevada, porque
la velocidad de difusión para el dióxido de carbono es mucho mayor
que la del oxígeno. De hecho, a veces estos pacientes presentan
una Pco2 arterial reducida, porque el bajo oxígeno en la sangre
estimula la ventilación, tal como se describe en el capítulo 8.
1. La respuesta correcta es la C. La ley establece que la velocidad de difusión es

proporcional a la solubilidad, pero inversamente proporcional a la raíz cuadrada
de la densidad. Por lo tanto, el cociente entre X e Y es 4/(4) o 4/2, es decir, 2.
2. La respuesta correcta es la E. La ecuación es captación de CO dividida por la
Pco alveolar, o 30/0,5, es decir, 60 ml/min/mm Hg.
3. La respuesta correcta es la E. La pregunta se refiere realmente a las situaciones
en las que la captación de oxígeno o la eliminación de CO2 están limitadas
por la difusión. La única respuesta correcta es la captación máxima de oxígeno
a una altitud extrema (v. fig. 3-3B). Ninguna de las demás opciones se refiere a
situaciones en las que la transferencia de gases esté limitada por la difusión. La
única opción alternativa posible es la respuesta B, pero no es probable que la
captación de oxígeno en reposo esté limitada por la difusión cuando una per-
sona respira oxígeno al 10 %. Además, en todas las preguntas, se busca la mejor
de las respuestas, y en este caso es claramente la respuesta E.
4. La respuesta correcta es la C. Esta pregunta está comprobando los conceptos
de limitación por la difusión y la perfusión. El monóxido de carbono es un gas
limitado por la difusión, por lo que se transfiere a la sangre en toda la longitud
del capilar, y existe una gran diferencia en cuanto a la presión parcial entre el
aire alveolar y la sangre al final de los capilares (v. fig. 3-2). Lo contrario sucede
con el óxido nitroso.
5. La respuesta correcta es la C. Al respirar oxígeno, disminuye la capacidad de
difusión medida para el monóxido de carbono porque el oxígeno compite con
éste por la hemoglobina y, por lo tanto, disminuye la velocidad de reacción del
monóxido de carbono con la hemoglobina (θ). Las otras opciones son incorrec-
tas porque la razón para utilizar monóxido de carbono para medir la capacidad
de difusión del pulmón es que se trata de un gas limitado por la difusión, y no
porque difunda lentamente a través de la membrana alveolocapilar (su velo-
cidad de difusión no es muy diferente de la del oxígeno). La limitación por la
difusión de la transferencia de oxígeno durante el esfuerzo físico tiene más pro-
babilidades de suceder a una altitud elevada que al nivel del mar, y la capacidad
de difusión aumenta con el esfuerzo físico y disminuye en la fibrosis pulmonar.
210 APÉNDICE B
6. La respuesta correcta es la D. El esfuerzo físico aumenta la capacidad de difu-

sión debido al reclutamiento y la distensión de los capilares pulmonares. El
enfisema, la asbestosis, la embolia pulmonar y la anemia grave disminuyen la
capacidad de difusión debido a una disminución de la superficie de la mem-
brana alveolocapilar, un aumento de su grosor o una disminución del volumen
de sangre en los capilares pulmonares.
7. La respuesta correcta es la C. La capacidad de difusión disminuida para el
monóxido de carbono es congruente con la biopsia pulmonar, que muestra un
engrosamiento de la membrana alveolocapilar. Esto lentificará la velocidad de
difusión del oxígeno a través de la membrana alveolocapilar. En reposo, los
hematíes permanecen tiempo suficiente en los capilares pulmonares como para
permitir un equilibrio completo entre la Po2 alveolar y al final de los capilares;
pero, con el esfuerzo, el tiempo de tránsito de los hematíes disminuirá hasta el
punto de que puede que no se alcance un equilibrio completo y la Po2 al final
de los capilares sea inferior al valor alveolar. Las otras opciones son incorrectas.
La Po2 inspirada no varía con el esfuerzo, mientras que la Po2 alveolar se man-
tiene en buena parte constante durante casi la totalidad del esfuerzo antes de
aumentar al final de la prueba en la mayoría de las personas. El espacio muerto
anatómico puede aumentar ligeramente cuando la persona respira a volúmenes
más altos durante el esfuerzo.
8. La respuesta correcta es la A. La capacidad de difusión para el monóxido de
carbono depende del volumen de sangre en los capilares pulmonares o, más
rigurosamente, del volumen de hematíes que contienen hemoglobina. Dado
que está reducido en la anemia grave, la capacidad de difusión está disminuida.
Ésta es la razón por la cual la capacidad de difusión se corrige para la concen-
tración de hemoglobina.
Capítulo 4
Caso clínico
Aunque el émbolo bloqueó una parte considerable de la circulación

pulmonar, el aumento de la presión arterial pulmonar fue pequeño,
porque la sangre se desvía de los vasos ocluidos por la embolia
pulmonar a otras zonas del pulmón donde el aumento resultante
de la presión transmural de los capilares lleva al reclutamiento y
la distensión de los capilares. No obstante, la resistencia vascular
pulmonar está aumentada, lo que explica el pequeño aumento de
la presión arterial pulmonar.
Si el paciente se sienta en posición erguida en la cama, cabría
esperar un aumento del flujo sanguíneo al vértice del pulmón
derecho debido a la elevación de la presión arterial pulmonar.
Al interrumpir el flujo sanguíneo a las unidades ventiladas,
los émbolos pulmonares crean un espacio muerto alveolar y,
como consecuencia de ello, aumentan la ventilación del espacio
muerto. Las personas que tienen una mecánica ventilatoria y unos
impulsos respiratorios normales elevarán su ventilación total para
compensar el aumento de la ventilación del espacio muerto y, como
RESPUESTAS 211
Caso clínico
consecuencia de ello, la Pco2 arterial se mantendrá constante. Si

el dolor y la ansiedad asociados al émbolo pulmonar hacen que
las personas eleven su ventilación total por encima del aumento de
la ventilación del espacio muerto, la Pco2 arterial puede descender.
1. La respuesta correcta es la D. Los flujos de las circulaciones sistémica y pul-

monar son iguales, pero la diferencia de presión media a lo largo de la circu-
lación pulmonar es de unos (15 – 5) mm Hg, mientras que en la circulación
sistémica esta diferencia es de unos (100 – 2) mm Hg (v. fig. 4-1). Por lo
tanto, el cociente es de aproximadamente 10:1.
2. La respuesta correcta es la B (v. fig. 4-3). Las demás opciones son incorrectas
porque la tensión en las paredes alveolares circundantes tiende a mantener
abiertos los vasos extraalveolares, estos vasos no están expuestos a la presión
alveolar, la vasoconstricción pulmonar hipóxica se produce principalmente
en las pequeñas arterias y el calibre de los vasos extraalveolares aumenta por
la insuflación pulmonar (v. figs. 4-2 y 4-6).
3. La respuesta correcta es la E. La resistencia vascular pulmonar viene dada
por la diferencia de presión dividida por el flujo, o (55 – 5) dividido por 3, es
decir, aproximadamente 17 mm Hg/l/min.
4. La respuesta correcta es la D. La distensión de los capilares pulmonares dis-
minuye su resistencia vascular. Sin embargo, una disminución de la presión
arterial pulmonar y de la presión venosa pulmonar reduce la presión capi-
lar (permaneciendo todo lo demás sin cambios) y, por lo tanto, la resisten-
cia aumenta. Lo mismo sucede con un aumento de la presión alveolar, que
tiende a comprimir los capilares. La hipoxia alveolar aumenta la resistencia
vascular debido a vasoconstricción pulmonar hipóxica.
5. La respuesta correcta es la C. El principio de Fick establece que el gasto car-
díaco es igual al consumo de oxígeno dividido por la diferencia de concentración
arteriovenosa de oxígeno. La última es (20 – 16) ml/100 ml o (200 – 160) ml/l.
Por lo tanto, el gasto cardíaco es igual a 300/(200 – 160) o 7,5 l/min.
6. La respuesta correcta es la D. En la zona 2, el flujo viene determinado por la
presión arterial menos la presión alveolar. Las demás opciones son incorrectas
porque la presión arterial supera a la presión alveolar, la presión alveolar supera
a la presión venosa y, por supuesto, la presión arterial supera a la presión venosa.
7. La respuesta correcta es la D. El aumento brusco de la presión venosa pul-
monar elevará la presión capilar, y produce reclutamiento y distensión de los
capilares. Las demás opciones son incorrectas porque la extirpación de un
pulmón disminuye considerablemente el lecho vascular, al respirar oxígeno
al 10 % se produce vasoconstricción pulmonar hipóxica, la reducción del
volumen pulmonar al volumen residual aumenta la resistencia de los vasos
extraalveolares, y la ventilación pulmonar mecánica con presión positiva
aumenta la presión alveolar y, por lo tanto, tiende a comprimir los capilares.
8. La respuesta correcta es la B. La gran disminución de la resistencia vascular
pulmonar durante la transición de la respiración a través de la placenta a la
212 APÉNDICE B
respiración de aire se debe fundamentalmente a la liberación de la vasocons-

tricción pulmonar hipóxica. Las demás opciones son incorrectas, porque la
Po2 del aire alveolar es mucho más importante que la Po2 de la sangre venosa
mixta, la captación de CO2 es irrelevante, la constricción desvía parcialmente
flujo sanguíneo de regiones poco ventiladas, no bien ventiladas de pulmones
enfermos, y la inhalación de óxido nítrico invierte parcialmente la vasocons-
tricción pulmonar hipóxica.
9. La respuesta correcta es la A. El desplazamiento de líquido entre la luz de los
capilares y el intersticio obedece a la ley de Starling. En el ejemplo que se pro-
porciona, la diferencia de presión hidrostática que hace que salga líquido del
capilar es de (3 – 0), y la presión coloidosmótica que tiende a desplazar líquido
al interior del capilar es de (25 – 5) mm Hg. Por lo tanto, la presión neta en
mm Hg que desplaza líquido al interior de los capilares es de 17 mm Hg.
10. La respuesta correcta es la D. Los leucotrienos se eliminan casi por completo
de la sangre en la circulación pulmonar (v. tabla 4-1). Las demás opciones
son incorrectas, porque la angiotensina I se convierte en angiotensina II, la
bradicinina está principalmente inactivada, la serotonina se elimina casi por
completo y la eritropoyetina no se modifica.
11. La respuesta correcta es la A. La presión arterial pulmonar elevada en la
ecocardiografía es muy probable que esté relacionada con la vasoconstric-
ción pulmonar hipóxica. El estímulo es una Po2 alveolar disminuida antes
que la Po2 arterial. La presión venosa pulmonar aumentada puede incremen-
tar la presión arterial pulmonar, pero cabría esperar esto en un paciente con
insuficiencia cardíaca antes que en un paciente con neumonía.
12. La respuesta correcta es la D. La paciente tiene una función sistólica dete-
riorada después de padecer un infarto de miocardio. Esto lleva a un aumento
de la presión venosa pulmonar y la presión telediastólica de las cavidades
izquierdas del corazón, lo que eleva la presión hidrostática de los capilares
pulmonares. El resultado es un desequilibrio de las fuerzas de Starling y la
salida de líquido de los capilares. La Po2 disminuida es una consecuencia del
edema pulmonar, mientras que la presión coloidosmótica sería normal dada
la concentración normal de albúmina de la paciente.
Capítulo 5
Caso clínico
La diferencia alveoloarterial de oxígeno se calcula a partir de la

ecuación del aire alveolar. Puesto que el paciente respira aire, la Po2
inspirada es de 149 y restamos la Pco2 arterial de 45 dividida por 0,8,
lo que da una Po2 alveolar de 93 mm Hg. Por lo tanto, la diferencia
alveoloarterial es de 20 mm Hg. Esta cifra es anormalmente
alta y la causa probable es una desigualdad del cociente
Utilizando el mismo cálculo, la diferencia alveoloarterial de
oxígeno en el servicio de urgencias es 80 – 45 = 35 mm Hg. Este
RESPUESTAS 213
Caso clínico
aumento indica un empeoramiento de la desigualdad del cociente

