Antiasmáticos y Broncodilatadores

Asma Bronquial à Esta señal depende de 2 estimulos:

• Producción de interleuquina 4 y 13 por parte del
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, LTh 2.
asociada a hiperreactividad bronquial y obstrucción • Unión de moléculas de adhesión entre ambos.
reversible del flujo aéreo la cual se manifiesta con
síntomas variables en el tiempo y en intensidad, Las Ig E liberadas viajan brevemente por la circulación
caracterizados por sensación de obstrucción torácica, antes de unirse a receptores de alta afinidad (FcRI)
sibilancias, disnea y tos. presente en la superficie de mastocitos y basófilos
Provocada por estímulos que por sí mismos no son nocivos circulantes y de baja afinidad presente en linfocitos,
y que no afectan a individuos que no son asmáticos. eosinófilos, plaquetas y macrófagos.
COMO FACTORES SUBYACENTES EXISTEN
ALTERACIÓNES INFLAMATORIAS DE LAS VÍAS La unión a receptores de baja afinidad posee importancia
HIIPERACTIVIDAD BRONQUIAL
RESPIRATORIAS en la regulación de la síntesis de IgE.
Participan varios tipos de celulas, Tendencia incrementada a la
especialmente mastocitos, eosinofilos y broncoconstriccion como respuesta a una
linfocitos T. gran variedad de estimulos: alergenos, La interacción de un alérgeno con un receptor de alta
ejercicio, frio, infecciones respiratorias,
tabaco, contaminantes atmosfericos, estados afinidad unido a una IgE causa la activación y liberación de
emocionales, etc. mediadores tanto preformados como de nueva síntesis,
entre las que se encuentran la histamina, metabolitos del
El reconocimiento de que el asma bronquial posee un ácido araquidónico (leucotrienos y prostaglandinas) y
significativo componente inflamatorio, y que el grado de citoquinas.
inflamación de las vías aéreas condiciona el grado de à Esto produce una respuesta en la vía aérea que se
hiperreactividad bronquial y la gravedad de la enfermedad, distinguen en dos fases
ha hecho que el actual criterio de tratamiento acentúa más
FASE INICIAL O RESPUESTA INMEDIATA
el recurso a la acción antiinflamatoria que a la
estrictamente broncodilatadora. Se instaura bruscamente y se caracteriza por la existencia
de broncospasmo. Las células implicadas son
fundamentalmente los mastocitos
Fisiopatología
FASE INFLAMATORIA TARDÍA
Los alérgenos inhalados encuentran células dendríticas en
Puesta en marcha por Una serie de factores quimiotácticos
la vía aérea, quienes cumplen el rol de presentar los
liberados atraen a células inflamatorias, que se caracteriza
antígenos procesados a los linfocitos T helper (LTh)
por broncospasmo acompañado de vasodilatación, edema
presentes en los linfonodos.
de la mucosa e hipersecreción de moco y, a la larga,
hipertrofia de la musculatura lisa.
La interacción de los LTh con los linfocitos B, también
presentes en los linfonodos, resulta en la producción de Ig FASE TEMPRANA FASE TARDIA

