Generalidades sobre la inmunidad

1.- ¿Qué es la inmunidad?

R.- Estado refractario frente a las infecciones que un organismo desarrolla, tanto en
forma activa como pasiva. La inmunidad (inmunos, sin carga) constituye un
mecanismo de conservación de la integridad funcional ante sustancias extrañas.
Según se haya desarrollado esta inmunidad, habrá que considerar una inmunidad
innata o natural y una inmunidad adquirida. A esta última puede inducir una
inmunidad activa y una inmunidad pasiva.

2.- Papel de las citosinas en la respuesta inmune

R.- Las citocinas actúan como reguladores sistémicos a concentraciones del orden
de nano o picomoles, modulando la actividad de un amplio espectro de tipos
celulares que, en general, es bastante superior al de las hormonas. Por otro lado, las
citocinas pueden actuar como factores de crecimiento locales, a través de un
mecanismo autocrino (sobre la propia célula), paracrino (sobre una célula vecina),
yuxtacrino (implicando interacciones intercelulares) o retrocrino (a través de
formas solubles de ciertos receptores de membrana). Dentro del grupo de las
citocinas se incluyen las interleucinas (IL), los factores de necrosis tumoral (TNF),
los interferones (IFN), los CSF y las quimocinas.

3.- Fuente y función de citoquinas

Fuente Función
Interleucinas Proteína precursora (pro-IL- IL-1 actúa principalmente intracelularmente, IL-
1 1ypro-IL-1) 1 actúa en el espacio extracelular.
Interleucina- Linfocitos T activados Promueve la proliferación de células T
2
Interleucina- Linfocitos T Interviene en los estadios iniciales de la
3 hematopoyesis
Interleucina- Linfocitos T activados Promueve la activación, proliferación y
4 diferenciación de Linfocitos B. Interviene en la
inducción de células Th2
Interleucina- Linfocitos T activados Factor estimulador de la activación, crecimiento y
5 diferenciación de Linfocitos B. Principal regulador
de la eosinofilia.
Interleucina- Macrófagos, monocitos, Regula respuesta inmunológica en la
6 fibroblastos y células hematopoyesis y reacciones de fase aguda. Efectos
endoteliales proinflamatorios y antiinflamatorios.
Interleucina- Linfocitos B y T Estimula el desarrollo de células precursoras de
7 Linfocitos B y T, aumenta producción de linfocitos
T citotóxicos y células NK
Interleucina Linfocitos T Induce proliferación de células T, puede estar
9 implicada en desarrollo de tumores de células T.
Interleucina Linfocitos T tipo Th2 Inhibe la síntesis de IFN- y de IL-2 por parte de
10 los linfocitos T y de IL-1, IL-6 y TNF- por parte
de los macrófagos. Principal antiinflamatoria.
Interleucina Células del estroma de la Actúa sobre células hematopoyéticas, hepáticas –
11 médula ósea y células induciendo proteínas de fase aguda- y células
mesenquimáticas epiteliales intestinales, mediando su protección y
regeneración.
Interleucina- Linfocitos B y Linfocitos T Induce la síntesis de IFN- y IL-2, capaz de reducir
12 en menor cantidad la producción IL-4 e IL-10
Interleucina- Células T Regula función de monocitos y células B.
13 Disminuye producción de interleucinas
proinflamatorias y quimocinas, aumenta
producción de IL-1-RA.
Interleucina- Células B Designa al factor de crecimiento de las células B de
14 elevado peso molecular.
Interleucina- Linfocitos T activados Transducción de los receptores  y  del sistema
15 receptor de la IL-2.
Interleucina- Células CD8 activadas Citocina proinflamatoria, promueve la quimiotacis
16 y expresión del receptor de IL-2 y de HLA-DR
Interleucina- Células T CD4+ Aumenta expresión de ICAM-1 en fribroblastos y
17 capaz de estimular la sereción de IL-6, IL-8 y G-
CSF.
Interleucina- Linfocitos T Induce síntesis de IFN-, efecto sinérgico con IL-
18 12, regula la respuesta de tipo Th1, disminuye
producción de IL-10
TNF Monocitos, macrófagos y Inhibición de angiogénesis, produce necrosis
linfocitos hemorrágica del tumor, aument la respuesta
inmunitaria antiumoral, mediador en el desarrollo
del shock séptico, caquexia, estado catabólico
asociado a enfermedades crónicas.
GM-CSF Linfocitos T, monocitos, Estimula la formación de colonias de granulocitos
células endoteliales, y macrófagos, y en menor medida de eosinofilos.
fibroblastos. Interviene en el desarrollo de eritrocitos.
G-CSF Monocitos, células Interviene tardíamente en la hematopoyesis
endoteliales, células induciendo la formación de colonias de
epiteliales granulocitos.
M-CSF Monocitos, fibroblastos, Interviene de forma tardía en la hematopoyesis
Células endoteliales induciendo la formación de colonias de macrófagos
Interferón IFN- (macrófagos y Potente acción antiviral y antineoplásica, efecto
linfocitos B); IFN- regulador de las células del sistema inmunitario.
(fibroblastos y células IFN- inhibe proliferación de células de tipo Th2,
epiteliales); IFN- induce expresión de antígenos HLA, aumenta
(Linfocitos T activados y actividad citolítica de células LAK y células T
células NK) citotóxicas.
 Fuente y función de quimocinas
Fuente Función
Quimiocinas Alta variedad de células. Quimotáctica, respuesta a estímulos irritantes y
una serie de mediadores como IL-1, TNF o el IFN-
.
quimocinas Neutrófilos, cromosoma 4 Proinflamatoria, movimiento de células
o CXC circundantes a través de los tejidos
(También IL-
8)
quimocinas Monocitos, eosinofilos, Proinflamatoria, movimiento de células
o CC basófilos y linfocitos, circundantes a través de los tejidos
cromosoma 17
quimocinas Linfocitos movimiento de células circundantes a través de los
o Cy tejidos
quimocinas Monocitos, Linfocitos T Proinflamatoria
o CX,C