La principal razón por la cual la Pco2 es más alta en el servicio
de urgencias que en la clínica es la desigualdad creciente del
cociente ventilación-perfusión. Además, puede haber una reducción
de la cantidad de ventilación a los alvéolos debido a la creciente
obstrucción del flujo de aire.
Cuando al paciente se le administró oxígeno para respirar
mediante cánula nasal, se produjo un aumento considerable de
la Po2 arterial, que pasó de 55 a 90 mm Hg. Esto es indicativo
de que la causa de la hipoxemia es una desigualdad del cociente
ventilación-perfusión, y no un cortocircuito.
1. La respuesta correcta es la D. La Po2 del aire húmedo inspirado viene dada
por 0,2093 × (447 – 47), es decir, unos 84 mm Hg.
2. La respuesta correcta es la B. Para responder a esta pregunta, se utiliza en
primer lugar la ecuación de la ventilación alveolar, que establece que si no
varía la eliminación de CO2, la Pco2 es inversamente proporcional a la ven-
tilación alveolar. Por lo tanto, dado que la ventilación alveolar se redujo a la
mitad, la Pco2 aumentó de 40 mm Hg a 80 mm Hg. A continuación, se utiliza
la ecuación del aire alveolar Pao2 = Pio2 – Paco2/R + F, y se ignora F porque
es muy bajo. Por lo tanto, Pao2 = 149 – 80/0,8, que es aproximadamente igual
a 50 mm Hg.
3. La respuesta correcta es la A. La ecuación anterior muestra que, para retor-
nar la Po2 arterial a su valor normal en torno a 100, es necesario aumentar la
Po2 inspirada desde 149 mm Hg a 199 mm Hg. Recuérdese que la Po2 inspi-
rada equivale a la fracción de oxígeno × (760 – 47). Por lo tanto, la fracción es
igual a 199/713 o 0,28, aproximadamente. Así pues, la concentración, como
un porcentaje, de oxígeno inspirado debe aumentar desde 21 a 28, es decir,
un 7 %. Obsérvese que en este ejemplo se destaca la potencia del efecto de
aumentar la concentración de oxígeno inspirado sobre la Po2 arterial cuando
la hipoxemia se debe a hipoventilación.
4. La respuesta correcta es la B. Esta pregunta se refiere a la ecuación del corto-
circuito que se muestra en la figura 5-3. El cortocircuito como una fracción del
gasto cardíaco viene dado por (Cc'o2 – Cao2)/(Cc'o2 – Cv–o2) en que todas las
concentraciones hacen referencia a O2. La introducción de valores propor-
ciona el cortocircuito como (20 – 18)/(20 – 14) o 2/6, es decir, 33 %.
5. La respuesta correcta es la B. La Po2 del aire inspirado es de 0,21 × (247 – 47),
o 42 mm Hg. Por lo tanto, utilizando la ecuación del aire alveolar como se
indicó anteriormente y despreciando el factor F, la Po2 alveolar viene deter-
minada por 42 – Pco2/R, donde R es igual o inferior a 1. Así pues, para man-
tener una Po2 alveolar de 34 mm Hg, la Pco2 alveolar no puede ser mayor
de 8 mm Hg.
6. La respuesta correcta es la E. En esta pregunta se comprueban los cono-
cimientos sobre los efectos del desequilibrio ventilación-perfusión sobre
214 APÉNDICE B
la transferencia de O2 y CO2 por el pulmón. El desequilibrio VA/Q altera

tanto la transferencia de O2 como la de CO2, de forma que, permaneciendo
todo lo demás sin cambios, este paciente tendría una Po2 arterial baja y una
Pco2 arterial elevada. Sin embargo, al aumentar la ventilación a los alvéolos,
la Pco2 puede regresar a los valores normales, pero la Po2 no. El motivo
está en las formas diferentes de las curvas de disociación del O2 y del CO2.
Las demás opciones son incorrectas porque, como ya se ha establecido, el
cociente VA/Q interfiere en la eliminación de CO2. Las afirmaciones de que
gran parte del CO2 se transporta como bicarbonato, de que la formación
de ácido carbónico se acelera por la anhidrasa carbónica y de que el CO2
difunde mucho más rápido a través de los tejidos que el O2 son ciertas, pero
no explican que la Po2 sea normal a pesar de la hipoxemia.
7. La respuesta correcta es la A. El vértice del pulmón humano en posición
vertical tiene un cociente ventilación-perfusión elevado (v. figs. 5-8, 5-9 y
5-10). Por lo tanto, el vértice tiene una Po2 alveolar mayor que la base. Las
otras opciones son incorrectas porque la ventilación del vértice es menor que
la de la base, el pH en la sangre al final de los capilares es mayor debido a la
menor Pco2 apical, el flujo sanguíneo es menor como ya se ha afirmado y los
alvéolos son de mayor tamaño debido a las diferencias regionales de presión
intrapleural (v. fig. 7-8).
8. La respuesta correcta es la E. Un cociente ventilación-perfusión disminuido
reduce la Po2 alveolar y, por lo tanto, la captación de oxígeno por la unidad
pulmonar. Las demás opciones son incorrectas porque la unidad mostrará
una Po2 alveolar disminuida como ya se ha afirmado, una Pco2 aumentada,
un cambio en la Pn2 alveolar (de hecho, una pequeña elevación) y una dis-
minución del pH de la sangre al final de los capilares debido al aumento de
la Pco2.
9. La respuesta correcta es la D. En primer lugar, se calcula la Po2 alveolar ideal
mediante la ecuación del aire alveolar, que será: Pao2 = Pio2 – Paco2/R + F,
y se ignora el pequeño factor F. Por lo tanto, la Po2 alveolar ideal es igual
a 149 – 48/0,8, es decir, 89 mm Hg. Sin embargo, se proporciona una
Po2 arterial de 49, por lo que la diferencia alveoloarterial de la Po2 es de
40 mm Hg.
10. La respuesta correcta es la C. Cuando el paciente recibe oxígeno suplemen-
tario, la Po2 arterial aumenta tan sólo un poco. Esto es indicativo de corto-
circuito, que, en este caso, puede ser consecuencia de una neumonía. Si el
paciente tuviera predominantemente una desigualdad del cociente ventila-
ción-perfusión, la Po2 arterial se habría elevado en mucha mayor medida con
el oxígeno suplementario. No hay hipoventilación dada la baja Pco2 arterial,
mientras que el deterioro de la difusión casi nunca causa hipoxemia a nivel
del mar.
11. La respuesta correcta es la E. Cuando la fracción de cortocircuito está au
mentada, la respuesta al oxígeno suplementario es menor que la respuesta
observada con la administración de oxígeno en pacientes con otras causas de
hipoxemia. Los aumentos de la fracción de cortocircuito llevan a aumentos
de la diferencia alveoloarterial de oxígeno, pero no afectan a la Po2 alveo-
lar. Aunque un cortocircuito tiende a aumentar la Pco2 arterial, los quimio-
RESPUESTAS 215
rreceptores pueden elevar fácilmente la ventilación lo suficiente como para

mantener la Pco2 a un nivel normal.
12. La respuesta correcta es la E. Con una malformación arteriovenosa, la san-
gre arterial pulmonar entra en las venas pulmonares sin pasar por las regio-
nes ventiladas del pulmón, es decir, es un cortocircuito. Puesto que el flujo
sanguíneo al lóbulo inferior donde se encuentra el cortocircuito aumentará
cuando el paciente pase del decúbito supino a la posición erguida, el cor-
tocircuito aumentará. Las otras opciones son incorrectas. La Po2 alveolar
no se verá afectada. La diferencia alveoloarterial aumentará; no se produce
ningún aumento de la Pco2 arterial por la razón dada en la respuesta a la
pregunta 11, y el espacio muerto no varía.
Capítulo 6
Caso clínico
P uesto que los pulmones de la paciente aparentemente están

sanos, cabría esperar que la Po2 arterial y la saturación de oxígeno
fueran normales. No se verían alteradas por la anemia grave.
Cabría esperar que la concentración de oxígeno arterial fuera
muy baja, de aproximadamente un tercio del valor normal, porque
la concentración de hemoglobina está reducida aproximadamente
a un tercio de lo normal. Podemos pasar por alto la cantidad de
oxígeno disuelto.
Su frecuencia cardíaca está aumentada, porque el gasto cardíaco
aumenta en respuesta a la concentración tan baja de oxígeno
arterial. Este mecanismo de compensación ayudará a aumentar
la cantidad de oxígeno transportado a los tejidos, aunque, dada la
gravedad de la anemia, el transporte de oxígeno aun así será bajo.
Cabría esperar que la concentración de oxígeno en sangre
venosa mixta fuera baja. Puesto que el transporte de oxígeno, es
decir, el producto del gasto cardíaco y la concentración de oxígeno
arterial, está disminuido, mientras que la cantidad de oxígeno
necesaria para satisfacer las necesidades metabólicas (consumo
de oxígeno) no ha variado, la concentración de oxígeno en sangre
venosa mixta tiene que estar reducida.
1. La respuesta correcta es la D. La sangre arterial normal tiene una Po2 de

unos 100 mm Hg. La concentración de oxígeno en ausencia de hemoglo-
bina es el oxígeno disuelto, que es 100 × 0,003, o 0,3 ml O2/100 ml de
sangre. Sin embargo, la sangre arterial normal contiene unos 15 g/100 ml
de hemoglobina, y cada gramo puede combinarse con 1,39 ml de O2. Dado
que la saturación de oxígeno de la sangre arterial normal es de alrededor del
97 %, la concentración total de oxígeno viene dada por (1,39 × 15 × 97/100)
+ 0,3 ml O2/100 ml de sangre. Esto da un valor en torno a 20,5, que se
opone a la concentración de oxígeno disuelto de 0,3 ml O2/100 ml de san-
216 APÉNDICE B
gre. Por lo tanto, la presencia de hemoglobina aumenta la concentración de

