Ginecología y Obstetricia Yulia Mtz

Apuntes 2022.
Pubertad.................................................................................................................................................................................. 3
Pubertad precoz ...................................................................................................................................................................... 9
Pubertad retardada............................................................................................................................................................... 14
Patología endocrina reproductiva ........................................................................................................................................ 16
Amenorrea primaria.............................................................................................................................................................. 17
Amenorrea secundaria.......................................................................................................................................................... 30
Endometriosis ....................................................................................................................................................................... 42
Síndrome de ovario poliquístico ........................................................................................................................................... 50
Estudios básicos de la pareja estéril ..................................................................................................................................... 58
Prolapso de organos pélvicos ............................................................................................................................................... 69
Incontinencia fecal ................................................................................................................................................................ 74
Incontinencia urinaria ........................................................................................................................................................... 80
Infección de vías urinarias..................................................................................................................................................... 87
Dolor pelvico. Dismenorrea .................................................................................................................................................. 93
EPIDEMIOLOGÍA ........................................................................................................................................................................... 94
Síndrome premenstrual ........................................................................................................................................................ 96
Menopausia y climaterio ...................................................................................................................................................... 99
Sangrado uterino anormal .................................................................................................................................................. 109
Miomatosis uterina ............................................................................................................................................................. 114
PUBERTAD
Cambio de un proceso quiescente (inicia desde la primera infancia y se queda
quiescente hasta antes del desarrollo de la pubertad) a un proceso activo con el
objetivo de reproducción, existen una serie de cambios.
Es el periodo durante el cual, el desarrollo humano progresa desde la aparición de primer signo de caracteres sexuales
secundarios (efecto esteroideo) hasta la maduración sexual completa.
Los indicios del eje hipotálamo hipófisis inician a la semana 10 hasta la semana 18, empieza a ser activo en el periodo in
útero. La placenta en si es una producción importante de esteroides sexuales, estrógeno, en el momento justo del
nacimiento hay una hipersecreción de gonadotropinas porque se quita la placenta. En la primera infancia hay una
hipersecreción de gonadotropinas para posteriormente tener una quietud hasta justo antes de la aparición de la
pubertad.
1. ¿Qué desencadena ese cambio al proceso activo?
a. Kisspeptina va a las GnRH y estimula positivamente la secreción pulsátil, antes de que esto suceda la
kisspeptina se ve influenciada por múltiples péptidos.
i. PEPTIDOS: DINOLFINA, NEUROQUININA, LEPTINA, FACTOR DE CRECIMIENTO DE
TRANSFORMACIÓN, INFLUYEN DIRECTAMENTE EN LA KISSPEPTINA****
2. ¿Cuál es el primer carácter sexual?
a. Pico de crecimiento** (que maybe lo pregunta en el examen)
b. Lo que es más evidente es la telarca pero no es el primero, primero existe un pico de crecimiento

CAMBIOS ADQUIRIDOS
 Desarrollo de caracteres sexuales secundarios.
 Pico de crecimiento
 Alcanzar capacidad de fertilidad
 Maduración psicosocial
 Todo condicionado por Secreción de esteroides gonadales.
OBJETIVO PRIMORDIAL: PERPETUACIÓN DE LA ESPECIE

PERIODOS
INFANCIA TEMPRANA
El primer indicio del eje a la semana 10, genera y progresa durante el desarrollo
embriológico y finalmente se activa a la semana 18 o 19 y continúa funcionando,
pero en el momento en el que se quita la placenta (acción negativa sobre la
secreción de LH, FSH)
hipersecreción diferenciada dominada en mujer por FSH y en hombre de LH

PERIODO DE QUIASCENCIA PREPUBERTAD

PUBERTAD
Existe la aparición o despertar
CONTROL PULSÁTIL DE GNRH
 Freno de una inhibición tónica
Ácido gama amino butírico y su receptor.
 Estímulo excitatorio de neuronas productores del GnRh.
Kisspeptina, Glutamato, TGF y su receptor como factores estimuladores

DESENCADENANTE DE LIBERACIÓN DE GNRH

 Retroalimentación negativa de estradiol y andrógenos (Gonadostato)
o Un refrigerador tiene un termostato, en el ser humano es el gonadostato, va cambiando el nivel al que
funciona el organismo, niveles necesarios para inhibir el eje si se bajan y existe una cantidad de
estrógenos pequeña se inhibe, si se cambia el gonadostato necesita una mayor secreción de hormonas.
o El gonadostato cambia, inicialmente se requiere un nivel ínfimo para inhibirse, al cambiar el
gonadostato, cambia la retroalimentación del gonadostato y empieza a necesitar una retroalimentación
positiva, secreción de GnRH, LH, FSH, estradiol.
 Capacidad de reacción a estímulos eléctricos y neuroquímicos (Glutamatoaspartato) de orden superior.
 Hay modulación peptídica múltiple: Glutamato, GABA, TGF, VIP, NPY, CART, BDNF, GFP etc.
o GABA ES EL PRINCIPAL INHIBIDOR

Influencia negativa de los estrógenos

Positiva de leptina neuropéptido y grelina
Sistema complejo para la aparición regular y secreción tonica

TIEMPO PARA LA PUBERTAD…

No es una simple función cronológica de la edad.
Hay una substancial carga de heredabilidad. (raza afroamericana desarrollo mas pronto comparado con la raza
caucásica)
Enorme número de impulsos sensoriales relacionados al ambiente internos y externos (crecimiento, composición grasa,
dieta, estrés, fotoperiodo, ciclo circadiano, esteroides, locomoción, estímulo olfatorio)

¿COMO SE DEFINE PRACTICAMENTE LA PUBERTAD?

ETAPA 2 DE LA PUBERTAD
La pubertad inicia en el estadio 2
En la mujer inicialmente hay dominancia de FSH hasta llegar al estadio de maduración
continua la dominancia de FSH

En el hombre inicialmente hay predominancia de LH y guarda al estadio 5 un

incremento menor a la FSH

Circunstancias relevantes:
 incremento de GnRH en pulsos progresivos cada 90 min
 Secreción nocturna incrementada de LH (se pueden tomar pruebas dinámicas
para saber si nuestro paciente esta en estado puberal vs no puberal)
 Aumento de niveles de esteroides sexuales a partir del estadio 2 de tanner
 INICIO CON LA LIBERACIÓN NOCTURNA DE LH
 ¿COMO SABER SI ES PUBERTAD?
Grafica señala secreción de FSH y LH y por otro lado la secreción de
estradiol, el cual es más estable a diferencia de la pulsatilidad de GnRH

PARA SABER SI ES PUBERTAD, LOS NIVELES DE ESTRADIOL TIENEN QUE

COINCIDIR CON EL NIVEL DE LA ETAPA PUBERAL (ETAPA 2 APROX 20 PG)

Un estradiol matutino alrededor de 20 picogramos la paciente estaría anormalmente alta si esta fuera de la edad (aprox.
10 años).
Por el contrario, si se hace un estudio para revisar si tiene un desarrollo normal a los 10 años se encontrará en los 20
picogramos de 17 beta estradiol.
 Situación progresiva basal.
 La secreción de FSH y LH no es tan regular
 Si hay Telarca prematura serviría más hacer un estudio de estradiol

PARA SABER SI FUNCIONA EL EJE SE HACE UNA PRUEBA DINAMICA, BOLO DE GnRH, SI INCREMENTA LH TIENE
PUBERTAD NORMAL

Los estrógenos tienen secreción estable, gonadotropinas tienen secreción irregular. Los estadios se pueden evaluar
desde el 1 (prepuberal), al 2 aparece la pubertad y se evalúa hasta al 5 (adolescentes menstruantes). En la parte baja se
puede relacionar la edad ósea con la influencia estrogénica. Si quisiera comprobar la edad debe haber congruencia con
lo que sucede hormonalmente y la edad ósea a nivel del antebrazo, congruencia de edad ósea y estrógenos. Para nivel 2
la edad ósea es de 10.5, congruente con los niveles estrogénicos.
Ejemplo, si tiene edad ósea de 11 y la niña tiene 6 años, no tendría que haber ese nivel de edad ósea, esta niña
necesitaría un tratamiento. Niños y niñas con pubertad precoz tienen mayor riesgo de abuso sexual ☹ No solo es la
repercusión física. Es un factor para poner atención y checar a los niños con pubertad precoz.

La primera evidencia hormonal de la instalación de la pubertad es el aumento del nivel de LH superior a 7.6 UI/L
después de la administración de 100 microgramos de GnRH. (prueba dinámica)
Antecede hasta en un año a los signos físicos.

ADRENARCA: activación de la zona reticular de la suprarrenal. Se lleva a cabo de manera independiente a la activación
del eje hipotálamo hipófisis ovario. Paralelo e independiente del eje. activación de hidroepitestosterona DHEA cual
sulfatada DHEAS. Activación apocrina de las glándulas, producción sebácea.

GONADARCA: activación del eje, producción sistemática de la gonada, dominado por estrógenos en mujer y testosterona
en hombre .
Esquema que hay que aprender para entender el entorno hormonal

CORTEZA SUPRARENAL:
GONADA:
ACTH estimula y lleva a cabo todo el proceso
Activación de la secreción de
El colesterol se convierte a progesterona/pregnenolona. andrógenos en las CÉLULAS DE LA TECA

La progesterona pasa a 17 HO progesterona para formar A partir de la androstenediona o

androstenediona, que puede finalizar en testosterona. testosterona se forma estradiol en el
OVARIO
17 HO progesterona puede formar además en la corteza
glucocorticoides y mineralocorticoides.

Objetivo producir glucocorticoides y mineralocorticoides TEJIDOS PERIFERICOS:

Conversión de testosterona a DHT

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA: En caso de no tener

suficientes mineralocorticoides y glucocorticoides hay una
retroalimentación positiva con hipersecreción de ACTH,
hiperproducción de progesterona, y se convierten en andrógenos,
estradiol o testosterona, presentándose con acné, hirsutismo,
clitoromegalia. POR LA HIPERPRODUCCIÓN SUBSECUENTE AL
AUMENTO DE SUSTRATOS YA QUE NO SE PUEDEN CONVERTIR A
MINERALOCORTICOIDES O GLUCOCORTICOIDES. Por lo que a la
paciente se le dan mineralocorticoides o glucocorticoides para
disminuir la retroalimentación positiva.
 GnRH viene de preprohormona, finalmente se generan los 10 aminoacidos,
decapeptido capaz de estimular al gonadotropo con receptor de membrana,
segundo mensajero, incremento de GnRH.
El decapeptido es capaz de ir a la hipófisis y hacer una estimulación para la
secreción de LH y FSH, las cuales tienen como punto común la subunidad alfa, la
diferencia es la subunidad beta.
Otras hormonas parecidas TSH, GCH.
LH, FSH van a la circulación, llegan al receptor de membrana, activan a un segundo
mensajero que lleva a un producto final.

Al modificar el aminoacido numero 6: ANALOGO, se desarrollan los análogos

de GnRH, afinidad diferente y capacidad de saturación distinta al GnRH
natural. Si modifican otros aminoácidos se generan los antagonistas del GnRH
que actúan en horas a diferencia del análogo que es más lento.
El análogo es más afín al receptor GnRH, más capaz de desensibilizarlo
(grafica 3 inicialmente se pega al receptor, efecto positivo de flero, después lo
desensibiliza y bloquea)

Si se da pulsátilmente el GnRH da la señal de producción de LH.

Si se da un análogo de GnRH da un fenómeno de pegarse al receptor lo activa
para luego saturarse e inhibirlo.

FENOMENO DE FLAIR OFF: Hipersecreción de LH para posterior inhibición del

receptor. Con el pico de LH se puede estimular la ovulación

ADRENARCA
Aumento evolutivo programado de los andrógenos.
Principalmente DHEA y DHEA sulfatada
INDEPENDIENTE DEL EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS
Precede 2 años a la pubertad
Es independiente del GnRH
Los andrógenos siguen aumentando hasta los 20-30 años
Desencadenante se desconoce, aumento selectivo de 17,20 liasa, sin alterar la 17
hidroxilasa.
PUBERTAD
Índice de crecimiento medible o pico de crecimiento: es el primer signo.
Telarca: cambio reconocido en primer término. Antecede a la menstruación en 2.5 años (ciclos regulares después del
año y para los 5 años ya deben ser regulares, si hay una px con ciclos irregulares y ha pasado este tiempo se encuentra
por fuera de la curva de distribución normal y podríamos buscar alguna patología)
El desarrollo completo demora 1.5 a 6 años
Ciclos irregulares en primer año
A los 5 años, 90% de las niñas tienen ciclos ovulatorios

ALGUNOS CAMBIOS
Matriz extracelular incrementada
Tamaño de los labios mayores y menores.
Tamaño de útero relación cuerpo/cérvix
Crecimiento inicia 2 años antes en niñas
Después de menarca la mayoría solo crecerá 5 cm (menarca es de los
signos más tardíos)
Edad ósea indicador del final del proceso, menarca íntimamente con
edad ósea de 13.

El aumento de talla es el más temprano, ligeramente después botón

mamario y telarca y la menarca aparece más tardía, llegando a los 13 años, variando en cada población. Después de esto
se cierran las epífisis

Las niñas anteceden los cambios en relación al

barón, en el barón hay elongación del pene.

ESTADIOS DE TANER
Complejidad del sistema peptídico condicionado por la kisspeptina
Interrelación con el sistema hormonal para que el resultado final sea la secreción
pulsátil del GnRH, influencia multipeptidica.

¿Cómo hay diferenciación en la raza y el grado de

heradibilidad?
Estudio donde comparan niñas afroamericanas, el taner 2 para
los 7 años tenemos un 10% en raza blanca contra el 30% en
afroamericanas
Sí existe una diferencia significativa en el grado de heredabilidad

OPERACIONALIZACIÓN
Aparente desarrollo de las glándulas mamarias antes de los 8 años y/o menarquia antes de los 9 años. (Definición
arbitrari, distribución de +- 2 desviaciones estándar en la normalidad de cada población)
Más frecuente en mujeres.
Definición en función a desarrollo de Taner II
 Telarquia a los 10.9 ± 1.2 años
 Menarquia 13.4 ± 1.2 sem
Por ende, la telarquia corresponda - 2.5 DS y para menarquia -4DS (desviaciones estándar)

ÁREAS Y ESFERAS AFECTADAS

 Crecimiento
 Desarrollo
 Psicosocial
 Riesgo de abuso sexual
 Embarazo

EPIDEMIOLOGÍA
Ocurre 1:5000 a 1:10 000
Incrementa en pacientes con trastornos del Sistema Nervioso Central
Trastornos con mayor frecuencia de pubertad precoz:
 Neurofibromatosis 4-5%
 Encefalopatía neonatal 4.5% de las niñas
 Hidrocefalia 10-11%
 Mielomeningocele 5-18%
 Síndromes Dismórficos
PRECOCIDAD SEXUAL
Es la aparición de caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años.
 Feminización isosexual (o feminizante)
 Virilización contrasexual (Niña con fusión de labios, elongación clitoridiana y podría tener desarrollo muscular
más asentuado)
Acción de esteroides sexuales de cualquier origen

PUBERTAD PRECOZ CLASIFICACIÓN

GnRH DEPENDIENTE GnRH INDEPENDIENTE

Completo o verdadero Incompleto-pseudo

ISOSEXUAL HETEROSEXUAL

Derivado del GnRH Tambien llamado contrasexual.

independiente, se virilización, por ejemplo, por
desarrolla en la línea de hiperplasia suprarrenal
caracteres sexuales (ej. Si
es mujer caracteres
femeninos)

 GnRh dependiente (completo-verdadero)

 GnRh independiente (incompletopseudo)
o Isosexual (derivado del gnrh independiente, se desarrolla en la linea de caracteres sexuales
o Heterosexual o contrasexual (virilización, por ejemplo por hiperplasia suprarrenal)

PUBERTAD PRECOZ VERDADERA

Pregunta ¿se activa el eje hipotálamo hipófisis o hay producción ectópica de la hormona?

Pubertad Precoz GnRh dependiente (completa o verdadera)

Acción prematura del eje H-H-G antes de los 8 años de edad
Bolo de GnRh hiperrespuesta en la secreción de LH*, prueba dinámica diagnostica. Estrógenos tienen efecto lineal en
la epífisis y lo que eventualmente vemos como alta para su grupo de edad eventualmente será muy chaparra
LH mayor a 7.6 UI/L. Una hora posterior a administración de 100 ug de GnRH
Estrógenos aceleran velocidad de crecimiento lineal y fusión epificiarias

Pubertad precoz idiopática, alrededor de 50 picogramos de estradiol, una mujer

adulta en estado preovulatorio hay hasta 300 picogramos, en folicular media
150, en Telarca prematura sin cumplir más criteros para pubertad completa (no
precoz) niveles estrogénicos por debajo de 10
Marcador estrogénico puede ser útil para hacer juego dx
 GnRH DEPENDIENTE GnRH INDEPENDIENTE

Pseudopubertad precoz,
patología periférica
Ejemplo tumor productor de
Pubertad verdadera central. estrógenos, de células de la granulosa.
Se espera que la prueba Se le hace la prueba dinámica
dinámica con GnRH un pico en con bolo de 100 de GnRH, al
LH alrededor de 8 o 9 U y paso del tiempo la toma de LH
podemos decir es una respuesta no hay pico, esta aplanada, esta
positiva, por lo cual es una paciente tiene influencia
pubertad central vedadera. externa.
La paciente tendrá Lo más relevante es lo que está
señalado en la parte baja, patología
subsecuentemente maduración periférica hasta por exposición de
gonadal, producción de esteroides sexuales periférica haga una
esteroides. activación que lleve a una pubertad
precoz verdadera** Índole
periférico puede convertirse a
central

Juego de signos y síntomas vs diagnostico

GNRH DEPENDIENTE que no se sabe el origen, no hay masas encefálicas, se clasifica
como idiopática. Hay crecimiento mamario, crecimiento de vello, no hay
virilización, madurez ósea, no hay nada neurológico, se habla de una patologuia
idiopática
Otro ejemplo es el craneofaringioma, no tiene signos de virilización porque lo
activa por el mismo rumbo del sexo de la persona, hay déficit neurológico, y sin
masa abdominal

SINDROME DE MACCUNE ALBRIGHT activación de segundo mensajero al

momento de producción de estrógenos, patología en la parte final de la síntesis de
los estrógenos, hipersecreción de estrógeno asociada a mancahas café con leche,
fibromas.

LA CAUSA MAS COMUN ES IDIOPATICA, pero estamos obligados a descartar las

demás causas, asfixia perinatal, tuomres, etc. Buscar masas a nivel cerebral

Ejemplo de patologías GnRH independiente:

Paciente con tumor ovárico productor de andrógenos, tecoma, esa niña tendrá crecimiento mamario, crecimiento de
vello y signos de virilización como fusión de labios, clitoromegalia, edad ósea avanzada, no déficit neurológico y
ocasionalmente masa a nivel de pelvis
Otra: hiperplasia suprarrenal también da datos de virilización y edad ósea avanzada pero no hay masa abdominal

HALLAZGOS DE LABORATORIO

En la idiopática se checa gonada, esta incrementada, la FSH y

LH están incrementadas por la GnRH, en la prueba dinámica
con GnRH la prueba se le denomina puberal o positiva.

Niña de 7 años de edad con pubertad precoz. Constitucional, incremento talla para la edad. Su
eventualidad talla alta, se refleja en talla baja para edad adulta, condicionada por una madurez
acelerada y cierre precoz de epifisis

Niña de talla alta eventualmente chaparra por el cierre de las epífisis

USO CLÍNICO DE GnRH Y SUS ANÁLOGOS
 Pruebas de función hipofisaria

 Rp. Hipogonadismo hipotalámico

Para estimular o manejaar estrógenos desensibilizanbdo el receptor y
bloqueándolo

 Reproducción asistida
Para el control del eje Hipotalamo-Hipofisis-Ovario

 Cáncer endocrina dependiente

Si se conoce a la molécula podemos entender que se usa en Cáncer
dependiente de estrógeno, cáncer de próstata, cáncer de mama

 Endometriosis
Con objetivo de suprimir el eje

 No es activo vía oral, vida media corta 15 minutos

 Se han creado, agonistas y antagonistas estables
 Regulan su propio receptor
 Agonistas después de 10 días inhiben (solo modificacion del aa 6)
 Antagonistas inmediatamente inhiben (no hay fenómeno de llama)

Aplicación de la terapia, en la segunda grafica se ve el fenómeno de flair up, y posterior bloqueo del receptor que es el
beneficio que estamos buscando
CAUSAS
 CONSTITUCIONAL
o representa el 90% afecta 10 a 1 a niños. (totalmente al revés que el precoz)

El otro 10% lo representa:

 HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO (falla H-H)

Deficiencia de GnRh (Sx de Kallman no migran las neuronas, hay problemas olfatorios, Sx Prader Willis)
Deficiencia de Gonadotropinas: aislada u asociada

 HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO (Falla de la gonada)

o Anomalías de cromosomas sexuales (Sx Klinefelter en niños y Turner en niñas)
o Disgenecia gonadal, cariotipo nI.
o Daño testicular
o Mutación de Lh sub unidad beta
o Mutación de receptor de gonadotropinas
o Sx de ovario resistente
o Enfermedades médicas serias

Este es un resumen ajjajajajajajajajaja de todo lo que ha dicho

Retardad vs precoz se comporta diferente

Sx de mccoon hay aceleración en producción de estrógenos por
activación de segundo receptor
En sx de kallman los genes kal 1 y 2 es más dominante en niños o
niñas npi

CRANEOFARINGEOMAS
Cefalea, alteración de campos visuales, pobre crecimiento

OTROS TUMORES EXTRA SELARES

 Germinomas
 Gliomas o astrositomas hipotalámicos
 Tumores pituitarios
Exploración neurológica completa

OTROS DESORDENES DE SNC

 Histiocitosis de células de Langerhans o X (Enfermedad de Hans Shullers Chistian)
 Lesiones post-infecciosas de SNC
 Anormalidades vasculares
 Trauma
 Hidrocefalia
 Radiación en SNC

DEFICIENCIA AISLADA DE GONADOTROPINAS

 Afección más común al varón
 Familiar, más común en mujer
 Talla alta para la edad
 Aspecto eunucoide
 Edad ósea retardada
 Testículos pequeños o criptorquidia
 Falo grande
 Adrenarca normal
 Examinar anosmia
 Buscar malformaciones

EJEMPLO

18 años, 8 meses. Infantilismo sexual. 173 cm, 66.5 kg. Adrenarca a 13 a. Edad ósea de 13 años, la
prueba olfatoria se reporta normal, gnrh plana, es una paciente femenina con pubertad retardada

SÍNDROME DE KALLMAN
Incompleta migración de neuronas GnRH de la placoda olfatoria al
cerebro.
Más frecuente en el hombre 5:1
Asociación genética (ligada al X) (gen KAL-1 y N-CAM)
Asociación esporádica
Asociación a disgenesia del bulbo olfatorio**.
En la pubertad precoz es más frecuente en mujeres y en
la pubertad retardada es más frecuente en hombres
 1. Amenorrea primaria
2. Amenorrea secundaria
3. Estados hiperprolactinémicos
4. Síndrome de ovario poliquístico
5. Endometriosis

OBJETIVOS
1. Comprender las principales causas y fisiopatología de amenorrea primaria y secundaria.
2. Aprender los métodos diagnósticos de las patologías más comunes.
3. Conocer la terapéutica de cada patología, soportada de MBE sobre eficacia y seguridad para el paciente.