E por parte de los linfocitos B, con un isotipo determinado Resuelve dentro de una hora, en Se prolonga por 4 a 6 horas despues existe inflamacion de la
que hay broncoespasmo, edema y via aerea, obstruccion al flujo e hiperreactividad como
por el alérgeno. obstruccion al flujo aereo resultado de citoquinas generadas en celulas inflamatorias
residentes en la via aerea (mastocitos, macrofagos y celulas
epiteliales), y aquellas que se van reclutando (linfocitos y
eosinofilos).
 Durante el proceso de remodelado se producen
Existen dos tipos de poblaciones de linfocitos T helper importantes alteraciones fenotípicas en todos los tipos
(LTh): celulares.
LTH TIPO 1 LTH TIPO 2
Las células epiteliales se diferencian en células
Libera IL-2 e interferon gamma (esencial para la Que libera IL- 4, 5, 6, 9 y 13 (que media la inflamacion
defensa de tipo celular) alergica).
glandulares mucosas, las células musculares lisas
reducen la expresión de proteínas contráctiles y los
fibroblastos adquieren características de miofibroblastos
contráctiles y productores de colágeno.
El alérgeno inhalado activa a los mastocitos y LTh2, los
que inducen la producción de mediadores de la inflamación à Resultado de estos cambios son el engrosamiento de
como la histamina, los leucotrienos y citoquinas la pared de la vía respiratoria, la mayor rigidez y menor
incluyendo la IL 4 y 5. distensibilidad y la disminución de la luz aérea.
La IL-5 viaja hacia la médula ósea y promueve la
diferenciación de los eosinófilos para que entren a la La lesión epitelial originada en la fase tardía favorecería la
circulación periférica. exposición de las terminaciones sensitivas a los agentes
irritantes, siendo estimuladas más fácilmente. Este
Una vez que llegan a la zona de inflamación comienzan a fenómeno condiciona el grado de hiperreactividad
migran hacia el pulmón por interacción con selectinas e bronquial y, por lo tanto, la gravedad de la enfermedad.
integrinas presentes en el endotelio como son VCAM-1 y
las ICAM-1, que junto a la acción de citoquinas y DE NO EXISTIR UN TRATAMIENTO, SE PRODUCE UNA
quimiotácticos producen la transmigración hacia la matriz REMODELACIÓN PROGRESIVA DE LA VÍA AÉREA QUE
de la vía aérea. CONSISTE EN
estimulación de eosinófilos libera mediadores Depósito de colágeno
de inflamación como leucotrienos y proteínas de sus Hipertrofia e hiperplasia del músculo liso
gránulos, que producen injuria tisular en la vía aérea. Engrosamiento de la membrana basal
Acúmulo de células activadas que aumentan la
El proceso inflamatorio tiene como consecuencia el concentración local de mediadores inflamatorios
REMODELADO de la vía respiratoria. Denudación del epitelio que aumenta la permeabilidad
de la mucosa a distintos alérgenos
REMODELADO VIA AEREA
Metaplasia epitelial Factores de Riesgo
Hiperplasia de las glándulas mucosas
Hiperproducción de mucosidad DESENCADENANTES
Fibrosis ESPECÍFICOS INESPECÍFICOS
Deposición de proteínas de matriz extracelular Ácaros, polen , pelo Ejercicio, humo. Olores, cambios de
subepitelial y submucosa animal, aspirina, BB temperatura, infección viral, estrés
Atopia, obesidad, hipersensibilidad bronquial,
Hiperplasia de la musculatura lisa bronquial FACTORES DEL HUESPED
rinitis, rinosinusitis crónica, uso antibióticos
Proliferación de miofibroblastos Prematuridad, ictericia neonatal, cesárea,
FACTORES PERINATALES
Angiogénesis. tabaco en gestación, lactancia con formula.
Alérgenos, contaminación, exposición laboral,
FACTORES AMBIENTALES
infecciones respiratorias, tabaquismo
 SOSPECHA Clasificación de Farmacos Antiasmaticos
Historia de asma
Sibilancias recurrentes BRONCODILATADORES
“pecho apretado” Comprenden los agonistas de receptores adrenergicos β2 (de acción
corta y prolongada), los relajantes directos de la fibra muscular lisa
Tos o disnea inducido por irritantes: ejercicio, frio, risa. (teofilina y derivados), y los inhibidores de la actividad parasimpática
(bromuro de ipratropio).
Alivio >15 min post BD
Alivio espontaneo síntomas
MODIFICADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
Cronicidad sintomatología Corticosteroides.

DIAGNOSTICO INHIBIDORES DE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA Y MEDIADORES

Cromoglicato y Nedocromilo.

ESPIROMETRÍA
ANTAGONISTAS DE MEDIADORES
Antihistamínicos y Antileucotrienos (Montelukast, Zafirlukast).
El estudio y diagnostico se basa en espirometría pre y post
broncodilatador, con el fin de demostrar reversibilidad
bronquial. Agonistas de receptores adrenérgicos B2
à Demostración de la reversibilidad: realizar espirometría
y posteriormente administrar 400 ug de salbutamol en 4 Existen fundamentalmente 2 tipos de receptores β
puff y luego de 15 minutos volver a realizar espirometría. adrenérgicos: β-1 y β-2.

INDICE DE TIFFENEAU ß -1
Patrón obstructivo VEF1/CVF < 0.7 Predominan en el músculo liso, especialmente en vías
aéreas Función: induce relajación del músculo liso.
AUMENTO VEF1/CVF > 200 ML ß -2
AUMENTO > 12% DEL BASAL Abundantes en el miocardio. Función: incremento de la
frecuencia cardíaca y aumento de la fuerza contráctil
AYUMENTO PEF >60 L/MIN O >20% FLUJOMETRO.
La activación ß2-adrenérgica
• Los fármacos broncodilatadores (adrenérgicos) son Origina broncodilatación, vasodilatación, inhibición de la
eficaces antagonizando la fase precoz de la crisis liberación de mediadores y aumento del aclaramiento
asmática (crisis aguda), pero carecen de efectos sobre mucociliar.
la fase inflamatoria tardía. Bloqueo ß-adrenérgico
• Los corticoides, por el contrario, inhiben la fase tardía, No modifica el tono bronquial en el individuo sano, pero
mejorando a la larga la hiperreactividad bronquial. provoca broncoconstricción en el asmático. Implica una
• Los agentes antiasmáticos como el cromoglicato activación tónica de los receptores ß, para mantener un
previenen la aparición de ambas fases. bajo nivel de resistencia al flujo aéreo.