4.- Generalidades de inmunidad Innata

R.- La inmunidad innata (natural) se denomina así porque es congénita y no necesita
del aprendizaje que se obtiene tras entrar en contacto con un invasor. Por lo tanto,
proporciona una respuesta inmediata a los invasores. Sin embargo, los componentes
de este tipo de inmunidad tratan a todos los invasores de la misma forma.
Reconocen solo un número limitado de moléculas de identificación (antígenos) en
los invasores, aunque estos antígenos están presentes en muchos invasores
diferentes. La constituyen los globulos blancos: monocitos (que pasan a
macrófagos), neutrófilos, linfocitos, eosinófilos, basófilos, células nk, mastocitos,
sistema de complemento, citocinas

5.- Generalidades de inmunidad Adaptativa

R.- La inmunidad adquirida (adaptativa o específica) no es congénita; se aprende.
El proceso de aprendizaje comienza cuando el sistema inmunológico de la persona
encuentra a invasores extranjeros y reconoce sustancias no naturales (antígenos).
Seguidamente, los componentes de la inmunidad adquirida aprenden la mejor forma
de atacar a cada antígeno y comienzan a desarrollar una memoria respecto a ese
antígeno. La inmunidad adquirida se denomina también inmunidad específica
porque dirige su ataque a un antígeno específico que se ha encontrado con
anterioridad. Sus rasgos característicos son la capacidad para aprender, adaptarse y
recordar. La inmunidad adquirida necesita tiempo para desarrollarse tras entrar en
contacto con un antígeno nuevo. Sin embargo, después el antígeno es recordado, y
las respuestas posteriores a ese antígeno son más rápidas y más eficaces que las que
se produjeron después de la primera exposición. Algunos globulos blancos son:
Linfocitos T y B, células dendríticas, citosinas, sistema de complemento.
6.- Propiedades generales de inmunidad innata y adaptativa
Inmunidad innata Inmunidad adaptativa
Llamada también inmunidad natural También llamada inmunidad adquirida
Proporciona respuesta inmediata a los
Su respuesta es más tardía porque
invasores primero deben reconocer al agente
Tratan a todos los invasores por igual
Tratan de forma específica a cada
invasor
Se nace con ella Se necesita tiempo para desarrollarla
Reconocen a un número limitado de Reconocen a todos los invasores que
invasores entren al cuerpo, nuevos o viejos