*caso de una atleta que le quitaron la medalla por no ser mujer, pero si es mujer pero con un trastorno de la
diferenciación sexual*

Criterios de la figo del 2012 APRENDERNOS LA TABLITA

Rasgo clínico menstrual Término descriptivo Límites normales
FRECUENCIA/DIAS Frecuente (oligomenorrea) <23
Normal 24-35
Infrecuente (opsomenorrea) es el trastorno >35
más común, retraso menstrual
DURACION/DIAS Prolongada >8
Normal 2-8
corta <2
VOL DE SANGRE PERDIDA ml Intenso >80
al ciclo? Normal 5-80
ligero <5

Opsomenorrea= ciclos infrecuentes

DURACIÓN: Más de 8 días es prolongada (polimenorrea) y menos de 2 es corta (oligomenorrea)
VOLUMEN es la perdida de la menstruación en ml, es subjetivo de la paciente. Valoramos que regla mucho porque antes
reglaba normal y ahora se mancha la ropa, clínicamente es mayor, o bien, decir que moja la cama o se escurre o en lugar
de 1 toalla usa dos o que se tiene que cambiar la toalla cada 2 horas.

AMENORREA
Un síntoma común a muchas patologías, caracterizado por ausencia de menstruación por un periodo mayor a 90 días.
Es un síntoma no una enfermedad, la causa más común de amenorrea secundaria es el embarazo.
Amenorrea primaria es cuando nunca ha menstruado
Amenorrea secundaria es cuando ya tuvo menarquia y posterior a eso existió un periodo de ausencia de menstruación.
CLASIFICACIÓN
AMENORREA PRIMARIA
Ausencia de menarquia a los 16 años de edad con caracteres
sexuales secundarios normales, o bien a los 14 años sin caracteres
sexuales secundarios.

AMENORREA SECUNDARIA
Ausencia de menstruación por más de 90 días, con menarquia espontánea.
O sea, hay mujeres que posterior al tratamiento farmacológico menstrúan una o dos veces por esto y después dejan de
menstruar, esto sigue siendo amenorrea primaria porque la menarquia fue inducida

OPSOMENORREA
Periodos sin menstruación de 35 a 90 días. O sea, retraso, ejemplo, ovarios poliquísticos.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA
 Primaria
 Secundaria

CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA

La amenorrea primaria habla de una causa más
seria para la salud
En un estudio que hicieron la causa mas común de
amenorrea primaria es la disgesia gonadal (50%)
o síndrome de Turner
Retraso constitucional no es patología de fondo,
muchas veces por nutrición o genética no crecen
con la misma velocidad que crece el resto, son los
chiquitos del salón XD, la mujer alrededor de sexto
año de primaria. Estos eventualmente van a ser
normales.

Agenesia mulleriana, síndrome de Rokitanski es la ausencia del útero y de los 2/3 superiores de la vagina, el 15% de las
amenorreas primarias son por agenesias mullerianas.
Obstrucción de la via genital: septo vaginal o himen imperforado. El flujo de sangre no sale al exterior.
Síndrome de Kallman. Partologia del SNC, es la ausencia de la hormona líder de la pubertad que es el GnRH, el 5% de las
amenorreas primarias corresponden a Kallman.
Otras causas: Anorexia nerviosa es causa de amenorrea secundaria, hipopituitarismo cualquier daño a hipófisis como
tumor trauma o infección lo que daña las estructuras glandulares que puede caer a amenorrea
Insensibilidad a andrógenos, hombres con fenotipo de mujer.
Hiperprolactinemia más común como amenorrea secundaria
Hipotiroidismo es muy común opsomenorrea mas que amenorrea, el hipotiroidismo severo se puede asociar a
amenorrea secundaria. El hipotiroidismo común suele tener trastorno menstrual, infertilidad, pero no tanto amenorrea.
Tumores del hipotálamo son raros y se ven más en pedía.

AMENORREA PRIMARIA DIAGNÓSTICO

HISTORIA CLINICA
Interrogatorio: antecedentes (comportamientos anormales del apetito, ejercicio de
alto rendimiento), enfermedades debilitantes (desnutrición, síndromes de mala
absorción), caracteres sexuales secundarios. (como, cuando, si les dieron tratamiento
para que se desarrollara)

Exploración física: peso, talla, g. mamaria, vello sexual (Tanner), anatomía genital
(con frecuencia a las niñas no se revisa, pero para hacer el dx de himen imperforado
hay que explorarla, se puede hacer US, para himen imperforado no se necesitan
estudios).
Estrabismo o inserción baja de cabello y orejas, alteraciones del tórax, nevos
hiperpigmentados (Turner, es la imagen que puse al lado jeje)

2. PRUEBAS FARMACOLOGICAS
…Más adelante….

3. LABORATORIO. FSH, LH, Estradiol (TSH, T, PRL, etc.)

Básicos en evaluación de amenorrea primaria: FSH, LH, estradiol
Si se sospecha de hipotiroidismo TSH, si sospecha de sx de Cushing cortisol, si
sospecha de hiperprolactinemia prolactina

4. CARIOTIPO: En casos de Talla baja, disgenesia gonadal, IOF

IOF: Insuficiencia ovárica
Es caro por lo que no se le hace a todas las pacientes
En clínica se le hace en px con síndrome de talla baja (debajo de 1.42 cm y mayor de 15 o 16 años, cuando ya se
cerraron los núcleos epifisiarios) con frecuencia se asocian a disgenesia gonadal (síndrome de Turner)
IOF o menopausia precoz, a los 40 dejan de menstruar, las ováricas tempranas cercanas a los 20 años son tributarias a
cariotipo por disgenesia gonadal

5. EVALUACION NUROLOGICA (pueden tener un tumor)

Incluyendo campimetría visual
6. US abdomino-pélvico
Endovaginal si es posible

7. Otros: evaluar corazón, riñón etc.

En sx de Turner tienen mil cosas mal jaja entonces hay que valorar todo

PRUEBAS FARMACOLÓGICAS
1. PROGESTERONA: oral o im: clormadinona o medroxiprogesterona x 10 dias
2. ESTROGENO + PROGESTERONA: oral o im: Estrogeno/progestina por 21 dias
3. LHRH=GnRH. Bolo de 100 microgramos (medición basal, 30, 60, 90)

PASO 1

PROGESTINA ORAL
Sustancias y compuestos parecidos a la progesterona (las progestinas) prueba oral, se le da una tableta diaria por 10
días y nos esperamos 10 días después de la última tableta para valorar la respuesta.

POSITIVA: PRESENCIA DE ESTROGENOS, UTERO Y VIA DE SALIDA INTEGRA

Si después de la progestina menstrua es una prueba positiva
Nos dice: que tiene útero, la vía esta integra, el endometrio necesita del efecto del estrógeno para que menstrue por lo
que dice que el ovario está trabajando.

NEGATIVA
Lo más común en amenorrea primaria es que sea negativa porque la causa número uno es disgenesia gonadal, el ovario
no trabaja y por lo tanto no hay estrógeno.

Si no menstrua pasamos al paso 2

PASO 2
ESTROGENO + PROGESTINA
Progiluton, en las primeras 11 pastillas tiene solo estrógeno (como el ciclo normal), en la segunda fase las ultimas 10
tienen estrógenos y progestina. Es un buen compuesto para la prueba, pero se puede hacer con cualquier
anticonceptivo. 1 diaria por 21 días, después de la última esperamos 10 días para valorar.

POSITIVA: UTERO Y VÍA DE FLUJO NORMAL

Si menstrua es positiva.
Nos dice: útero, via de flujo normal, se descarta del útero pa abajo, nos ubicamos de ovario a hipotálamo, no tiene
estrógenos, al darle estrógenos el endometrio responde ya sea causa ovárica o central
NO ESTROGENOS
NEGATIVA
Puede ser que no tiene útero o que la vía de flujo esta tapada, son muy sintomáticas con masa abdominal baja, los casos
más comunes que es anomalia mulleriana no tienen síntomas solo no menstrúan, pero como a esa paciente ya la
revisaron y la vagina termina en fondo de saco.

PASO 3
Medir FSH, LH y estradiol
En mujeres con agenesia esto es normal, el estado endocrino es normal

PASO 4

PRUEBA DE LHRH
Es una prueba donde se da GnRH vía intravenosa en bolo de 100 microgramos y se hace una medición en 0, a la hora, a
las dos horas. Después del bolo se miden gonadotropinas (FSH, LH) y estradiol
Si se le pone GnRH a la paciente ya las gonadotropinas no suben el daño está en hipófisis
Si tiene un incremento de gonadotropinas mayor al 200% comparadas con la medición basal nos dice que la prueba es
positiva, la hipófisis está sana y es normal, como es el caso de sx de kallman

NEGATIVO=DAÑO EN HIPOFISIS

POSITIVO=INCREMENTO DEL 200%, HIPOFISIS SANA=SINDROME DE KALLMAN (Dx confirmatorio)

CLASIFICACION QUIMICA DE LAS PROGESTINAS

Derivados de 17 hidroxi P4, sin efecto androgénico Derivados de la 19 norT, con efecto androgénico

 Medroxi  Noretisterona
 Ciproterona  Noretildrona
 Clormadinona  Norgestrel (en DIU medicado mirena)
 Desogestrel
 Gestodeno
 Drospirenona y dienogest se pueden vender
solas, se usan como ACO para tx de
endometriosis
La drospirenona parece trabajar bien en trastornos
menstruales
CLASIFICACION FUNCIONAL DE AMENORREA PRIMARIA VALORES NORMALES
FSH 5-40 mUI/ml
LH 5-25 mUI/ml

1. NORMOGONADISMO NORMOGONADOTROPICO
a. Falla del órgano efector UTERO*
b. Sx de rokitanski, agenesia mulleriana
c. E FSH LH NORMALES

2. HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO
a. Siempre de origen central. SIEMPRE FALLA A NIVEL CENTRAL
b. Retardo constitucional
c. Estradiol debajo de lo normal
d. E2, FSH Y LH BAJOS

3. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO
a. E FSH LH ALTOS
b. Siempre es por falla gonadal
c. FALLA EN OVARIO* MENOPAUSIA

DISTRIBUCIÓN CAUSAL POR SITIO AFECTADO

 SNC-Hipotálamo (HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO)
 Hipófisis
 Ovario: la causa más frecuente de amenorrea primaria
 Órgano efector
 Canal vaginal

Hipogonadismo Hipogonadotropico

SNC-HIPOTÁLAMO. CAUSAS
 Pubertad retrasada
 Síndrome de Kallman
 Tumores (Craniofaringiomas)
 Bajo peso de cualquier causa
 Estrés crónico
SINDROME DE KALLMAN

En el cerebro en la etapa temprana del desarrollo embrionario, se

estructuran las neuronas que secretan GnRH
Las neuronas se originan en NEUROECTODERMO, se forman fuera
del SNC primitivo, justo en la PLACA NASAL en el origen del nervio
olfatorio. El trayecto por la lámina cribosa, migran y llegan a los
NUCLEOS DEL HIPOTALAMO, a nivel de la eminencia media,
supraóptico y paraventricular se depositan las neuronas.
Para que exista el neurodesarrollo se requiere de una serie de
genes. Las neuronas vía información genética del cromosoma X,
serán capaces de secretar GnRH

EL SÍNDROME DE KALLMAN…
Resulta de la migración embrionaria anormal de las neuronas
hipotalámicas que secretan GnRH.
Mutación de la proteína G (GPR54) ligada al cromosoma X.
Existen al menos 4 fenotipos con falla génica diferente.
 ANOS1 (Kallmann síndrome 1, más común, es el que se asocia a
anosmia)
 FGFR1 (Kallmann síndrome 2)
 PROKR2 (Kallmann síndrome 3)
 PROK2 (Kallmann síndrome 4)

DIAGNOSTICO
Ocurre por deficiencia aislada de GnRH

CUADRO CLÍNICO:
HIPOSMIA O ANOSMIA, labio leporino y paladar hendido, sordera y mal desarrollo dentario (dientes como de
tiburón)
Pubertad retrasada
Otros signos:
Paladar hendido, decoloración del iris (un ojo de un color y otro de otro), parálisis del nervio oculomotor (VI
par), oído interno hipoplásico (sordera), agenesia renal

RASGO CARACTERISTICO: es muy alta, sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios, amenorrea primaria. DE
ESTATURA ELEVADA, ya que para cerrar los núcleos epifisiarios requieren estrógenos.

LABORATORIO:
FSH-LH-E2 en sangre ↓
(Cuadro de Hipogonadismo-hipogonadotrópico)
Prueba de estimulación con GnRH positiva: (FSH ˃ 200 % comparada con el basal)
TRATAMIENTO
Indicar Terapia de Reemplazo Hormonal para desarrollo de CSS:
 Estrógeno solo por 1 año, después E+P cíclico (varios esquemas)
Cuando la paciente empieza a sangrar sabemos que el endometrio se ha desarrollado lo suficiente como para inducir un
sangrado (generalmente al año), después se da una progestina para evitar hiperplasias o cáncer de endometrio. (1 diaria
de progestina por 10 días en cada ciclo es suficiente para evitar el riesgo)
 Calcio 1,200 mg, Vit D 800-2000 UI diario (ya que al no tener estrógenos corren mas riesgo de fracturas)
 Tx de infertilidad: uso de menotropinas: FSH + LH IM(inyección diaria, dosis variable y se monitorea por US,
cuando aparece el folículo dominante se para la estimulación) O FSH-r (recombinante) sc.
o Gonadotropinas sintéticas

Nunca tienen curación, al momento de suspender medicamentos caen en amenorrea, este tx obvio no es namas pa que
menstruen, sino para que los núcleos epifisiarios cierren y no tengan mayor riesgo de fracturas y osteoporosis (por eso
se le agrega Ca)

CRANEOFARINGEOMA
Tumoral.
AMENORREA PRIMARIA HIPOTALAMICA TUMORAL.
CRANEOFARINGIOMA. Se asocia a calcificaciones, cursan por
panhipopituitarismo, amenorrea primaria

DISMINUCIÓN DE PESO
 Desnutrición
 Enfermedad sistémica (síndromes de mala absorción que llevan a la desnutrición)
 Ejercicio de alto rendimiento (depleción de la grasa corporal, necesitan 17% de grasa para que la función
endocrina aparezca. Eventualmente tendrán problemas óseos)
 Anorexia nervosa (Más frecuente como causa de amenorrea secundaria, hipogonadismo hipogonadotropico)
IMAGEN
En mujer desnutrida hay pulsatilidad de GnRH baja, poco trabajo de hipófisis y los ovarios secretan mínimas cantidades
de estrógeno, esto les da problemas de la salud ósea, cardiovascular.
Las mujeres que hacen ejercicio de alto rendimiento hay estrés y esto da hiposecreción de GnRH

CAUSAS HIPOFISARIAS.
Panhipopituitarismo:
 Tumores
 Trauma
 Infección del SNC
CAUSAS OVARICAS
DISGENESIA GONADAL: SX DE TURNER
CAUSA MÁS FRECUENTE DE AMENORREA PRIMARIA
Incidencia: 1:2000-3000 mujeres nacidas vivas. (En SLP nacen 26 mil niñas x año: ~ 11-13)
Ausencia o alteración parcial un cromosoma X. función reproductiva, estatura, viabilidad de los ovarios
La forma clásica cursa con múltiples fallas orgánicas y estrías ováricas. No se desarrollan los ovarios o se acaban muy
pronto en la segunda década de la vida. Las estrías ováricas son cintas fibrosas donde deberían haber estado los ovarios
1/3 tiene malformación cardiaca severa. (cardiopatía generalmente izquierda, coartación aortica, es con frecuencia la
causa de muerte de las niñas)
Cursan con osteoporosis temprana.
Todas las mujeres con hipogonadismo tienen osteoporosis si no se previene**

Desde el punto de vista reproductivo se ve el útero y donde deberían de estar los ovarios se ven unas cintillas que son
las estrías, trompas y útero normal pero los ovarios no están, si se le toma una biopsia a la estria no hay folículos.
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO

DIAGNOSTICO

CARIOTIPO
CARIOTIPO

Sx de Turner (50%) 45X

Disgenesia gonadal pura 46XX Se inactiva un cromosoma
Disgenesia Gonadal mixta 46XX/XY*

*Líneas celulares manifiestan cariotipo de mujer y otras líneas celulares manifiestan presencia de cromosoma Y, pueden
tener neoplasia gonadal de tipo embrionario

SX DE TURNER CARIOTIPO
50% son mosaicos
Entre Turner puro y mosaicos son el 80% de las
patologías

Papel del cromosoma X

15% pueden llegar a tener menarquia, puede llegar
a ovular. No manifiestan el fenotipo normal de Sx
de Turner
Manifestaciones de forma pura de Turner:
 Talla baja
 Cuello alado
 Oreja de inserción baja al igual que el cabello
 Actitud cubitus valgas
 Tórax en escudo
 Pezones muy excéntricos
 Cuarto metacarpiano corto

En promedio se diagnostica a los 15 años, se puede sospechar

desde la etapa temprana en la semana 12 a 14 en el US, midiendo
la proteína de origen placentario PAPP-A puede estar disminuidas
en estos casos. Al igual que por el pliegue nucal, no es especifico
para Turner pero al estar incrementado nos hace sospechar

Piel de la nuca redundante

Manos y pies hinchados por linfedema* recién nacida con linfedema en pies y manos

Fenotipo, talla baja, inserción baja de orejas, cubitus valgas, manchas cafés con leche, nevos pigmentados, edema de
manos y pie, cuarto metatarsiano gordo jaja y área cardiaca sería lo más importante que revisáramos (pueden tener
coartación aortica)

Hallazgo Frecuencia
Talla baja 98
Falla gonadal 95
Micrognatia 60
Cubitus Valgus 47
Inserción baja de cabello 42
Cuello corto 40
Paladar alto y arqueado 38
IV metacarpiano corto 37
Nevos multiples 25
Cuello alado 25
Linfedema de manos y pies 22
Uñas displasicas 13
Escoliosis 11
MALFORMACIONES CARDIACAS: Causa número 1 de muerte
1. Coartación aortica
2. Dilatación aortica
3. Valvula aortica bicuspide
4. Elongacion de arco aortico

Tipo de anomalía Frecuencia

Renales
Riñon en herradura 10-16
Sistema colector doble 5-11
Tiroides
Hipotiroidismo 27
Gastrointestinales (iso cromosoma Xq)
Colitis ulcerosa y Crohn 3
Falla hepática 44-80
Oticas: otitis media y sordera 68-78
Oculares: estrabismo, ptosis etc. 63

TRATAMIENTO
1. Ideal iniciar temprano
2. EEC 0.625 mg (Premarin) x día x 1 año, otros. (endometrio de 10 a 12 mm ya está desarrollado)
3. EEC 0.625 mg x (21 d) + progestina (10 d) en forma cíclica.
4. Calcio/vitamina D (1200 mg/800 UI) (el calcio puede dar problemas intestinales, puede darse intermitente)
5. Tratar las malformaciones
6. Seguimiento a largo plazo
7. Fertilidad (FIV con óvulos donados)

TABLA DE MANEJO INTEGRAL DE SX DE TURNER

Si tiene el cariotipo cromosoma Y hay que quitarle las estrías por el riesgo de gonadoblastomas
Riesgos de lupus, artritis, etc patologías autoinmunes

Guia de ESHRE management of woman with premature ovarian insufficiency (no es terreno de la clase, pero por si lo
queremos leer)
Normogonadismo normogonadotropico

CAUSAS ANATÓMICAS
La ausencia más común es la de útero, vagina o ambos.

ANOMALÍAS MÜLLERIANAS.
AGENESIA MÛLLERIANA. SÍNDROME MAYER-ROKITANSKY-KUSTERHAUSER
MÁS COMUN DE MALFORMACIONES CAUSANTES DE AMENORREA
1 en 4000 a 10000

Dependiendo de la falla del útero como se clasifica, la agenesia mulleriana que da amenorrea esta en el GRUPO 1

IMAGEN OTRA VEZ DE LA CLASIFICACION DE LA SOCIEDAD EUROPEA

OTRA IMAGEN DE LA CLASIFICACION CLINICA que no pregunta los grupos de las clasificaciones

Síndrome de Mayer Rokitansky Kuster Hauser JAJAJAJ es lo mismo que Agenesia Mulleriana

TABLA
3 fenotipos típicos, clínico,
amenorrea primaria porque no tiene útero
En general todo bien, trastornos del sistema genitourinario
Ovarios mal posicionados, fuera de la pelvis, en posición uno arriba casi de las arterias iliacas en lugar de la pared de la
pelvis
MURCS el tercero es raro, nada común, se asocia a deformaciones de la columna y problemas cardiacos, menos común
DIAGNOSTICO
Básico
 FSH, LH y E2 normales NORMOGONADISMO NORMOGONADOTROPICO
 ECO pélvico y renal
 Urografía excretora
 Cariotipo (Para dx diferencial de testículo feminizante)

Opcional
 Laparoscopía
 Biopsia ovárica

TRATAMIENTO
Consejería, neo-vagina, FIV+madre subrogada

SINDROME DE INSENSIBILIDAD A ANDROGENOS

La testosterona no puede mediar un efecto endocrino al unirse a su receptor celular, al acumularse la testosterona, a
nivel perifeico en tejido graso se convierte en estrógenos, lo cual feminiza al barón.
Pueden tener diferentes tumores, como el gonadoblastoma, es prevenible quitando las gónadas

Dx diferencial: Sx de Rokitansky, normogonadismo normogonadotropico

T: 0.2 a 0.7 ng/dl H 4 a 10 ng/Dl

Sx Rokitansky Sx Insensibilidad a androgenos

CARIOTIPO XX XY
HORMONAS Perfil femenino Perfil masculine
OTRAS MALFORMACIONES Si: (urinarias, osea) Igual a la población general
GENITALES INTERNOS Agenesia uterina Ausencia uterine

TRATAMIENTO
Consejería, neo-vagina, gonadectomía y TRH
GONADECTOMIA** por el riesgo de cáncer, se tiene que quitar el “ovario”
TRH, terapia de remplazo hormonal, se lleva como una mujer con insuficiencia ovárica

NEOVAGINA.
Hueco entre uretra y recto, hasta llegar al fondo de saco de Douglas
Todos los procedimientos laparoscopicos, aplican un balón y traccionan y salir por el espacio de resus.
Procedimiento de Vecchetti
Alterantivas:
Dilatadores de Frank
Vaginoplastia de Mclndoe
Vulvovaginoplastia de Williams

Una vagina no desarrollada es de color blanco y no abomba

CAUSAS VAGINALES
TABIQUE VAGINAL TRANSVERSO
“CRIPTOMENORREA, más que amenorrea”, tienen cólicos
extremadamente fuertes, pueden llegar con masa suprapúbica
(hematocolpos, vagina llena de sangre)
Tx via vaginal electrocoagulador, se reseca el tabique, cirugía
ambulatoria)

HIMEN IMPERFORADO
Incidencia: 1/10,000
Origen: poligénica

Cuadro clínico
Masa pélvica dolorosa, cíclica**
Dx. Diferencial: atresia vaginal, anomalía mulleriana

Tratamiento
Quirúrgico: himenectomía. (resección en cruz, se resecan los cuadrantes, se hace hemostasia)
CAUSAS
CAUSA MAS COMUN FISIOLOGICA ES EMBARAZO
 35% disfunción hipotalámica (trastornos del apetito, estrés, problemas hormonales donde hipotálamo no
funciona bien)
 30% Síndrome de ovario poliquístico (como causa única, la causa UNICA MAS COMUN DE AMENORREA
SECUNDARIA)
 19% estados hiperprolactinemicos (el más frecuente es prolactinoma, adenoma secretor de prolactina)
 10% insuficiencia ovárica prematura (menopausia precoz)

DIAGNÓSTICO
SITIO AFECTADO ANALISIS
Hipotalamo LH, FSH, E2
Hipófisis LH, FSH, PRL, TSH
Ovario FSH, LH, E2
Útero HSG, HSTC
Embarazo Beta-HCG

Si es hipo hipo el problema está en el hipotálamo. Si es hipo hiper el problema esta en el ovario
Otros: hiperprolactinemia o hipotiroidismo se miden otras hormonas
Histerosalpingografia e histerografia para causas uterinas, estas mujeres si tienen útero pero algo paso

DISTRIBUCIÓN CAUSAL POR SITIO AFECTADO

 SNC-Hipotálamo
 Hipófisis
 Ovario
 Órgano efector
 Canal vaginal

Hipogonadismo Hipogonadotropico
CAUSAS HIPOTALAMICAS
PSICOPATOLOGIA.
 Anorexia nervosa
o Prevalencia del 1-10% mujeres < 30 años
o Frecuente en clase alta
o Disregulación neuroendocrina (traen un relajo con los neurotransmisores)
 Bulimia
 Ortorexia
 Vigorexia
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DSM V* ANOREXIA NERVOSA
1. Distorsión de la imagen corporal*
2. Miedo a ganar peso o estar obesa*
3. Ejercicio en exceso (Vigorexia)
4. Hábitos alimenticios alterados (Ortorexia)
5. Uso de purgantes y vómito inducido
6. Peso corporal < 85% esperado (< 17.5 IMC)*
a. Cuando cae por debajo de 17.5 caen en amenorrea por deplesión grasa
7. Amenorrea o trastornos menstruales*
8. Desfeminización (pérdida de caracteres sexuales secundarios, caquexia hipofisiaria)

*2 o más criterios hacen el diagnostico.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS BULIMIA

1. Trastorno del apetito con 5 rasgos clave señalaos en: Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, Fifh edition (DSM5)
2. Episodios recurrentes de sobreingesta de alimentos
a. Ingesta exagerada y sin control en periodo de 2 horas
b. Comportamiento compensatorio repetitivo para evitar ganar peso (ejercicio excesivo, ayuno
prolongado, uso de diuréticos y laxantes).
3. Los episodios ocurren cuando menos una vez por semana en 3 meses
4. Imagen corporal distorsionada
5. No ocurre con episodios de anorexia

CUADRO CLÍNICO BULIMIA

 Generales:
o Fosfenos, fotopsias, palpitaciones e hipotensión ortostática por deshidratación e hipokalemia, piel seca.
 Gastrointestinales:
o ardor faríngeo y dolor abdominal por reflujo GE más común en vómito frecuente inducido, meteorismo
y constipación.
 Reproductivos:
o amenorrea en ˃ del 50% de los casos; el resto puede tener alteraciones del ciclo menstrual.
 Síntomas poco comunes pero graves:
o Agua y electrolitos. Deshidratación, K y Cl bajos, alcalosis metabólica.
o Cardiacos: edema y alteraciones diversas del ECG
o Gastrointestinal: dilatación gástrica y esófago de Barrett.
o Pulmón: neumonitis por aspiración y neumomediastino.