A medida que aumenta la gravedad del asma, disminuye la

capacidad broncodilatadora de los agentes ß –
adrenérgicos, aunque so se observa una disminución en el
número de receptores ß.
• A mayor selectividad β-2, menores son los Los agonistas β-adrenérgicos son los
inconvenientes (taquicardia) derivados de acción β-1. broncodilatadores más rápidos y eficaces de que se
• Inducen relajación de todas las vías aéreas, desde dispone.
tráquea hasta bronquiolos terminales, independiente
del espasmógeno implicado. Vía administración: Inhalatoria
• No modifican la respuesta inflamatoria tardía ni
BETA 2 AGONISTAS DE ACCION CORTA (SABA)
suprimen la hiperreactividad bronquial.
Alivio sintomático
Relajo musculatura lisa, aumento clearance mucociliar
En tratamientos profilácticos se pueden provocar
y disminuyen liberación de mediadores mastocitos.
fenómenos de rebote al suspender la medicación.
Efecto rápido en 10-15 minutos.
Permiten una mayor exposición a los agentes
desencadenantes ambientales lo que suele implicar un Peak a las 2 hrs
agravamiento de la inflamación. Solo SOS en caso de requerimientos del paciente
RECOMENDACIÓN: Siempre asociarlos a medicación
antiinflamatoria. Ventajas
La selectividad de los efectos β2 sobre los β1 y, por lo
SABA tanto, el índice terapéutico, aumenta considerablemente
Están constituidos por el salbutamol, la terbutalina y el Desventajas
fenoterol. Técnica inhalatoria reside en la dificultad para utilizarla
Estos fármacos son hidrofílos y permanecen con el máximo rendimiento, con lo que se puede perder
exclusivamente en la fase acuosa que rodea la membrana buena parte de la dosis administrada (80-90%)
epitelial lo que permite su difusión rápida al receptor beta
adrenérgico, pero permanecen poco tiempo en la
membrana. Esto explica su inicio rápido y el poco tiempo
que dura su acción broncodilatadora.
Administrados por inhalaciones, su acción comienza a los
2-3 min, producen una marcada broncodilatación a los 15
min, con un efecto máximo a los 60-90 min, persistiendo
por 4-6 h.
Existen presentaciones para inhalador presurizado, polvo
seco y soluciones para nebulizaciones. En los pacientes Reacción Adversas a Medicamentos (RAMS)
asmáticos, cualquiera sea su severidad, se recomienda el Temblor fino extremidades
B-2 agonista de acción corta para el ALIVIO RAPIDO DE Taquicardia y palpitaciones
SINTOMAS. Los SABA administrados 15 min antes del Ineficacia por hipersensibilidad o agravamiento de la
ejercicio son un medicamento de elección para prevenir la enfermedad
broncoconstricción inducida por el ejercicio. Taquifilaxis
Tolerancia
Algunos ejemplos
Salbutamol
Fenoterol
 LABA Los efectos fisiológicos y farmacológicos aparecen tras un
período de latencia de varias horas. También se observan
Presentan una vida media larga lo que permite su uso
efectos rápidos los que se han intentado explicar por
prolongado (crónico) en aplicaciones de frecuencia menor
varios mecanismos incluyendo la existencia de un receptor
USO: prevención de la aparición de síntomas nocturnos o
de membrana para GC y la “liberación” de kinasas y
frente a ejercicio
fosfatasas unidas al receptor intracelular una vez que el
- No se utilizan en el tratamiento agudo de los síntomas
fármaco se unido a este.
EFECTO: Mejoran sintomatología, función pulmonar y
reducen exacerbaciones.
Dosis Única
RECOMENDACIÓN: uso combinado con Glucocorticoides
No bloquean la respuesta inmediata a alergenos
inhalatorios da mejores resultados que el uso de cada uno
(broncoconstricción, hipersecreción mucosa y edema),
por separado.
pero en cambio bloquean la respuesta inflamatoria
Los Broncodilatadores no deben utilizarse en monoterapia,
tardía y la consecuente hiperreactividad bronquial
ya que aumentan la mortalidad, pero si asociados a
frente a todos los agentes (inhiben la infiltración
corticoides para controlar la enfermedad.
pulmonar tardía por células inflamatorias).
Algunos ejemplos
Salmeterol Su acción antiasmática aguda, aunque puede presentar
Formoteol algunos efectos rápidos, tarda en general 4-6 horas en
Bambuterol
manifestarse.

CORTICOIDES INHALADOS Tratamiento Continuado

“Gold Standard” en el tratamiento de enfermedades Llegan a producir reparación del epitelio y disminución
(inflamatorias) de las vías aéreas, particularmente ASMA de la hiperreactividad bronquial.
pero también EPOC. Sensibilizan los receptores β adrenérgicos pulmonares
Sus efectos secundarios previnieron su uso por un largo y previenen y antagonizan su desensibilización.
periodo, el reconocimiento del asma como enfermedad Inhiben la síntesis de la NO-sintasa y en zonas
inflamatoria y la introducción de esteroides inhalatorios y inflamadas producen disminución del flujo sanguíneo
de acción más localizada ha reducido sus efectos tóxicos local y exudación plasmática, lo que se manifiesta en
permitiendo su uso crónico. reabsorción de exudados, desaparición de secreción y
El descubrimiento de que su uso combinado con agonistas reducción de la contracción muscular
β-adrenérgicos de acción prolongada (LABA) tiene mejores
resultados que su uso por separado, ha hecho que este
tratamiento sea el más indicado en el manejo del asma
MECANISMO DE ACCIÓN: implica la formación del complejo
receptor-glucocorticoide en el citoplasma y posterior ingreso al
núcleo donde regula la expresión de diversos genes.
- No está todavía completamente claro y además es múltiple.
- Incremento en la trascripción de genes anti-inflamatorios
relevantes para patologías de las vías aéreas como anexina
1, IL-10 y el “cierre de leucinas” inducible por
glucocorticoides (GILZ) puedan tener un papel en sus
efectos, se piensa que su principal acción deriva de la
represión de genes proinflamatorios e inmunes
 EFECTOS SECUNDARIOS Inhiben la respuesta inflamatoria tardía y la
Locales hiperreactividad bronquial, por una acción adicional sobre
El principal efecto secundario de los glucocorticoides otras células inflamatorias.
inhalatorios es la aparición de candidiasis oral y E inhiben la liberación de histamina, LT y PG, y las acciones
disfonía. También puede aparecer tos de bradicinina.
Sistemicos No ejercen efectos broncodilatadores y su acción
En general son escasos y dependen de cuanto GC se antiasmática es eminentemente preventiva.
absorba. Idealmente la absorción debe ser mínima y aun
después de esta el metabolismo hepático suele dar VIA ADMINISTRACION: No se absorben en el tubo digestivo,
cuenta del GC circulante. En algunos casos se observa por lo que su administración es por vía inhalatoria. El
una reducción progresiva de actividad de medula efecto máximo suele alcanzarse tras 2 o 3 semanas de
adrenal, reducción de velocidad de crecimiento y tratamiento
densidad mineral ósea • Cromoglicato
• Nedocromilo
Anticolinérgicos
ANTAGONISTAS DE OTROS MEDIADORES
MECANISMO DE ACCION (ANTILEUCOTRIENOS)
Los leucotrienos participan muy activamente en los
La liberación de ACh origina contracción de la musculatura lisa
y secreción de las glándulas submucosas, mediante la activación fenómenos de broncoconstricción, hiperreactividad
de receptores muscarínicos. bronquial, infiltración inflamatoria e hipersecreción
En condiciones normales, existe un bajo nivel de actividad tónica bronquial. Estos compuestos (los leucotrienos) ejercen sus
basal en la musculatura lisa bronquial, que depende del tono acciones biológicas al activar el receptor de cisteinil
colinérgico, pero en asmáticos hay hiperreactividad. leucotrienos tipo 1 (CysLT1).