7.- Componentes de la inmunidad innata

 Monocitos: Cuando aparece una infección, se desplazan hacia los tejidos.
Tras unas 8 horas aumentan su tamaño y producen gránulos, estos están
llenos de enzimas que ayudan a destruir y digerir las bacterias y células
extrañas.
 Neutrófilos: Son más abundantes en el torrente sanguíneo, fagocitan
bacterias y células extrañas, son la primera línea de defensa frente a la
infección.
 Eosinófilos: Pueden fagocitar bacterias, pero atacan células extrañas más
grandes (parásitos), sus enzimas perforan las membranas de las células
atacadas.
 Basófilos: No ingieren células extrañas, sus gránulos están llenos de
histamina que participa en reacciones alérgicas. Da lugar a la inflamción.
 Células NK: Asesinas naturales, reconocen células infectadas o cancerosas,
dañan sus membranas externas celulares, importantes frente a las
infecciones víricas.
 Mastocitos: Función semejante a la de los basófilos en sangre.
 Sistema de complemento: Compuesto por más de 30 proteínas, una activa a
la otra como defensa ante una infección, destruyen bacterias directamente,
atraen macrófagos y neutrófilos, neutralizan virus, ayudan a recordar
invasores específicos, promueve y aumenta la efectividad de anticuerpos.
 Citocinas: Mensajeras del sistema inmunitario.

8.- Proceso de reconocimiento de los patógenos en la inmunidad innata

R.- La respuesta inmune innata se inicia con el reconocimiento de estructuras
moleculares muy conservadas y presentes en grandes grupos de microorganismos
denominadas 'patrones moleculares asociados con patógenos' (PAMP). Este
reconocimiento lo realizan los 'receptores de reconocimiento de patrones' (RRP) del
huésped. Cuando los RRP reconocen un PAMP los componentes de la inmunidad
innata se activan inmediatamente. Los RRP secretados son moléculas solubles que
se unen a las paredes celulares de las bacterias y funcionan como opsoninas. Los
RRP endocíticos se expresan en la membrana de los fagocitos y de las células
dendríticas. Al reconocer los PAMP, estos receptores activan la ingestión y
degradación del patógeno en los fagolisosomas de estas células. Tras lo que los
péptidos derivados del procesamiento del patógeno por estas CPA profesionales, se
presentan en las moléculas de clase I y clase II (presentación cruzada) de
macrófagos y células dendríticas. Los RRP de señalización (en este grupo están los
receptores de la familia Toll), al reconocer a los PAMP, activan la producción de
citocinas por las células de la respuesta innata. Algunas de estas citocinas son
proinflamatorias.

9.- Desarrollo y función de Linfocitos T y B

Linfocitos T Linfocitos B
Maduran en el timo Maduran en la médula osea
Se ubican en el Timo Se ubican en los ganglios
linfáticos
Desarrollo Al entrar en el timo no se Se activan en presencia de un
convierten en linfocitos maduros antígeno con la ayuda de
Linfocitos T CD4 + o
Linfocitos T Helper
Responsables de la inmunidad Responsables de la
celular inmunidad humoral
Protegen el cuerpo ante Defienden al cuerpo contra
infecciones y cáncer gérmenes
Funciones
Necesitan que un antígeno se les Son los responsables de
sea presentado por una molécula presentarles el antígeno que
del complejo mayor de necesita el o los linfocitos T.
histocompatibilidad.