ORTOREXIA
Obsesión patológica con la nutrición perfecta, evitando de manera estricta alimentos que consideran no saludables o
impuros.
Puede causar déficit nutricional grave y consecuencias médicas serias.
A diferencia de la anorexia nervosa, la imagen corporal distorsionada usualmente no es factor importante. Aun no es
incluido como psicopatología en DSM5.
VIGOREXIA
Trastorno mental en el que la persona afectada se obsesiona por si estado físico, afectando su conducta alimentaria
(ingesta exagerada de proteínas y carbohidratos, acompañada del consumo de otras sustancias, como los esteroides
anabolizantes) y a sus hábitos de vida.

TRATAMIENTO
1. Psicoterapia cognitivo y conductual (casos leves e iniciales)
2. Manejo psiquiátrico farmacológico
a. Antidepresivos, ansiolíticos, etc. (Ya cuando hay amenorrea)
3. Terapia hormonal con estrógenos
a. ACO, progiluton
4. Calcio, vit D, suplementos alimenticios
5. Hospitalización

Mortalidad: Varia entre el 5 al 10%, con riesgo mayor en bulímicas.

CAUSA HIPOFISARIA
 Síndrome de Sheehan
o Patología exclusiva de la mujer
 Estados Hiperprolactinémicos
o Secundaria a drogas
o Prolactinoma
 Otros tumores

SÍNDROME DE SHEEHAN
Hipoxia e isquemia a nivel de la hipófisis, hipoxia
durante el embarazo, en el cual como punto cardinal
tienen una hemorragia postparto severa. Hiperplasia de la
hipófisis, requiere mas nutrientes, al no poderse
proporcionar viene la posible isquemia con necrosis
(aumento de tamaño y compresión de vasos) y llevan a
insuficiencia hipofisiaria compleja: panhipopituitarismo.
Antecedente de enfermedad antiinume no dx,
anticuerpos antifosfolípido y lupus
 Característica: vienen por amenorrea secundaria después del parto, y
NO LACTAN, AMENORREA Y AGALACTIA, porque no tienen prolactina
por la destrucción de la hipófisis. A diferencia de los estados
hiperprolactinemicos con amenorrea galactorrea.
Las pacientes llegan con insuficiencia hipofisiaria parcial o completa
(gonadotropinas, tirotropinas, corticotropinas)
En la evaluación hay 3 cosas fundamentales a evaluar:
FSH LH E2 bajo, TSH BAJA, ACTH baja
Se da de manera progresiva, lo primero que pasa es problema
reproductivo (amenorrea y no lactan), hasta llegar a la falla de todo
con panhipopituitarismo (reprodutor, tiroideo, cortisol)
No solo la hemorragia grave puede causarlo, también desgarros o
cosas más simples, hay que preguntar si le hicieron transfusiones y
además que había un charco de sangre o desmayo, datos de
hipotensión
ESTADO DE HIPOTENSION LLEVA A LA HIPOXIA, no se necesita un
choque elaborado, ejemplo, una mujer delgada que con poquito cae
en hipovolemia es más probable que suceda.
El tratamiento es remplazo hormonal de todas las hormonas que
faltan
Seguimiento ya que en algunas son de por vida pero el 10% recupera
la función a largo plazo, hay que medir periódicamente las hormonas.
Primero mejora el área suprarrenal luego tiroidea y al final reproductiva, como se va regresa jajaja lo primero que se
chinga es lo último que se cura.

Etiología: Hemorragia post-evento obstétrico con hipoxia hipofisaria secundaria.

Diagnóstico: ↓ FSH, LH, E2, TSH, cortisol.

Tratamiento:
Terapia de reemplazo hormonal: o Cortisona o Hormonas tiroideas o E + P, calcio y vit D

Seguimiento a largo plazo: para ajuste de dosis. Desde que pario no ha menstruado y tienen amenorrea y no lactan.

Primero que se les altera es la vía reproductiva, luego datos de hipotiroidismo, y luego cortisol bajo.
ESTADOS HIPERPROLACTINEMICOS: PROLACTINOMA
Adenoma hipofisiario secretor de prolactina
hipófisis se encuentra en silla turca, por ahí pasa el tallo hipofisiario para unirse al hipotálamo, arriba tiene el quiasma
óptico, todo lo tumoral ahí puede generar trastornos de la visión.

No se conoce ningún factor liberación de prolactina mas que el TRH

TRH ESTIMULA LA SECRECIÒN DE PROLACTINA
Existen una serie de cambios del medio interno, desde el punto de vista de
neurotransmisores y hormonas, circunstancias del comportamiento sexual
de la mujer (estímulo al pezón o el mismo coito genera la descarga de
prolactina)
FACTOR LIBERADOR DE PROLACTINA: TRH (estimulador de secreción de
tirotropina)
El factor inhibidro de la liberación de prolactina es DOPAMINA

- DOPAMINA
+ TRH

CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA
1. MEDICAMENTOS
a. Antidepresivos, metoclopramida, opioides, estrógenos
2. Tumores
a. Bloquean comunicación a la hipófisis por comprimir el
sistema porta hipofisiario
3. Fisiológicos
a. Embarazo y lactancia
4. Enfermedades
a. Hipotiroidismo, eleva TRH.
b. Insuficiencia renal porque ahí se degrada la prolactina al
no degradarse se eleva
c. Estrés

CUADROS CLÍNICOS
 Pubertad retrasada
 Amenorrea primaria y secundaria
 Galactorrea (no todas, usualmente no tienen las que no se han embarazado, tiende a ser
común en mujeres que ya lactaron)
 Infertilidad anovulatoria
 Osteopenia y osteoporosis
 Trastornos neurológicos
DIAGNÓSTICO
 Historia clínica:
TM (trastornos menstruales), amenorrea, galactorrea,
infertilidad

 Prolactina en sangre:
Nivel sérico ˃ a valor de referencia (0 a 20-30 ng/dl)
MAYORES A 30 ng es elevación de prolactina, en 50 a
menos no tienen traducción clínica, de 50 a 100 es más
probable. ARRIBA DE 100 ng es el punto de corte para sospechar prolactinoma.

>100 ng

La prolactina tiene varias formas moleculares, al medir en sangre, se ide el pool de todas las formas moleculares, la
biológicamente activa es la forma pequeña,
PROLACTINA ALTA Y CLINICA NORMAL, lo mas probable es que sea una forma molecular NO BIOLOGICAMENTE ACTIVA,
no tiene patología.
NO SIRVE MEDICION EN MUJERES EMBARAZADAS PORQUE LA PROLACTINA ESTA ELEVADA

CLINICA AFECTADA + PROLACTINA >100 ng

 Campimetría visual digital o confrontación

 TAC y RM de cráneo
Otros según complicaciones

MEDICIÓN DE LA PRL
 Factores a considerar:
o Uso de medicamentos y drogas psicotrópicas
o Manipulación y succión del pezón.
o Herpes Zoster(a nivel del tórax que afecte pezón puede generar arco reflejo medular similar a la
lactancia), miomas, DIU, etc
 Niveles de referencia
o 0 a 25-30 ng/dl
 Formas moleculares:
o Pequeña, grande y grande-grande

LOCALIZACION Y TRASTORNOS VISUIALES

HEMIANOPSIA BITEMPORAL**** patrón más común
TABLA
70% de los tumkores hipofisiarios son prolactinomas, con mucho el mas común
Microadenomas están confinados a la hipófisis (<10 mm)
Los que ya crecen e invaden silla turca, comprimen el quiasma
El ultimo grupo son los invasores

IMAGEN DE TAC
Microprolactinoma <10 mm (confinado a silla turca)
Macro prolactinoma >10 mm

IMAGEN DE RM (son 3)
TRATAMIENTO
 Médico
o Agonistas dopaminérgicos, PRIMERA ELECCIÓN DE TRATAMIENTO
 Quirúrgico
o Microcirugía trans-esfenoidal
 Radioterapia
 Observación

TRATAMIENTO MEDICO
AGONISTAS DOPAMINERGICOS
Se unen al receptor D2
ESQUEMAS (TABLA)

GENERICO COMERCIAL DOSIS

BROMOCRIPTINA Parlodel 2.5 a 5
LISURIDA Dopergyn 0.2
QUINAGOLIDA Norprolac 25-50
CABERGOLINA Dostinex 0.5 mg
Cabergolina es de larga acción y tiene menos efectos adversos, también se usa para inhibir la lactancia 2 tabletas cada
tercer día. DE LARGA ACCIÓN, VIDA MEDIA DE 65 HORAS

Usualmente vía oral, si genera nausea o efectos adversos se puede usar via vaginal
Para valorar la respuesta, se inician dosis pequeñas fraccionadas, en base a respuesta clínica, cuando se
tiene la dosis farmacológicamente activa se valora el nuevo nivel de prolactina, a las 4 a 6 semanas**.
¿Cuánto tiempo? Usualmente 2 años, valoramos clínica, si clínicamente está bien nos podemos quedar
ahí, si la paciente o el medico lo desea pedir RM para valorar, pero no es necesario. Los microadenomas
pueden desaparecer hasta el 50% de manera espontanea sin tratamiento a lo largo de 10 años.

EFECTOS ADVERSOS
Frecuentes
 Náusea
 Vómito
 Hipotensión
 Constipación
 Cefalea
Raros
 Intolerancia a alcohol
 Calambres
 Boca seca o S. Raynaud.

A DOSIS ALTAS DE CABERGOLINA se han informado algunas fallas cardiacas por daño valvular
METAS DEL TRATAMIENTO
 Reducir los niveles de PRL
 Restaurar la fertilidad
 Evitar la recurrencia Agonistas dopaminérgicos

PROLACTINOMA CONCLUSIONES
 Los agonistas dopaminérgicos son la primera opción.
 Son eficaces en reducir el tumor, los niveles de PRL y restaurar la ovulación.
 La cabergolina tiene afinidad por receptores D2, su vida media es de 65 horas y es mejor tolerada.
 En casos de intolerancia cambiar de droga o vía de administración.
 En intolerancia al agonista, pobre respuesta clínica o crecimiento del tumor, considerar la cirugía.
 Uso prolongado a dosis altas de cabergolina se asocia a mayor riesgo de valvulopatía cardiaca.

RESECCION TRANSESFENOIDAL ¿Por qué NO ES DE PRIMERA ELECCIÓN?

Estudio de seguimiento a largo plazo n:409 83% con seguimiento a los 9.2 años
Resultados:
 Recurrencia de hiperprolactinemia 47%
 Embarazo al año 88%
 Panhipopituitaarismo 26%
RECURRENCIA Y DAÑO DE LA HIPOFISIS

INDICACIONES
 Macroadenoma de mujer que se va a embarazar (ya que tiene crecimiento el adenoma durante el embarazo y
puede comprimir el nervio óptico dejando ciega a la paciente)

MANEJO MÉDICO EN EL EMBARAZO

1. Bromocriptina y Cabergolina no son teratogénicos.
2. Su uso no se asocia a riesgo de aborto o embarazo múltiple.
3. En tumor < de 10 mm, la terapia se suspende al embarazar
4. Tumor ≥ a 10 mm antes del embarazo, se debe indicar agonista dopaminérgico para evitar crecimiento tumoral.
5. Evaluar el tumor cada 2-3 meses de gestación.
6. Campimetría visual periódica.
7. Si hay crecimiento tumoral, valorar terminar el embarazo y cirugía hipofisaria.
Hipogonadismo Hipergonadotropico
OVARIO
La causa más común es la Insuficiencia Ovárica Prematura (IOP)

INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA (IOP)

DEFINICIÓN
IOP: Síndrome clínico definido por pérdida de la función
ovárica antes de los 40 años.
Prevalencia: 1-2% de mujeres en vida reproductiva
Cuadro clínico:
 Alteraciones menstruales (opso-amenorrea
secundaria)
 Hipogonadismo-Hipergonadotrópico: E2 bajo y FSH y
LH elevadas
 Investigar otras enfermedades autoinmunes

LO que nos tiene que importar más son las pacientes menores de 30 años, es probable que necisten cariotipo por
alteración cromosómica

CAUSAS DE INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA

 Inmunológica 10%
 Iatrogénica quirúrgica (oforectomia bilateral)
 Post RT o QT
o 400 a 1000 rads ovarios pierden función
 Idiopática 65%
 Recurrencia familiar 20%
 Genética 5%

EVALUACIÓN DE LA INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA

 Historia clínica:
Historia familiar de IOP

 Perfil hormonal: FSH LH ↑ E2 ↓

FSH y LH ˃ 30 mUI en dos ocasiones (separadas 4-6 semanas)
Estradiol < 50 pg/dl
TSH (descartar tiroiditis de hashimoto) y PRL
Hormona Anti Mulleriana baja (por debajo de valor de referencia, usualmente menor a 3 mU, habla de que la reserva
ovárica ha llegado a su fin)
  Investigar patología autoinmune:
Ac anti tiroideos, anti adrenales y anti ováricos.

 Análisis de cariotipo y genético:

Especialmente en mujeres < 30 años o con historia familiar. (posibilidad de sx de Turner no típico)

TRATAMIENTO
 Infertilidad:
óvulos donados + FIVTE, corticoides.
~ el 10% recupera la función ovárica. (ooforitis autoinmune)

 Síndrome vasomotor (bochorno, insomnio y resequedad vaginal)

TRH, terapia alternativa.

 Prevención de osteoporosis
Estilo de vida saludable
PREVENCIÓN: TRH, Ca++, Vit D
TERAPEUTICOS (cuando la px ya tiene osteoporosis): Bifosfonatos, denosumab, PTH-a

 Función sexual
Lubricantes locales
Testosterona
Sildenafil?

CAUSAS ANATOMICAS
SÍNDROME DE ASHERMAN
Adherencias intrauterinas iatrogénicas

CAUSAS
 Infecciosa: Tuberculosis endometrial
o Tratamiento antifímico

 Iatrogénica: Síndrome de Asherman… la más frecuente

o Inicia por lesión endometrial post-evento obstétrico (legrado uterino)
GRADOS
1. Menos de 1/3 ocluido INFERTILIDAD
2. 2/3 ocluido INFERTILIDAD
3. Más de 2/3 ocluido AMENORREA SECUNDARIA
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirúrgico:
 LUI (Legrado Uterino Instrumentado, para romper adherencias) + DIU (para separar paredes) + estrógenos por 2
a 3 meses (para cerrar espacios dañados)
 Histeroscopía. (más caro y más problemático, no es mejor)

CONCLUSIONES DE AMENORREA
1. Es patología frecuente en la mujer
2. Las causas más comunes son:
a. Síndrome de ovario poliquístico
b. Amenorrea hipotalámica
c. Hiperprolactinemia
d. Insuficiencia ovárica prematura.
3. Los análisis básicos son FSH, LH, E2; (T, TSH y PRL a veces)
4. El diagnóstico diferencial entre amenorrea hipotalámica y SOP es el juicio clínico: (Considerar signos de
hiperandrogenismo, acné, etc)
OBJETIVOS
1. Conocer la epidemiología y fisiopatología de la enfermedad
2. Aprender los fenotipos clínicos y criterios para el diagnóstico.
3. Conocer la terapéutica para el dolor y la infertilidad con referencia a Medicina Basada en Evidencias.

DEFINICIÓN
“Presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina”
El endometrio ectópico contiene estroma y glándulas. Endometrio tiene glándulas, estroma y vasos.
Requiere de estímulo estrogénico para el desarrollo y mantenimiento de la enfermedad.
ESTROGENODEPENDIENTE, requiere de estímulo de estrógeno por un tiempo prolongado al igual que el endometrio, sin
estrógenos no hay endometriosis.

MAGNITUD DEL PROBLEMA

10% población general de mujeres (1 de cada 10 mujeres en vida reproductiva)
30 a 60% en mujeres con LPC (laparoscopia)
30 -50% es factor de infertilidad (la otra causa importante es SOP, 1/3 de las infértiles SOP, 1/3 endometriosis, 1/3 causa
el barón) (aquí no hay anovulación, a diferencia del SOP)
40-60% en casos con dismenorreas (dolor durante la menstruación)
Se sospecha en mujeres que el dolor no pasa con buscapina o analgésicos comunes

LOCALIZACIÓN

 Pélvica (por debajo de vasos iliacos)

FONDO DE SACO DE DOUGLAS es donde más hay por el declive

 Extra-pélvica
La mayoría son pélvicas
Algunas pueden estar en colon, intestino, hígado, diafragma, incluso pulmón y
cerebro khaaaaa jajjajja
Se pueden observar en cicatrices quirúrgicas

 Es estrógeno dependiente
 Ocurre por regurgitación menstrual
 Se acompaña de disfunción del sistema inmune.
o Alteraciones en células T y B así como mediadores inmunológicos, se comporta como una enfermedad
inmune.
o No mejora con tratamientos convencionales de autoinmunidad
 Hereditaria (bases génicas).
EPIDEMIOLOGÍA
~ El 90% de las mujeres tienen menstruación retrograda.
~ el 10% desarrolla la enfermedad…?

TEORÍAS PATOGÉNICAS
 Menstruación retrograda-trasplantación (Teoría de Sampson)
o Menstruación retrograda la padece el 90% de las pacientes, los mecanismos de “limpieza” dejan
la pelvis como estaba
o Inmunidad defectuosa que deja detritus de restos endometriales, y al seguir produciendo
estrógenos lleva a la proliferación de un nódulo endometriosico
o Las mujeres con endometriosis tienen genes alterados
 Inmunidad celular y humoral anormal
 Genética: herencia multifactorial
 Metaplasia celómica. Teoría de meyer
 Metástasis vascular o linfática.
o Explicaría casos a distancia, como endometriosis pulmonar o en cerebro
 Medio ambiente
o Contaminantes del medio ambiente parecidos a estrógenos, DIOXINAS Y EFTALATOS (son los que se
liberan el los tetapacs), se han asociado a endometriosis ya que tienen mas elevados esos componentes
 Células progenitoras del endometrio (enfermedad temprana)

REFLEJO MENSTRUAL:
 Disfunción de la trompa
 Obstáculos anatómicos (esfínter en istmo que cierre conducto que no permita que se regrese)
 Menstruación abundante (se llena la cavidad y no alcanza a salir fácil, busca una salida, en trompas)
 Hipermenorrea factor de riesgo

MODELO PATOGENICO
A nivel peritoneal las células limpian y dejan de manera reducida la
probabilidad de endometriosis, cuando no funciona un número de
células viables se adhieren a la superficie peritoneal
Se estimula por los estrógenos prolifera y se hace un nódulo
HISTORIA NARTURAL DE LA ENFEMEDAD
Ocurre desde que la mujer empieza a menstruar, se manifiesta de manera variable, en algunas en la segunda década de
la vida, ya tienen periodos de dismenorrea, usualmente al inicio de la menstruación no tenían dolor, pero después de 3
años como a los 15 van teniendo más cólicos.
El fragmento expulsado por la trompa se adhiere y forma el nódulo
Se sabe que las lesiones tienen una vida y quedan como lesión blanca fibrosa, nódulo duro avascular no activo, pero esto
dura 10 años aprox.
Dx de endometriosis generalmente se retrasa mucho
La clave seria hacer el dx desde la adolescencia para no llegar a la lesión fibrosa irreparable

MOTIVOS DE CONSULTA
 Infertilidad
 Dolor pélvico (cuando se extiende a más tiempo es dolor pélvico crónico)
 Dismenorrea (menstruaciones dolorosas)
 Dispareunia (dolor durante el coito, si es antes podría ser vaginismo, el dolor de la endometriosis es dolor
profundo, sobretodo después de la relación)
 Otros (se asocia a fibromialgia, cuadros ansiosos depresivos

DIAGNOSTICO
MÉTODOS PARA EL DIAGNÓSTICO

HISTORIA CLÍNICA

Menstruaciones abundantes con coágulos (quiere decir que es mas abundante)

Dolor peri-menstrual progresivo (dolor pélvico antes de la menstruación)
Dispareunia
cirugías pélvicas previas, etc.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Cérvix desviado de línea media, la inflamación se va a fondo de saco posterior, jala y el útero esta en retroversión y el
cérvix se desvía, el eje del útero cambia porque algo lo jala
ligamentos útero-sacros dolorosos/nodulares
útero RF
Masa anexial fija y “empastada”.