EFECTO: El bloqueo colinérgico reduce el broncoespasmo y Antiinflamatorio bronquial con mínimo efecto
la secreción bronquial broncodilatador
RECOMENDACIÓN: Uso como coadyuvante de beta Mejora tos, función pulmonar
adrenérgicos Disminuye exacerbaciones
Aumenta potencia antiinflamatoria de ICS
à Bromuro de Ipratropio es un derivado cuaternario Útil en asma inducida por ejercicio y rinitis alérgica
isopropílico de la atropina. Atraviesa muy mal las barreras
biológicas, y resulta indicado para administraciones Antagonistas específicos de los receptores CysLT1
inhalatorias (absorción < 1%) Zafirlukast y Montelukast
Inhibe la 5-lipooxigenasa
INHIBIDORES DE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA Y
Inhibe síntesis de leucotrienos zileutón
OTROS MEDIADORES
EFECTO: Estos fármacos reducen la hiperreactividad
MECANISMO DE ACCION: inhiben la respuesta bronquial y mejoran las manifestaciones clínicas del asma
broncoconstrictora inmediata desencadenada por y presentan escasa toxicidad.
alergenos y frío, probablemente por su capacidad para El papel de los modificadores de leucotrienos en el
inhibir la liberación de mediadores por parte de los tratamiento del asma no está todavía bien definido.
mastocitos. RECOMENDACIÓN: Se consideran una alternativa a los
glucocorticoides inhalados en el asma leve persistente.
Sin embargo, en el asma moderada y grave, debido a su
menor
eficacia, no pueden utilizarse como terapia sustitutiva,
aunque sí pueden servir como adyuvantes para reducir la
dosis de corticoides.

• Montelukast
• Zafirlukast
• Sileutón
 ANEXOS
“MANEJO DEL ASMA BRONQUIAL Y SUS EXACERBACIONES”
 ASMA
GEMA 5.1 y GINA 2021
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS GUÍA DEL ASMA1: TOS, DISNEA, OPRESIÓN Y SIBILANTES

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL ASMA SÍNTOMAS ASMÁTICOS

ESPIROMETRÍA CON PRUEBA BRONCODILATADORA

EN MARGEN DE REFERENCIA FEV1/FVC > 0,7 PATRON OBSTRUCTIVO FEV1/FVC < 0,7

RESPUESTA BRONCODILATADORA RESPUESTA BRONCODILATADORA

NEGATIVA Λ FEV1 < 12% NEGATIVA Λ FEV1 < 12%
RESPUESTA BRONCODILATADORA
POSITIVA* Λ FEV1 ≥ 12% Y ≥ 200 ml
OXIDO NITRICO (FENO)

VARIABILIDAD DOMICILIARIA
DEL FLUJO ESPIRATORIO OXIDO NITRICO (FENO) PRUEBA DE ASMA ≥ 40 ppb < 40 ppb
MÁXIMA (PEF) BRONCOCONSTRICCIÓN (Se confirmará el
diagnóstico
cuando además Glucocorticoide oral (Prednisona 40 mg/día)
≥ 20% ≥ 40 ppb** POSITIVA se constate una 14-21 días*** y repetir espirometría
buena respuesta.
< 20% NEGATIVA
< 40 ppb En caso PERSISTENCIA
contrario, NORMALIZACIÓN DEL PATRÓN
reevaluar) OBSTRUCTVO

REEVALUACIÓN

Figura 1. Algoritmo diagnóstico asma 2.