10.- Diferencias de los procesos de inmunidad celular y humoral

Inmunidad celular Inmunidad humoral

Especializada en lucha contra Actúa contra patógenos extracelulares
patógenos intracelulares
Mediados por linfocitos T Mediado por linfocitos B
Cuentan con la ayuda de macrófagos o Su apoyo lo reciben a través de
células dendríticas moléculas que circulan en sangre como
los anticuerpos
Le presentan el antígeno a través de Al reconocer un antígeno se convierten
moléculas MHC I o II activando en células plasmáticas productoras de
células de inmunidad mediante anticuerpos, y quedan remanentes los
secreción de citoquinas linfocitos B de memoria.
11.- Funciones de las Inmunoglobulinas
 IgG: se encuentra en un 80% en nuestra sangre y leche materna, y puede
atravesar la barrera placentaria. Es muy eficaz en recubrir a toxinas y virus.
Es una inmunoglobulina indicadora de la protección de nuestro cuerpo
frente a agentes extraños y para el diseño de vacunas.
 IgM: tiene concentraciones de 5-10% en nuestra sangre y se encuentra
frecuentemente adosada a la superficie de muchas de nuestras células de
defensas. Su función es actuar junto a la primera línea de defensas, siendo
muy eficaz en eliminar bacterias, y siendo un indicador de diagnóstico para
detectar si hemos sido expuestos a algún patógeno
 IgE: Sus concentraciones en sangre son menores al 1%, estando
principalmente presente en piel. Está asociada a las respuestas
inmunológicas en alergias y cuando hay infección por parásitos.
 IgD: Se encuentra en muy pocas concentraciones en sangre, porque
generalmente está unida a la superficie de las células de defensas. Es muy
eficaz en estimular las defensas, especialmente los glóbulos blancos, frente
a la presencia de microbios.
 IgA: Presenta concentraciones de 10-15% en sangre, y está presente en
muchos fluidos corporales como la saliva, lágrimas, secreciones de mucosas
respiratorias, en la leche materna. En particular la IgA puede aportar hasta
el 50% de las proteínas del calostro, la “primera leche”. Su presencia es
fundamental para proteger las superficies internas de nuestro cuerpo de
toxinas, bacterias y virus, a los que neutraliza directamente.

12.- Proceso de transferencia de inmunidad de Madre a Hijo

R.- En la especie humana, los anticuerpos (Ac) maternos transmitidos al feto antes
del nacimiento le brindan protección contra muchas enfermedades virales y
bacterianas durante los primeros meses de vida. Los Ac de tipo IgG pasan de la
circulación de la mujer embarazada a su feto y los de tipo IgA a través de la lactancia
materna. Varias IgG maternas son detectadas en la sangre fetal en la semana doce
de la gestación, pero la mayoría se adquieren durante el tercer trimestre. Muchos
estudios muestran que los niveles de IgG en la circulación fetal o neonatal al
término son significativamente mayores que en la circulación materna. Estos Ac
maternos protectores caen porque son catabo-lizados en la medida en que el infante
crece y alcanzan un mínimo entre 3 y 6 meses después de nacer, y desaparecen entre
los 4 y 12 meses de edad. Este transporte a través de la placenta ocurre vía receptor
para Fc neonatal originalmente identificado en ratas lactantes, es abundante en la
barrera epitelial que cruza la IgG materna para entrar al feto o al recién nacido.
 VIH/SIDA
1.- Significado de las nomenclaturas VIH y SIDA
V: Virus de S: Síndrome de
I: Inmunodeficiencia I: Inmuno
H: Humana D: Deficiencia
A: Adquirida