oxígeno unas 70 veces.
2. La respuesta correcta es la E. Una pequeña cantidad de monóxido de carbono
añadida a la sangre aumenta su afinidad por el oxígeno, es decir, produce una
desviación hacia la izquierda de la curva de disociación del O2 (v. fig. 6-2).
Las demás opciones reducen la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, es
decir, desvían la curva de disociación hacia la derecha (v. fig. 6-3).
3. La respuesta correcta es la E. Dado que la solubilidad del oxígeno es de
0,003 ml de O2/100 ml de sangre, una Po2 arterial de 2 000 mm Hg aumen-
tará la concentración del oxígeno disuelto a 6 ml de O2/100 ml de sangre.
Obsérvese que esto realmente supera la diferencia arteriovenosa normal de la
concentración de oxígeno.
4. La respuesta correcta es la C. Con una hemorragia grave, la concentración
de oxígeno arterial y el transporte de oxígeno a los tejidos disminuyen. Los
tejidos periféricos aun así tienen que extraer la misma cantidad de oxígeno
de la sangre para satisfacer su metabolismo. A raíz de esto, se produce una
disminución de la concentración de oxígeno en sangre venosa mixta. Tras la
transfusión, el transporte de oxígeno mejorará, lo que llevará a una elevación
de la concentración de oxígeno en sangre venosa mixta. La transfusión no
modificará la Po2 arterial, sólo la concentración de O2, y no modificará el
consumo de oxígeno en los tejidos. Aunque la transfusión aumenta la con-
centración de oxígeno para cualquier Po2, la saturación de oxígeno para una
Po2 determinada no varía.
5. La respuesta correcta es la C. Como la concentración de oxígeno de la
sangre arterial está disminuida, también deberá estarlo en la sangre venosa
mixta, permaneciendo todo lo demás sin cambios. Las demás opciones
son incorrectas. Si los pulmones del paciente están sanos, la Po2 arterial
será normal, pero evidentemente la concentración de oxígeno de la sangre
arterial estará disminuida. El monóxido de carbono desplaza la curva de
disociación del O2 a la izquierda, es decir, aumenta la afinidad de la hemo
globina por el oxígeno. El monóxido de carbono es inodoro, y éste es uno
de los motivos por los que es tan peligroso. En la tabla 6-1 se muestran las
variaciones.
6. La respuesta correcta es la E. Dado que el paciente está respirando aire, la
Po2 inspirada está en torno a 149 mm Hg. Usando la ecuación del aire alveo-
lar, la Po2 alveolar será de 149 – 110, es decir, 39 mm Hg para un valor R de
1, e incluso menor para un valor R inferior a 1. Esto se encuentra por debajo
de la Po2 arterial establecida, lo que no puede ser correcto. Además, las otras
cuatro opciones son claramente erróneas. El paciente no tiene una Po2 ni
una Pco2 normales, y existe una acidosis en lugar de una alcalosis.
7. La respuesta correcta es la B. Como se muestra en la primera columna de
la figura 6-4, aproximadamente el 90 % del CO2 transportado en la sangre
arterial lo es en forma de bicarbonato. Alrededor del 5 % está disuelto y otro
5 % se transporta en forma de compuestos carbamino, el más importante de
los cuales es la carbaminohemoglobina.
RESPUESTAS 217
8. La respuesta correcta es la C. La Pco2 anormalmente elevada de 60 mm Hg

y el pH reducido de 7,35 son compatibles con una acidosis respiratoria par-
cialmente compensada. En la figura 6-8A se muestra que si la Pco2 aumenta
a 60 mm Hg y no se produce una compensación renal, el pH es inferior a 7,3.
Por lo tanto, el paciente muestra una cierta compensación. El hecho de que
el pH no haya regresado totalmente al valor normal de 7,4 significa que la
acidosis respiratoria está sólo parcialmente compensada. Las demás opcio-
nes son incorrectas porque claramente el intercambio de gases con la Pco2
elevada no es normal, existe una acidosis en lugar de una alcalosis porque el
pH está disminuido y no se trata de una acidosis metabólica porque la Pco2
está elevada.
9. La respuesta correcta es la A. Como se describe en la sección «Intercambio
de gases entre la sangre y los tejidos», la Po2 en el interior de las células
musculares es de unos 3 mm Hg. La sangre en los capilares periféricos tiene
valores de Po2 mucho más elevados con el fin de permitir la difusión de oxí-
geno a las mitocondrias.
10. La respuesta correcta es la A. Existe una acidosis respiratoria porque la Pco2
está aumentada a 50 mm Hg y el pH ha disminuido a 7,20. Sin embargo,
debe existir un componente metabólico en la acidosis porque, como muestra
la figura 6-8A, una Pco2 de 50 reducirá el pH tan sólo a 7,3 si el punto se des-
plaza a lo largo de la línea amortiguadora normal de la sangre. Por lo tanto,
debe existir un componente metabólico para reducir aun más el pH. Las
demás opciones son incorrectas porque, como se ha indicado anteriormente,
una acidosis respiratoria no compensada proporcionaría un pH por encima
de 7,3 para esta Pco2. Claramente, el paciente no tiene una acidosis respira-
toria totalmente compensada porque entonces el pH sería de 7,4. No existe
una acidosis metabólica no compensada porque la Pco2 está aumentada, lo
que indica la presencia de un componente respiratorio. Finalmente, no existe
una acidosis metabólica totalmente compensada porque eso proporcionaría
un pH de 7,4.
11. La respuesta correcta es la E. La respuesta A es incorrecta porque no existe
una compensación metabólica. De hecho, la concentración de bicarbonato
está anormalmente elevada. La respuesta B no es correcta porque la Pco2 es
baja, lo que es incompatible con una acidosis respiratoria. La respuesta C
es incorrecta porque una acidosis metabólica necesita una concentración de
bicarbonato anormalmente baja, algo que no se observa en este paciente. La
respuesta D es incorrecta porque el paciente tiene una acidosis, no una alca-
losis. Por lo tanto, puede encontrarse la respuesta correcta eliminando las
otras cuatro. Sin embargo, además, la figura 6-8A muestra que no es posible
que los tres valores proporcionados puedan coexistir en el esquema. Por lo
tanto, debe tratarse de un error del laboratorio.
12. La respuesta correcta es la E. La disminución del pH a 7,3 con una pequeña
disminución de la Pco2 de 40 a 32 es compatible con una acidosis metabó-
lica parcialmente compensada. La compensación es sólo parcial, porque si
fuera completa, el pH sería de 7,4. Las demás opciones son incorrectas. No
se trata de una alcalosis respiratoria porque el pH está anormalmente bajo.
218 APÉNDICE B
Cuando se calcula la diferencia alveoloarterial de Po2 usando la ecuación

del aire alveolares, la Po2 alveolar está en torno a 149 – 32/0,8, es decir,
109 mm Hg, dada una diferencia de 109 – 90, o 19 mm Hg; esta es una cifra
anormalmente elevada. La saturación arterial de oxígeno será mayor del
70 % porque, con una Po2 de 90 mm Hg, la saturación estará por encima
del 90 %, como se muestra en la figura 6-1. Es cierto que la Pco2 disminuida
desviará ligeramente la curva hacia la izquierda y que el aumento de la con-
centración de hidrogeniones la desviará ligeramente hacia la derecha, pero la
Po2 está tan elevada que la saturación debe ser superior al 70 %. Recuérdese
que con una curva de disociación del oxígeno normal, una Po2 arterial de 40
proporciona una saturación de oxígeno de aproximadamente el 75 %, por lo
que una Po2 de 90 producirá evidentemente una saturación por encima del
70 %. La muestra no se obtuvo por error de una vena porque entonces la Po2
sería mucho más baja.
13. La respuesta correcta es la B. Aunque la exposición al humo en un incen-
dio debería generar preocupación por la posibilidad de una intoxicación por
monóxido de carbono, la observación de una saturación de oxígeno elevada
en sangre venosa mixta es muy indicativa de intoxicación por cianuro, otra
complicación de la exposición a un incendio, en que el desacoplamiento de
la fosforilación oxidativa lleva a una disminución de la captación de oxígeno
en los tejidos. La saturación de oxígeno en sangre venosa mixta está dismi-
nuida en la intoxicación por monóxido de carbono y la metahemoglobinemia
debido a la disminución del transporte de oxígeno. El shock hipovolémico
y el edema pulmonar también estarían asociados a una baja saturación de
oxígeno en sangre venosa mixta.
14. La respuesta correcta es la E. La fiebre provoca un desplazamiento hacia
la derecha (esto es, un aumento de la P50) de la curva de disociación hemo
globina-oxígeno, de tal manera que con cualquier Po2, habrá una saturación
de oxígeno más baja y, por lo tanto, una concentración de oxígeno más baja.
La fiebre está asociada a un aumento de la producción de dióxido de carbono
y en sí no está asociada a un aumento de la fracción de cortocircuito.
15. La respuesta correcta es la D. El paciente tiene alcalosis metabólica prima-
ria con acidosis respiratoria compensatoria. El único elemento de la lista
que puede provocar este cuadro son los vómitos, porque la pérdida de ácido
hidroclórico durante los vómitos lleva a alcalosis metabólica. Las crisis de
ansiedad pueden provocar alcalosis respiratoria aguda, mientras que una
sobredosis de opiáceos lleva a acidosis respiratoria aguda. Con frecuencia,
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave está asociada a acidosis
respiratoria compensada, mientras que la diabetes no controlada puede pro-
vocar acidosis metabólica primaria con compensación respiratoria.
RESPUESTAS 219
Capítulo 7
Caso clínico
E l flujo en las vías respiratorias pequeñas es laminar y, por lo tanto,

obedece a la ley de Poiseuille, que establece que la resistencia
es inversamente proporcional al radio del tubo elevado a la cuarta
potencia. Por lo tanto, si el radio se reduce a la mitad, la resistencia
aumenta por 2 elevado a la cuarta potencia, es decir, 16 veces.
La presión alveolar será anormalmente baja durante la inspiración
y anormalmente alta durante la espiración. La razón es que,
debido a la mayor resistencia de las vías respiratorias, la diferencia
de presión entre la boca y los alvéolos tiene que aumentar para
conservar el flujo.
La hiperinsuflación observada, es decir, un volumen pulmonar
aumentado, tenderá a reducir la resistencia de las vías respiratorias
debido a la mayor tracción radial ejercida por las paredes alveolares
sobre las vías respiratorias. A pesar de esto, la resistencia de las
vías respiratorias será mayor de lo normal a causa de la constricción
de las vías respiratorias.
La sobreinsuflación, es decir, un volumen pulmonar alto, reduce
la distensibilidad del pulmón, es decir, hace que sea más rígido
(v. fig. 7-3).
1. La respuesta correcta es la B. Cuando el diafragma se contrae, se aplana

como se muestra en la figura 7-1. Las demás opciones son incorrectas.
Los nervios frénicos que inervan el diafragma proceden de la parte alta
del cuello, es decir, los segmentos cervicales 3, 4 y 5. La contracción del
diafragma hace que la distancia lateral entre los márgenes de las costillas
inferiores aumente y que la pared abdominal anterior se desplace hacia
fuera, como se muestra en la figura 7-1. La presión intrapleural disminuye
porque el mayor volumen de la caja torácica aumenta la presión de retrac-
ción pulmonar.
2. La respuesta correcta es la C. Si existe menos pulmón, el cambio total de
volumen por unidad de cambio de presión disminuirá. Las demás opciones
son incorrectas. La distensibilidad aumenta con la edad; llenando un pulmón
con solución salina se aumenta la distensibilidad (v. fig. 7-5); la ausencia de
agente tensioactivo (surfactante) disminuye la distensibilidad, y en el pul-
món en posición vertical a FRC, la inspiración causa un mayor aumento del
volumen alveolar en la base pulmonar en comparación con los próximos al
vértice (v. fig. 7-8).
3. La respuesta correcta es la A. La relación de Laplace que se muestra en la
figura 7-4C establece que la presión es inversamente proporcional al radio
para la misma tensión superficial. Dado que la burbuja X tiene un radio que
triplica al de la burbuja Y, la relación de las presiones será, aproximadamente,
de 0,3:1.
220 APÉNDICE B
4. La respuesta correcta es la E. El agente tensioactivo (surfactante) lo produ-