*En niños un incremento del 12% es suficiente para considerarla positiva, aunque este sea < 200 mL.
** En los casos en los que la prueba de broncoconstricción sea negativa debe de considerarse el diagnóstico de bronquitis eosinofílica.
*** Como alternativa pueden utilizarse glucocorticoides inhalados a dosis muy altas, 1500-2000 µg de propionato de fluticasona, en 3 o 4 tomas diarias, durante 2-8 semanas.
Si urgencia clínica: SABA + GCI  revisar respuesta  prueba diagnóstica en 1-3 meses.1

1
CLASIFICACIÓN DEL CONTROL DEL ASMA EN ADULTOS
BIEN CONTROLADA PARCIALMENTE CONTROLADA
MAL CONTROLADA
(Todos los siguientes) (Cualquier medida en cualquier semana)
SÍNTOMAS DIURNOS Ninguno o ≤ 2 veces al mes Diario
LIMITACIÓN DE ACTIVIDADES Ninguna Cualquiera
SÍNTOMAS NOCTURNOS/ DESPERTARES Ninguno Cualquiera
NECESIDAD DE MEDICACIÓN DE ALIVIO (Rescate) Si ≥ 3
Ninguno o ≤ 2 días al mes > 2 días al mes
(Agonista β2 adrenérgico de acción corta) características
FUNCIÓN PULMONAR de asma
parcialmente
≥ 80 % del valor teórico o z-score (-1,64) controlada
FEV1 ≥ 80 % del valor teórico o z-score (-1,64)

≥ 80 % del mejor valor personal

PEF ≥ 80 % del mejor valor personal
EXACERBACIONES Ninguna ≥ 1/año ≥ 1 en cualquier semana
Tabla 1. Clasificación del control del asma en adultos2. Viene determinada por el parámetro más afectado. FEV1: Volumen espirométrico forzado en el primer segundo; PEF: Flujo espiratorio máximo
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
INTERMITENTE PERSISTENTE LEVE PERSISTENTE MODERADA PERSISTENTE GRAVE
SÍNTOMAS DIURNOS ≤ 2 veces/semana > 2 veces/semana Diario > 1 vez/día
MEDICACIÓN DE ALIVIO ≤ 2 veces/semana >2 veces semana Diaria >1 vez/día
SÍNTOMAS NOCTURNOS ≤ 2 veces/mes > 2 veces/mes > 1 vez/semana Frecuentes
LIMITACIÓN DE LA ACTIVIDAD Ninguna Algo Bastante Mucha
FUNCIÓN PULMONAR
> 80% > 80% > 60% - <80% ≤ 60%
(FEV1 o PEF) % teórico
EXACERBACIONES Ninguna ≤ 1/año > 1/año > 1/año
Tabla 2. Clasificación de la gravedad del asma en adultos2 (GEMA 5.0). Viene determinada por el parámetro más afectado. FEV1: Volumen espirométrico forzado en el primer segundo; PEF: Flujo espiratorio
máximo

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Consideraciones iniciales:
1.- LOS ESCALONES DEL TRATAMIENTO ESTÁN DEFINIDOS SEGÚN LA TABLA DE GRAVEDAD:
INTERMITENTE PERSISTENTE LEVE PERSISTENTE MODERADA PERSISTENTE GRAVE
NECESIDADES MÍNIMAS DE TRATAMIENTO PARA CONTROL Escalón 1 Escalón 2 Escalón 3 o Escalón 4 Escalón 5 o Escalón 6
Tabla 2. Equivalencia gravedad – escalón terapéutico2.
2.- HAY QUE TENER EN CUENTA LAS DOSIS DE COMPARABILIDAD CLÍNICA DE LOS GCI DISPONIBLES:
GCI Dosis baja (µg/día) Dosis media (µg/día) Dosis alta (µg/día)
DIPROPIONATO DE BECLOMETASONA 200-500 501-1000 1001-2000
DIPROPIONATO DE BECLOMETASONA DE PARTICULAS EXTRAFINAS 100-200 201-400 >400
BUDESONIDA 200-400 401-800 800-160
CICLESONIDA 80-160 161-320 321-1280
FUORATO DE FLUTICASONA 100 100 200
PROPIONATO DE FLUTICASONA 100-250 251-500 501-1000
FUORATO DE MOMETASONA 100-200 201-400 401-800
Tabla 3. Comparabilidad clínica de los GCI glucocorticoides inhalados1

2
3.- TRATAMIENTOS DEL ASMA según Gina 2021 y Gema 5.1
SEGÚN GINA 2021. Tabla 4. Adaptado de Global strategy for Asthma Management and Prevention. Pocket Guide for Astma Management and Prevention. GINA Updated 2021
INICIO DEL TRATAMIENTO en adultos con diagnóstico de Asma.
Se prefiere la opción 1 si el paciente no cumple bien con el tratamiento diario de control que contenga GCI-ISC (Corticoides inhalado),
incluso si los síntomas son poco frecuentes, ya que reduce el riesgo de exacerbaciones graves y necesita GCO-OCS (Corticoides orales).