2.- Historia del VIH/SIDA

R.- La infección por el VIH en los seres humanos provino de un tipo de chimpancé
de África Central. La versión del virus en los chimpancés -llamado virus de
inmunodeficiencia símica o VIS- se pudo haber transmitido a los seres humanos
cuando cazaban a los chimpancés por su carne y entraron en contacto con sangre
infectada. Los estudios muestran que el VIH pudo haber pasado de los chimpancés
a los seres humanos a finales de los años 1800. El virus se propagó lentamente por
toda África a lo largo de varias décadas y, luego, a otras partes del mundo. Sin
embargo, fue hasta el año 1981 que la organización estadounidense de vigilancia y
prevención de enfermedades (CDC) dio la primera alerta sobre el Sida, reportada
como una forma rara de neumonía entre jóvenes homosexuales en California. Como
parte del proceso de lucha contra este virus, en el año 1987 se aprobó el AZT como
tratamiento antirretroviral, pero era costoso y de elevada toxicidad. Sin embargo, la
industria farmacéutica siguió trabajando para encontrar medicamentos con el
objetivo de mejorar la salud de los pacientes con VIH. Esto ha llevado al desarrollo
de medicamentos y tratamientos que, aunque hasta el momento no curan la
infección por VIH, la convierten en una afección crónica manejable. También
reducen el riesgo de propagar el virus a otras personas.

3.- Métodos de transmisión

 Relaciones sexuales anales: Las relaciones sexuales anales son el tipo de

actividad sexual de mayor riesgo para contraer o transmitir el VIH. Ser el
integrante receptivo de la pareja (bottom) es más riesgoso que ser el
 insertivo (top). El riesgo de contraer el VIH es muy alto porque la mucosa
que recubre el recto es delgada y puede permitir la entrada del VIH al cuerpo
durante las relaciones sexuales anales.
 Relaciones sexuales vaginales: Las relaciones sexuales vaginales implican
menor riesgo de contraer el VIH que las anales receptivas. Cualquiera de
los integrantes de la pareja puede contraer el VIH durante las relaciones
sexuales vaginales. La mayoría de las mujeres que contraen el VIH, lo
contraen a través de las relaciones sexuales vaginales. El VIH puede entrar
al cuerpo de la mujer durante las relaciones sexuales vaginales a través de
las membranas mucosas que recubren la vagina y el cuello uterino. Los
hombres también lo pueden contraer durante las relaciones sexuales
vaginales. La razón es que las secreciones vaginales y la sangre pueden tener
el virus.
 De madre a hijo: Este tipo de transmisión se llama transmisión perinatal o
transmisión de madre a hijo. La transmisión de madre a hijo es la forma más
común en que los niños contraen el VIH. Si una madre que tiene el VIH
toma los medicamentos para el VIH a diario según las indicaciones, durante
todo el embarazo y el parto, y le da medicamentos para el VIH al bebé por
4-6 semanas después de nacer, el riesgo de que le transmita el virus al bebé
puede ser de menos del 1 %.
 Por compartir agujas, jeringas u otros implementos para la inyección:
Las agujas, jeringas y otros implementos para la inyección usados podrían
tener sangre de otra persona, y la sangre puede transmitir el VIH.

4.- Características biológicas y moleculares del VIH

R.- El VIH consta de una bicapa lipídica externa, como envoltura, donde se han
encontrado diferentes proteínas membranales del huésped, además de
glicoproteínas virales asociadas en trímeros o tetrámeros (Figura 1). La
glicoproteína de superficie gp120 3 está unida de forma no covalente a la también
glicoproteína transmembranal gp41; estos oligómeros son fundamentales para la
actividad biológica del virión ya que aportan el sitio de interacción y fusión con las
células blanco, además de aumentar el tamaño del virus hasta en 10 nanómetros
(nm) siendo, por tanto, fácilmente identificables por microscopía electrónica. Las
partículas virales maduras miden entre los 100 y 130 nm de diámetro, mientras que
las inmaduras están entre los 120 y 140 nm 4. Por debajo de la envoltura, la proteína
miristilada MA (p17) forma la matriz viral de estructura icosaédrica. El VIH, como
cualquier otro retrovirus, posee un genoma de ARN de cadena simple (ss) que
depende de una sola enzima, la retrotrancriptasa, para convertir su ARN genómico
en ADN (provirus) que es posteriormente integrado en el genoma celular. Este
provirus posee aproximadamente 9.8 Kb de longitud.
5.- Pasos de multiplicación del VIH/SIDA