cen las células de tipo II del epitelio alveolar, como se expone en relación
con la figura 7-6.
5. La respuesta correcta es la D. Como se muestra en la figura 7-8, las regiones
pulmonares inferiores tienen un volumen en reposo relativamente pequeño y
un gran aumento de volumen en comparación con las que están cerca del vértice
pulmonar. Las demás opciones son incorrectas. La resistencia de las vías respi-
ratorias de las regiones superiores es probablemente algo menor que la de las
regiones inferiores, porque allí el parénquima se expande mejor. Sin embargo,
en cualquier caso, no explica la diferencia de ventilación. No hay signos de que
exista menos agente tensioactivo (surfactante) en las regiones pulmonares supe-
riores. Es cierto que el flujo sanguíneo hacia las regiones inferiores es mayor
que hacia las regiones superiores, pero es algo que aquí carece de importancia.
También es cierto que la Pco2 de las regiones inferiores es relativamente elevada
comparada con la de las regiones superiores, pero no es la explicación de la
diferencia de ventilación.
6. La respuesta correcta es la E. La presencia de agente tensioactivo reduce
la tensión superficial de la capa que tapiza los alvéolos y, por lo tanto, el
empuje hacia dentro de la pared alveolar (v. fig. 7-4B). Esto significa, a su
vez, que la presión hidrostática del intersticio que rodea a los capilares es
menos negativa cuando existe agente tensioactivo. En consecuencia, esto
ayuda a evitar la trasudación de líquido desde los capilares al intersticio o
a los espacios alveolares. Las demás opciones son incorrectas. El agente
tensioactivo (surfactante) disminuye la tensión superficial del líquido que
tapiza los alvéolos, es secretado por las células de tipo II del epitelio alveo-
lar, se trata de un fosfolípido y disminuye el trabajo necesario para expandir
el pulmón.
7. La respuesta correcta es la D. La velocidad del aire en las grandes vías
respiratorias supera a la de los bronquíolos terminales porque estos últi-
mos tienen un área transversal total muy grande (v. fig. 1-5). Las demás
opciones son incorrectas. En situación de reposo, la espiración es pasiva, se
asocia a una presión alveolar que supera la presión atmosférica, la presión
intrapleural aumenta gradualmente (se hace menos negativa) durante la
espiración y el diafragma asciende en la espiración.
8. La respuesta correcta es la D. Si el pulmón se mantiene con un volumen
determinado, la presión en la boca y la presión alveolar deben ser iguales
porque no existe flujo aéreo. Por lo tanto, la respuesta es la C o la D. Como
el pulmón se expandió con presión positiva, todas las presiones del interior
del tórax aumentan. Dado que la presión intrapleural normal es de unos
–5 cm H2O, no puede descender a –10, como se muestra en C. Por lo tanto,
la única respuesta posible es la D.
9. La respuesta correcta es la A. El neumotórax espontáneo del pulmón dere-
cho disminuirá su volumen porque se elimina la presión de expansión nor-
mal. Las demás opciones son incorrectas. El aumento de presión en el lado
derecho hará que la pared torácica de ese lado se expanda, que el diafragma
descienda y que el mediastino se desplace hacia la izquierda. El flujo san-
RESPUESTAS 221
guíneo hacia el pulmón derecho disminuirá, tanto porque su volumen es

pequeño, como también porque existe vasoconstricción pulmonar hipóxica.
10. La respuesta correcta es la E. La ley de Poiseuille establece que durante el
flujo laminar la resistencia de la vía respiratoria es inversamente proporcio-
nal a la cuarta potencia del radio, permaneciendo todo lo demás sin cam-
bios. Por lo tanto, una disminución del radio por un factor de 3 aumenta la
resistencia en 34, es decir, 81.
11. La respuesta correcta es la E. Durante la inmersión con escafandra, la den-
sidad del aire aumenta debido a la presión elevada, y por lo tanto, la resis-
tencia de la vía respiratoria aumenta. Las demás opciones son incorrectas.
Lo más probable es que el flujo sea turbulento en las grandes vías respirato-
rias; cuanto mayor sea la viscosidad, menos probabilidad hay de que se pro-
duzca turbulencia; al dividir por dos el radio de la vía respiratoria, aumenta
su resistencia 16 veces; y durante la inspiración, la presión alveolar debe ser
menor que la presión en la boca.
12. La respuesta correcta es la E. Durante la mayor parte de una espiración for
zada desde la capacidad pulmonar total, la compresión dinámica de las vías
respiratorias limita el flujo (v. figs. 7-16 a 7-18). El resto de las opciones son
incorrectas. En particular, el flujo es independiente del esfuerzo.
13. La respuesta correcta es la D. La inhalación del humo de cigarrillos pro-
duce una constricción refleja del músculo liso de las vías respiratorias
debido a la estimulación de receptores de sustancias irritantes en la pared
de la vía respiratoria (v. cap. 8). Las demás opciones son incorrectas. Tanto
el aumento del volumen pulmonar por encima de la FRC como la estimu-
lación simpática del músculo liso de las vías respiratorias disminuyen la
resistencia de éstas. Al ascender a una gran altitud sucede lo mismo porque
la densidad del aire disminuye. La densidad también disminuye cuando el
nitrógeno se sustituye por helio en el aire inspirado.
14. La respuesta correcta es la E. Cuando se realiza un esfuerzo inspiratorio contra
una vía respiratoria cerrada, todas las presiones del interior del tórax descien-
den, incluidas las presiones vasculares pulmonares. Las demás opciones son
incorrectas. Durante la inspiración, la tensión en el diafragma aumenta, se acti-
van los músculos intercostales externos (no los internos), la presión intrapleural
se vuelve más negativa y la presión alveolar también descenderá con la presión
intrapleural si el volumen pulmonar no varía. Si el volumen pulmonar aumenta
ligeramente, la presión intrapleural disminuirá más que la presión alveolar.
15. La respuesta correcta es la B. A veces, los recién nacidos prematuros care-
cen de agente tensioactivo, que es necesario para superar la tensión super-
ficial de los alvéolos y evitar la atelectasia. Esto les confiere riesgo de
síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, que está asociado a una
menor distensibilidad. El aumento de la producción de moco, la contracción
de la musculatura lisa de las vías respiratorias y el aumento del edema de la
pared de las vías respiratorias están asociados a una mayor resistencia de
las vías respiratorias. La disminución de las concentraciones de macrófagos
alveolares podría afectar a la predisposición a padecer infecciones, pero no
afectaría a la distensibilidad.
222 APÉNDICE B
16. La respuesta correcta es la D. Durante las pruebas de espiración forzada,

el mayor esfuerzo provoca un aumento del flujo espiratorio máximo, pero
no tiene ningún efecto sobre el flujo al final de la exhalación (v. fig. 7-16).
Este período de flujo independiente del esfuerzo es debido a la compresión
dinámica de las vías respiratorias durante la exhalación forzada. Las otras op
ciones de respuesta no encajan en este patrón y son incorrectas.
17. La respuesta correcta es la D. Los signos y síntomas clínicos de este caso,
incluidos los antecedentes prolongados de tabaquismo, las sibilancias y la
exhalación prolongada durante la exploración, así como la radiografía de
tórax con unos grandes volúmenes pulmonares y un aumento de la trans-
parencia del pulmón, son indicativos de enfermedad pulmonar obstructiva.
Una característica diagnóstica es un bajo cociente FEV1/FVC. Típicamente,
el FEV1 está reducido al igual que la FVC. Ninguna de las otras opciones
presenta un bajo cociente FEV1/FVC y, por lo tanto, todas son incorrectas.
Capítulo 8
Caso clínico
Al llegar a una gran altitud, la Po2 arterial está reducida debido a

una reducción de la Po2 inspirada. La hipoxemia provoca un aumento
de la ventilación como consecuencia de la estimulación de los
quimiorreceptores periféricos, lo que explica la reducción de la Pco2,
el aumento del pH y la reducción de la concentración de bicarbonato.
Tras 1 semana a una gran altitud, la Po2 ha aumentado debido a
una elevación adicional de la ventilación. Este aumento adicional se
explica por la normalización de los valores del pH de la sangre y el
LCR, que es consecuencia de la compensación renal de la alcalosis
respiratoria en la sangre y un cambio parecido en el LCR. A raíz de
esto, su efecto inhibidor sobre la ventilación disminuyó. El nivel casi
normal del pH arterial es congruente con esto. El descenso adicional
de la Pco2 y el bicarbonato refleja el aumento de la ventilación.
La concentración de hemoglobina aumentó de 15 a 16,5 g/dl
durante la semana. Aunque la concentración de eritropoyetina
sérica ha aumentado para entonces, el cambio en la concentración
de hemoglobina es demasiado rápido para poderse explicar por
este mecanismo y tiene que estar causado, en cambio, por la
hemoconcentración, es decir, una pérdida de volumen plasmático.
Durante la prueba de esfuerzo, la Po2 arterial descendió debido
a la limitación de la difusión de oxígeno a través de la membrana
alveolocapilar. Esto sucede a causa de la reducción de la Po2 alveolar
y del menor tiempo de tránsito de los hematíes en los capilares
pulmonares como consecuencia del aumento del gasto cardíaco
durante el esfuerzo. La desigualdad del cociente ventilación-
perfusión como consecuencia del edema intersticial en el pulmón
es otro posible factor contribuyente. El descenso de la Pco2 y el pH
pueden explicarse por un aumento de la ventilación en respuesta
a la acidosis láctica observada en la fase tardía del esfuerzo.
RESPUESTAS 223
1. La respuesta correcta es la D. La corteza cerebral puede ignorar la fun-