ULTRASONIDO ABDOMINO Y/PELVICO

Visibles nodulares y sobretodo quísticas (endometriomas, quiste lleno de sangre)

CA-125 EN SANGRE

No se hace en la población general, se ha visto que las mujeres con endometrioma tienen elevaciones ligeras (Ca de
ovario sube arriba de 500, a diferencia de endometriosis que es más de 20 que sería lo normal)
ARRIBA DE 30 PB ENDOMETRIOSIS (0-35 uUI/ml) No es necesario hacer el estudio

RESONANCIA MAGNETICA (sirve igual que el US)

LAPAROSCOPIA Y BIOPSIA: estándar de oro para el diagnostico

Tejido glandular y estromas endometriales¨*

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE DOLOR

1. Dismenorrea secundaria. SECUNDARIA, PROGRESIVA E INCAPACITANTE*****
2. Dispareunia primaria (dolor después de)
3. Dolor pélvico crónico
4. Disquezia rectal (dolor rectal durante la menstruación al momento de evacuar el intestino, puede ser que el
recto sigmoides tenga endometriosis)
5. Disuria
6. Dolor musculo-esqueletico (componente de la fibromialgia es parte de)
7. Otros (hemoptisis menstrual si tiene endometriosis en el pulmón, convulsiones)

CRITERIOS DEL US VAGINAL

 Estructura quística
 Ecogenicidad baja y homogénea
 Pared regular y gruesa
 No flujo vascular
 Persistencia por más de dos ciclos.

DX DIFERENCIAL:
Quiste lúteo hemorragico*, es un quiste funcional, todos los cuerpos lúteos tienen sangre
en su interior, después de roto el folículo se hace el cuerpo amarillo, cuando es de más el
sangrado se forma un quiste.

El endometrioma es consistente en el contenido fibrilar fino

DIAGNOSTICO DEFINITIVO
 Es por laparoscopia (elección) o laparotomía

 Se realiza en mujeres con infertilidad sin importar que los síntomas sean leves o incluso no estén presentes

 En mujeres que acuden por dolor sin infertilidad, puede inicialmente evitarse la laparoscopia para el diagnostico
confirmatorio.

 La LAPAROSCOPIA es el ESTANDAR DE ORO DX.

GPC medicina basada en evidencia, LAPAROSCOPIA SOLO SE HACE EN INFERTILIDAD, en mujeres que van por dolor no,
a menos que no reaccione a tratamiento.
LAPAROSCOPIA EN FASE POSTMENSTRUAL, se programa inmediatamente después de la menstruación entre el día 6 al
máximo 14

CLASIFICACIÓN ASRM

Estadio I: Mínimo 1-5

Estadio II: Leve 6-15
Estadio III: Moderado 16-40
Estadio IV: Severo ˃ 40
TIPOS DE LESIONES
ATÍPICAS (INICIAL) TÍPICAS (TARDÍA)
 Blancas  Negras
 Amarillas  Quemadura de pólvora
 Rojas  Endometrioma
 Rojo-vinosas  Adherencias
 Hemorragias
 Vesiculares
 Nódulos
 Defecto peritoneal

LESIÓN ROJO-VINOSO. QUEMADURA DE

Fácil de identificar, POLVORA.
temprana

Todas esas lesiones se quitan por laparoscopia

COLON POR ENEMA QUE PARECE CANCER DE COLON

mordida de manzana, en realidad tenía endometriosis intestinal

TRATAMIENTO

 MEDICO PARA LAS QUE TIENEN DOLOR

 QUIRURGICO PARA LAS QUE TIENEN INFERTILIDAD (conservadora y
definitiva, la definitiva es histerectomía bilateral con salpingo)
MANEJO DEL DOLOR
1. AINEs: ac mefenámico, ibuprofeno (600 a 800 mg), meloxicam (el usa más este, 15 mg), etc PRIMERA ELECCIÓN.
El tratamiento, dependiendo de la dosis, se usa 2 días antes de la menstruaicón y 3 días en la menstruación al
menos 6 meses (5 días), después de vez en cuando. Si no se quita cambiamos la estrategia (la 2)

2. AINES+AOC
a. AOC: derivados del 19 nor de preferencia (más atrofia endometrial, dienogest)

3. GnRH-a: dosis mensual (goserelina, ac leuprolide, nafarelina) Uso por 3 meses: >riesgo de osteoporosis, NO SE
RECOMIENDA, prefiere hacer la laparoscopia

4. DIU Medicado: L-norgestrel, vida media de 5 años (Mirena)

a. Otros:
b. Progestinas
i. AMPA: dosis suficiente para lograr amenorrea
ii. Gestrinona: 2.5 -5 mg, dos veces por semana
c. Danazole
i. Dosis 400 a 800 mg por día, tiene efecto androgénico

LA TERAPIA MEDICA ES POR 6 MESES O MÁS

CONCLUSONES: TERAPIA MÉDICA DEL DOLOR

 El tx medico es la primera opción SI
 LPC si no mejora el dolor SI
 Medico-quirúrgico A VECES (en lesiones importantes que por laparoscopia no se pueden quitar todas por
cercanía a vasos u órganos, en una segunda mirada, quitar las lesiones residuales)

MANEJO QUIRÚRGICO DE LA INFERTILIDAD

Laparoscopia o laparotomía (ES LAPAROSCOPIA)
Cirugía conservadora

 MEDICO NO
 QX SI
 MEDICO QX A VECES
 REPRODUCCION ASISTIDA A VECES
 Signo del collar de perlas

ANTECEDENTES
Stein y Leventhal describen ovarios poliquísticos en mujeres obesas, hirsutas y con
amenorrea.
Con el paso de los años se vio que estas mujeres tenían ovarios poliquísticos y no se podían
embarazar. El síndrome de ovario poliquístico es solo un nombre por un signo, al encontrar
por US el “signo de collar de perlas” quistes menores de 10 mm rodeando, es un signo mas
no es el problema

CAUSAS DE AMENORREA SECUNDARIA

30% es por síndrome de ovario poliquístico
Junto con las amenorreas hipotalámicas juntan el 65%
Son las mas probables en amenorrea secundaria
Se le considera LA ENDOCRINOPATIA MAS COMUN DE LA MUJER (mas aun que
diabetes e hipotiroidismo)

EPIDEMIOLOGÍA
 Lo padece ~ 10% de mujeres en edad reproductiva
 Clínicamente aparece desde la menarquia
o Se sabe que en su patogenia es desde la vida fetal, en madres con ambiente de hiperandrogenismo, que
transmiten al feto femenino, desde la vida fetal y nacimiento empiezan a haber cambios que se
manifiestan en la pubertad, NO es una enfermedad adquirida ni curable
 Se manifiesta con alteraciones diversas:
o TM, amenorrea, anovulación, hirsutismo, acné y obesidad
 Incrementa el riesgo de enfermedades crónicas:
o DM-2, Enfermedad CV, HTA y dislipidemia
o Cáncer de mama y endometrio

PREVALENCIA RACIAL EN EUA

Población latina tiene mayor riesgo, es muy prevalente y se ve incluso en más del
10% de las mujeres

PREVALENCIA DE RESISTENCIA A LA INSULINA

Población general SOP

10-25 50-70

~ el 70% de mujeres con SOP tienen RI

Defecto de la transducción post-receptor del complejo I+R, induciendo mayor secreción de insulina en las cel. Beta del
páncreas: hiperinsulinismo. (hormona anabólica, no funciona el metabolismo de la glucosa pero el resto si)
La asociación SOP + RI puede llevar a diversas alteraciones metabólicas:
DM tipo 2, dislipidemia, hipertensión y enfermedad cardiovascular.

PAPEL DE LA RESISRENCIA A LA INSULIN

La insulina trabaja en el musculo e hígado en metabolismo de la

glucosa, cuando falla hay intolerancia a carbohidratos y
eventualmente diabetes.
Cuando se eleva la insulina, en condiciones más patológicas la
insulina va a trabajar directamente en el OVARIO en CELULAS DE LA
TECA, las cuales sintetizan andrógenos por estimulo de la LH, lo que
resulta de hiperandrogenismo.
HIPERANDROGENISMO
Insulina también trabaja en hipotálamo junto con elevación de LH
para aumentar la secreción pulsátil de GnRH.
El SOP se genera desde la vida fetal, el mecanismo fundamental ha cambiado, no se sabe exactamente donde pero sí lo
que se afecta.

Problema del neurodesarrollo, enfermedad del SISTEMA HIPOTALAMICO, el trastorno fundamental está ahí
Amenorrea hipotalámica
Lo que se sabe actualmente es que ese hiperandrogenismo generado desde la vida fetal condiciona y a nivel
hipotalámico se tenga una hipersecreción pulsátil de los núcleos o neuronas secretoras de GnRH.
A diferentes pulsos y cantidades GnRH induce más o menos LH y FSH. Dependiendo el ciclo menstrual. Al estar elevado
de manera persistente, hipersecreción continua de GnRH**** que estimula la hipersecreción de LH y baja los niveles de
FSH.
↑LH

Hiperandrogenismo Hipersecreción de GnRH

↓FSH
Normalmente relación 1:1 LH:FSH
SOP relación mayor a 1 LH>FSH. Hiperpulsión hipotalámica de GnRH
La FSH define el folículo dominante y lo recluta, al no haber suficiente no ovula, produce muchos andrógenos lo cual
cierra el circulo vicioso. Se le ha agregado también que la hormona antimulleriana se eleva (a diferencia de la
oinsuficiencia ovárica en la cual esta baja) esta elevación de la hormona antimulleriana puede participar en la
fisiopatología

INTERACCION DE LA RI HIPERANDROGENISMO DISFUNCION NEURO ENDOCRINA

Cambios en los neurotransmisores, de algún modo intervienen. Cuando se alteran

las hormonas lleva a la anovulación crónica asociada al síntoma cardinal del ovario
poliquístico

Se manifiesta desde la menarquia, pero su génesis es en la vida fetal

FENOTIPOS ENDOCRINOS
1. Disfunción hipotalámica
a. Pulso anormal de GnRH con LH alta y FSH baja
2. Foliculogénesis y esteroidogénesis anormal:
a. Hiperandrogenismo (por la secreción de células de la teca) Anovulación crónica
3. Secreción o acción anormal de la insulina:
a. Resistencia a Insulina y/o Hiperinsulinismo
4. Función anormal del tejido adiposo
a. Por la acción anabólica de la insulina, aumento del tejido adiposo blanco

CUADRO CLÍNICO SIGNOS Y SÍNTOMAS COMUNES

Anovulación crónica 80 a 100%
Infertilidad 80%
Trastornos menstruales 80%
Hirsutismo 50 a 69%
acné 30%
Virilización (clitoromegalia) 21%
Obesidad 50%
Eumenorrea 20% (que no tenga trastornos menstruales no descarta la
patología de SOP)

 Acne en cara anterior del tórax y espalda

 Hirsutismo, barba o bigote
 Alopesia androgénica
 Acantosis migricans
 Clitoro megalia
Clítoris mayor a 1x1 cm nos habla de clitoromegalia
Hirsutismo característico es de tipo axial, de origen endocrino. Y acral en piernas y brazos de tipo familiar.

EVALUACIÓN DEL HIRSUTISMO

PUNTUACIÓN DE FERRIMAN-GALLWEY
Axial en línea media, acral en extremidades
El hirsutismo axial es en la línea media
Se mide de manera subjetiva el vello
Cuando es romboidal es una forma severa de
hirsutismo

MAS DE 8 PUNTOS HIRSUTISMO

8-12 Hirsutismo leve
13-16 hirsutismo moderado
>16 hirsutismo severo

SOP Y OBESIDA
Mujeres con cuerpo de manzana son las que nos interesa ver
Las que tienen cuerpo de pera no es sugestivo de índice metabólico
Hay que medir el índice cintura cadera, ya que la grasa visceral es el más problemático desde el punto metabólico

DIAGNÓSTICO
TRIADA CLÍNICA PARA EL DIAGNÓSTICO SOP:

1. OVARIO POLIQUISTICO
2. ANOVULACIÓN
3. HIPERANDROGENISMO

CRITERIO DE ROTERDAM
Se requieren 2 de 3 criterios

1. ANOVULACIÓN CRONICA
a. Progesterona anovulatoria MENOR A 2 ng. (es más fácil y mas barata)
b. Se mide en día 21 o 22 del ciclo (si en un ciclo normal ovula el día 14, se hace el 21. En una mujer con
ciclos irregulares suele ovular 12 a 14 días antes de la menstruación. Hay otras maneras de saber si la
mujer ovula, si está en amenorrea está en anovulación crónica)
c. AMENORREA (anovulación crónica)
d. US VAGINAL. Monitoreo del folículo
 2. HIPERANDROGENISMO CLINICO Y/O BIOQUIMICO
a. clínico
i. acné
ii. Hirsutismo
iii. Virilización
b. Bioquímico
i. TESTOSTERONA Y ANDROSTENEDIONA
1. Testosterona total y testosterona libre
2. Para saber que tanto hiperandrogenismo tiene y como llevar el tratamiento

3. OVARIO POLIQUISTICO
a. Medido con US

OTROS ESTUDIOS
 INSULINA Y GLUCOSA DE AYUNO
o RIG (Relación insulina/glucosa) < 4.5
o Además de datos clínicos como obesidad, acantosis, etc
o NO SE REQUIERE PARA DX
o Se puede utilizar como herramienta para precisión del tratamiento de las pacientes

 EVALUACIÓN RENAL (dx diferencial de hiperplasia suprarrenal congénita)

o DHEA-s
o 17-OH-P4

 HORMONAS
o Prolactina (epifenómeno, no tiene nada que ver en la fisiopatogenia)

 DIABETES
o CTG (curva de tolerancia a la glucosa)
 DISLIPIDEMIAS
o Perfil de lípidos

 HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO
o Biopsia de endometrio
 DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO
CRITERIOS DE ADAMS
1. 10 o más quistes subcorticales: < 25 folículos
2. Generalmente: < a 10 mm
3. Estroma ˃ a 25% del volumen ovárico
4. Volumen ovárico en cm3: ½ D1 x D2 x D3
(medición de 3 diametros)
Normal: < a 8 cm3

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO SOP (TABLITA):

Dx diferenciales:
Hiperplasia suprarenal congenita HSCIT, Cushing, tumores secretores de andrógenos

METAS DEL TRATAMIENTO

DEPENDE DEL FENOTIPO CLINICO Y METAS DE LA PACIENTE

1. Suprimir o bloquear el 2. Mejorar el estado metabólico:

hiperandrogenismo: Dieta
Ejercicio
Acné, hirsutismo, piel y pelo graso, alopecia Metformina
androgenética. Otros

3. Mejorar la fertilidad:
Metformina (resistencia a la insulina, obesidad) Inh de la aromatasa
FSH y LH Mio-inisitol
Clomifeno Laparoscopía
GnRH

4. ¿Deseo de anticoncepción?
MANEJO DEL SOP MODIFICAR EL ESTILO DE VIDA
BAJAR DE PESO MEJORAR LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA
Al menos el 10% del peso inicial para manifestar los cambios benéficos Dieta y ejercicio
El más efectivo, pero difícil de hacer Biguanidas: Metformina
Restaura el ciclo menstrual y la ovulación; mejora la fertilidad Dabex®
Reduce enfermedades crónicas a largo plazo. Glucophage
50 a 70% tienen antecedentes de diabetes familiar Otros

MANEJO DE LAS ALTERACIONES MENSTRUALES

Progestinas sintéticas orales cíclicas (si no quiere Anticonceptivos orales combinados:

anticoncepción): Si quiere anticoncepción o quiere tratar el
Si no ovula, pero tiene estrogenos hiperandrogenismo
Clormadinona (Lutoral 2 mg) x 10 días *EE + Ciproterona (Diane, Mileva35)
Medroxiprogesterona (Provera 5 mg) x 10 días antiandrogénico. LA PROGESTINA QUE MEJOR
FUNCIONA PARA TRATAR EL HIRSUTISMO ES LA
CIPROTERONA, EFECTO ANTIANDROGENICO A
NIVEL OVARICO Y DE FOLICULO PILOSO.
EE + drospirenona (Yasmin, Radiance, etc)? *

TRATAMIENTO DEL ACNÉ

Acne que se trata con hormonas

AOC con acción antiandrogénica:

*Ac. Ciproterona + Espironolactona (Aldactone 100 mg) x día. Si no funciona solo Ciproterona se da también
espironolactona, no se usa con progestina porque la espironolactona tiene ALTO RIESGO DE MALFORMACIONES, si tiene
vida sexual hay que usar anticonceptivos combinados. Puede producir hiperkalemia (la espironolactona), usualmente
con dosis de 50 a 100 no hay pero aguas.
El tratamiento se puede dar de 3 a 6 meses *

Drospirenona (Yasmin) ¿?

Espironolactona continua + Progestina cíclica x 10 días (Provera 5 mg). No es el tx básico

Locales: (Ac. Retinoico, antibióticos, peróxidos, etc)
MANEJO DEL HIRSUTISMO SOP:
Igual la mejor es la combinación de ACO de ciproterona + espironolactona
El tratamiento es mas largo a diferencia que el acne, tienen que pasar 6 MESES mínimo, se usa 6 años para
cosméticamente mejorar

MANEJO DE LA INFERTILIDAD
1. Modificar el estilo de vida para mejora de la salud preconcepción y fertilidad
2. Ac fólico, dejar de fumar, tener peso optimo y hacer ejercicio ates de embarazo
3. Consejería adecuada sobre la edad optima para la familia
4. La terapia medica incluye:
a. CITRATO DE CLOMIFENO (primera elección)
b. Metformina (en combinación con clomifeno para tratar resistencia a insulina)
c. Inhibidores de la aromatasa
d. Gonadotropinas
e. Laparoscopia con ova-drilling (tratamiento quirúrgico, se perfora los quistes ováricos l se deja como
panal el ovario jajajaja solo para cuando no funcionan los métodos médicos, es un método transitorio,
dura de 6 a 12 meses el efecto)
f. TRA; FIV-TE

CITRATO DE CLOMIFENO
 Antioestrogeno selectivo a nivel hipotalámico
 TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN
 El riesgo de embarazo multiple se incremenra 1:80

OPCIONES TERAPÉUTICAS SOP:

CONCLUSIONES
 Endocrinopatía más común en la vida reproductiva ~ 10%
 La resistencia a la insulina es el rasgo patogénico mayor (~ 70 de los casos).
 Aumenta el riesgo de DM2 y eventos cardiovasculares
 Hacer tamizaje de ICHO/DM2 en casos de riesgo metabólico mayor.
 Mejorar la sensibilidad a la insulina es prioridad:
o Estilo de vida saludable
o Uso de drogas que mejoran la sensibilidad a insulina (Metformina) por tiempo prolongado (2 años)
 El Clomifeno es primera opción para tratar la infertilidad anovulatoria.
 CASO CLÍNICO
Paciente de 22 años de edad, la cual se presenta para asesoría en relación a búsqueda de embarazo, ella
se encuentra sumamente preocupada, pues lleva 7 meses de vida sexual activa, una relación sexual
por semana y no ha logrado embarazo. Se realizó la siguiente Histerosalpingografía (donde
aparentemente no hay un problema)

No es una mujer con vida sexual regular*** (4 relaciones por semana) ni tiene los 12 meses necesarios para establecer
el diagnostico de infertilidad

¿Es la fertilidad un fenómeno sencillo, eficiente e inmutable? NO.

En la mujer el proceso de división meiótica se completa hasta que se fertiliza, la taza e incidencia de abortos es mayor
conforme aumenta la edad de la mujer. En el ser humano la fetilidad no es eficiente, ni sencillo ni inmutable.

Paciente de 34 años de edad * la cual acude a consulta con deseo de embarazo, ella cuenta con los siguientes
antecedentes:
Previamente fue estudiada por esterilidad.
Hace 4 años tuvo embarazo ectópico izquierdo**, se resolvió mediante laparotomía y salpingo-oforectomía. Posterior a
ello se realizó en el 2018 laparoscopia donde se confirma la ausencia quirúrgica de anexo izquierdo.
Anexo derecho, aparentemente normal.
Ella refiere ciclos de Opsomenorrea, ningún otro dato clínico solo la esterilidad.
Talla de 160 peso 75 kg (principal causa apensar ovario poliquístico, dx diferenciales hiperprolactinemia, hipotiroidismo)
Útero de 65x35x35 y OD de 26 mm con 7 folículos antrales***.

*Alrededor de los 35 años siempre hay que contemplar la reserva ovárica

**una de las causas es Enfermedad pélvica inflamatoria o endometriosis, dado que ya tuvo un ectópico hay mayor
riesgo de un segundo ectopico, se consideran enfermedades de la trompa
*** El conteo de folículos antrales es positivo (estudio dx para reserva ovárica FSH en día 3, conteo de folículos antrales
o medición de la hormona antimulleriana) aun teniendo solo un ovario.
PARA UNA RESERVA OVARICA ADECUADA DEBE TENER DE 5 A 6 FOLICULOS POR OVARIO.

DEFINICIÓN DE INFERTILIDAD
La infertilidad se define como la incapacidad de lograr el embarazo después de tener relaciones sexuales regularmente,
sin el uso de métodos anticonceptivos durante un año. El estudio de la infertilidad podría comenzar después de 10 a 12
meses de tener relaciones sexuales sin el uso de anticonceptivos, aunque distintos factores asociados podrían ser
indicativos de iniciar a los 6 meses tales como edad de la mujer (más de 35 años, anormalidades menstruales
(oligo/amenorrea), conocimiento o sospecha de enfermedad uterina y/o trompas uterinas, endometriosis o cirugías
pélvicas o edad de la pareja o conocida como subfertil, etc. Las técnicas para el manejo de la infertilidad de baja
complejidad son aquellas que comprenden hiperestimulación ovárica controlada, seguimiento del cerecimiento
folicular.
ESTUDIOS ANTES DE LOS 12 MESES (A LOS 6 MESES)**
 >35 años  Endometriosis
 Anomalidades menstruales  Cirugías pélvicas
 Enfermedad uterino y/o trompas

FACTORES QUE AFECTAN LA FERTILIDAD

 Edad de la mujer (˃ 35 años)
 Peso y estado nutricional (obesidad o desnutrición)
 Ejercicio
 Frecuencia de coito (Al menos 3 a 4 por semana)
 Edad del varón (mayor índice de alteraciones del producto en varones por
arriba de los 55 años)
 Hábitos y tipo de empleo (gonadotoxicos, exponerse a solventes)

FECUNDABILIDAD
80% de parejas embarazadas contemplando que no tengan ninguna patología,
después de los 12 meses si no hay embarazo nos enfrentamos a un problema de
infertilidad. En los primeros ciclos la fertilidad es mayor, después de los 12 meses
solo algunos tendrán la posibilidad de embarazo

FRECUENCIA DE COITO
COITOS POR SEMANA % DE EMBARAZO
Menos de 1 17%
1-2 32%
2-3 46%
3-4 51%
Más de 4 83%

MUJERES CASADAS CON INFERTILIDAD

Después de los 35 años ya no se dan 12 meses para esperar estudiar la infertilidad sino se empieza a los 6 meses

MUJERES INSEMINADAS CON SEMEN DE DONADOR

En las pacientes más jóvenes la posibilidad de
embarazo está alrededor del 70% declina con la
edad, hay que tomarlo en consideración

Aumenta el índice acumulativo de embarazo hasta

llegar a los 12 meses donde se aplana, ya no hay índice acumulativo mayor, en las
mujeres con adecuada edad

ESTERILIDAD
Incapacidad para lograr el embarazo posterior a 12 meses de actividad sexual sin
protección y de manera regular. (después de los 35 años se reduce a 6 meses)
HORMONAS ACTIVAS
Pico de estradiol previo al pico de LH paralelo a FSH que desencadenan la inducción enzimática para la liberación del
folículo, subsecuente elevación de progesterona y estrógeno en fase folicular

ESTUDIO CLÍNICIO DE LA MUJER

 Anticonceptivos
 Embarazos previos y resultado
o Si tiene historia de pérdidas fetales, etc
 Historia médica (EPI, Crohn)
 Historia quirúrgica
 Historia ginecológica
 Enfermedades actuales
 Drogas
 Dieta
 Hábitos anormales
 Galactorrea
 Hirsutismo
o Protocolo dirigido a ovario poliquístico
o Dx diferencial de hiperplasia suprarrenal congénita
 HUA (hemorragia uterina anormal, preguntar la cantidad de sangrado al ciclo)
 Dismenorrea
o 2 tipos de dismenorrea.
o Primaria desde el primer día del ciclo.
o Secundaria sin dolor en la primera menstruación que se instauro después de los 2 años y es progresiva e
incapacitante que obliga a pensar en causas secundarias como endometriosis o enfermedad
inflamatoria pélvica
 Dispareunia
o Pensar en patología pélvica como endometriosis o patología tumoral
o Dispareuna inicial o a la penetración como sería en el vaginismo
o Dispareunia Secundaria después de la relación
 Sangrado postcoito e intermenstrual

ESTUDIO CLÍNICO DEL HOMBRE

 Ocupación
o Fertilizantes, solventes, calderas son gonadotoxicos que bajan la calidad seminal
 Historia médica (paperas, enfermedad venérea)
o Parotiditis impacto directo sobre el testículo
o Diabetes se asocia a azoespermia (eyaculación retrograda hacia la vejiga)(orina poosteyaculado,
centrifugar la orina, alcalinizar la orina y ver si hay espermatozoides para la inflitración in vitro,
alcalinizar y centrifugar para posterior inseminación)
 Historia quirúrgica
o Cirugías vesicales en la infancia
 Enfermedades actuales
 Prescripción de drogas
 Drogas recreativas
 Hábitos
  Disfunción eréctil o eyaculatoria
o Se debe preguntar si existen problemas eréctiles, no lo dicen si no lo preguntan

Los pacientes desean un bebe no exhaustivas y prolongadas investigaciones…

¿CÓMO SE ABORDA EL PROBLEMA?

