Contraccion Musculo Esqueletico

¿Cómo se desencadena la contracción de una fibra de
músculo esquelético?
1. El potencial de acción llega al

botón sináptico
2. El Ca2+ difunde al interior de

la terminación sináptica:
-La despolarización origina la

apertura de los canales de Ca2+
operados por voltaje
-El Ca2+ difunde dentro de la

terminación nerviosa
terminal sináptico
vesículas sinápticas
• La entrada de Ca2+ en la
neurona origina la fusión de las
vesículas sinápticas que
contienen ACh con la
membrana celular y …
3. Las vesículas sinápticas liberan

acetilcolina (ACh)
sinapsis
4. Las moléculas de ACh se unen

a sus receptores nicotínicos del
sarcolema
• Los receptores nicotínicos de

acetilcolina son canales catiónicos
operados por ligando que permiten
el paso tanto de Na+ como de K+
sarcolema
Se puede bloquear la transmisión neuromuscular

usando fármacos que se unen a los receptores y no * Toxina botulínica:
provocan apertura de canales, o sea, BLOQUEAN a impide liberación ACh
los receptores. Estos fármacos se usaban junto con * Curare: compite por el R
los anestésicos: CURARE
5. El canal iónico acoplado al
receptor para ACh se abre
originando fundamentalmente la
entrada de Na+ (por su gradiente
electroquímico) y
simultáneamente la salida de K+,
dando lugar al potencial de placa
motora (PPM)
Canal catiónico
no selectivo
POTENCIAL DE PLACA MOTORA (PPM): es un potencial

graduado su magnitud depende de la cantidad de acetilcolina
liberada. LOS PPM SON COMO PEPS!
6. El PPM suele ser lo
suficientemente grande como para
activar canales iónicos
dependientes de voltaje
(fundamentalmente Na+) en las
regiones adyacentes del sarcolema,
convirtiéndose el PPM en un
auténtico potencial de acción que se
transmite por conducción continua a
lo largo de la fibra muscular
7. El potencial de acción se
propaga por conducción
continua a lo largo del
sarcolema y de los túbulos T
al interior de la fibra muscular
8. El potencial de acción al
túbulo T
propagarse a lo largo de los
túbulos T origina la apertura
de los canales de Ca2+ de las
cisternas terminales del
retículo sarcoplásmico
liberándose el Ca2+ al
citoplasma (sarcoplasma)
retículo sarcoplasma
sarcoplásmico
En condiciones de reposo la
tropomiosina está cubriendo
los sitios activos (de unión a
la miosina) en la actina
9. Cuando se incrementa la
concentración de Ca2+ en el
sarcoplasma , éste se une a
la troponina y origina un
cambio en su conformación
10. El complejo troponina-
tropomiosina se desplaza de
su posición original dejando
al descubierto en los
filamentos de actina los
“sitios activos” de unión con
la miosina
11. Activación. Una molécula de
ATP se une a la cabeza de
miosina y es hidrolizada dando
lugar a ADP y Pi, los cuales
permanecen unidos a la miosina;
la energía liberada es
almacenada dando lugar a una
forma “energizada” denominada
miosina activada o cargada
*Teoría del filamento deslizante

12. Formación de puentes
cruzados. Cuando el Ca2+ se
ha unido a la troponina y la
cabeza de miosina está
activada, es capaz de unirse
al “sitio activo” del filamento
fino (monómero de actina)

13. Golpe de potencia. Una
vez unida a la actina, la
miosina libera rápidamente
ADP y Pi. La cabeza de
miosina se dobla y empuja el
filamento fino a lo largo del
filamento grueso (hacia la
línea M, el centro del
sarcómero)

14. La miosina
permanece flexionada y
unida a la actina hasta
que se le una otra
molécula de ATP

15. La unión de otra
molécula de ATP origina
que la miosina libere la
actina y vuelva a
la posición inicial activada
preparada para repetir el
ciclo

•Retorno a la posición inicial
•El ciclo se repite mientras los

sitios activos estén libres
•Los sitios activos permanecen

libres mientras el Ca2+ esté unido
a la troponina
•Cuando mayor sea la actividad

ATPasa de la miosina, mayor
será la velocidad de contracción

Fin del proceso de contracción
16. Cesa la llegada de la señal a

través de la neurona motora: se
detiene el proceso
17. La liberación de acetilcolina

cesa
18. La ACh se disocia de sus
receptores del sarcolema
La ACh se pega y despega rápidamente de sus

receptores, al despegarse (ha activado los
receptores nicotínicos)
19. La ACh libre se
hidroliza por la
acetilcolinesterasa (AChE).
Los fragmentos (colina y
acetato) se recaptan en la
terminación nerviosa. La
estimulación cesa
•ACh unida a R: una billonésima de sg

y en mili-sg desaparece por completo
de la hendidura para que la fibra
muscular pueda volver a excitarse
La destrucción total de la ACh por la ACh-Esterasa TERMINA el PPM,
permitiendo que la membrana de la célula muscular recobre su potencial
de reposo y pueda volver a ESTIMULARSE
Si la ACh continua
Muchas drogas/fármacos inhiben a
La ACh permanece estimulando a sus R la ACh-Esterasa: Organo-fosfatos,
Neostigmina…
El PPM continúa
* Veneno de viuda negra:
la membrana muscular se despolariza y liberación masiva de ACh
el músculo seguiría contraído: FATIGA
se bloquea la transmisión neuromuscular
No habría CONTROL de la actividad

20. Los iones Ca2+ son
transportados (transporte
activo: bomba Ca2+-
ATPasa) de nuevo al
interior del retículo
sarcoplásmico
21. Puesto que los niveles de
Ca2+ disminuyen, el Ca2+ se
separa de la troponina, con lo
que ésta vuelve a su troponina
conformación original y la
tropomiosina
tropomiosina vuelve a ocupar
los “sitios activos” de la actina
22. La tropomiosina
permanece unida a los sitios
activos de la actina,
previniendo la formación de
puentes cruzados entre la
actina y la miosina

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1. El potencial de acción llega al

2. El Ca2+ difunde al interior de

-La despolarización origina la

-El Ca2+ difunde dentro de la

3. Las vesículas sinápticas liberan

4. Las moléculas de ACh se unen

• Los receptores nicotínicos de

Se puede bloquear la transmisión neuromuscular

POTENCIAL DE PLACA MOTORA (PPM): es un potencial

*Teoría del filamento deslizante

*Teoría del filamento deslizante

*Teoría del filamento deslizante

*Teoría del filamento deslizante

*Teoría del filamento deslizante

•El ciclo se repite mientras los

•Los sitios activos permanecen

•Cuando mayor sea la actividad

*Teoría del filamento deslizante

16. Cesa la llegada de la señal a

17. La liberación de acetilcolina

La ACh se pega y despega rápidamente de sus

•ACh unida a R: una billonésima de sg

el músculo seguiría contraído: FATIGA

se bloquea la transmisión neuromuscular

No habría CONTROL de la actividad

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