Síntomas diarios o Una pauta corta de OCS puede ser

Síntomas la mayoría de despertarse con asma una necesaria para pacientes que
Primera Síntomas los días, o despertarse vez a la semana o más y presenten asma severamente no
evaluación EMPEZAR menos de con asma una vez a la baja función pulmonar controlada
AQUÍ SÍ: 4-5 días a semana o más
la semana

PASO 5:
Confirmar el diagnóstico PASO 4: Añadir LAMA (Agonistas muscarínicos
PASO 3: Dosis medias de de larga acción)
Control de síntomas y ESCALADO PREFERENTE PASO 1-2: Dosis bajas de mantenimiento de ICS-
factores de riesgo Y CONTROLADO. Relacionar con la evaluación fenotípica
modificables, incluyendo la Según necesite mantenimiento de formoterol ± Anti-IgE (Omalizumab) en Asma alérgico grave,
(Opción1).
función pulmonar Usando ICS-formoterol bajas dosis bajas ICS-formoterol
Anti-IL5/5R, (Mepolizumab, Reslizumab) y Anti-
como protocolo de escalada de ICS-formoterol IL5R (Benralizumab) en Asma eosinofílico grave
Comorbilidades
reduce el riesgo de Anti-IL 4R. (Dupilumab) en Asma grave
Técnica de inhalación y exacerbaciones comparado
adherencia Considerar alta dosis de ICS-formoterol
con el uso de un protocolo
Preferencia del paciente y con SABA Escalado: Si es necesario bajas dosis de ICS- Formoterol
objetivos

Síntomas diarios o Una pauta corta de OCS

Síntomas la despertarse con puede ser necesaria
mayoría de los asma una vez a la para pacientes que
Síntomas
Síntomas días, o despertarse semana o más y presenten asma
menos de
menos de con asma una vez baja función
4-5 días a severamente no
EMPEZAR 2 veces al a la semana o más pulmonar
la semana controlada
AQUÍ SÍ: mes

PASO 5:
ESCALADO PASO 3: PASO 4: Añadir LAMA.
CONTROLADO Y PASO 2: Dosis bajas de Dosis medias/altas
de mantenimiento Relacionar con la
ALTERNATIVO PASO 1: Dosis bajas de mantenimiento
de ICS-LABA evaluación fenotípica ±
(Opción 2). Tomar siempre ICS mantenimiento de de ICS-LABA Anti-IgE, anti-IL5/5R, anti-
Antes de considerar un cuando se tomen ICS (Agonistas β2 IL 4R.
tratamiento con escalada de SABA (agonistas β2 adrenérgicos de
SABA, controlar si el larga acción) Considerar alta dosis de
adrenérgicos de
paciente es probable que se ICS-LABA
corta acción)
adhiera a la terapia de Escalado: Si es necesario agonistas β2 adrenérgicos de larga acción
control diaria
Dosis bajas de ICS Dosis medias de ICS Añadir LAMA o ATRL o Añadir Azitromicina (en adultos)
cuando se tomen SABA cuando se tomen HDM SLIT o cambiar a o ATRL; Añadir dosis bajas de
Otras opciones de control o a diario Antagonistas SABA o añadir ATRL dosis altas de ICS corticoides orales (OCS) pero
del receptor de o añadir HDM SLIT considerar efectos secundarios.
para cualquier opción Leucotrienos (ATRL) o
previa añadir inmunoterapia
sublingual en adultos
sensibles a polvo
doméstico (HDM SLIT)

3
SEGUIMIENTO Y CONTROL DEL PACIENTE ASMATICO CONTROL ASMA Tablas 7 y 8
El paciente asmático deberá ser evaluado por el médico1: Rinitis
1. 1-3 meses después de iniciar tratamiento. Rinosinusitis crónica
2. Cuando esté sintomático. Enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE)
3. Después de una exacerbación. COMORBILIDADES
Obesidad
4. Cuando acuda a renovar recetas. Apnea obstructiva del sueño
5. Al menos una vez al año, si estabilidad y no se han cumplido las Depresión
anteriores. Ansiedad
EFECTOS SECUNDARIOS DEL
TRATAMIENTO
REVISAR TÉCNICA DE
Los aspectos que habrá que evaluar en dichas visitas serán1: Tema 8
INHALACIÓN
Pregunta abierta: “La mayoría de los
pacientes no utilizan el inhalador como se
ADHERENCIA AL TRATAMIENTO les recetó. En las últimas 4 semanas,
¿cuántos días lo ha utilizado?”
Registros de dispensación de fármacos

PLAN DE ACCIÓN

Tabla 6. Cómo evaluar a un paciente asmático

CLASIFICACIÓN DEL CONTROL Y AJUSTE DE ASMA EN ADULTOS2
BIEN CONTROLADA PARCIALMENTE CONTROLADA
MAL CONTROLADA
(Todas los siguientes) (Cualquier medida en cualquier semana)
SÍNTOMAS DIURNOS Ninguno o ≤ 2 días al mes >2 días a la semana
LIMITACIÓN DE ACTIVIDADES Ninguna Cualquiera
SÍNTOMAS NOCTURNOS/ DESPERTARES Ninguno Cualquiera
NECESIDAD MEDICACIÓN DE ALIVIO (rescate)
Ninguna o ≤ 2 días al mes >2 días a la semana Si ≥3 características de asma parcialmente
(SABA)
controlada.
FUNCIÓN PULMONAR
> 80% del valor teórico o z-score (-1,64) < 80% del valor teórico o z-score (-1,64)
FEV1 (valor teórico)
> 80% del mejor valor personal < 80% del mejor valor personal
PEF (mejor valor personal)
EXACERBACIONES Ninguna ≥1/año ≥1 en cualquier semana
AJUSTE CLÍNICO Mantener. Mínima dosis eficaz. Considerar subir hasta control. Subir hasta control.