FACTOR FEMENINO
FACTORES MASCULINOS Factor femenino lo dividimos en:
40% por si solo. Es un análisis
 Factor Tubo peritoneal*
conyugal.
 Factor endocrino ovárico*
Factor masculino se estudia por
 Factor uterino
medio de una espermatobioscopia
 Factor cervical
directa.
*Los dos factores más afectados

CAUSAS DE INFERTILIDAD EN EL HOMBRE

Exposición a andrógenos por el gimnasio xd

Desordenes sistémicos, trauma testicular, varicocele, medicación
(ketaconazol, espironolactona, etc)
Infecciones, epididimitis, trauma, función pituitaria (adenomas)

CASO CLÍNICO
Paciente de 28 años de edad la cual refiere ciclos de eumenorrea, adicional a ello refiere hirsutismo en brazo y muslos,
acné discreto, busca embarazo desde hace 5 años.
EBD (espermatobioscopia directa)** volumen de 5 ml, concentración 35 millones por mililitro, morfología de 8% y
movilidad 45%.
Estudios de laboratorio de la mujer: Testosterona libre normal y 17 hidroxiprogesterona normal.
Imagen de ultrasonido. Imágenes de folículos, imagen en collar de perlas.
DX OVARIO POLIQUISTICO, los criterios de Rotterdam solo requieren 2 de 3 (hirsutismo, imagen de US).

** VALORES NORMALES DE LA EBD

Normales del 4% o más (morfología)

¿QUIÉN REQUIERE UNA EVALUACIÓN A CORTO PLAZO?
O sea, YA
 Edad mayor de 35 años
o Baja la densidad ovular
 Previa embarazo ectópico
o Causa del embarazo ectopico (patología intrínseca de la trompa)
 Conocimiento de enfermedad tubária
 Cirugía pélvica-tubária
o Apendicectomía
 Amenorrea u Opsomenorrea
o Sistema hormonal no está perfectamente integrado
 Presencia de miomas
o Particularmente los tipos 0 que se encuentran en las trompas de Falopio
 Testículo mal descendido u orquidopéxia
 Quimioterapia o radioterapia
o Tanto en hombre como mujer
 Cirugía urogenital previa
o Común en niños
 Historia de enfermedades de transmisión sexual.
 Varicocele
No necesariamente se opera, mejor ver la calidad seminal

Causas femeninas de infertilidad

DISFUNCIÓN TIROIDEA
HIDROSALPINX MICROADENOMAS HIPOFISIARIOS
ADHERENCIAS SÍNDROME DE CUSHING
INFECCIONES CERVICO VAGINALES HIPERPROLACTINEMIA
LIGADURA DE TROMPAS HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

ENDOMETRIOSIS
BAJA RESERVA OVARICA
MALFORMACIONES MULLERIANAS
SINDROME DE TURNER
MIOMATOSIS UTERINA
Factor endocrino-ovárico
 Síndrome de ovario poliquístico
o Hiperandrogenismo
 Disfunción tiroidea
o Caída de cabello, bradilalia
 Hiperplasia suprarrenal congénita
o Dx diferencial de ovario poliquístico y solo se detecta en tamizaje o escrutinio para hiperplasia
 Baja reserva ovárica
 Microadenomas hipofisiarios
 Síndrome de Cushing
 Hiperprolactinemia

TRABAJAR LA PRESERVACIÓN OVARICA Y FOLICULAR

Comentarle a la paciente si no quiere preservar sus óvulos, es nuestra obligación comentarle y asesorarla.

Una paciente sin datos clínicos, eumenorreica, lo mínimo indispensable que se debe considerar son 2 patologías un
poco más subclínicas: HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO E HIPERPROLACTINEMIA.
HIPERPROLACTINEMIA: hay prolactinas biológicamente activas, inmunológicamente menos activas y más difícil la
detección, por las isoformas de la prolactina, en base a eso considerar en pacientes asintomáticas
PACIENTE ASINTOMATICA: PEDIR PROLACTINA Y TSH

1. Síndrome de ovario poliquístico

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SOP
 Oligovulación
 Hiperandrogenismo
 Poliquistosis ovárica

Se requieren 2 de 3 factores
Resistencia a la insulina y elevación de FSH no son
diagnósticos, pero igual hay que investigarlos

Trastornos metabólicos
No se requiere para diagnóstico, pero hay
que tener en consideración la patología
 2. Hiperplasia suprarrenal congénita
HIPERANDROGENISMO
Acne hisutismo clitoromegalia, fusión de labios
Imágenes (2)
Cuadro clínico smejante a ovario poliquístico
Se pide testosterona libre y 17 alfa hidroxiprogesterona, si estas dos están elevados hace el diagnostico de hiperplasia
suprarrenal congénita.
Cuando hay datos de hiperandrogenismo se deben pedir esas dos hormonas, la alta elevación es la que nos hace
sospechar de hiperplasia suprarrenal congénita, en el ovario poliquístico puede haber una elevación sutil de
testosterona libre y la 17 alfa hidroxiprogesterona normal.

IMAGEN 1 niña con fusión de labios, ambigüedad de genitales o también puede verse normal y detectarse hasta el
momento en el que quiera tener hijos por la infertilidad, la obligación es ver si tiene hiperplasia suprarrenal.

HSC SOP
Testosterona libre ELEVADA ELEVACIÓN SUTIL
17 alfa hidroxiprogesterona ELEVADA NORMAL

Falla ovarica (Hipogonadismo Hipergonadotrópico).

Sx de Turner
 Síntomas vasomotores
 Amenorrea
 No respuesta a tratamiento hormonal
o Sospecha de síndrome de Turner
 Niveles de FSH y LH elevados

Dx diferencial, síndrome de Turner, pude que la mujer no tenga los estigmas característicos y que la primera
manifestación sea la infertilidad. Para el diagnostico se debe hacer el cariotipo. Al momento de tener el dx
de síndrome de Turner, se le dan estrógenos para que crezca el útero, se desarrolle, mejoren las condiciones
del útero, regularizar el ciclo menstrual y posterior a eso llevar a una donación de óvulos.
Factor tuboperitoneal
 DISMENORREA SECUNDARIA.
o Aparición tardía (no aparece en los primeros años de la menstruación, después de 3 años), progresiva,
que no responde a medicamentos, incapacita a la mujer desde el primer día de la menstruación
o Malformación mulleriana desde los primeros ciclos hay dismenorrea
o Obstrucción o endometriosis dan dismenorrea secundaria
o SIEMPRE PENSAR EN ENDOMETRIOSIS
 Promiscuidad y EPI
o Podemos sospecharlo en pacientes con “infección de vías urinarias” que fue un mal diagnóstico de EPI
 HSG anormal (histerosalpingografia)
o Habla de la condición de las trompas
o Si se encuentra anormal pensamos en alteración del factor tubo peritoneal
o Si el estudio es normal, se inicia un coito programado, si este resultado no se da a pesar de llevar a cabo
la evaluación de la ovulación, se sospecha de falla en el factor tubo peritoneal, como endometriosis
 Tratamiento básico fallido
 Estigma a la exploración

EVALUACIÓN
o Histerosalpingogradía
o Histerosonografía
o Laparoscopia (siempre acompañado de factor terapéutico)

FACTOR UTERINO

ENDOMETRIOSIS
 20-40% de parejas con esterilidad
 5% de las mujeres fértiles
 Se postulan factores mecánicos en estadios avanzados.
 Mecanismo inmunológico, síndrome de folículo no roto, fagocitosis espermática e
incremento de pérdida embrionaria.
 Se sospecha en dispareunia, dismenorrea secundaria y dolor pélvico. Se puede realizar una histeroscopía.
Realizar una resección

Paciente de 29 años de edad con búsqueda de embarazo de 6 años de evolución en los últimos 2 a los dispareunia y
dismenorrea
Exploración de útero en retroversión, induración del saco de Duglas

Histerosalgingografía
Trompa totalmente dilatada, HIDROXALPINX
QUE A HUEVO PREGUNTA HIDROSALPINX, patología puede ser la endometriosis
En la endometriosis se justifica la laparoscopia
MALFORMACIONES MULLERIANAS
UTERO UNICORNE/TABIQUE

Paciente femenino de 25 años con 2 abortos previos y deseo de

embarazo, estudio del varón normal, eumenorreica
Perfil hormonal normal
En la Histerosalpingografía…
Solo se ve la trompa del lado izquierdo, la imagen triangular del otro lado no se ve, es un útero unicorne o tabique,
tabique da abotos del primer trimestre ya que no hay la suficiente vascularidad y el útero unicorne puede dar abotos en
segundo trimestre.

TABIQUE: se quita durante histeroscopia

UTERO UNICORNE: no se hace nada jajajaja solo explicar que pudiese llevarse a un embarazo de 28 semanas, pero el
problema es que no hay espacio :/ pero van teniendo embarazos progresivamente mayores.

FACTOR TUBARIO
HIDROSALPINX
HISTEROSALPINGOGRAFÍA. Estudia el factor tubo peritoneal y
algo del factor uterino
Buscamos ver las trompas
Gran dilatación de la trompa, hidrosalpinx bilateral
Tratamiento: laparoscopia para preparar las trompas y fertilización in vitro.

MASA OVARICA
Trompa ampliada y abierta, posición de la trompa está rara
Masa ovárica que estaba abrazando a la trompa jajajaja

Criterios de laparoscopia
o Edad de 35 años
o Esterilidad de más de 5 años
o Anormalidad de HSG (histerosalpingografía, endometriosis)
o No efectividad en ciclos continuos
o Fuerte sospecha de patología
 Estudios del varón

ESPERMATOBIOSCOPIA
o Volumen de 1-5 ml
o Movilidad de 40% progresiva
o Morfología 4% (2010)
o Concentración de 15 millones por ml y 39 millones por eyaculad.
o Vitalidad 58%
o Características fisicoquímicas (semen gris opalecente, liquefacción de 15 a 20 min, viscosidad determinada)
o Anticuerpos de menos de 20%

Cualquiera de estos 3 obliga a empezar el protocolo

Protocolo de estudio en el varón:

o Ultrasonido testicular
o Perfil hormonal (estradiol, prolactina, TSH,
testosterona)
o Repetir EBD (espermatobioscopia al menos 1
mes después)
o Cultivos
o Perfil de lípidos
o Exámenes generales

TERAPIAS DISPONIBLES

o Técnicas de baja complejidad.

o el objetivo es un ciclo unifolicular.
o Citraro de clomifeno
o OPCIONES
 Coito programado
 Inseminación artificial homologa
 Inseminación artificial heteróloga (por donador)

o Técnicas de alta complejidad

o Captar un ciclo polifolicular para contar con múltiples gametos femeninos y poderlos trabajar en el
laboratorio.
o Objetivo es un ciclo polifolicular.
o Mayor control del ciclo, análogos del GnRH o antagonisatas de GnRH que se usan al dia 14 de los
folículos, para posterior maduración
o OPCIONES
 Semen fresco
 Aspiración de epidídimo
 Aspiración directo de testículo
INYECCION INTRACITOPLASMATICA DE ESPERMA. Para factores masculinos severamente afectado** es la indicación o
en pacientes con pobre recuperación de óvulos**
INDICACIONES** factores masculinos…

Para ambos factores se requiere de estimulación ovárica con seguimiento folicular

En las de baja complejidad el objetivo es un ciclo unifolicular. Inhibidores de aromatasa, clomifeno o algo así

En las de alta complejidad el objetivo es un ciclo polifolicular. Mayor control del ciclo, análogos del GnRH o
antagonisatas de GnRH que se usan al dia 14 de los folículos, para posterior maduración

TASA DE EMBARAZO IAH

Se aplana después del ciclo numero 6, lo ideal es llevarla a 4 ciclos y a partir de ahí ya no
incrementar más la tasa. NO MÁS DE 6 CICLOS, ideal 4 ciclos en tratamientos de baja
complejidad.

PROCESO
 Híper-estimulación ovárica controlada
 Recolección o cosecha de óvulos
 Inseminación in vitro
 Transferencia de embriones
 Soporte de fase lútea.

INDICACIONES DE FERTILIZACION IN VITRO

o Daño tubario severo
o Salpingectomia bilateral
o Falla en recanalización tubaria
o Endometriosis
o Factor masculino afectado moderadamente
o Esterilidad ideopatica e inmunológica
 Las pacientes llegan diciendo que tienen “caída la vejiga” “traigo algo de fuera”sensación de
cuerpo extraño, con los esfuerzos, sobre todo. Relacionado con la lesión del piso pélvico en embarazo y
parto, culturalmente lo aceptan y pueden llevar años así.

ESTATICA PELVICA
 Músculo (m. elevadores)
o Músculos elevadores del ano en sus 3 partes
 Fascias (diafragma, urogenital, fascia endopelvica)
 Ligamentos (uterosacros y cardinales)

FASCIA ENDOPÉLVICA
Tejido fibromuscular que estabiliza vísceras pélvicas
“estabilizadores”

ENGROSAMIENTOS DE LA FASCIA ENDOPELVICA:

 PARAMETRIO
Ligamento cardinal
Ligamento uterosacro
“en px con cáncer cervicouterino para explorarlo, se explora vía
rectal”
Sostiene el fondo, ápice o compartimiento medio

 PARACOLPIO
Arco tendinoso m. elevador del ano
Fascia pélvica del arco tendinoso

En el sobrepeso el piso pélvico se

empieza a dañar, lo más común es en
el embarazo, el piso pélvico se daña.

*LA CUPULA VAGINAL, CUANDO SE QUITA LA MATRIZ SE HACE

OPERACIÓN DE McCALL, SE FIJA LA CUPULA VAGINAL, PUEDE
LESIONAR EL URETER* pregunta de examen.
Se fijan los ligamentos alongados de la cúpula vaginal
“la patología no va sola, siempre acompañada de otra patología”
 Cuando hay prolapso genital por fuerza hay más de una estructura dañada
 Se acompañan de Incontinencia urinaria, fecal o dispareunia

NIVELES
NIVEL I uterosacros y cardinales que le dan soporte al cérvix y la pared
lateral superior de la vagina (paracolpos)
Cúpula de la vagina, ligamentos uterosacros

NIVEL II fascia del elevador del ano y el arco tendinoso. Que le dan sostén
a la pared anterior de la vagina (parametrio)

NIVEL III cuerpo perineal, bulboesponjoso, transverso del periné y

esfínter anal externo, que dan sostén al tercio distal y la pared posterior
de la vagina. (músculos externos, menos del 20% de sustento)

El tercer nivel cuando se lesiona, que músculos son los que mas se lesoinan en el parto:
“el barquito, transverso superficial del periné, isquiocavernoso y bulbocavernoso”
Parto en posterior, lo que más lesiona es el nivel III, lesion perineal permanente muy difícil de reparar******

DEFINICIONES
TRASTORNOS DE LA ESTATICA PELVICA: Serie de trastornos que se relacionan con pérdida del sostén… ya no se usa

PROLAPSO DE ORGANOS PELVICOS

Trastorno caracterizado por perdida de sostén de órganos del hueco pélvico y que descienden a través del hiato
urogenital

La lesión es atrás o arriba de la vagina, compartimiento posterior, medio o inferior, daño a fascia o musculo.

PATOLOGIA NEUROLOGICA
Mujer sin lesión al piso pélvico o sea sin partos o así, cuando una mujer cae en hipoestrogenismo o tiene mucha grasa
puede lesionar neurológicamente, principalmente LESION DEL NERVIO PUDENDO.
 Superior: El m elevador del ano constantemente lleva el recto, vagina y
uretra hacia el pubis, jala los órganos, les hace una angulación, puede
ser que, aunque tengan esfínter del ano roto no tenga incontinencia por
el m elevador del ano

Intermedio: contraen hacia abajo

Pujar o toser relaja el m elevador del ano

DESCRIPCION CUANTITATIVA DEL PROLAPSO DE ORGANOS PELVICOS

La clasificación de Baden fue basada en muchas y se
usó en mucho tiempo
La clasificación actual es el POP Q

Permite conocer anatómicamente el soporte y

estabilidad del piso pélvico
En base a mediciones directas, se emite además un
grado de gravedad

PUNTOS DE REFERENCIA DE POP Q

Los prolapsos se miden con un “gato” que asemeja la imagen de la vagina
El punto 0 es el himen, es FIJO
Detrás del himen son puntos negativos
Delante del himen son puntos positivos
Los demás puntos (Aa, Ba, Ap, Bp) son móviles

El punto fijo más importante es el himen.

PUNTO DE REFERENCIA ANATOMICO FIJO
Los puntos anteriores y posteriores están en espejo.
Aa en espejo de Ab
Ba en espejo de Bp

A. ANTERIOR C. CERVIX (cúpula vaginal)

Aa. Pared anterior de la vagina Normalmente a -8
Ba. Porción más distal de la pared anterior

P. POSTERIOR
Ap. Pared posterior
Bp. Porción distal de la pared posterior D. Porción más profunda, fondo de saco
Una mujer que nunca ha parido tiene un hiato urogenital corto, entre más partos se abre más y la horquilla vaginal
(como la esquinita de la vagina) se acerca al recto.
Del ano a la horquilla vaginal, se mide la distancia, esto se llama periné
Se mide longitud total de vagina

Dibujo de la vagina con cada

uno de los puntos sin prolapso

Dibujo de la vagina
con cada uno de los
puntos prolapsados

Tiene que medirse a pujo máximo, si el cuello uterino llega a las carúnculas está en 0, se clasifica cuello C
Si sobrepasa 1 cm está C+1
PREGUNTA DE EXAMEN ENARM: EXPLIQUE QUE PATOLOGIA TIENE, EL PUNTO C ESTA EN 0 Y EL PUNTO D (fondo vaginal)
en MENOS 9: ELONGACIÓN CERVICAL. La vagina esta en su lugar, tiene un cuello demasiadao largo. No le hagan caso a
esta pregunta, está muy confusa y hace falta más contexto, como la longitud vaginal.
¿DÓNDE ES LA LESION?
En el compartimento anterior se analiza Aa (a de
anterior) y Ba, que está en espejo del
compartimiento posterior Ap (p de posterior) Bp,
estos puntos son móviles.
El Ba si está en +2, quiere decir que protruye 2 cm
fuera del himen
Los órganos que se prolapsan en el compartimiento
anterior son uretra y vejiga

En el medio es el punto C o cervix y el fórnix posterior (D) que si protruye por ahí es enterocele
El punto c es cuando tienes cuello, si no hay cuello o matriz se le sigue llamando C

¿RECTOCELE O ENTEROCELE?
COMO SABER SI TIENE ENTEROCELE O RECTOCELE:
POR TACTO RECTAL
SI AL PUJAR PREOTRUYE Y SE PUEDE METER EL DEDO EN PROTRUSION ES RECTOCELE, LESION EN COMPARTIMIENTO
POSTERIOR
SI AL PUJAR PROTRUYE Y EL DEDO NO ENTRA ES ENTEROCELE

CONDICIONES DE EXPLORACIÓN
1. Prolapso máximo en esfuerzo
2. La tracción (no descenso)
3. Conocer que el grado máximo de POP es similar al explorado
4. Evaluar el POP en distintas posiciones (posición ginecológica)
Se usa una valva, si no tenemos desarmamos especulo, la parte posterior, se hace pujar y se desciende el
compartimento posterior y luego anterior, para el compartimento medio a veces hay que usara dos valvas.

Posición ginecológica, explorar con y sin vejiga llena para valorarlo más exactamente

TRATAMIENTO
Luego investigo JSJS no pude entrar a UpToDate
Es la perdida involuntaria de materia solida liquida y gaseosa por el recto
Problema incapacitante, solo la mitad de las pacientes manifiestan sus síntomas de manera abierta
Desventaja angustiante a nivel social
Segunda peor calidad de vida

La incontinencia fecal es especialmente común después de la

ruptura del esfínter anal con una prevalencia del 16 al 47%
Tetzschner y et al en un estudio de 94 mujeres encontraron una
incidencia del 42% con incontinencia fecal en un lapso de 2 a4
años postparto

El daño directo a los músculos del esfínter anal es responsable de la incontinencia

fecal en la mayoría de las mujeres

Lo que distiende, potencialmente rompe la cabeza fetal en el parto son los

músculos:
Músculo bulbocavernoso, Isquiocavernoso
 Esfínter anal interno: da el tono
 esfínter anal externo: respuesta voluntaria

ESFINTER DEL ANO ES EL MÁS IMPROATNTE

Cuando el musculo elevador del ano esta

contraído hace una tracción importante y da
una parte de la continencia, pero la mayoría
la da el esfínter anal en sus dos componentes
El recto puede distinguir gases, solidos o líquidos, tiene una capacidad definida
Tiene un tono rectal que se la da la inervación, salida de centros lumbares y
sacros
Debe existir integridad de músculos, fascias y reflejo anorectal (el que avisa que
hay que defecar)

Los problemas del piso pélvico van acompañados

DAÑO AL ESFINTER: FACTORES DE RIESGO

Más común:
 Primigesta  Variedad occipitoposterior
 Episiotomía media  Push krist (kisteller)
 Macrosomico  Peso fetal >4000
 Aplicación de fórceps  Distosia de hombros
 Expulsivos prolongado
MECANISMO DE LESIÓN
En etapas más avanzadas de la vida la incontinencia puede tener origen multifactorial
Se desarrolla por 2 mecanismos principales:
1. Daño directo al esfínter
2. Daño a los nervios del piso pélvico

DAÑO NEURONAL
En un 80% de las mujeres con incontinencia ano rectal idiopática la histología
evidencia denervación de los músculos pelvicos especialmente PUBORECTAL Y
MUSCULOS DEL ESFINTER EXTERNO.

La presencia de neuropatía está relacionada con el algoritmo del 2 estadio de

trabajo de parto, macrosomía e instrumental utilizado.