6.- Fases de infección por VIH

1. Infección aguda por el VIH: es la etapa más temprana de infección por ese
virus y, por lo general, se manifiesta en un lapso de 2 a 4 semanas de
adquirirla. Durante esta fase, algunas personas tienen síntomas similares a
los de la influenza (gripe), como fiebre, dolor de cabeza y erupción cutánea.
En esta fase, el VIH se reproduce rápidamente y se propaga por todo el
cuerpo. Durante la fase de infección aguda por el VIH, la concentración de
ese virus en la sangre es muy alta, lo cual aumenta considerablemente su
riesgo de transmisión. Una persona puede experimentar beneficios para la
salud importantes si empieza el tratamiento antirretroviral durante esta fase.

2. Infección crónica por VIH: Durante esta etapa, el VIH continúa

multiplicándose en el organismo, pero en concentraciones muy bajas. Las
personas con infección crónica por el VIH pueden no tener síntoma alguno
relacionado con el VIH. Sin el tratamiento antirretroviral, la infección
crónica por el VIH generalmente se convierte en SIDA en el transcurso de
10 o más años, aunque en algunas personas puede avanzar más rápido. Si
bien todavía es posible transmitir el VIH a otras personas durante esta etapa,
las personas que reciben TAR exactamente como se lo prescribieron y
mantienen una carga viral indetectable no tienen riesgo alguno eficaz de
transmitir el VIH a su pareja VIH negativa a través del sexo.
 3. SIDA: Es la fase final y más grave de la infección por el VIH. Puesto que
el virus ha destruido el sistema inmunitario, el cuerpo no puede luchar
contra las infecciones oportunistas y el cáncer. (Las infecciones oportunistas
son infecciones y tipos de cáncer relacionados con infecciones que se
presentan con más frecuencia o son más graves en las personas con
inmunodeficiencia que en las personas con un sistema inmunitario sano.) A
las personas con el VIH se les diagnostica SIDA si tienen un recuento de
células CD4 de menos de 200/mm3, o si presentan ciertas infecciones
oportunistas. Una vez que la persona recibe un diagnóstico de SIDA, puede
tener una carga viral muy alta y transmitir el VIH a otros muy fácilmente.
Sin tratamiento, por lo general, las personas con SIDA sobreviven unos 3
años.

7.- Curso clínico que manifiestan los pacientes infectado por VIH
R.- El síndrome retroviral agudo suele comenzar dentro de la primera a la cuarta
semana de la infección y durar entre 3 y 14 días. Los síntomas y signos a menudo
se confunden con los de la mononucleosis infecciosa o los de síndromes virales
benignos inespecíficos, y pueden incluir fiebre, malestar general, fatiga, varios tipos
de dermatitis, odinofagia, artralgias, adenopatía generalizada y meningitis séptica.
Después de la desaparición de los primeros síntomas, la mayoría de los pacientes
no presenta síntomas o solo manifiesta pocos síntomas inespecíficos leves e
intermitentes, durante un período muy variable (entre 2 y 15 años). Los síntomas
durante este período relativamente asintomáticos pueden ser resultado directo del
HIV o de infecciones oportunistas (linfadenopatías, placas blancas provocadas por
candidiasis oral, herpes zóster, diarrea, cansancio, fiebre con sudoración
intermitente).
Cuando el recuento de CD4 desciende hasta < 200/mcL, los síntomas inespecíficos
pueden empeorar y desarrollarse una serie de enfermedades que definen al sida.
Algunos pacientes desarrollan neoplasias (p. ej., sarcoma de Kaposi, linfoma de
células B) que son más frecuentes, más graves o poseen características exclusivas
en aquellos con infección por HIV. En otros pacientes, puede identificarse
disfunción neurológica.