REDUCIR* INCREMENTAR

Tabla 7. *Considerar reducir tras 3 meses de estabilidad clínica.

FEV1: Volumen espirométrico forzado en el primer segundo; PEF: Flujo espiratorio máximo; SABA: Agonista β2 adrenérgico de acción corta.

5
Otras herramientas para detectar el control del asma pueden ser:
Medicación de rescate Controlado: ≤ 2 envases SABA/año. No controlado: > 2 envases SABA/año.
Medir la función pulmonar1 (riesgo futuro) Antes de comenzar el tratamiento. / 3-6 meses después. / 1-2 veces al año si controlado.
ACT (Asthma control test) Tabla 9
Tabla 8. Herramientas prácticas para objetivar el control del asma.

CUESTIONARIO VALIDADE DE CONTROL DEL ASMA (ACT: Asthma Control Test).

1 punto 2 puntos 3 puntos 4 puntos 5 puntos

EN LAS 4 ÚLTIMAS SEMANAS ¿CUÁNTO TIEMPO LE HA IMPEDIDO SU ASMA HACER TODO LO QUE QUERÍA EN EL TRABAJO O EN LA CASA?

Siempre La mayoría del tiempo Algo de tiempo Un poco Nunca

DURANTE LAS 4 ÚLTIMAS SEMANAS ¿CON QUÉ FRECUENCIA LE HA FALTADO AIRE?

Más de 1 vez al día 1 vez al día De 3-6 veces por semana 1-2 veces por semana Nunca

DURANTE LAS 4 ÚLTIMAS SEMANAS ¿CON QUÉ FRECUENCIA SUS SÍNTOMAS DEL ASMA (PITOS, TOS, FALTA DE AIRE O PRESIÓN EN EL PECHO)
LE HAN DESPERTADO POR LA NOCHE O MÁS TEMPRANO POR LA MAÑANA? (POR SEMANA)

1-2 noches en las 4

4 noches o más 2-3 noches 1 noche Nunca
semanas previas

EN LAS 4 ÚLTIMAS SEMANAS ¿CON QUÉ FRECUENCIA HA UTILIZADO EL INHALADOR DE RESCATE?

3 o más veces 1 o 2 veces al día 2 o 3 veces por semana 1 vez o menos por semana Nunca

¿CÓMO DIRÍA QUE HA ESTADO CONTROLADA SU ASMA DURANTE LAS 4 ÚLTIMAS SEMANAS?

Descontrolada Mal controlada Algo controlada Bien controlada Controlada

Bien controlado ≥20
Parcialmente controlado 16-19
Mal controlado ≤15
Tabla 9. Cuestionario ACT4.

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MANEJO DE LAS EXACERBACIONES

INSTAURACIÓN LENTA Infecciones respiratorias altas

RESPUESTA LENTA
(Días-semanas) 80% Incumplimiento terapéutico

INSTAURACIÓN RAPIDA Alérgenos

RESPUESTA LENTA
(Horas) 20% Fármacos
(Mayor gravedad inicial)
Estrés

Figura 3. Tipo de exacerbaciones asmáticas2.

EVALUACIÓN GRAVEDAD DE LAS CRISIS ASMÁTICAS2

CRISIS LEVE CRISIS MODERADA CRISIS GRAVE CRISIS VITAL
DISNEA Leve Moderada Intensa Respiración agónica, parada respiratoria
HABLA Párrafos Frases Palabras Ausente
FRECUENCIA
Aumentada >20 >25 Bradipnea, apnea
RESPIRATORIA
FRECUENCIA CARDIACA <100 >100 >120 Bradicardia, parada cardiaca
PRESION ARTERIAL Normal Normal Normal Hipotensión
USO MUSCULATURA
Ausente Presente Presente Movimiento paradójico toracoabdominal o ausente
ACCESORIA
SIBILANCIAS Presentes Presentes Presentes Silencio auscultatorio
NIVEL DE CONCIENCIA Normal Normal Normal Disminuido o coma
FEV1 o PEF
>70% <70% <50% No procede
(Valores de referencia)
SaO2 (%) >95% <95% <90% <90%
PaO2 (mmHg) Normal <80 (Hipoxemia) <60 (Insuficiencia respiratoria parcial) <60
PaCO2 (mmHg) Normal >40 <40 >45 (Insuficiencia respiratoria hipercapnia)

FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio máximo; x’: por minuto; SaO2: Saturación de oxihemoglobina; PaO2: presión arterial de oxígeno;
PaCO2: presión arterial de anhídrido carbónico.
Tabla 10. Evaluación gravedad de las crisis asmáticas. Adaptado de Gema 5.1, (www.gemasma.com). Guía española para el manejo del asma2.

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MANEJO DE LAS EXACERBACIONES DEL ASMA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA Figura 4. Adaptado del Tratamiento de las exacerbaciones del Asma. Adaptado de Global
strategy for Asthma Management and Prevention. Pocket Guide for Astma Management and Prevention. Updated 20191

ATENCIÓN PRIMARIA. El paciente presenta una exacerbación del asma aguda o subaguda

EVALUE AL PACIENTE ¿Se trata de Asma? ¿Hay factores de riesgo para una muerte relacionada con el asma? ¿Cuál es la severidad e la exacerbación?