ción de los centros respiratorios, por ejemplo, durante la hiperventilación
voluntaria o la contención respiratoria voluntaria. Las demás opciones son
incorrectas. El patrón respiratorio rítmico normal se origina en el tronco
encefálico, no en la corteza cerebral. La espiración es pasiva durante la respi-
ración tranquila, los impulsos del centro neumotáxico inhiben la inspiración,
y el impulso de los centros respiratorios incluye estímulos de la médula espi-
nal hacia los músculos intercostales y otros músculos, además de los nervios
frénicos.
2. La respuesta correcta es la C (v. fig. 8-2). Las demás opciones son incorrec-
tas. Los quimiorreceptores centrales se localizan cerca de la superficie ven-
tral del bulbo raquídeo; no responden a la Po2 sanguínea; para un aumento
determinado de la Pco2, el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR) desciende
más que el de la sangre porque el LCR tiene menos amortiguación; y la
concentración de bicarbonato del LCR puede afectar al estímulo de los qui-
miorreceptores centrales amortiguando las variaciones del pH.
3. La respuesta correcta es la B. Los quimiorreceptores periféricos res-
ponden a la Po2 arterial, pero durante la normoxia la respuesta es escasa
(v. fig. 8-3B). Las demás opciones son incorrectas. Los quimiorreceptores
periféricos responden a cambios del pH sanguíneo; la respuesta a los cam-
bios de la Pco2 es más rápida que la de los quimiorreceptores centrales;
los quimiorreceptores centrales son más importantes que los quimiorre-
ceptores periféricos en la respuesta ventilatoria al aumento del CO2, y los
quimiorreceptores periféricos tienen un flujo sanguíneo muy abundante en
relación con su masa.
4. La respuesta correcta es la E. El nivel normal de ventilación está controlado
por la respuesta ventilatoria al CO2. Las demás opciones son incorrectas. La
respuesta ventilatoria al CO2 aumenta si la Po2 disminuye; la respuesta venti-
latoria depende de los quimiorreceptores periféricos, además de los quimio-
rreceptores centrales, y la respuesta ventilatoria disminuye durante el sueño,
y el trabajo respiratorio aumenta.
5. La respuesta correcta es la A. La ventilación aumenta enormemente a gran
altitud en respuesta a la estimulación hipóxica de los quimiorreceptores. Las
demás opciones son incorrectas. Son los quimiorereceptores periféricos, y no
los quimiorreceptores centrales, los que son responsables de la respuesta. La
respuesta está aumentada si la Pco2 también lo está. La estimulación hipóxica
suele ser importante en pacientes con una neumopatía grave crónica que tie-
nen valores casi normales del pH en el LCR y la sangre. La intoxicación leve
por monóxido de carbono se asocia a una Po2 arterial normal y, por lo tanto,
no hay estimulación de los quimiorreceptores periféricos.
6. La respuesta correcta es la D. Como se muestra en la figura 8-2, el estí-
mulo más importante procede del pH del LCR sobre los quimiorrecepto-
res centrales. Las demás opciones son incorrectas. El efecto de la Po2 sobre
los quimiorreceptores periféricos en situación de normoxia es muy leve.
Los cambios en la Pco2 afectan a los quimiorreceptores periféricos, pero la
magnitud es menor que la de los quimiorreceptores centrales. El efecto de
224 APÉNDICE B
los cambios del pH sobre los quimiorreceptores periféricos en condiciones

normales es escaso, y los cambios en la Po2 no afectan a los quimiorrecep-
tores centrales.
7. La respuesta correcta es la E. El esfuerzo moderado no reduce la Po2 arterial,
aumenta la Pco2 arterial ni reduce el pH arterial. La Po2 de la sangre venosa
mixta desciende, pero no se conocen quimiorreceptores que se estimulen por
ello.
8. La respuesta correcta es la D. Las demás opciones son incorrectas. Lo impul-
sos viajan hacia el encéfalo a través del nervio vago; el reflejo inhibe esfuer-
zos respiratorios adicionales si el pulmón se mantiene insuflado; el reflejo
no se observa en adultos con escaso volumen corriente, y la abolición del
reflejo cortando los nervios vagos en animales de laboratorio produce una
respiración profunda y lenta.
9. La respuesta correcta es la C. Cuando la Pco2 en sangre aumenta, el CO2 se
difunde al LCR. Esto aumenta la Pco2 del LCR, lo que lleva a la liberación
de hidrogeniones y a una disminución del pH. Si el pH del LCR queda
desplazado durante un largo período de tiempo, como en un paciente con
hipercarbia crónica debida a EPOC grave, la concentración de bicarbonato
del LCR aumenta como respuesta compensatoria. El pH aumentará, pero
habitualmente no alcanzará el pH normal del LCR de 7,32.
10. La respuesta correcta es la C. Los quimiorreceptores periféricos más impor-
tantes que actúan como mediadores de la respuesta ventilatoria a la hipoxia
se encuentran en los cuerpos carotídeos. Tras una resección bilateral de los
cuerpos carotídeos, el paciente no experimentaría el mismo aumento de la
ventilación por minuto y alveolar después de ascender a una gran altitud que
las personas con unos cuerpos carotídeos intactos, y tendría una Pco2 arterial
más alta. Con un menor aumento de la ventilación por minuto que una per-
sona normal, la Po2 alveolar y arterial serían más bajas. El pH también sería
más bajo a causa de la Pco2 más alta.
11. La respuesta correcta es la E. La ventilación aumenta en respuesta a los incre-
mentos de la Pco2 arterial. Cuando la Po2 arterial disminuye, como sucedería
tras el ascenso a una gran altitud, la ventilación para una Pco2 determinada es
más alta que en la normoxia y la pendiente de la curva de respuesta ventilato-
ria es más pronunciada. Las otras opciones son incorrectas. La hipoxia alveo-
lar desencadenaría una vasoconstricción pulmonar hipóxica y aumentaría la
presión arterial pulmonar, mientras que la hipoxemia aumenta el volumen de
producción de quimiorreceptores periféricos. La disminución de la Pco2 que
tiene lugar como consecuencia del aumento de la ventilación total llevará a
una disminución del bicarbonato sérico y a un aumento del pH.
RESPUESTAS 225
Capítulo 9
Caso clínico
E l consumo máximo de oxígeno se estabiliza en la fase tardía

del esfuerzo porque el sistema de transporte de oxígeno, incluidos
la ventilación, el gasto cardíaco y las propiedades de difusión del
pulmón y los tejidos periféricos, no pueden transportar más oxígeno
a los músculos que realizan el esfuerzo. El aumento del ritmo de
trabajo después de alcanzar el consumo máximo de oxígeno tiene
que atribuirse a la glucólisis anaerobia.
Inicialmente, la ventilación por minuto aumenta de forma lineal
con el ritmo de trabajo. No obstante, en este ejemplo, por encima
de un ritmo de trabajo de 350 vatios, la ventilación aumenta mucho
más rápidamente. Esto puede explicarse por la acumulación de
ácido láctico en la sangre y la estimulación de los quimiorreceptores
que ello provoca.
La diferencia alveoloarterial de oxígeno en reposo y con el
esfuerzo leve es pequeña, pero puede aumentar hasta unos
30 mm Hg con el esfuerzo máximo. Se cree que esto está causado
por la desigualdad del cociente ventilación-perfusión que puede
producirse como consecuencia del edema intersticial en el
pulmón. Es posible que las personas en forma que alcanzan unos
niveles muy altos de potencia puedan presentar una limitación
de la difusión del transporte de oxígeno a través de la membrana
alveoloarterial, pero esto es raro a nivel del mar.
El pH varía poco con el esfuerzo leve, pero desciende
notablemente con el esfuerzo máximo debido a la formación
de ácido láctico en la sangre.
1. La respuesta correcta es la A. En algunos deportistas de elite, el consumo de

oxígeno puede multiplicarse por 15 veces o incluso por 20. Las demás opcio-
nes son incorrectas. El valor R medido puede ser superior a 1 con niveles
elevados de esfuerzo físico porque se produce ácido láctico y existen nive-
les elevados de ventilación. La ventilación aumenta mucho más que el gasto
cardíaco (v. fig. 9-13), y con niveles de esfuerzo físico escasos, suele produ-
cirse escaso lactato o no se produce en absoluto. Con niveles de esfuerzo
físico moderado, no existe esencialmente variación alguna del pH.
2. La respuesta correcta es la E. Existe un aumento de las enzimas oxidativas
en las células musculares que ayuda a la aclimatización. Las demás opciones
son incorrectas. La hiperventilación es la característica más importante de
la aclimatación; la policitemia aparece lentamente; existe una desviación a
la izquierda de la curva de disociación del O2 en altitudes extremas debido
a alcalosis respiratoria, y el número de capilares por unidad de volumen del
músculo esquelético aumenta con la aclimatación.
3. La respuesta correcta es la B (v. explicación completa en la fig. 9-4). Las
demás opciones son incorrectas. La atelectasia se produce con mayor rapidez
durante la respiración de oxígeno que al respirar aire; el flujo sanguíneo que
226 APÉNDICE B
llega a un pulmón con atelectasia está disminuido debido al escaso volu-

men pulmonar y quizá a vasoconstricción pulmonar hipóxica; la absorción
de un neumotórax espontáneo puede explicarse por el mismo mecanismo y
las propiedades elásticas del pulmón tienen escaso efecto en la resistencia de
la atelectasia causada por absorción de aire.
4. La respuesta correcta es la A, porque los efectos de la descompresión se
deben a burbujas de gas, y el helio es menos soluble que el nitrógeno. Las
demás opciones son incorrectas. El trabajo respiratorio y la resistencia de las
vías respiratorias están disminuidos. El riesgo de toxicidad por el O2 no varía,
pero el riesgo de narcosis por gases inertes está disminuido.
5. La respuesta correcta es la C. Con gravedad (G) cero, el depósito por sedi-
mentación de partículas inhaladas no existe. Las demás opciones son inco-
rrectas. Tanto el flujo sanguíneo como la ventilación del vértice pulmonar
están aumentados porque los efectos normales de la gravedad están abolidos
(v. figs. 2-7, 4-7 y 5-8). El volumen de sangre torácico aumenta porque la
sangre ya no se acumula en regiones declive del organismo debido a la gra-
vedad. La Pco2 en el vértice pulmonar aumenta porque la eliminación de la
gravedad produce una disminución de la relación VA/Q en el vértice pulmo-
nar (v. fig. 5-10).
6. La respuesta correcta es la B. Al igual que la ventilación total, la ventilación
alveolar puede multiplicarse por 10 o más. Las demás opciones son incorrec-
tas. La frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y la Pco2 de la sangre venosa
mixta aumentan mucho menos. Además, el volumen corriente aumenta
mucho menos porque parte del aumento de la ventilación alveolar se debe al
aumento de la frecuencia respiratoria.
7. La respuesta correcta es la C. El conducto arterioso se cierra (v. explicación
de la fig. 9-5). Existe un gran aumento de la Po2 arterial, un gran descenso
de la resistencia vascular pulmonar, una disminución del flujo sanguíneo a
través del agujero oval y esfuerzos inspiratorios muy importantes.
8. La respuesta correcta es la E. La aparición de artralgias, picor (prurito),
síntomas respiratorios y signos y síntomas neurológicos tras el ascenso
rápido a la superficie es muy indicativa de enfermedad por descompre-
sión («enfermedad del buzo»). Esto sucede porque se forman burbujas
de nitrógeno en los tejidos que se expanden más durante el ascenso. La
imposibilidad de exhalar durante el ascenso puede llevar al desgarro de los
pulmones (barotraumatismo), mientras que las presiones parciales exce-
sivas de dióxido de carbono y oxígeno pueden causar alteraciones en el
estado mental antes que los signos y síntomas observados en este paciente.
La compresión sinusal y del oído medio es consecuencia de los cambios de
presión que tienen lugar durante la inmersión, pero no son la causa de los
signos y síntomas en este caso.
9. La respuesta correcta es la C. Inmediatamente después del ascenso a una
gran altitud, una persona presentará alcalosis respiratoria aguda, como con-
secuencia del aumento de la ventilación total, debido a la respuesta ventila-
toria a la hipoxia. La opción C proporciona la única serie de resultados de
la gasometría congruente con este patrón. La opción A corresponde a una
RESPUESTAS 227
acidosis respiratoria aguda. La opción B muestra unos valores normales de la