LESIÓN AL NERVIO PUDENDO

ELONGACION Y COMPRESION DEL NERVIO PUDENDO
 Compresión**
o Compresión >80 mmHg >2 horas
o Falla permanente en conducción nerviosa
 Estiramiento****

Las prolongaciones de latencias terminales motoras del nervio pudendo han sido demostradas para incontinencia en
una tercra parte de primigestas cuando la resolución ha sido por parto

Pelvis ginecoide al INICIO del segundo periodo del trabajo de parto

Pelvis ginecoide al FINAL de la segunda etapa de trabajo de parto se alarga

Relación entre el descenso de la cabeza fetal (cm) y el resultante estiramiento de

las 4 ramas del nervio pudendo
IR: Nervio rectal inferior
Per-AS: Rama del esfínter anal
Per-L: Rama Labial
Per-US: Rama del esfínter uretral

¿PARTO O NO PARTO?
Para esto hay que individualizar a cada paciente con las siguientes preguntas
¿Longitud menor de nervios? ¿variedad de posición? ¿Tipo de pelvis?
EPISIOTOMIA ELECTIVA
Disminuye laceraciones irregulares espontaneas
Disminuye la duración del segundo periodo
¿Protege el piso pélvico?
No hay evidencia de beneficio materno con el uso rutinario de la episiotomía. Los resultados pueden ser considerados
peores por la posibilidad de mayor lesión y cicatriz quirúrgica
Se reportan tasas del 50% de lesión al esfínter anal con el uso de episiotomía y fórceps
La episiotomía media lateral no brinda una completa protección al esfínter y las lesiones ocultas son frecuentemente
encontradas

MEDIO VS MEDIOLATERAL
MEDIA: menos dolorosa, aumenta el riesgo de lesión de esfínter
NO PROTEJE CONTRA problemas de incontinencia urinaria
Relajación de piso pélvico (incontinencia) nin hemorragia intracraneal
FAVORECE
 Infección del periné (media)
 Hemorragia (media)
 Dolor local (mediolateral)
 Dispareunia (media)
 Lesion a esfínter anal

De preferencia medio lateral, mejor que cicatrice feo a que tenga incontinencia fecal
L a incidencia del daño al esfínter anal varia entre 0.5 a 2.5% en centros donde se practica episiotomía mediolateral y un
7% en la episiotomía media
Episio media triplica el riesgo de incontinencia fecal
Duplica el riesgo de incontinencia a gases
La NOM cancelo el uso rutinario de episiotomía
DESGARROS
 Primer grado
 Segundo grado
 TERCER Y CUARTO GRADO que lo haga alguien que sepa suturar

DIAGNOSTICO
La evaluación de la incontinencia fecal requiere la inspección
 Anal
 Tacto rectal
 Test de fisiología anorectal
 Pruebas de imagen
La exploración física debe incluir inspección del periné, así como investigar cirugías o trauma obstétrico
Se evalúa mediante tacto rectal

SIGNO DE LA PALOMA.
El esfínter anal interno da el tono constante y de la continencia sobretodo a gases. El ano
tiene radiaciones dadas por el esfínter anal interno. Cuando desaparecen las radiaciones
en el rango de 12 a 3 (horas del reloj ejej) jaja o sea el cuadrante de arriba, LESION AL
ESFINTER ANAL
TECNICAS DIAGNOSTICAS
MORFOLOGICO
 ULTRASONIDO ENDOANAL*** ESTANDAR DE ORO PARA DX, PREGUNTA DE EXAMEN
 Defecografia
 Resonancia magnética (tejidos blandos)

FUNCIONAL. Cuando no hay alteraciones morfologicas

 Manometria
 Electromiografia
 Estudios de conducción nerviosa

US ENDOANAL
Útil en identificar las estructuras musculares y sus lesiones
Procedimiento económico, rápido, virtualmente indoloro
Utilidad en incontinencia fecal secundarias a lesiones traumáticas o iatrogénicas

lesión en radio de 10 a 12

ENDOSONOGRAFIA ANAL
Permite visualizar la anatomía de ambos esfínteres y la zona circunferencial del canal anal.
Permite un control intraoperatorio y seguimiento posterior.

MANOMETRIA ANORECTAL ELECTROMIOGRAFIA

Cuantificar con objetividad y exactitud Revela localización del problema nervioso:
alteraciones: médula espinal, raíces nerviosas, nervios
Sensoriales periféricos o si se trata de una enfermedad
Distensibilidad muscular
Longitud del esfínter anal Determinar si hay lesión muscular y grado o
Las presiones en reposo y durante el severidad en lesiones esfintéricas
esfuerzo. traumáticas y en malformaciones congénitas

ESTUDIOS DE CONDUCCIÓN NERVIOSA

Método diagnóstico y pronostico
Confirmar la presencia de daño nervioso distal y determinar alteraciones neurológicas mínimas, el resultado funcional
de una reparación esfinterica es pobre cuando estas alteraciones existen
TRATAMIENTO
– Rehabilitación funcional
– Estimulación del nervio sacro
• Evaluación del nervio periférico percútanea
– Agudo
– Crónico
– Estimulación crónica con implante permanente
• Técnicas reconstructivas
– Reemplazo del esfínter
• Graciloplastía dinámica
• Esfínter artificial

ESTIMULACIÓN NERVIOSA PERCUTANEA

• Modifica la contractilidad y el tono rectal.
• Electrodo estimulador, S2, S3, o S4.
INDICADO
– Incontinencia fecal a líquidos o sólidos al menos
una vez por semana y durante tres meses
– Integridad del EAE
– Paciente psicológicamente estable

Implante definitivo
Consiste en el reemplazo del electrodo, el labrado de un túnel subcutáneo entre el glúteo y el abdomen y la creación de
un bolsillo subcutáneo abdominal donde se alojará el marcapasos definitivo

REPARACIÓN DEL ESFINTER

– Aposición directa
– Reparación por superposición

RADIOFRECUENCIA
Dispositivo que despliega energía generando calor, a través de una corriente alterna de
alta frecuencia que causa movimientos friccional de iones que da como
resultado=CONTRACCIÓN

LO QUE, SI HAHAH EL ESTIMULO DEL NERVIO TIBIAL POSTERIOR, PARA FORTALECER EL

ESFINTER ANAL Y EL ELEVADOR DEL ANO

Conclusión; La estimulación percutanes del nervio tibial es una opción de tratamiento efectivo, minimamente invasivo
para pacientes con incontinencia fecal
TECNICACS RECONSTRUCTIVAS
ESFINTER ANAL ARTIFICIAL
El éxito está limitado a sus complicaciones
No dura más de 10 años
El éxito está limitado por sus complicaciones:
1.infección.
2.Erosiones de estructuras adyacentes.
4.Falta del dispositivo.

Los pacientes que no tienen complicaciones tienen: UN ALTO INDICE DE ÉXITO.

¿LA CESAREA PROTEGE EL ESFINTER? El dice que no jajajjaajaj

Segundo periodo de trabajo de parto que pase arriba de 8 de dilatación ya no tiene efecto protector del piso pélvico

PREVENCION
EL PRINCIPAL ENFOQUE DEBE SER MEJORAR LA PRACTICA OBSTETRICA
VISUALIZACION Y PROTECCION MANUAL
NACIMIENTO DE LA CABEZA FETAL DE UNA FORMA LENTA PARA PROTEGER EL PERINE
INTRODUCCIÓN
Es la perdida involuntaria de orina que condiciona problema social e higiénico. TERMINO QUE YA CAMBIÓ

Cuando hay incontinencia urinaria es la perdida involuntaria de orina, definición actual

Muchas mujeres afectadas por la incontinencia nunca buscan ayuda medica. Solo 25% de ellas en los EU, 33% en Europa.
Broad prevalence ranges due to variability of UI definition
Age (yr) Female* Male*
<30 16-52% 6-10% Prevalencia de la incontinencia urinaria
30-60 17-39% 2-12% La mujer tiene mucha más incontinencia urinaria
>60 4.5-44% 4.6-24% que el hombre
Institutionalized/Impaired 22-90% 22-33%

FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL INCREMENTO DE INCIDENCIA

 Multiparidad/distocia
 Obesidad
 Actividades físicas o enfermedades en las que se incrementa constantemente la presión intraabdominal
 Esperanza de vida (+80 años) (envejecimiento e hipoestrogenismo)
 Sobrevida de pacientes con problemas congénitos del SNC (mielomeningocele, espina bífida)
 Padecimientos cronicodegenerativos (diabetes, esclerosis múltiples, colagenopaticas
 Lesiones medulares de la inervación del área lumbar)

MITOS
La incontinencia urinaria y el prolapso son parte natural de envejecer
Nada puede hacerse sobre estas situaciones
La cirugía es la única solución

SINTOMAS ASOCIADOS
 Frecuencia
 Nicturia
 Disuria
 Vaciado incompleto
 Urgencia urinaria
 Infecciones frecuentes.
o Obligado en la revisión sobretodo con urgencia, en pacientes con incontinencia NO es EGO
o UROCULTIVO es lo que se debe hacer
 Dispareunia
 Prolapso
TIPOS DE INCONTINENCIA
La más frecuente es la de esfuerzo

 ESFUERZO
o 50 a 75%
o La IU de esfuerzo (IUE) es la pérdida involuntaria de orina asociada a un esfuerzo físico que
provoca un aumento de la presión abdominal (como toser, reír, correr o andar).

 URGENCIA (vejiga hiperactiva, 10% es neurogénica)

o La IE de urgencia (IUU) es la pérdida involuntaria de orina acompañada o inmediatamente precedida de
“urgencia”. Entendemos por “urgencia” la percepción por el paciente de un deseo miccional súbito claro
e intenso, difícil de demorar y con miedo al escape.
o La ICS también define el síndrome de vejiga hiperactiva como el conjunto de síntomas de la fase
de llenado caracterizado por urgencia miccional como síntoma principal (deseo miccional imperioso
con miedo al escape), con o sin incontinencia, habitualmente asociado a frecuencia miccional elevada y
nocturia.
o Motora y sensitiva
o Manometría, presión de 8 cmHg y no se mueve y la paciente dice “me estoy orinando” otras que sube a
80 cmHg cuando dice que se orina XD

 MIXTA
o Se trata de un tipo de incontinencia que se asocia a urgencia miccional y también a los esfuerzos, al
ejercicio, a los estornudos o a la tos.
o Primero se trata la de urgencia y luego la de esfuerzo. (toda cirugía ante incontinencia causa obstrucción
y potencialmente vejiga hiperactiva de novo, si ya era mixta se hace más grave, primero tratar urgencia)

 REBOSAMIENTO
o Es la IU que se aprecia en pacientes sin deseo miccional alguno. El enfermo presenta incontinencia que
suele requerir al uso de absorbentes y que origina un cuadro también denominado “retención crónica
de orina”.
o PREGUNTA DE EXAMEN, MEDIR VOLUMEN RESIDUAL, PREFERENTEMENTE EN
DIABETICAS porque acaban con disfunción vesical con vejiga hipoactiva que rebosan
o Tosen y se escapa jaja es como la de esfuerzo
o PACIENTES CON DIABETES MEDIR EL VOLUMEN RESIDUAL
o Los pacientes que se les provoca vejiga hipoactiva son px bloqueadas con morfina,
MORFINA DEBE DEJARSE 24 HORAS LA SONDA, porque la paciente pierde la sensación de
llenado vesical, grandes distenciones y puede denervarse la vejiga y hacerse hipoactiva provocando
Incontinencia por rebosamiento.
DIAGNOSTICO
 Clínica
o En la evaluación inicial de la paciente que refiere incontinencia urinaria debe descartarse infección de
vías urinarias, prolapso de órganos pélvicos e impactación fecal.
o Durante la evaluación clínica inicial deberá clasificarse a la paciente, con base en su sintomatología en:
IU de esfuerzo, de urgencia o mixta.
 Uro dinámica uni o multicanal
 Flujometría y calculo del residuo post miccional
 Estudios de imagen
o Fluroscopia
o Ultrasonido
o TAC y resonancia

URODINAMIA
Es la forma de estudiar objetivamente trastornos uretrovesicales

UROFLUJOMETRÍA
Curva de flujo, cuanto orina en cuanto tiempo
Es la medición del volumen de orina eliminado en unidad de tiempo
Es el resultado de la contracción del detrusor y de la resistencia de la uretra
En la mujer se caracteriza:
 La curva de flujo tiene forma de campana
 La Qmax es de 20 a 36 ml/s

CISTOMETRÍA
Estudia la fase de llenado vesical, evalúa función del músculo detrusor en el
llenado y la competencia esfinteriana.
Mediante este método se puede evaluar los cambios de la presión vesical durante
la fase de llenado.
Los cinco parámetros básicos evaluados en la cistometría
de llenado son: sensación, capacidad cistométrica
máxima, distensibilidad (cambio en el volumen/cambio
en la presión), actividad del detrusor y función uretral
Durante llenado
Durante vaciado

EL MAS IMPORTANTE ES CISTOMANOMETRIA (como maneja la infusión de agua y saber si es sensorial o motora) Y
PERFIL DE PRESION URETRAL (uretra de baja o alta presión para decidir si poner cinta)
Durante el llenado y durante el vaciado
Para descartar vejiga hipo o hiperactiva

PERFIL DE PRESIÓN URETRAL

Evalúa si hay sospecha de obstrucción
Medición de presiones al momento del escape
El objetivo es recoger las presiones a lo largo de la región de salida del tracto urinario
en forma continuada
Menor a 20 cmHg uretra de baja presión

Electromiografía

Antes de empezar con el tratamiento, revisar un poquito de la inervación del tracto urinario…
Tratamiento
No quirúrgico: dispositivos, conductual, electroestimulación, FARMACOS
Quirúrgicos

Duloxetina. Alfa agonista, causan nausea y mareo. Nunca se acepto porque al abandonar el tratamiento se suicidaban, F
npi pa que lo dijo

EJERCICIOS
Los ejercicios de Kegel datan de 1950, y fueron desarrollados para tonificar los músculos de la pelvis en las mujeres con
incontinencia urinaria.
Entrenamiento conductual y retroalimentación.

Hay un mejoramiento hasta del 80% en incontinencia

ELECTROESTIMULACIÓN
MODO DE ACCION
Tiene una doble acción
- Contracción del piso pélvico
- Relajación o inhibición de la actividad vesical.

TRATAMIENTO MEDICO. DETRUSOR HIPERACTIVO

SOLO PARA URGENCIA Y MIXTA
Medicamentos sobre todo IUU e IUM (incontinecnia de urgencia y mixta)
YA NO HAY TX FARMACOLOGICO PARA INCONTINENCIA DE ESFUERZO

 Agentes anticolinérgicos (oxibutina, telterodine)

 Imipramina (no usar en viejitas por problemas cardiacos)
 Análogos de vasopresina
 Terapia de reemplazo hormonal
 Alfa agonistas

Los antimuscarínicos causan sequedad de boca, es el efecto adverso del que más se quejan
Qu hay un fármaco que se llama mirabegron pero pa los compas “el miravergon”

MANEJO ACTUAL:

TABLA DE FARMACOS QUE

ACTUALMENTE SE UTILIZAN PAR
AVEJIGA HIPERACTIVA
ESTROGENOS
Son útiles en pacientes con
IU URGENCIA (vejiga hiperactiva)
Con bajos niveles de estrógenos

1969 HUT terapia de hormonas urogenitales

OTROS TRATAMIENTOS:

Capsaicina Resinoferotoxina Otros fármacos

Neurotoxina especifica Mimetiza los efectos neurotóxicos de Especialmente por vía intravesical
Desensibiliza las fibras C la capsaicina (toxina botulínica)
Cuando no responden ni a botox

FUTURO: INGENIERIA DE TEJIDOS O TERAPIA GENICA

Las nuevas perspectivas de tratamiento se basan en el concepto de uroselectividad basándose en la fisiopatología
molecular de la vejiga hiperactiva

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
ANTECEDENTES DE LA CIRUGÍA:
“PUNTO KELLY”. Pensando en Restituir un esfínter uretral circular da su “punto de Kelly”
Kennedy: pensaba que el daño era más en un esfínter estriado periuretral. Modifica la técnica dando puntos
parauretrales.

M.M.K. La operación es una simple elevación del cuello vesical y uretra suturándolos al púbis y a los múscul.os rectos. ...
El mecanismo exacto mediante el cual esta operación mejora el control urinario no es completamente comprendido.
42 mujeres, 4 varones. Surg Gynecol Obstet 1949;88:509-18
Su fundamento fue un varón con IUE quien posterior a resección abdomino perineal, en quien al reducir una hernia
perineal se restablecia la continencia.

OPERACIÓN DE BRUNCH
FUE el Estandar de Oro Para Incontinencia urinaria de esfuerzo
Un día al hacer un MMK, la suturas en el perióstio se desgarraban, asi que había que buscar otra punto de fijación, al
hacer un exámen vaginal se.
Hizo reparación paravaginal, pero encontró en la línea blanca la misma desventaja, así que se inclinó por el ligamento de
Cooper como punto de fijación

MMK VS BRUNCH.
• Ambas tratan de elevar cuello vesical y uretra proximal. Para mejorar la transmisión de presión abdominal a la
uretra.
• Se cambia el sitio de fijación de central a lateral.
• La vagina en vez de tejido periuretral.
• Disminuye lesion urinaria, mejora los resultados y se convierte en “Gold Std”
 ACTUAL ESTANDAR DE ORO PARA TX DE IUE
TOT. CINTA LIBRE DE TENSIÓN SUBURETERAL MEDIA
Basado en una teoría fundamentada sobre fisiopatología de I.U.E.
Cambia el concepto de que la continencia se basa en transmisión de presión
abdominal a uretra proximal
Dar soporte a uretra media, sin tensión
Se presentan resultados a 5 años y se convierte en nuevo “Gold Std”.

PREGUNTA DE EXAMEN: CX ESTANDAR DE ORO PARA IUE ES LA CINTA LIBRE DE TENSIÓN

SUBURETRAL MEDIA TOT*****
 Existencia demostrada de microorganismos patógenos en el tracto urinario con o sin
presencia de síntomas.
Ataque bacteriano a cualquier órgano estructura de las vías urinarias (riñón, uréter, vejiga
uretra) causando inflamación en el mismo.

La infección de vías urinarias se aplica a una amplia variedad de condiciones clínicas que
varían desde la bacteriuria asintomática hasta la pielonefritis aguda.

Una infección de vías urinarias bajas recurrentes es definida como 3 o más episodios en los últimos 12 meses o dos
episodios en los últimos 6 meses.

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (ITU): presencia de microorganismos patógenos en cualquier parte del tracto urinario
incluyendo riñones, uréteres, vejiga o uretra

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA (BA): en un individuo sin síntomas del tracto urinario se define por una muestra de orina a
mitad del chorro que muestra un crecimiento bacteriano >105 UFC/ml en dos muestras consecutivas en mujeres y en
una sola muestra en hombres. En una sola muestra cateterizada, el crecimiento bacteriano puede ser tan bajo como
102 UFC/ml para que se considere que representa una verdadera bacteriuria tanto en hombres como en mujeres.

CISTITIS AGUDA: Presencia de bacteriuria significativa asociada a invasión de la mucosa vesical. Los síntomas son disuria,
urgencia y frecuencia urinaria, así como dolor suprapúbico.

Fiebre puerperal lo primero que se piensa es infección de deciduoendometritis o IVU

Infección de vías urinarias bajas RARA VEZ DA FIEBRE, infección de vías urinarias altas SI DA FIEBRE

INCIDENCIA
1-6% de consultas medicas
250 millones de personas en el mundo por año
50% de mujeres por lo menos un episodio de IVU en la vida
Las ITU son las infecciones mas frecuentes en el embarazo, la BA se presenta en un 2-10% de mujeres embarazadas. La
cistitis es menos frecuente, se presenta en 1-2% de gestantes. La incidencia de pielonefritis es menor al 1%
En un estudio realizado en un centro de salud de la Ciudad de México se reportó una incidencia de ITU durante el
embarazo del 13.8% y una incidencia de BA del 17.9%.
las itu son más frecuentes en mujeres 2-3/1 por la situación anatómica propia.

Un tercio de las mujeres son diagnosticadas con ITU antes de los 24 años de edad hasta en un 50-70% pueden presentar
unb episodio de ITU a lo largo de su vida y un 20 a 30% de riesgo que se repita.