LEVE O MODERADA
SEVERA POTENCIALMENTE
Habla en frases, prefiere estar sentado que acostado, no
está agitado. Habla con palabras cortadas, se sienta encorvado hacia adelante, FATAL
Frecuencia respiratoria aumentada. agitado. Somnolencia, confundido
No se utilizan los músculos accesorios. Frecuencia respiratoria >30/min. o con el tórax silente
Frecuencia del pulso 100-120 lpm. Usa los músculos accesorios.
Saturación de O2 (aire ambiental) 90-95%. Frecuencia del pulso >120 lpm.
PEF (Flujo espiratorio pico)>50% del valor teórico o del Saturación de O2 (aire ambiental) <90%.
URGENTE
mejor valor PEF ≤50% del valor teórico o del mejor valor

INICIE TRATAMIENTO TRASLADE A UN CENTRO

SABA 4-10 inhalaciones mediante pMDI + espaciador. Repita cada 20 minutos durante 1 hora DE AGUDOS
EMPEORA
Prednisolona: Adultos 1 mg/kg (max 50 mg). Niños 1-2 mg/kg (max 40 mg) Mientras espera: Administre
Oxigeno con flujo controlado (si está disponible). Objetivo de saturación 93-95% (niños 94-98%) SABA y Bromuro de ipatropio
inhalados, Oxigeno,
corticosteroides sistémicos
CONTINÚE EL TRATAMIENTO con SABA según sea necesario. EVALUE LA RESPUESTA AL CABO DE 1 HORA (o antes)
EMPEORA

GESTIONE AL ALTA
EVALUAR PARA DAR EL ALTA
Medicación de rescate: Continúe según sea necesario
Los síntomas mejoraron y no necesita SABA Medicación de control: Inicie o aumente
El PEF está mejorando y está en >60-80% del mejor valor personal o del valor teórico. Revise la técnica de uso del inhalador y la adherencia al tratamiento.
La saturación del oxígeno está a >94% a aire ambiente
Prednisolona: Continúe, usualmente durante 5-7 días (3-5 días para niños)
Recursos en su domicilio adecuados
Seguimiento: Dentro de 2-7 días (1-2 días para niños)

SEGUIMIENTO
Revisar los síntomas y signos: ¿Se está resolviendo la exacerbación? ¿Se debería continuar con prednisolona?
Tratamiento de rescate: Reducir según sea necesario
Tratamiento de control: Continúe con la dosis más alta a corto plazo (1-2 semanas) o a largo plazo (3 meses), en función de los antecedentes de la exacerbación
Factores de riesgo: Revise y corrija los factores de riesgo modificables que puedan haber contribuido a la exacerbación. Incluida la técnica de uso del inhalador y la adherencia
Plan de acción: ¿Se entiende? ¿Se utilizó adecuadamente? ¿Necesita modificación?
MANEJO DIAGNOSTICO Y TERAPÉUTICO DE LA EXACERBACIÓN ASMÁTICA DEL ADULTO Figura 5. Manejo diagnóstico y terapéutico de la exacerbación asmática en el

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 EVALUACIÓN INICIALDEL NIVEL DE GRAVEDAD (ESTÁTICA)
Anamnesis, Exploración física, FEV1 o PEF, Saturación de O2 y otros según indicación

Evaluación I
CRISIS LEVE CRISIS MODERADA-GRAVE
PEF o FEV1 ≥70% CRISIS VITAL
PEF o FEV1 <70%

Oxígeno (FiO2<40%) si SaO2 < 92% Oxígeno

Salbutamol + Ipatropio Salbutamol + Ipatropio Nebulizado
Salbutamol: pMDI + pMDI + cámara: 4-8 inhalaciones c/10-15 mins durante la 1ª hora
Nebulización intermitente: 2,5 mg de salbutamol + 0,5 mg de Ipatropio c/20 Hidrocortisona
cámara 2-4 pulsaciones Considerar: Magnesio (Mg) EV,
mins durante la 1ª hora.
c/20 mins durante la 1ª hora GCS: Prednisona 50 mg VO o Hidrocortisona 250 mg EV Salbutamol EV en perfusión lenta,
GCI: Ventilación mecánica invasiva (VMI)
Fluticasona pMDI + cámara: 4 inhalaciones (250 µg cada pulsación) c/10-
15 mins o

Tratamiento
Budesonida pMDI + cámara: 4 inhalaciones (200 µg cada pulsación) c/10-
15 mins o Nebulizaciones: 0,5 mg c/20 mins durante la 1ª hora
Considerar en las crisis graves: Magnesio (Mg) EV, Salbutamol EV en
perfusión lenta, Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) INGRESO EN UCI

EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO (DINÁMICA)

FEV1 o PEF c/30 minutos, SaO2 y clínica

Buena respuesta (1-3h) Buena respuesta (1-3h) Mala respuesta (1-3h)

Evaluación II
FEV1 O PEF > 80% estable. FEV1 O PEF > 60% estable. FEV1 O PEF < 60% inestable.
Asintomático Asintomático Sintomático

ALTA HOSPITALIZACIÓN
Prednisona 50 mg 5-7 días Oxígeno < 40 % si SaO2 < 92 %
GCI y LABA Salbutamol 2,5 mg + Ipratropio 0,5 mg nebulizado c/4-6 h
Plan de acción Hidrocortisona EV 100-200 mg c/6 h o Prednisona 20-40 mg VO c/12 h

Decisión y
Tratamiento
Concertar cita de control Considerar magnesio (mg) EV