gasometría a nivel del mar. La opción D corresponde a una alcalosis respira-
toria compensada. La opción E es indicativa de acidosis respiratoria crónica.
10. La respuesta correcta es la E. Con el ascenso a una gran altitud, la velo-
cidad de elevación de la Po2 en la sangre capilar pulmonar disminuye. Si
la persona permanece en reposo, todavía hay tiempo de que se produzca
un equilibrio completo a través de la membrana alveolocapilar. No obs-
tante, con niveles altos de esfuerzo, el tiempo de tránsito de los hematíes en
los capilares disminuye y, como consecuencia de ello, la Po2 al final de los
capilares no aumenta hasta el valor alveolar, lo que se traduce en hipoxe-
mia. Las otras opciones son incorrectas. La fracción de espacio muerto
disminuye con el esfuerzo, pero no contribuye a la aparición de hipoxemia.
La concentración de hemoglobina no disminuye con el esfuerzo y cabría
esperar que aumentara con el tiempo en la altitud. Las personas elevan su
ventilación durante el esfuerzo, y no cabría esperar que la fracción de cor-
tocircuito aumentara en una persona sana a una gran altitud.
Capítulo 10
1. La respuesta correcta es la A. Los broncodilatadores disminuyen la resisten-
cia de las vías respiratorias, por lo que su eficacia puede valorarse mediante
esta prueba. Las demás opciones son incorrectas. La compresión dinámica
de las vías respiratorias es el principal factor que limita el flujo espiratorio
máximo; el flujo está muy disminuido en la enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica (EPOC), pero puede ser normal o incluso estar aumentado en
la fibrosis pulmonar; está disminuido en los pacientes con asma y es fácil de
realizar.
2. La respuesta correcta es la D. La pérdida de tracción radial es uno de los fac-
tores que contribuyen a la compresión dinámica de las vías respiratorias en la
EPOC. Las demás opciones son incorrectas. La acción del diafragma no afecta
a la compresión dinámica; si un broncodilatador es eficaz, puede aumentar el
FEV; el flujo es independiente del esfuerzo espiratorio; y no se produce un
aumento de la retracción elástica en la EPOC, aunque si se produjera, podría
aumentar el FEV.
3. La respuesta correcta es la D (v. explicación en la figura 2-6). Las demás opcio-
nes son incorrectas. La pendiente de la meseta alveolar está aumentada en la
bronquitis crónica porque las unidades poco ventiladas se vacían más tarde en
la espiración que las unidades bien ventiladas. El último aire exhalado proce
de del vértice pulmonar debido al cierre de las vías respiratorias en la base, y la
prueba no necesita mucho tiempo.
4. La respuesta correcta es la B (v. la explicación en la sección «Medición del
desequilibrio ventilación-perfusión» en el cap. 5). Las demás opciones son
incorrectas. La Po2 alveolar ideal se calcula usando la Pco2 arterial, y el des-
equilibrio VA/Q aumenta la diferencia alveoloarterial de Po2, el cortocircuito
fisiológico y el espacio muerto fisiológico.
5. La respuesta correcta es la B. Casi al final de la espiración, el aire espirado
procede preferentemente del vértice pulmonar debido al cierre de las vías res-
228 APÉNDICE B
piratorias en la base (v. fig. 7-9). El vértice pulmonar tiene una Pco2 relati-
vamente baja (v. fig. 5-10). Las demás opciones son incorrectas. El volumen
residual es mucho menor que la mitad de la capacidad vital; si la vía respiratoria
está obstruida a RV y la persona se relaja, la presión en las vías respiratorias es
menor que la presión atmosférica (v. fig. 7-11); la presión intrapleural siempre
es menor que la presión alveolar; y sólo las vías respiratorias cerca de la base
pulmonar están cerradas con volumen residual (v. fig. 7-9).
6. La respuesta correcta es la B. El bajo cociente FEV1/FVC indica que la paciente
tiene una obstrucción del flujo de aire. La disminución de la retracción elástica
del pulmón contribuye a la aparición de la obstrucción del flujo de aire mediante
una disminución del gradiente de presión responsable del flujo de aire durante
la exhalación y una reducción de la tracción radial en las vías respiratorias. Las
otras respuestas son incorrectas. La disminución del número de capilares pul-
monares y el engrosamiento de la membrana alveolocapilar pueden afectar al
intercambio de gases, pero no afectarán al flujo de aire. Las alteraciones fibróti-
cas en el espacio intersticial aumentan la retracción elástica del pulmón y abren
las vías respiratorias, y no están asociadas a la obstrucción del flujo de aire.
El aumento del área transversal para el flujo de aire mejoraría el flujo de aire
durante la exhalación en lugar de limitarlo.
7. La respuesta correcta es la E. La presencia de dos fases distintas en la representa-
ción de la concentración de nitrógeno frente al número de respiraciones indica
que, en las unidades pulmonares, el nitrógeno se diluye a diferentes velocidades
y, por lo tanto, la persona tiene una ventilación no uniforme (v. fig. 10-2). Las
otras opciones son incorrectas. La prueba con nitrógeno no se ve afectada por
la concentración de hemoglobina, el caudal de quimiorreceptores periféricos
o el grosor de la membrana alveolocapilar. La prueba con nitrógeno evalúa la
desigualdad de la ventilación, antes que la perfusión, y no se vería afectada por
el número de capilares pulmonares.
8. La respuesta correcta es la D. La paciente tiene una gran diferencia alveolo
arterial de oxígeno a pesar de inspirar O2 al 100 %. Esto es indicativo de la
presencia de un cortocircuito. Las otras opciones son incorrectas. Puesto que
la Pco2 es de 34, la paciente no tiene hipoventilación. El deterioro de la difu-
sión casi nunca es una causa de hipoxemia a nivel del mar. La desigualdad del
cociente ventilación-perfusión provoca hipoxemia, pero la Po2 aumentaría en
mucha mayor medida de lo que se observa aquí con la administración de oxí-
geno suplementario.
procedencia
de las FIGURAS
Figura 1-1. De Weibel ER: Respir Physiol 11:54, 1970.

Figura 1-2. Microfotografía electrónica de Nowell JA, Tyler WS.
Figura 1-4. Modificada de Weibel ER: The Pathway for Oxygen.
Cambridge: Harvard University Press, 1984, pág. 275.
Figura 1-6. De Maloney JE, Castle BL: Respir Physiol 7:150, 1969.
Figura 1-7. De Glazier JB, et al: J Appl Physiol 26:65, 1969.
Figura 2-1. Modificada de West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas
Exchange, ed. 5. Oxford: Blackwell, 1990, pág. 3.
Figura 4-2. De Hughes JMB, et al: Respir Physiol 4:58, 1968.
Figura 4-7. Redibujada de Hughes JMB, et al: Respir Physiol 4:58, 1968.
Figura 4-8. De West JB, et al: J Appl Physiol 19:713, 1964.
Figura 4-10. De Barer GR, et al: J Physiol 211:139, 1970.
Exchange, ed. 5. Oxford: Blackwell, 1990, pág. 3.
Figura 5-4 De West JB. Pulmonary Pathophysiology: The Essentials. 8th
ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;
2003:Figura 9-3.
Figura 5-6. De West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange,
ed. 5. Oxford: Blackwell, 1990.
Figura 5-10 De West JB. Ventilation/Blood Flow and Gas
Exchange. 5th ed. Oxford, UK: Blackwell; 1990.
Figura 5-12. De West JB: Lancet 2:1055, 1963.
Exchange, ed. 5. Oxford: Blackwell, 1990.
Figura 5-14. Redibujada de Wagner et al: J Clin Invest 54:54, 1974.
Figura 5-15. Redibujada de Wagner et al: J Clin Invest 54:54, 1974.
Figura 7-5. De Radford EP: Tissue Elasticity. Washington, DC:
American Physiological Society, 1957.
Figura 7-6. De Weibel ER, Gil J. In West JB: Bioengineering Aspects
of the Lung. New York: Marcel Dekker, 1977.
229
230 PROCEDENCIA DE LAS FIGURAS PROCEDENCIA DE LAS FIGURAS
Figura 7-14. Redibujada de Pedley TJ, et al: Respir Physiol 9:387, 1970.
Figura 7-15. Redibujada de Briscoe WA, Dubois AB: J Clin Invest 37:1279,
1958.
Figura 7-17. Redibujada de Fry DL, Hyatt RE: Am J Med 29:672, 1960.
Exchange, ed. 5. Oxford: Blackwell, 1990.
Figura 8-4. De Nielsen M, Smith H: Acta Physiol Scand 24:293, 1951.
Figura 8-5. Modificada de Loeschke HH, Gertz KH: Arch Ges Physiol
267:460, 1958.
Figura 9-3. De Hurtado A. In Dill DB: Handbook of Physiology, Adaptation
to the Environment. Washington, DC: American Physiological
Society, 1964.
Figura 10-5. Modificada de Comroe JH: The Lung: Clinical Physiology and
Pulmonary Function Tests, ed. 2. Chicago: Year Book, 1965.
ÍNDICE ALFABÉTICO
DE MATERIAS
Los números de página seguidos de una t indican tablas y los seguidos de una f indican figuras.
A B
Ácido araquidónico Barorreceptores arteriales, 151
metabolitos, 57t Bicarbonato, 93, 95, 216
vías, 58f Bohr, ecuación, 188
Acidosis, 87, 98, 99f, 100, 100t, 106, 216 efecto, 91
metabólica, 100 Boyle, ley, 200
parcialmente compensada, 106, 217 Bradicinina, 57t
respiratoria, 98 Bronquíolos, 2, 4f
compensada, 98 terminales, 2, 5
Ácino pulmonar, 5, 25, 207-208
Aclimatación, grandes altitudes, 167 C
Aire
alveolar, 15, 19, 31 Cambios circulatorios, respiración perinatal,
ecuación, 66 176-177
hacia los tejidos, esquema, 67f Capacidad
transporte de oxígeno, 64-65, 64f difusión, 34, 39, 202
Alcalosis captación máxima de oxigeno, 39, 209
metabólica, 101 medición, 34-35
respiratoria, 100 monóxido de carbono, interpretación, 37
Alvéolos, 2, 4f respiración de oxígeno, 40, 209
estabilidad, 10 residual funcional 16, 120
Amina, 57t dilución de helio, 16f, 26, 208
Anemia espirómetro y cronómetro, 24, 207, 16f,
concentración de oxígeno, 90f 25, 207
baja en sangre venosa mixta, pletismógrafo, 17f
105, 216 respiratoria máxima, 167
Angiotensina vital, 16
I, 57t forzada, 183-184
II, 57t Capilares
Anhidrasa carbónica, 94 adyacentes abiertos, presión de oxígeno,
Aparato respiratorio bajo estrés, 161-181 102f
Área espiratoria, 144 cambios ultraestructurales, 8
Arteria pulmonar, 7 diámetro, 9
Atelectasia, 177, 225 endotelio, 3f
absorción, 168-169 pulmón del perro, 9f
causas, 169f pulmonares, 3f, 4f
Atmósfera contaminada, 172-173 captación de oxígeno, 32-33, 32f
Avogadro, ley, 201 flujos, 55f
231
232 ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS
Célula tipo II del endotelio, microfotografía curvas de disociación de CO2 y O2, 85,
electrónica, 115f 213-214
Centro/s disminución de presión arterial, 77f
apnéusico, 144 ecuación del aire alveolar, 196, 227
neumotáxico, 144 esfuerzo, 163
respiratorio/s, 158, 223 intercambio global de gases, 76, 76f
bulbar, 143-144 medición, 81-82
Charles, ley, 200 pruebas, 187
Cianosis, 91 resumen, 81
Circulación pulmonar/sistémica, presiones, Desviación de cloruro, 94
42-43, 42f, 60, 211 2,3-Difosfoglicerato, 92
Coeficiente de filtración, 55, 203 Difusión, 2, 7, 28-40, 67, 185
Cociente ventilación-perfusión, 70-71 captación de oxígeno, 32-33, 32f
distribución de, 78, 78f, 79, 79f conceptos clave, 37
ecuación, 72 constante de, 202
gasto cardíaco, 84, 213 índices de reacción con hemoglobina,
modelo para, 71f 35-36, 36f
patrón de desigualdad, 74f leyes de difusión, 29-30, 29f
prueba, 187-189 limitaciones de la perfusión y, 30-32, 30f,
unidad pulmonar y, 71-72, 71f, 73f 39, 209-210
Concentración fraccional, 19f, 20 pruebas, 185
Constante de tiempo desigual, ventilación, tisular, 29f
191f transferencia
Controlador central, 143-144 CO2, 37
Corteza cerebral, 145, 156, 158, 223 monóxido de carbono limitada por, 31
Cortocircuito (shunt) Dióxido de carbono, 93-96
disminución de presión arterial, 70f concentración sanguínea, 93f
ecuación, 188 curva de disociación, 95-96, 95f, 96f
fisiológico, 188 resumen, 96
gasto cardíaco, 84, 213 disuelto, 93
medición del flujo, 69-70, 70f esquema de captación, 94f
sangre, 68 presión parcial, 95f, 96f
Cuerpo carotídeo, 148f respuesta ventilatoria, 151-153, 152f, 158,
Curva/s 224
disociación del oxígeno, desviaciones retención desequilibrio, ventilación-
izquierda y derecha, 163 perfusión, 79-80
flujo-volumen, 129f transferencia a través de los capilares
presión-flujo, isovolumétrica, 129, 130f pulmonares, 37
presión-volumen transporte, 93-95, 93f-94f
medición, 111f Dipalmitoil fosfatidilcolina, 114, 117
pulmones, 113 Distensibilidad, 112
relajación, 121f aumento, 112
trabajo inspiratorio, 135f disminución, 112
efectos, 133f
específica, 112
D Distensión, 47
Dalton, ley, 201 Dopamina, 57t
Davenport, diagrama, 99f
Déficit de bases, 98, 100 E
Descompresión, efectos, 170-171, 179, 226
Desequilibrio ventilación-perfusión Edema pulmonar, 163
como causa de retención de CO2, 79-81 Efectores, 145
ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS 233
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica F