8.- Infecciones oportunistas

R.- Candidiasis, cáncer de cuello uterino invasivo, coccidioidomicosis,
criptococosis, criptosporidiosis, cistoisosporiasis, citomegalovirus, encefalopatía
relacionada con el VIH, virus del herpes simple, histoplasmosis, sarcoma de
Kaposi, linfoma, tuberculosis, complejo mycobacterium avium, neumonía por
pneumocystis, neumonía, leucoencefalopatía multifocal progresiva, septicemia por
salmonella, toxoplasmosis, síndrome consuntivo del VIH.
9.- Métodos preventivos para la patología
R.- La estrategia más sencilla y que más nos cuesta es la abstinencia (no tener
relaciones sexuales de ningún tipo), pero como todos sabemos es muy difícil que
una persona lo mantenga, así que otras serían usar los condones de forma adecuada
y correcta al mantener relaciones sexuales con una persona, evitar la promiscuidad
porque no se conoce quien pueda padecer o sufrir de esta patología y si no se cuidan,
menos aún. No compartir objetos de aseo personal (como afeitadoras) o de
inyección con nadie. También existen otros métodos por si no está seguro de
mantenerse expuesto ante el virus mediante la consulta a su médico de confianza
sobre la profilaxis preexposición y post exposición.

10.- Métodos diagnósticos para la patología

La principal y de preferencia por ser más efectiva que las otras pruebas es:
Prueba de ácido nucléico: Estas pruebas buscan el virus que realmente está
presente en la sangre (carga viral). La prueba de ácido nucleico será la primera
prueba en dar positivo después de la exposición al VIH.
No obstante, hay otras pruebas para el diagnóstico de esta patología (no son tan
recomendables por el tiempo que tardan en dar una confirmación) estas son:
Análisis de anticuerpos: Estas pruebas buscan anticuerpos contra el VIH en la
sangre o la saliva. La mayoría de las pruebas rápidas de VIH, incluidas las pruebas
que se realiza la persona en casa, son pruebas de anticuerpos. Las pruebas de
anticuerpos pueden tardar de 3 a 12 semanas en dar positivo después de la
exposición.
Pruebas de antígenos y anticuerpos: Estas pruebas suelen implicar la extracción
de sangre de una vena. Los antígenos son sustancias del propio virus del VIH y
suelen detectarse, o dar positivo, en la sangre a las pocas semanas de la exposición
al VIH. Los anticuerpos pueden tardar semanas o meses en ser detectables. Las
pruebas que buscan detectar tanto antígenos como anticuerpos pueden tardar de 2 a
6 semanas en dar positivo después de la exposición.

11.- ¿Puede haber una cura para esta enfermedad?

R.- Sí, si puede haberla y mi respuesta está basada en el caso del 2020 donde un
venezolano llamado Adam Castillejo que reside en Londres se convirtió en la
segunda persona en la historia en curarse del VIH. En 2011 la primera persona en
curarse del VIH fue Timothy Brown, a pesar de la importancia de esto, los expertos
advierten que el tratamiento que recibieron estos hombres es muy riesgoso y no
puede aplicarse de forma genérica para tratar todos los casos de VIH. Se trata de un
tratamiento que utiliza células madre de donantes especiales que tienen un gen que
los protege a ellos (y a algunas de las personas que reciben estas células) del VIH,
tanto Brown como Castillejo recibieron este tratamiento no para combatir el VIH
sino para tratar un cáncer, pero luego se vio que les permitió curarse del VIH. Según
la editora de Salud de la BBC, Michelle Roberts, los trasplantes de células madre
parecen evitar que el virus pueda replicarse dentro del cuerpo al reemplazar las
propias células del sistema inmune del paciente con células de donantes que resisten
la infección por VIH. No obstante, estamos hablando (según como lo describen los
expertos) de una terapia muy agresiva y estos aseveran que el tratamiento con
antirretrovirales sigue siendo efectiva para las millones de personas que padecen
esta patología.
Link de la base: https://www.bbc.com/mundo/noticias-51826641