PRINCIPAL FISIOPATOLOGIA ES POR CONTIGUEDAD

CLASIFICACIÓN

LOCALIZACIÓN SINTOMAS
ALTAS CLINICAS
Ureter y riñón SUBCLINICAS
Asintomáticas
BAJAS
Vejiga uretra

COMPLICADAS/NO COMPLICADAS

RECURRENTES

ASOCIADAS A CATETERIZACIÓN

UROSEPSIS

TIPOS DE INFECCIONES
 Bacteriuria asintomática
 Cistitis aguda
 Pielonefritis
 Asociadas a cateterización
 Recurrentes o de repetición

FACTORES DE RIESGO
 Historial de infecciones de repetición  Relación sexual
 Litiasis renal  Hábitos miccionales (aguantarse de más,
 Malformaciones uroginecologicas (doble produce estasis, residuos en vejiga)
sistema colector)  Factores genéticos
 Reflujo besico ureteral  Disminución de estrógenos
 Insuficiencia renal  Embarazo
 Diabetes mellitus  Inmunosupresión

CAMBIOS FISIOLOGICOS EN PX EMBARAZADA

Dilatación ureteral (hasta 90%)
Reflujo besico ureteral
Estasis vesical
Aumento del filtrado glomerular con glucosuria y aminoaciduria
Elevación del Ph urinario
FACTORES DE RIESGO PARA IVU COMPLICADA
Estados de inmunosupresión (artritis reumatoide, quimioterapias)
Cateterización prolongada
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal
Sexo masculino (infección más severa que la que le da a las mujeres)
Falta de respuesta a la terapia
Persistencia de la bacteria después del tratamiento (90% de las veces es una nueva infección)

ETIOLOGIA
GRAM NEGATIVOS GRAM POSITIVOS OTROS
E coli 35-85% Staphilococcus Pseudomona aeruginosa (px
Klebsiella sp Saprophyctus mayores, hospitalizados,
Proteus sp Estreptococcus agalactie cateterizados o con
Enterobacter inmunosupresión)
Serratia m

ITU POST COITAL

Cuadros recurrentes en mujeres con vida sexual activa
Aumento de riesgo hasta 9 veces mayor
¿Es válido estudio de pareja? Sí pero solo en este caso cuando se clasifica como post coital
 E coli
 Proteus sp
Si es recurrente valido tratar a ambos px

DIAGNOSTICO DE ITU BAJO

CLINICA
 Disuria
 Urgencia
 Frecuencia
 Dolor suprapúbico
 Hematuria (casos más severos, más visto en mujeres)
Dx diferencial más importante es litiasis, para diferenciar se hace un EGO, LEUCOCITURIA
En ITU hay LEUCOCITURIA ***
 DIAGNOSTICO ITU ALTO
 Fiebre
 Ataque al estado general
 Giordano positivo (puñopercución, pielonefritis)
 Antecedente de ITU baja semanas previas
 Síntomas suprapúbicos (50%)

vías ascendente y hematógena

EXAMENES PARACLINICOS
 EGO
 Urocultivo
 US pélvico y renal
 TAC (urotac) si piensas en litiasis Namas no se lleven el
frasquito porque te meten a la

 Ferritina, PCR, procalcitonina cárcel XD

PMN> de 10 /mm3 + 1000 UFC/ml de bacterias + síntomas clínicos = IVU

EGO
Más de 5 leucocitosis por campo en orina centrifugada
Sensibilidad 80 a 95%
Especificidad 76%
Perdida de acidez
Presencia de nitritos
Lo más importante es que esto se acompañe de síntomas, con esto o ya vamos a tx empírico

BACTERIURIA ASINTOMATICA
Menos de 100000 es bacteriuria asintomática
Tratamiento de bacteriuria asintomatino no es benéfico en las siguientes condiciones:
 Mujeres sin factores de riesgo
 Pacientes con diabetes mellitus controlada
 Mujeres post menopausicas
 Pacientes geriátricos institucionalizados
 Pacientes con disfunción/operación de piso pélvico
 Pacientes con trasplante renal
 Pacientes con ertroplastia

A quién SI dar TX
A quien va a recibir procedimientos urológicos
Embarazadas
Infecciones recurrentes de vias urinarias
TRATAMIENTO DE IVU NO COMPLICADA
Individualizado
 TMP SXL 800/1000 cada 12 horas 3 días
 Fosfomicina trometanol 3 gr dosis única
 Nitrofurantoina 100 mg cada 6 hrs 3 días (bacterioestatico, se puede usar como coadyuvante)
 Cefalosporina primera y segunda generación
 Quinolonas 3 días
No más de 3 días o bien, dosis única

*Bacteria BLEE+ (bacteria que produce betalactamasa) son resistente cefalosporina, quinolonas, penicilina
De rescate fosfomicina y nitrofurantoina (es bacteriostático)

Después de los aminoglucocidos siguen las aminopenicilinas como merapenem, medicamentos combinados con
inhibidores de betalactamasas, uso INTRAHOSPITALARIO

El tratamiento puede ser empírico, a base de tx cortos y de dosis única

En resumen, uretritis, cistitis con 3 días de tratamiento es suficiente, CLINICA + EGO, para dar tratamiento

TX PIELONEFRITIS NO COMPLICADA
 Quinolonas de tercera generación
 Cefalosporinas segunda generación
 TMP SFXL
 Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona)

IVU RECURRENTE
2 o más episodios en 6 meses
3 o más en 12 meses
95% de las ocasiones es una nueva bacteria
Meropenem
Alta tasa de resistencia
Manejo en base a cultivo
Alta freciencia de betalactamasas
Manejo en base a cultivo
 Aminopenicilinas mas inibhidor beta lactamasa

MANEJO DE LA PACIENTE EMBARAZADA

BACTERIURIA ASINTOMATICA
1. Nitrofurantoina 100 mg VO c/6 a 8 horas 7 a 10 días
2. Amoxicilina Ac. Clavulánico 250/125 mg dos veces al día por 7 días
CISTITIS AGUDA
1. Nitrofurantoina 100 mg VO c/6 hrs 10 días
2. Cefalexina 500 m g VO c/8 hrs

TX PIELO AGUDA
De elección cefalosporinas si es alérgica aminoglucósidos (genta)
CEFOTAXIMA 1 GR IV C/8 HRS 10 DIAS
CEFTRIAXONA UN GRAMO IV C/24 HRS 10 DIAS
AMIKACINA 15 MG/KG
GENTAMICINA 3.5 A 5 MG/KG

TRATAMIENTO SUPRESOR
Bacteriuria asintomática recurrente después de 2 tx no eficaces
cistitis recurrente de las mismas caracteristicas
pielonefritis recidivante en el embarazo
tras un unico evento de i.v.u.en pacientes con factores importantes de riesgo
en pacientes no embarazadas no existe tratamiento supresor

Nitrofurantoina o cefalosporina de 2 o 3 generación en lapso entre 4 y 6 meses

Profilaxis continua:
TMP SXL , Cefalosporina de segunda generación (en ITU post coital, se recomienda dosis única, pero se debe tener ya
demostrado con cultivo que si es ivu postcoital)
6 meses de tratamiento

PROFILAXIS
Lifolizado de E. coli psr general inmunidad (uro vaxom)
Arandano (produce un acido que protege y acidifica la orina)
Estrógenos (en post menopausicas)
Probioticos (principalmente probióticos vaginales kha)

EJERCICIO CLINICO
En las infecciones urinarias y embarazo señale la aservacion correcta
1. El uocultivo debe ser rutinario en todas las pacientes trimenstralmente
2. El primer cultivo se debe solicitar a la semana 32
3. La fosfomicina es un antibiótico seguro en infecciones no complicadas
4. La pielonefritis habitualmente es bilateral
5. Todas son correctas

Son factores de riesgo para la infección de vias urinarias en embarazo excepto

a. Dilatación ureteral
b. Ivu de repetición
c. Hidronefrosis
Dolor durante la menstruación

CAUSAS DE DOLOR PELVICO AGUDO

Complicaciones del embarazo
Infecciones agudas (EPI)
Alteraciones de los anexos (en px joven es raro, pero más común en adultos mayores, en
trompas y ovarios)
Dolor pélvico recurrente (compatible con dismenorrea)
Dismenorrea primaria y secundaria
Causas gastro-intestinales
Causas genito-urinarias (IVU, poco común en pacientes jóvenes, más común en adultas)
Causas musculo-esqueléticas.

DOLOR PELVICO CRÓNICO

Origen ginecológico
 Endometriosis
o Tejido endometrial fuera
Origen gastro-enteral
 Síndrome de colon irritable
o Importancia en jóvenes por
Comprometer ovarios y
Trompas: infertilidad Origen urológico
 Adherencias  Síndrome ureteral
o En px adultas  Cistitis intersticial
 Congestión pélvica
 Salpingitis (por ITS)

DISMENORREA
Dolor pélvico tipo cólico asociado a la menstruación secundario a las contracciones uterinas.
En algunas pacientes se acompaña de sensibilidad mamaria, edema, cefalea y aumento del flujo
menstrual. “aviso que ya viene la menstruación, sucede con la progesterona al final del ciclo”

DISMENORREA PRIMARIA DISMENORREA SECUNDARIA

No existe patología* que explique la Se asocia a alguna patología que explica la
enfermedad. enfermedad.
Incrementa la contractilidad uterina No mejora con el tratamiento convencional.
Se asocia a pacientes con ciclos OVULATORIOS Endometriosis**, enfermedad pélvica
Afecta al 50% de las post-púberes y de ellas, el inflamatoria, anomalías congénitas, estenosis
10% padece la forma severa. cervical, DIU, miomatosis, etc.
Frecuente en nulíparas de 20-25 años de edad.
Mejora con la edad más que con la paridad.
EPIDEMIOLOGÍA
Se considera a la dismenorrea como una enfermedad.
En 2010 se perdieron 140 millones de horas/trabajo como resultado de las ausencias durante dos o más días por mes.
El 10% de las adolescentes pierden 2- 3 días de clase cada mes y el 20% pierden al menos un día anualmente a causa de
la dismenorrea.

FISIOPATOLOGÍA
Pickles, 1965. Demostró altas concentraciones de PGF2α en pacientes con
dismenorrea.
En pacientes con dismenorrea existe un incremento en la relación PGF2α:PGE.
La intensidad del dolor es directamente proporcional a la cantidad de PGF2α
Los niveles de PG se encuentran elevados en el líquido menstrual de mujeres con
dismenorrea.
PGF2α desestabiliza la membrana lisosomal causando: vasoconstricción y
contracciones del endometrio.
Dolor en dismenorrea: útero entra en isquemia e incremento en la contractilidad
del miometrio.

DIAGNÓSTICO
Se establece con: Historia clínica + exploración física

 HISTORIA CLÍNICA
DISMENORREA SSECUNDARIA
DISMENORREA PRIMARIA
El dolor inicia años después de la menarca
Dolor tipo “cólico”
Inicio de síntomas en la menarquia. El dolor no coincide con menstruación
Incrementa la cantidad de sangrado
Inicio del dolor pocas horas después de iniciar sangrado
Puede encontrarse útero crecido, irregular y doloroso
El dolor cede entre el primero y segundo día.
Crecimiento anexial (endometriosis)
Dolor supra-púbico tipo cólico con irradiación lumbar
Datos de enfermedad pélvica crónica
Examen pélvico normal
Dispareunia

 EXPLORACIÓN FÍSICA
o En dismenorrea primaria no se encuentra nada anormal
 Inicio de los síntomas en la menarquia
NO EXISTE EXAMEN DE LABORATORIO PARA EL DIAGNOSTICO DE DISMENORREA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Endometriosis  Miomas y pólipos uterinas
 Dispositivo intra-uterino  Malformaciones congénitas (comunes,
 Enfermedad pélvica inflamatoria suboclusión)
 Adenomiosis Quistes ováricos (quistes simples, pueden ser causa de
torsión del ovario
TRATAMIENTO
1895. Chaunce y Palmer
“Las drogas utilizadas en el reumatismo crónico pueden ser adaptadas a la dismenorrea”

FARMACOLÓGICO NO FARMACOLÓGICO
 Analgésicos anti-inflamatorios no esteroideos (NAIDS).  Estimulación nerviosa eléctrica
o Ventajas: barato trans-cutánea
 Inhibidores de la ciclooxigenasa (COX II)  Acupuntura
 Anticonceptivos orales  Ablación nerviosa del plexo sacro
o Inhibe la ovulación**
 Nitroglicerina
 Magnesio
 Calcio-antagonistas
 Vitamina B y E

AGENTES ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

 Bloquean la ciclo-oxigenasa en el útero.
 Supresión de PG
 Tienen propiedad analgésica. Rápida
absorción.
 Baja tendencia a la intolerancia gástrica.
 Mínimos efectos colaterales. Seguridad a largo plazo.
 Reducen la cantidad de sangrado hasta en un 75%.

INHIBIDORES DE LA CICLO-OXIGENASA (COX-2)

Su limitación radica en su más alto costo.

ANTICONCEPTIVOS ORALES
Por su conocida asociación entre ovulación y la dismenorrea.
Reducen la cantidad de sangrado, la concentración de PGF2α, la motilidad y sensibilidad miometrial.
Estos factores combinados con la propiedad anticonceptiva, justifican su uso en mujeres jóvenes en edad reproductiva.

OTRAS ALTERNATIVAS
Calor local
Bloqueadores de canales de calcio
Alcohol
Estimulación eléctrica transcutánea. Acupuntura.
En LPC: dilatación cervical, LUNA, neurectomía pre-sacra.

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 NO es sinónimo de dismenorrea, hay que tenerlo claro y saber las diferencias

DEFINICIÓN
Aparición cíclica de síntomas de la suficiente intensidad para interferir con algunos aspectos de la vida cotidiana de la
mujer y que aparecen consistentemente en relación con la menstruación.
Todos los síntomas ANTES DE LA MENSTRUACIÓN.

EPIDEMIOLOGÍA
80% de mujeres que menstrúan reportan 1 o más síntomas
premenstruales.
Solamente 5% reúne criterios para diagnóstico de SPM.

FACTORES DE RIESGO
 Edad
 Genética
 Factor socio-cultural
o No se da en población rural
 Personalidad

ETIOLOGÍA
MULTIFACTORIAL, hormona que determina la presencia del SPM no existe como tal, no hay una respuesta exacta del por
qué
 Concentraciones de esteroides sexuales
o Progesterona
 Predomina en la segunda parte del ciclo menstrual
 Si está ovulando es más fácil que lo presente
o Estrógenos
o Testosterona
 Otras hormonas
o Adrenocorticotrópica
o Beta-endorfinas
o Cortisol
 Neurotransmisores
o Serotonina

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. Depresión o disforia
2. Ansiedad o tensión
3. Labilidad efectiva
4. Irritabilidad
5. Disminución en el interés
6. Difícil concentración
7. Falta de energía
8. Cambio en apetito
9. Hipersomnia o insomnio
10. Fatiga.
(estos criterios no, los que importan son los de abajo)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

AFECTIVOS SOMÁTICOS
 Depresión
 Mastalgia
 Irritabilidad
 Distensión
 Ansiedad
 Cefalea
 Confusión
 Edema
 Retracción social
 Enojo

Los síntomas deben repetirse y se agravan conforme pasa el tiempo

Se han asociado a suicidio

MANEJO DEL SPM

1. Modificación de la dieta
Reducción de sal, alcohol, cafeína, tabaco.
Incremento en la ingesta de CHO:

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 Durante la fase lútea del ciclo menstrual mejora depresión, confusión, fatiga y el estrés.
Aumenta la disponibilidad de triptófano permitiendo un aumento en síntesis de serotonina.

2. Ejercicio aeróbico
Incremento en la actividad central opiácea asociada con el ejercicio. Aumento en los niveles de endorfinas que
disminuyen los síntomas emocionales.

3. Espironolactona.
Útil en síntomas relacionados con la retención de líquidos.
Reduce los síntomas afectivos y somáticos(mastalgia).
Dosis: 100 mg/d en la fase lútea.

4. Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina.

Droga de elección para SPM severo Fluoxetina la más estudiada.
20-60 mg (20 mg tienen el mismo resultado que 60 mg como se ve en
la grafica) diarios para aliviar los síntomas
Se recomienda en las mañanas

FARMACOS QUE SE DAN PERO NO SE

RECOMIENDAN
Hormonales orales combinados
Pocos estudios apoyan su eficacia
Disminuyen importantemente la dismenorrea
Considerados cuando los síntomas son físicos.

Danazol
No recomienda
Resolución de los síntomas con dosis de 800 mg diarios
Efectos colaterales importantes 200 mg/d para mastalgia
Efectos androgénicos

Agonistas de GnRH
Disminución de los síntomas hasta 75%
Terapia hormonal de reemplazo concomitante
El costo como mayor obstáculo
Tratamiento de 2ª elección

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 MENOPAUSIA
Es el punto en el tiempo cuando cesa permanentemente la menstruación por pérdida de la función
ovárica.
Su cronología se determina cuando ha pasado mínimo un año de la última menstruación. Diagnóstico hasta después del
año.
50 años en México (49.1 años)

ENVEJECIMIENTO
El envejecimiento del sistema reproductor femenino se inicia al nacimiento y consiste en la pérdida progresiva de
ovocitos.
La menopausia ocurre aprox a los 50 años debido a la depleción…
HIPO ESTROGENISMO Y FSH ELEVADA
A los 40 años puede haber trastornos menstruales, la gran mayoría el
termino de la actividad de ovocitos es a los 50.
Perimenopausia es antes de la menopausia, se caracteriza por
irregularidad menstrual
La menopausia se caracteriza por el SINDROME VASOMOTOR (bochorno),
PRIMER SIGNO de menopausia.
Lo más importante es la presencia de enfermedades cardiovasculares y
osteoporosis. La importancia no son los trastornos menstruales ni el
vasomotor sino las enfermedades cardiovasculares y óseas ya que pueden
matar a la paciente.

MENOPAUSIA
México país joven: el 60% de la población es menor de 18
años.
Esperanza de vida: 79 años para el varón, 76 años para la
mujer.
En el año 2020, 52 millones de mujeres tendrán 55 años
o más.
La población de ancianos será cada vez más numerosa.

MENOPAUSIA EN MÉXICO
La menopausia aparece en nuestra población hacia los 49.1 años.
Existe un rango 48-52 años.
Ello significa que la mujer mexicana pasará un tercio de su vida en la etapa del climaterio.
Menopausia prematura antes de los 40 años (quistes, cáncer que repercute en el ovario como
cáncer de ovario o mama, insuficiencia ovárica primaria)

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EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-OVARIO
La secreción de gonadotropinas es regulada en retroalimentación negativa por los esteroides ováricos y las inhibinas A y
B.
Inhibina B producto de las células de la granulosa en fase folicular, inhibe FSH.
La elevación de FSH en F. Folicular es un marcador de la disminución de la reserva ovárica.
La disminución de inhibinas sugiere declinación de la reserva ovárica, así como una incipiente falla ovárica. FSH se eleva
importantemente cuando ya no puede estimular ovocitos. La LH también se eleva. Androstendiona también se eleva.
SHBG
“Globulina fijadora de hormonas sexuales”
La producción hepática de SHBG disminuye después de la menopausia, por lo que se incrementan las concentraciones
libres de estrógenos y testosterona.

PARA DEFINIR LA MENOPAUSIA

EL MARCADOR de la presencia de ESTRADIOL, o sea el que estimula los ovocitos específicamente la granulosa es la FSH.
Conforme se acerca a la menopausia FSH SE ELEVA, porque el ESTROGENO BAJA.
Los sangrados se vuelven irregulares al acercarse a la menopausia por la presencia de ciclos anovulatorios

SÍNTOMAS
 Ciclos menstruales irregulares  Mastalgia
 Bochornos  Incontinencia urinaria
 Resequedad vaginal  Piel seca
 Diaforésis nocturna  Aumento de peso
 Trastornos del sueño
 Depresión
 Irritabilidad
 Cambios emocionales
 Falta de concentración
 Disminución de la líbido
 Dispareunia
 Cefalea
 Mareos
 Palpitaciones

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Uretra, vejiga y vagina son hormono dependientes, por estrógeno, viene dispareunia, infecciones urinarias recurrentes

A CORTO PLAZO
 Irregularidad menstrual
 Bochornos
 Cambios de humor
 Alteaciones del sueño

NIVELES HORMONALES EN MENOPAUSIA

FSH se eleva
LH se eleva
Prolactina no cambia
TSH normal
GNRH normal
ESTRADIOL CAE
ESTRONA CAE
Androstendiona baja poquito
Testosterona se mantiene (pacientes se empiezan a quejar de bigote
ajajaj)

SHBG
“Globulina fijadora de hormonas sexuales”
La producción hepática de SHBG disminuye después de la menopausia, por lo que se incrementan las concentraciones
libres de estrógenos y testosterona.

Osteoporosis
Efecto a largo plazo de la privación estrogénica.
Reducción progresiva de la masa ósea que se desarrolla cuando la resorción ósea excede a la formación del hueso.
Durante la vida reproductiva: 0.4 % anual (a los 35 años se termina de madurar el hueso)
Durante el climaterio ocurre a una velocidad de 2.0 al 5.0 % anual.

Curva en cuanto a perdida de la densidad ósea

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FISIOPATOLOGÍA DE OSTEOPOROSIS
1. Hipoestrogenismo
2. Disminución de la absorción de calcio
3. Disminución de la formación de vit D
4. Incremento de la secreción de PTH
5. Mayor resorción ósea
6. Osteoporosis
Afecta hueso trabecular
Sitios de fractura: columna lumbar, radio distal, cadera.

FACTORES DE RIESGO
ALTO RIESGO INCREMENTO DEL RIESGO
Caucásica Historia familiar
Mujer Tabaquismo
3ª edad Abuso de OH
Delgada Vida sedentaria
Estatura baja Dieta baja en calcio
Ingesta de cafeína

DIAGNÓSTICO
Densitometría bifotonica (DEXA)
Tiempo: 45 minutos
Exposición a 5-15 rads
Mide 60% de hueso cortical y 40% de hueso trabecular.
Diagnóstica: regiones lumbar y coxo-femoral.
Cuando la pérdida de la densidad ósea es mayor de 2.5 desviaciones estándar con respecto al valor de referencia.

TRATAMIENTO
PREVENTIVO CORRECTIVO
Estrógenos – Calcio – Ejercicio Calcitonina – Bifosfonatos
Cuando se declara osteoporosis entran otros Calcitrol – Fluoruros
especialistas xd

PTH TRATAMIENTO PREVENTIVO

 Citrato de Ca 1200-1500 mg/día (se filtra mejor en el huso)
 Vitamina D. 400-800 UI/día
 Ejercicio cotidiano
 Supresión del tabaco
 Consumo moderado de alcohol
 Reposición de estrógenos. ISOFLAVONAS y FITOESTROGENOS
o Los estrógenos no se dan a pacientes con riesgo cardiovascular

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Dijo que puso una pregunta capciosa que tenemos que tener bases firmes para responder, después de hablar de que
tuvo una paciente con isquemia transitoria por uso de estrógenos.

DENOSUMAB (PROLIA)
Anticuerpo monoclonal
Bloquea inter-acción con receptores de superficie y evita la formación de osteoclastos.
Tratamiento en mujeres con muy alto riesgo de fractura.
Dosis: 60 mg/ml. SC. Cada seis meses.

TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS
 Bifosfonatos
o Alendronato
o Risendronato
 Moduladores selectivos del receptor de estrógenos (SERM’S)
o Raloxifeno
 Calcitonina

Enfermedad cardiovascular
Después de la Menopausia la enfermedad cardiovascular en la mujer se presenta
con la misma frecuencia que en el varón.
Ello habla del “efecto cardio-protector” de los estrógenos (concentración de HDL,
lipido que ofrece cardioprotección a la paciente).

Conforme avanza la edad casi se iguala al

varón

GRAFICA. HDL disminuye después de los 50 años y LDL se incrementa**

pregunta de examen, no del pero sí de algún examen JAJAJA, saber como se
comportan los lípidos después de la menopausia.
Caída de LDL

Incidencia significativamente más alta en pacientes post-menopáusicas.

El riesgo de ateroesclerosis es 3.4 veces mayor.
Marcadores de riesgo coronario en menopausia: Incremento de triglicéridos y
LDL. Disminución de HDL

Cáncer de endometrio cuando se da estrógenos sin progesterona**

Tipos de cáncer que pueden desarrollarse por el uso de estrógenos: endometrio, mama**
Disminuye el riesgo de cáncer de ovario el uso de anticonceptivos por los ciclos anovulatorios

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Terapia de reemplazo hormonal
LA TERAPIA HORMONAL DE REEMPLAZO SE INDICA UNICAMANETE PARA:
 TRATAMIENTO DE SINTOMAS VASOMOTORES
 ATROFIA GENITO URINARIA
 PREVENIR OSTEOPOROSIS
Ventana de oportunidad en ¡MENOPAUSIA TEMPRANA!

VENTANA DE OPORTUNIDAD
10 a 12 años del inicio de la menopausia para tener la oportunidad de dar Tx sustitutivo. O sea aprox de los 50 a los 60
años, después ya no. Lo más inmediato que se pueda una vez declarada la menopausia
GRAFICA
EL TRATAMIENTO VA DIRIGIDO A:
 Supresión de los síntomas
 Mejoría de la atrofia urogenital
 Efecto benéfico en sistema óseo y C-V
 Reducción del riesgo de cáncer (mama, endometrio).
 Mejoría en la calidad de vida.
 Sin sangrado genital
Este tratamiento no existe jajaja porque los estrógenos pueden causar cáncer, además de poder provocarle sangrado.

ESTADO ACTUAL DE LA TRH

RIESGOS
 Arteriopatía coronaria
 Cáncer de mama (antecedentes o padecimiento lo contraindican)
 Trombosis arterial
 Trombosis venosa
 Colecistitis
 Ca de ovario
En pacientes ˃ 60 años y por tiempo prolongado.

BENEFICIOS
Disminuye el índice de fracturas y la frecuencia de cáncer de colon.
El beneficio es en pacientes menores de 60 años.

CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS
SUA (Sangrado Uterino Anormal)
RELATIVAS
Demencia
Ca mamario
Hipertrigliceridemia
Trombosis profunda
Ictericia colestática
Trombosis arterial
Hipotiroidismo (ya no es)
Disfunción hepática
Disfunción cardíaca o renal
Embarazo
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La terapia hormonal de reemplazo se indica únicamente para el tratamiento de los síntomas vasomotores, la atrofia
genito-urinaria y para prevenir la osteoporosis. Todo ello dentro de la ventana de oportunidad en la menopausia
temprana.

FITOESTROGENOS
CEMICIFUGA RACEMOSA : Mensifem®
Extracto isopropionólico del rizoma de la CM.
Modulación de los receptores:
 Serotoninérgicos
 Dopaminérgicos
 Sistema GABA
 Opioides
Disminuye síntomas vasomotores (77%)
Antidepresivo
Sedante/Hipnótico
40 mg/día

TERAPIA HORMONAL DE REEMPLAZO

Debe ser terapia individual
Mujeres sin contraindicación son candidatas a tratamiento, donde los beneficios superen a los riesgos.
Única enfermedad donde se le puede negar a una paciente el tratamiento. Ej. Pacientes con obesidad, diabetes,
hipertensión, etc. NO se da el tratamiento porque empeora sus circunstancias y los riesgos son mayores.