(EPOC), 85, 195, 213, 227
Enzimas oxidativas, 167 Factor de transferencia, 37
Epitelio alveolar, 3f Feto humano, circulación sanguínea, 175f
Equilibrio Fibras C bronquiales, 150
hídrico, pulmones, 54-56, 55f Fick
superficial, 114, 116f leyes de difusión, 29, 30, 29f, 202
Esfuerzo, 159, 194-195, 224 principio, 48, 60, 202, 211
aparato respiratorio bajo, 162-164 Flujo
capacidad de difusión pulmonar, aéreo, tubos, 122-124, 123f
163 independiente del esfuerzo, 129
consumo de oxígeno, 163f inmersión con escafandra, 139, 221
curva de disociación de oxígeno, 163 laminar, 123
desequilibrio ventilación-perfusión, líquidos
163 capilares pulmonares, 55f
eliminación de CO2, 162 fórmula, 54-55
gasto cardíaco, 163 presión neta, 55, 61, 212
presión arterial, 163 sanguíneo pulmonar
ventilación, 162, 162f distribución, 49-52
capacidad de difusión pulmonar fórmula, 48
para el monóxido de carbono, 40, 210 medición, 48, 49
consumo de oxígeno, 162f, 179, 225 otras funciones, 56
desequilibrio ventilación-perfusión, presión parcial de oxígeno alveolar, 53f
163 sustancias, 57t
efectos respiratorios, 156 turbulento, 123
gasto cardíaco, 163 Fowler, método, espacio muerto anatómico,
hiperventilación, 165 21, 21f
inspiratorio, 140, 221
Po2 dentro de células musculares, 106, G
217
pruebas funcionales respiratorias, 194 Gasometría y pH, 189
respuesta ventilatoria, 156 ecuación, 204
Espacio muerto Gasto cardíaco, esfuerzo, 84, 213
alveolar, 80 Graham, ley, 202
anatómico, 3, 22 Gran altitud
método de Fowler, 21f, 22 aclimatación, 158, 168, 177, 223
fisiológico curva de disociación de O2, 167
ecuación, 201 frente a presión atmosférica, 164, 165f
método hiperventilación, 164-165
Bohr, 22-23 mal de las montañas
Fowler, 21-22, 21f agudo (mal de altura), 167
Espiración, 110, 138, 220 crónico, 167
flujo, 131 policitemia, 165, 166f
forzada, 129f, 130f, 131, 139, 195, 221 residentes permanentes, 167
pruebas, 183-184, 184f vasoconstricción pulmonar, 167
volumen, 131, 183-184
Estado acidobásico, 96-98, 99f H
acidosis respiratoria
parcialmente compensada, 106, 217 Haldane, efecto, 94
y metabólica, 106, 217 Helio, dilución, capacidad residual funcional,
Estrés, aparato respiratorio y, 161-181 26f
Exceso de bases, 98, 100 Hematíes, 7
Hemoglobina, 88-89 flujo sanguíneo, 51-62

afinidad del oxígeno, 104, 216 Método de respiración
concentración del oxígeno, 104, 215 múltiple, 186
índices de reacción, 35-36, 36f única, 185-186
Henderson-Hasselbalch, reacción, 96, 204 Monóxido de carbono
Henry, ley, 88, 201 capacidad de difusión, 39, 209
Hering-Breuer, reflejos, 159, 224 esfuerzo, 40, 210
Hierro-porfirina, compuesto, 88 interpretación, 37
Hiperventilación, esfuerzo, 164-165 captación, 30f
Hipotálamo, 145 intoxicación, 105, 216
Hipoventilación, 65-67 transferencia, 30-32
Hipoxemia Movimiento paradójico, 109
características/tipos, 103t Músculo/s
causas, 67 inspiratorios accesorios, 109
Hipoxia intercostales
respuesta ventilatoria, 156, 158, 223 externos, 109
tisular, características y tipos, 103t internos, 110
Histamina, 57t liso bronquial, 127
respiratorios, 109-110, 109f-110f
I
N
Inspiración, 5-6, 6f, 109-110, 109f-110f
Intercambio de gases Narcosis por gases inertes, 171
desequilibrio ventilación-perfusión, 76-77, Neumotórax, 121f
77f espontáneo, 139, 220
placentario, 174-175, 175f Norepinefrina, 57t
regional, 73-75, 73f-74f
diferencias en, 75f O
sangre y tejidos, 101-102, 102f, 103t
Interdependencia, 117 Óxido nitroso
Intersticio, 3f captación, 30f
curso cronológico, 31
L transferencia, 31
Oxígeno, 88
Leucotrienos, 57t captación, 32-33, 32f
Ley/es a través de capilares pulmonares, 32-33,
difusión, 29 32f
Fick, 29-30, 29f concentración, efectos en
gases, 200-201 anemia, 90f
Línea amortiguadora, 98 policitemia, 90f
Líquido cefalorraquídeo, 146 consumo, esfuerzo, 162f
curso cronológico, 32, 32f
M curva de disociación, 88f-92f, 89-93
difusión, membrana alveolocapilar, 33
Membrana alveolocapilar, 2 disuelto, 88
área, 2 hemoglobina, 88-89
desplazamiento de oxígeno, 12, 206 hiperbárico, tratamiento, 172
difusión de oxígeno, 33 presión parcial
función, 2, 3f entre capilares adyacentes abiertos, 102f
lesión, 11, 206 grandes altitudes, 166f
Metabolismo respuesta ventilatoria, 153-154, 154f
conceptos clave, 58-59 sanguíneo, 42
saturación, 91 interior de vasos sanguíneos pulmonares,

toxicidad, 168, 169f, 172 43-45, 44f
transporte, aire a tejidos, 64-65, 64f intrapleural, 119f, 126, 138, 220
esquema, 67f parcial
Óxígeno-dióxido de carbono, esquema, 187f aire inspirado (Po2)
cálculo, 2
en Everest, 12, 207
P gas en solución, 201
Pared transmural, 43
abdominal, 110 transpulmonar, 112
atelectasia, absorción, 168-169, 169f unidades de uso, 200
alveolar, 8, 8f Propiedades elásticas, pared torácica,
torácica, propiedades elásticas, 120-122, 120-122, 121f
121f Prostaciclina, 57t
Pco2 alveolar, 85, 213 Prostaglandina A2, 57t
Pendelluft (aire oscilante), 190 Prostaglandina E2/F2α, 57t
Péptidos, 57t Protuberancia, 144
Perfil de velocidad, 123 Prueba/s
Perfusión, limitaciones, 31 cociente ventilación-perfusión,
difusión y, 30-32, 30f 185-189
Plasma, 3f control de la ventilación, 194
Pletismógrafo, medición de respiración única con nitrógeno, 195,
capacidad residual funcional, 17f 227
medición resistencia vías respiratorias, 192f diagnóstico definitivo, 183
Po2 del aire húmedo inspirado, 84, 213 difusión, 185
Poiseuille, ecuación, 126 distribución topográfica, 185
Policitemia, 165, 166f esfuerzo, 194
concentración de oxígeno, 90f espiración forzada, 183-184, 184f
Poros de Kohn, 4f flujo sanguíneo, 185
Postura, flujo sanguíneo, 49-50 funcionales respiratorias, 192-197
Presión/es perspectivas, 194
alrededor de vasos sanguíneos pulmonares, gasometría y pH, 189
43-45, 44f distensibilidad pulmonar, 190, 191f
apertura crítica, 47 mecánica respiratoria, 190-193
arterial, disminución perspectiva, 194
por cortocircuito, 70f resistencia, vías respiratorias, 191-192,
por desequilibrio de ventilación- 192f,
perfusión, 77f ventilación, 183-185
atmosférica, grandes altitudes, 165f desigual, 185-186, 186f
aumento volumen
aparato respiratorio bajo estrés, 170-171 de cierre, 192, 193f
descompresión, 170-171 pulmonar, 184-185
efectos respiratorios, 168-169 Pulmón/es
narcosis por gases inertes, 171 curva presión-volumen, 114
oxígeno hiperbárico, tratamiento, 172 distensibilidad, 137, 219
toxicidad del O2, 172 elasticidad, 7
circulación sistémica/pulmonar, 42-43, 42f, eliminación de partículas inhaladas, 10
60, 211 equilibrio hídrico, 54-55, 55f
coloidosmótica, 54-55 esquema volumen/flujo, 15f
hidrostática estructura, 1-13
flujo sanguíneo, 50 flujo sanguíneo, distribución, 49-52, 49f
intersticial, 55 desigual, 50f
Pulmón/es (continuación) presión venosa pulmonar, 61, 211

función, 1-13 volumen pulmonar, 47-48, 47f
metabólica, 56-58, 57t, 58f Resistores de Starling, 51f
leucotrienos, 61, 212 Respiración
intercambio regional de gases, 73-76, capacidad máxima, 167
73f-74f ciclos, presiones durante, 125, 125f
neumotórax espontáneo, 139, 220 líquidos, 173
posición vertical mecánica, 118-141
Po2 alveolar, 85, 214 pruebas, 190-193
regiones basales, 138, 220 patrones anómalos, 156
receptores, 149-151 perinatal
trabajo, 134-135, 135f cambios circulatorios, 175-176
unidad, cociente ventilación-perfusión, intercambio de gases a través de la
71-73, 72f-73f placenta, 174-175, 175f
vías respiratorias, 5f primera respiración, 175
volumen, 15-18, 47 primera, 175
muy bajo, 119f, 120 trabajo, 134-135, 135f
pletismógrafo, 17-18, 17f total, 135
por espirometría, 16-17, 16f Respuestas integradas, 151-156, 152f, 154f
pruebas, 184-185 Reynolds, número, 124
resistencia vascular pulmonar, 47-48, 47f
resumen, 18 S
zonas, 50-52, 61, 211
Sangre
capilar final, 33
Q concentración de dióxido de carbono,
Quimiorreceptores 93f
centrales, 146-147, 146f, 158, 223 cortocircuito, 68-70
entorno, 146f flujo
resumen, 147 conceptos clave, 58-59
periféricos, 147-149, 148f control activo, 52-54, 53f
resumen, 149 distribución, 49-52, 49f-51f
de la ventilación, 74f
R pulmón en posición vertical, 49, 49f
feto humano, 175f
Receptor/es metabolismo, 41-62
articulares/musculares, 150 postura, 49-50
barorreceptores arteriales, 151 presión hidrostática, 50
dolor/temperatura, 151 principio de Fick, 202
estiramiento pulmonar, 149 pulmonar, 42-45, 42f, 47f, 48-49
fibras C bronquiales, 150 resistencia vascular pulmonar, 46f
nasal, 150 oxigenada, 42
sistema γ, 151 respuesta ventilatoria al pH, 155
sustancias irritantes, 150 transporte de gases, 87-107
vías respiratorias superiores, 150 vasos, 7-10
yuxtacapilares, 150 Sensores, 146-151, 146f, 148f
Reclutamiento, 46, 46f Serotonina, 57t
Resistencia tisular, 134 Símbolos
Resistencia vascular pulmonar, 45-48, 47f, básicos, 199
60, 211 secundarios, 199
fórmula, 45 Sintasa de óxido nitroso endotelial, 53
descenso, 46f Sistema límbico, 145
Starling Pco2 alveolar, 26, 208

ley, 203 control, 142-160
resistores, 51f controlador central, 143-145
Surfactante pulmonar, 114, 117 efectores, 145
células alveolares, 137, 220 elementos, 143, 143f
prevención de trasudación de líquido, 138, patrones respiratorios anómalos, 156
220 pruebas, 194
Sustancias vasoactivas derivadas del endotelio, respuestas integradas, 151-156, 152f,
53 154f
sensores, 146-151, 146f, 148f
desigual, causas, 133-134, 133f
T diferencias regionales, 23, 24f
Tensión superficial, 113-117, 113f-116f causas, 118-119, 119f
Tráquea, 2 distribución, flujo sanguíneo y, 74f
Trabajo ecuación, 201
inspiratorio en curva presión-volumen, en reposo, 159, 223
135f esfuerzo, 159, 224
realizado, pulmones, 134-135, 135f espacio muerto
Transporte de gases, sangre, 87-107 anatómico, 21
Trastornos acidobásicos, tipos, 98-100 fisiológico, método
Tronco encefálico, 143-145 Bohr, 22-23
Fowler, 21-22, 21f
espiración forzada, 183-184, 184f
U fórmula, 19
Umbral anaerobio, 162 malgastada, 80
mediciones, 18-20
pruebas, 183-185
V respuesta a
Vasoconstricción pulmonar hipóxica, 52-54, dióxido de carbono, 151-153, 152f
61, 211-212 esfuerzo, 155-156
Vasopresina, 57t hipoxia, 156
Vasos oxígeno, 153-154, 154f
alveolares, 43-45 pH sanguíneo, 155
corte transversal, 54f resumen, 23
esquema, 54f total, 18
extraalveolares, 45 volúmenes pulmonares, 184-185
corte transversal, 54f espirómetro, 16-17, 16f
esquema, 54f pletismógrafo, 17-18, 17f
músculo liso y tejido elástico, 47, 60, resumen, 18
211 Ventilación-perfusión, relación
sanguíneos, 12, 207 cociente de intercambio respiratorio, 203
pulmonares, presiones alrededor de, cortocircuito
43-45, 44f fisiológico, 204
Venas pulmonares, 7 venosoarterial, 203
Ventilación, 14-27 desequilibrio
alveolar, 18-20 cocientes, 187
concentración de CO2, gas espirado, diferencia alveoloarterial de Po2, 187-
19f, 20 189, 187f
ecuación, 66 espacio muerto
esfuerzo máximo, 180, 226 alveolar, 204
medición del espacio muerto fisiológico, 188-189
anatómico, 20-22 distribución topográfica, 185
Ventilación-perfusión, relación (continuación) pruebas, 191-192, 192f

ecuación punto principal, 125f, 126
de aire alveolar, 196, 227 radio de la vía respiratoria, 139, 221
de relación, 203 resumen, 128
espacio muerto alveolar, 204 resumen, 7
pruebas, 185-189 superiores, receptores, 150
ventilación desigual, método de respiración Volumen
múltiple, 186, 186f corriente, 15
única, 185-186 de cierre, pruebas, 192-193, 193f
Vías respiratorias espiratorio forzado, 132
cierre, 119f, 120 mínimo, 122
compresión dinámica, 129-132, 129f-130f, pulmonar muy bajo, 119, 119f
132f residual, 16, 119, 196, 227
resumen, 131 Vuelo espacial, 170
conducción, 2-3, 5f
difusión, 12, 207
pulmones, 5f
W
resistencia, 122-132 Weibel, idealización de vías respiratorias, 6f
factores determinantes, 127-128, 128f
inhalación de humo de cigarrillos, 139,
221
Z
medición, 124 Zona respiratoria, 5, 6f

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ÍNDICE DE CAPÍTULOS

Capítulo 1 EStructurA Y FunciÓn­—Cómo la arquitectura

Capítulo 2 VentilaCiÓn—Cómo llega el aire a los alvéolos 14

Capítulo 3 DifusiÓn—Cómo el aire atraviesa la membrana

Capítulo 4 FLUJO SANGUÍNEO Y MetabolismO—Cómo

Capítulo 6 TransportE DE GASES POR LA SANGRE—Cómo

Capítulo 7  ecÁnicA DE LA RESPIRACIÓN—Cómo se sostienen

Capítulo 8  ontrol DE LA VentilaCiÓn—Cómo se regula

Capítulo 9  PARATO RespiratorIO Y EStrÉs—Cómo se produce

Capítulo 10  RUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS—Cómo se

Apéndice A—Símbolos, unidades y ecuaciones 199

El pulmón es un órgano destinado al intercambio de gases. Su principal función

Vías respiratorias y FLujo aéreo

respiratorias más pequeñas que no presentan alvéolos. Todos estos bronquios

Los bronquíolos terminales se dividen en bronquíolos respiratorios, que presentan

19 las vías respiratorias humanas

según Weibel. Obsérvese que

• Divididas en una zona de conducción y una zona respiratoria.

Vasos y FLujo sanguíneo

• Gran parte de esta área es extremadamente delgada (0,2-0,3 µm).

Figura 1-7. Corte microscópico del pulmón de un perro que muestra capilares en

• Todo el gasto cardíaco del corazón derecho se dirige a los pulmones.

Para concluir esta breve explicación de la anatomía funcional de los pulmones,

Estabilidad de los alvéolos

Eliminación de partículas inhaladas

U n varón de 50 años, que fuma dos cajetillas de cigarrillos al día

1. En la membrana alveolocapilar del pulmón humano:

2. Cuando el oxígeno se desplaza a través del lado delgado de la membrana alveo-

3. ¿Cuál es la Po2 (en mm Hg) del aire inspirado húmedo de un alpinista en

4. Acerca de las vías respiratorias del pulmón humano:

5. Acerca de los vasos sanguíneos de los pulmones humanos:

6. Un varón de 65 años refirió un empeoramiento de la disnea de esfuerzo de

Volumen corriente Ventilación total

Espacio muerto anatómico Frecuencia

Sangre capilar Flujo sanguíneo

Durante la espiración, la campana asciende y el lápiz baja, trazando una gráﬁca en

Antes del equilibrio Después del equilibrio

Figura 2-3. Medición de la capacidad residual funcional mediante dilución de helio.

contiene una concentración conocida de helio, que es prácticamente insoluble en

En la práctica, se añade oxígeno al espirómetro durante el equilibrio, para com-

Figura 2-4. Medición de la capacidad resi­

• El volumen corriente y la capacidad vital pueden medirse con un espiró­

donde n es la frecuencia respiratoria.

Figura 2-5. El volumen corriente

Así, la ventilación alveolar puede obtenerse dividiendo la salida de CO2 por la

Es lo que se denomina ecuación de la ventilación alveolar.

Espacio muerto anatómico

tracción o el empuje que el parénquima pulmonar circundante ejerce sobre los

Espacio muerto FIsiológico

donde A y E se reﬁeren al espirado alveolar y mixto, respectivamente (v. apén-

gía de los pulmones, se denomina espacio muerto anatómico. El método de Bohr

• La ventilación total es el volumen corriente multiplicado por la frecuencia

Diferencias regionales de ventilación

Figura 2-7. Medición de diferencias regionales de ventilación con xenón radioactivo.

U na estudiante universitaria de 20 años llega al servicio de

1. La única variable de la siguiente enumeración que no puede medirse con un

3. En una determinación de la FRC mediante dilución de helio, las concentracio-

4. Un paciente se sienta en un pletismógrafo corporal y realiza un esfuerzo espi-

P. en vías resp. Volumen pulm. P. pletismógrafo V. pletismógrafo

Capítulo 1 EStructurA Y FunciÓn—Cómo la arquitectura

Capítulo 3 DifusiÓn—Cómo el aire atraviesa la membrana

Capítulo 4 FLUJO SANGUÍNEO Y MetabolismO—Cómo

Capítulo 6 TransportE DE GASES POR LA SANGRE—Cómo

Capítulo 7 ecÁnicA DE LA RESPIRACIÓN—Cómo se sostienen

Capítulo 8 ontrol DE LA VentilaCiÓn—Cómo se regula

Capítulo 9 PARATO RespiratorIO Y EStrÉs—Cómo se produce

Capítulo 10 RUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS—Cómo se

Figura 2-4. Medición de la capacidad resi

• El volumen corriente y la capacidad vital pueden medirse con un espiró

• La velocidad de difusión de un gas a través de una lámina tisular es pro

cronológico cuando la Po2 alveo

con la hemoglobina. De nuevo, este inverso 1/(θ · Vc) describe la resistencia de

Figura 4-1. Comparación de presiones (mm Hg) en las circulaciones pulmonar y sisté

Figura 4-2. Vasos «alveolares» y «extraalveolares». Los primeros son, fundamental

• Los vasos alveolares están expuestos a la presión alveolar, y se compri

Figura 4-6. Efecto del volu 100