En las mujeres con insuficiencia ovárica prematura (menos de 40 años), el tratamiento hormonal sistémico se
recomienda al menos hasta la edad promedio de la menopausia natural.

REVISIÓN ANUAL
En mujeres de alto riesgo puede ser hasta cada 6 meses.
Dar la menor dosis eficaz y por el tiempo más corto.
En las mujeres con útero combinar con una progestina. (prevención de cáncer de mama y endometrio)
En el tratamiento a largo plazo de la osteoporosis se recomiendan los fármacos específicos.

ESTRÓGENOS
 Estrógenos humanos:
E1, E2, E3

 Estrógenos equinos (EEC)

 Análogos sintéticos:
Acción: agonista/antagonista estrogénica
Antes llamados SERM’S
No se incluyen en la terapia

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  Fitoestrógenos:
Sin estructura esteroidea
Débil actividad estrogénica y propiedades antiestrogénicas según el órgano blanco.

 Compuestos Bio-idénticos.
Compuestos con testosterona, androstenediona, progesterona, etc. Un conjunto de hormonas que no están justificadas.
En la actualidad esto no es un tratamiento, no está indicado.

ESTROGENOS
Estrogeno Dosis
Oral Estrógenos quinos 0.625 Premarin, Wyeth, CES,
Grageas Conjugados (combinados Grossman, Sixdin,
Tabletas con progestina que es la 0.625 Senosiain SA Sultrona
que hace que regle)
Estrógenos conjugados
sinteticos
Valeraniato de estradiol 1.25 Sultrona, Cryopharma,
(es el más parecido al PRimogyn, Bayer
estradiol, además que es 1, 2
solo, no combinado,
candidata a usar solo
estradiol, para PACIENTES
SIN UTERO)
Transdermica. Topica Estriol 2 Ovestin, Organon
(parche, gel) (no pasa por Hemihidrato de estradiol 1.6, 3.2, 6.4, 0.39 Evorel, Janssen
la via enterohepatrica, 17 beta Estradiol 60 mg/100 gr Essventia, Corne
paciente que va a operarse 0.5 mg/1 gr
debe suspender tx
estrogénico 10 a 15 dias
antes)
Vaginal (crema, Estrógenos equinos 0.62 Premarin
óvulos)(para la atrofia) conjnugados Ovestin
Estriol (el que mejor se 0.5
asorve, solo se absorbe
localmente, no pasa a la
circulación)
Promestrieno 0.01 Colpotrophine
Estriol micronizado 3.5

PROGESTINAS

Tipos Subtipo Progestina

Derivados de la testosterona (19 Estranos Noretiesterona, noretiinodrrel,
Nor-testosterona) tibolona
Medicamentos con dosis pequeñas Gonanos Levonogestrel, desogestrel,
mensualmente norgestimato, gestodeno
No etilinadas Diebogest, drospirenona

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En pacientes post-menopáusicas con disminución de la líbido: dosis bajas de andrógeno. Aún queda por establecer los
resultados y posibles complicaciones.
Los estrógenos conjugados en crema tienen mayor absorción y menor efecto sistémico. El Estriol es el que aporta
menor absorción y menor efecto sistémico****.

NO DAR ESTROGENOS EN ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La deficiencia estrogénica hace a la paciente vulnerable para desarrollar la enfermedad.
Los estrógenos favorecen la producción de factores de crecimiento neuronal y de enzimas que facilitan las conexiones
cerebrales en el área de la memoria.

PUNTOS IMPORTANTES
El periodo ideal para la terapia es de 5-10 años (hasta que la paciente lo requiera), pero se debe considerar el
riesgo/beneficio para continuar o interrumpir considerando la calidad de vida.

En pacientes con falla ovárica prematura se debe dar el tratamiento hasta la edad fisiológica de la menopausia.

Suspender tratamiento:
 Hemorragia uterina
 Sospecha de Ca de mama
 Trombo-embolismo cualquier sitio.

(DE AQUÍ PA ABAJO SE SALTO TODO ALV)

Al inicio del tratamiento se debe contar con MMG y Densitometría. Se inicia con la dosis más baja de E ó de E/P
La indicación primaria es el alivio de los síntomas vasomotores con estrógenos y estrógenos-progestina sistémicos.
Recordar Cemicifuga Rasemosa.
El tratamiento de la atrofia genital es mediante terapia local (no sistémica)
En mujeres mayores de sesenta años se recomienda solo la terapia estrogénica local para sintomatología urogenital.
Bochornos: Cemicifuga Recemosa
Los inhibidores de la recaptura de Serotonina (Fluoxetina o Desvenlafaxina) en caso de síntomas vasomotores severos.
En pacientes sin útero se recomienda la utilización de estrógeno solo, por vía sistémica.
Existe una reducción en la enf coronaria en mujeres de menores de 60 años que inician el tratamiento E/P en los 10 años
próximos a la menopausia y un incremento en el riesgo en mujeres que lo iniciaron 10 años después del inicio del
climaterio.
El riesgo de TVP y enfermedad isquémica se incrementa con el tratamiento vía oral pero el riesgo absoluto es raro antes
de los 60 años. Estudios observacionales sugieren un bajo riesgo con la terapia trans-dérmica.
Indicaciones de la Tibolona (no estimula endometrio ni tejido mamario)
Pacientes con intolerancia a terapia estrogénica.
Mastopatía fibroquística
Miomatosis
Síntomas vasomotores e incremento de líbido.

TRH Y CÁNCER MAMA

Cuidado con pacientes con antecedentes de ca de mama y más aun con las que lo padecen, contraindicado.

El riesgo de cáncer de mama se asocia con la utilización de la combinación E/P y se relaciona con el tiempo de
utilización. El riesgo de Ca de mama es bajo y disminuye cuando se suspende el tratamiento

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La actual evidencia, no apoya la utilización del tratamiento sustitutivo en pacientes sobrevivientes al cáncer de mama.

En mujeres post-menopáusicas, el riesgo de padecer cáncer de ovario es de 0.4% y cuando reciben terapia estrogénica
existe un incremento en el riesgo de presentarlo.
El riesgo para Ca de ovario disminuye cuando se administra progestina en combinación de estrógenos.

En pacientes post-menopáusicas que no reciben TRH, el hallazgo de un eco endometrial mayor de 4.5 mm, se encuentra
hasta en un 17% de los casos y de estos, en menos del 1% se encuentra un caso de cáncer de endometrio.
No se recomienda la terapia E y E/P para el tratamiento de la depresión.
No se recomienda el uso de E/P después de los 60 años para la prevención primaria de la demencia.
No se recomienda la terapia hormonal conocida como: COMPUESTOS BIOIDENTICOS. (olvídenlos jjajaja)

DETECCIÓN DE CANCER
Se debe realizar citología cérvico-vaginal.
No se recomienda visualización cervical con Ac. Acético ni colposcopía
Mujeres postmenopáusicas con 3 citologías negativas a infección con VPH, displasia o cáncer está indicado repetir
citología cada 3 años con o sin TRH.
Mujeres mayores de 70 años con 3 citologías consecutivas negativas y sin patología cervical en los últimos 10 años:
suspender DOC.
Histerctomizadas por patología benigna, no se recomienda citología.
Para detección de Ca de ovario: examen pélvico anual.
Mamografía anual.
La histeroscopía es el estándar de oro para sangrado postmenopáusico. Elimina los falsos negativos de la BE y dirige la
biopsia al tejido sospechoso.

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MENSTRUACIÓN NORMAL
 Aparece a intervalos de 28-32 días
 Promedio de duración: 4-7 días
 Pérdida total de sangre: 35 ml
 Pérdidas mayores a 80 ml/mes, se asocian a anemia y deficiencia de hierro.

CICLO MENSTRUAL
GRAFICA
 FSH, pico condiciona crecimiento de folículos y secreción de estrógenos.
 Pico estrogénico condiciona el pico ovulatorio de LH
 Pico de LH hace que se produzca tanto estrógenos como progesterona

El ciclo menstrual empieza con la secreción abundante de FSH

Estrógeno caracteriza a la primera parte del ciclo y la segunda lo que la caracteriza es la progesterona.
Estos dos picos de FSH y de estradiol. Hacen que se dispare un pico de LH.

SUGIERE OVULACIÓN
 Ciclos menstruales regulares
 Dolor en hipogastrio a la mitad del ciclo.
 Secreción húmeda a mitad del ciclo (moco filante, cristalino, abundante impregnado en labios o pantaleta)
 Mastalgia, distensión abdominal, cefalea.
 Dolor cólico pre y trans-menstrual. (secreción deprostaglandinas que hace que el útero se contraiga)

CONFIRMA OVULACIÓN
 Embarazo
 Biopsia de endometrio (antes jaja ahora está en desuso por ser inexacta, dolorosa y costosa)
 Progesterona sérica (lo más fácil y práctico, se hace en pacientes con menstruación cada 28 a 32 días, porque
cuando tiene ciclos más largos lo más probable es que no ovule, ej. Paciente con ciclo de 48 días ps nms no la
haces) La muestra se tomaría el día 21 del ciclo ideal. Si una paciente regla a los 32 días, se le restan 7 días de la
“proxima menstuación”, 7 días antes de reglar se toma la muestra.
 US seriado (seguir el folículo como crece día a día, al crecer más de 18 mm indica ovulación)

SANGRADO UTERINO ANORMAL DEFINICIÓN

 Cualquier desviación de los parámetros normales de sangrado. (En las primeras reglas no tienen que ser
regulares, en lo que se adapta hay ciclos raros jajaja o sea esto es después de los primeros ciclos)
 Cuando la paciente nota cambios en el patrón de sus ciclos menstruales. (ej. Contenido de coágulos)
 Cuando una mujer experimenta sangrados excesivos o prolongados.

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PREGUNTA DE EXAMEN, qué quiere decir PALM jajajaja
 SANGRADOS ORGANICOS: PALM
 SIN SUSTRATO ORGANICO, alteraciones funcionales: COEIN

DEMOSTRABLES: NO DEMOSTRABLES
SUA-P Polipos (clínicamente)/FUNCIONALES:
SUA A Adenomiosis SUA C Coagulopatias
SUA L Leiomioma SUA O Ovario (disfunciòn ovárica)
DUA-M Malignidad SUA E Endometrial
SUA I Iatrogenico
SUA N No cclasificado

Los dos principales sangrados uterinos anormales: FUNCIONAL, Ovulatorio. El dx de los funcionales es descartando
patologías demostrables (PALM) ya que en estos el útero tiene un tamaño normal y no se palpan masas

TIEMPO RITMO PATRON CANTIDAD SINDROME RP

PREMENSTRUAL
OVULATORIO REGULAR PREDECIBLE MODERADA (35 ml) + AINE
ANOVULATORIO ERRATICO NO PREDECIBLE VARIABLE - HOC (anticonceptivos
orales)

Anovulatorios: la paciente desconoce cuándo va a menstruar, no es predecible, la cantidad puede ser variable (porque
los sangrados anovulatorios no tienen la oposición de la progesterona)

SUA-O (DISFUNCIÓN OVULATORIA)

Sangrado genital de presentación impredecible y de cantidad variable que
puede transformarse en excesivo.
Generalmente es el resultado de un estado de anovulación.
Se trata de un trastorno funcional.
Alteraciones endócrinas: SOP, Hipotiroidismo, obesidad, HPRL
(hiperprolactinemia), anorexia, pérdida de peso, atletas de alto
rendimiento.

FRECUENCIA
En el 10-15% de las pacientes ginecológicas.
Es 20% de la cirugía ginecológica.
Es común en los extremos de la vida reproductiva. (pubertad y
perimenopausia)(si la perimenopausica no se controla con el tx medico y sigue sangrando se hace histerectomía)
El 20% de los casos en adolescentes.

FISIOPATOLOGÍA
Por la ausencia de progesterona, el endometrio prolifera sin control y al cabo de un tiempo, se vuelve híper-plásico.
El estroma sufre fracturas, los vasos espiralados y capilares venosos se vuelven frágiles e inestables.
Los signos varían: Opsomenorrea, amenorrea, goteos inter-menstruales (por la hiperplasia del endometrio, se descama
en partes), sangrados irregulares y prolongados, hipermenorrea.

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SUA-E (ENDOMETRIAL)
Puede presentarse en cualquier periodo de la vida reproductiva**.
Son ovulatorias
El sangrado es cíclico, con un patrón regular y con síntomas premenstruales (o sea secreta progesterona y ovula).
Etiología: cambios o pérdida de la hemostasia endometrial normal debido a alteraciones en la síntesis y secreción de
prostaglandinas.
Estas pacientes sí ovulan.
Efectos vasodilatadores predominan.

HALLAZGOS
Alteración primaria en el endometrio.
Desorden en los mecanismos que regulan la hemostasia endometrial.
Deficiencia local en la producción de vasoconstrictores (Endotelina-1 y PGF2α, que no quiere que sepamos los nombres
de las prostaglandinas) o rápida lisis del coagulo endometrial por producción excesiva del activador del plasminógeno
además de un incremento en la producción de substancias vasodilatadoras como la PGE2 y Prostaciclina I2.

DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA + EXPLORACIÓN FÍSICA
Historia clínica (perdió su duración, sangrados intermenstruales hasta abundante menstruación, mojan la cama) y
examen físico.
Distinguir entre ciclos ovulatorios y anovulatorios.
La parte más importante de la EF es el examen pélvico.
En SUA 0 y E el común denominador es el tamaño normal del útero.
Las pruebas de laboratorio estarán dirigidas a descartar enfermedades que produzcan sangrados anormales.

LABORATORIO
1. Exámenes básicos
a. Prueba inmunológica de embarazo
i. Importante descartarlo, no dudo que lo pregunte porque dijo que le pasó en el servicio social y
el creía que solo era sangrado anormal
b. Biometría hemática completa
2. Examen hormonal
a. Prolactina
b. TSH, T3, T4
c. Testosterona
d. DHEA-S
3. Exámenes metabólicos
a. Tiempos de coagulación
i. Displasias sanguíneas
b. Creatinina
i. Insuficincia renal
c. PFH
i. Problemas de función hepática
d. Fibrinógeno

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TRATAMIENTO
El tratamiento depende fundamentalmente de la edad de la paciente
 Adolescente
 Edad reproductiva
 Peri-menopausia

TRATAMIENTO DE LA ADOLESCENTE
Los sangrados son secundarios a anovulación.
El objetivo en pacientes estables es detener la proliferación endometrial inducida por estrógenos. (Se les da progestina,
medicamento químico que asemeja la acción de la progesterona, que tiene como objetivo estabilizar el endometrio
para transformarlo en secretor)
En pacientes inestables se puede requerir transfusión sanguínea, hospitalización y tratamiento médico especializado (en
lugar de progesterona se da tx agresivo con estrógeno IV para que el endometrio se hiperplasie pero esto ya es de
especialidad).

TRATAMIENTO EN EDAD REPRODUCTIVA

Puede co-existir una enfermedad orgánica. SOP y sobrepeso son comunes.
El tratamiento dependerá de las necesidades de la paciente.
Se descartarán otras enfermedades concomitantes.
Ej si quiere anticoncepción ps se le da anticoncepción

ACO. TRATAMIENTO EN PERIMENOPAUSIA

La anovulación es el común denominador.
Existe la posibilidad de enfermedad orgánica (miomas, pólipos, Ca de endometrio, siempre descartarlo).
Se puede utilizar métodos quirúrgicos (LUI, ablación endometrial, HTA histerectomía).

TRATAMIENTO MÉDICO
1. Observación (en paciente adolescente que apenas se está regularizando su ciclo)
2. Hormonales con efecto progestacional
a. Acetato de medroxiprogesterona
b. Clormadinona
c. Noretisterona
d. DIU medicado con LNG
e. Progesterona natural
3. Analgésicos anti-inflamatorios no esteroideos
a. Ac. Mefenámico*
b. Ibuprofén
i. Menos irritación gástrica
c. Naproxén sódico DIU-LNG

DIU LNG
 Uso inicial como fines anticonceptivos
o Progestasert (libera 65 µg de P4 al día)
o Mirena (libera 20 µg de LNG al día)
 Disminuye la cantidad de sangrado (97%)
 Duración: cinco a seis años
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  Acción: decidualiza el estroma, atrofia glandular.
 Al inicio, sangrados irregulares.
 A los 4 años el 90% de los ciclos son regulares.

Beneficios del DIU-LNG

 Incrementa la Hb
 Eficacia en cuadros de hipermenorrea
 Es un tratamiento efectivo en sangrados por miomatosis y Adenomiosis.
 Aceptado como alternativa de la histerectomía.

TRATAMIENTO MÉDICO
1. Hormonales orales combinados.
a. En pacientes de larga evolución
b. LNG (levonorgestrel, para detener la hiperplasia)-EE2 (para hacer como un tapón con el endometrio)
c. NRG (norgestrel)-EE2
d. Esquemas: 3 pastillas al primer día, 2 al segundo, y de ahí en adelante 1 al día
2. Estrógenos a altas dosis (sangrado abundante, tx con especialista)
a. Orales combinados
b. Estrógenos conjugados (IV)
3. Reductores de actividad fibrinolítica
a. Ac. Aminocaproico
b. Ac. Tranexámico (Lysteda®) Es una chulada en tx de emergencia jajaja, quita el sangrado en chinga
porque hace que el coagulo se forme
4. Alcaloides de ergotamina
a. NO PARA SANGRADOS FUNCIONALES, no sirve para nada jajajajaja

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Está reservado hasta que el tratamiento médico ha mostrado su ineficacia.
Todos son procedimientos diagnósticos y terapéuticos.
Es posible obtener muestras que cambien el diagnóstico y pronóstico de la paciente.
No son la primera opción excepto en inestabilidad hemodinámica.
1. Legrado uterino
2. Histeroscopía
3. Ablación endometrial (altas temperaturas, como electrocauterio)
4. Miomectomía
5. Histerectomía

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FRECUENCIA
Tumor sólido más frecuente en la mujer.
25-30% diagnóstico clínico.
70-80% prevalencia.
Principal indicación de histerectomía en EUA (35%)

EPIDEMIOLOGÍA
Responden a esteroides gonadales. (Estrógenos estimulan la formación y crecimiento de los miomas)
Cambia al paralelo con los cambios hormonales en las diferentes etapas de la vida de la mujer.
Poco frecuente en la Adolescencia
Prevalencia en 30-40 años de edad
En la Menopausia es menor.
En pacientes que han utilizado Anovulatorios poco prevalente
Más prevalente en raza negra*****

ETIOLOGÍA
 Factores hormonales (estrógenos)
 Factores genéticos (ej. Si un integrante de la familia se opero por miomatosis mmuy probablemente otro
integrante de la familia lo padecerá)
 Factores de crecimiento
 Biología molecular
 Anormalidades intrínsecas del miometrio.
 Elevadas concentraciones de receptores estrogénicos en el miometrio.
 Cambios en la concentración hormonal durante el ciclo menstrual.

AMBIENTE HORMONAL
 Mayor incidencia en los años reproductivos.
 La obesidad y la menarquia temprana incrementan su frecuencia.
o Obesidad por la reconversión por el sobrepeso para convertir estrógenos
o Menarquia temprana por la duración de los estrógenos

FACTORES DE RIESGO
Post menopausicas por hipoestrogenismo disminuye la posibilidad
Menarquia temprana mayor factor de riesgo
Obesidad por la conversión de andrógenos a estronas
Embarazo reduce el riesgo por la interrupción de los estrógenos sin embargo
el mioma crece junto con el útero.
Tabaquismo reduce la producción de estrógenos
Raza negra y antecedentes familiares aumentan el riesgo

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DIBUJO
Estructura del cuerpo uterino, irrigada por 1 vena y 1 arteria uterina, penetra al miometrio para formar arterias
arqueadas debajo de la serosa, radiales comunican con endometrio. El complejo de vasos hace que tengan la anatomía
perfecta para pensar en miomatosis. Puede descamarse parte y las arterias basales siguen sangrando.

IMAGEN DE FISIOPATOLOGÍA DE LA MIOMATOSIS

En la miomatosis las arterias se pueden comprimir por los miomas submucosas y las arterias rectan pueden provocar
compresión, además de distorsionar la secreción de prostaglandinas que hacen que se presente un sangrado importante
que muchas veces no se detiene con tratamientos médicos.

ETIOLOGÍA DEL SANGRADO

Se vincula a la dilatación de las vénulas y a la disregulación de los factores de crecimiento vasoactivos que promueven
la vasodilatación.
Cuando las vénulas ingurgitadas se rompen al momento de la menstruación.

Miomas son musculo liso, ningún dato de alteraciones malignas, muy rara vez se malignizan.
El mioma NO depende de la irrigación directa sobre el mioma, sino que se nutre por contigüidad, no tiene una arteria
directa que lo nutra excepto la que pudiera ser pediculada.

SITIOS FRECUENTES

 Subseroso
 Subseroso pediculado
 Intramural
 SUBMUCOSO. Sangran, INFERTILIDAD, porque el endometrio que
recubre no es endometrio de calidad para recibir, no se puede embarazar
 Submucoso pediculado
 Interligamentario
 Cervicouterino
Provocan dolor y podrían deformar al útero

SINTOMAS
Depende de volumen, localización, número.
50% asintomáticos.
Sangrado anormal. Anemia.
Dolor:
 Por torsión, degeneración y acompañado por adenomiosis.
 Por presión y aumento de volumen abdominal.
Síntomas urinarios. (Comprime la vejiga, no tiene capacidad de retención normal)
Esterilidad. (obligados a determinar si la causa es el o los miomas)

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Pueden no tener sangrado y solo dolor (por la compresión del mioma, puede comprimir la salida, mecanismo de
válvula), o puede tener ambas

De gran volumen (grandes elementos) son de 500 gr para arriba, esto nos sirve para el tratamiento.

OTROS SÍNTOMAS
Las mujeres con miomas tienen una mayor probabilidad de tener dispareunia moderada o severa y/o dolor pélvico
continuo. La frecuencia de dismenorrea moderada o severa es baja.
El aumento del volumen uterino se asocia a diversos síntomas urinarios.

COMO CAUSA DE ESTERILIDAD

La presencia de miomas submucosos* con distorsión de la cavidad uterina; disminuyen la fertilidad. Su eliminación al
parecer incrementa los índices de fertilidad.
La histeroscopía es el mejor método para diagnóstico y tratamiento de los miomas submucosos.

EVALUACIÓN
 Evaluación clínica
o Fundamental la exploración física, vía abdominal y examen bimanual clave para el diagnostico
 Ultrasonido (abdominal y/o vaginal).
o Si se utiliza pero solo si no se sabe por clínica
 Biopsia Endometrio (?)
o Controversial, es toma a ciegas difícil atinarle exactamente, la probabilidad de malignidad es baja,
peligro de perforar un útero.
 Resonancia Magnética
o Pacientes difíciles
 Histerosalpingografía
o Antes, ya no se usa más que para esterilidad.
 Histerosonografía
o Para esterilidad
 Histeroscopía
o Tx de miomas submucosos

TRATAMIENTO
Dirigido a aliviar el síntoma:
 Médico
 Quirúrgico

TRATAMIENTO MÉDICO
PARA DOLOR:
AINES (más potente, mayor duración y menos efectos colaterales)
Progestinas (poco resultado, objetivo de contraponer el efecto del estrógeno) – Mifepristona
(RU -486) no existe en mercado mexicano
Danazol (efectos colaterales importantes, efectos androgénicos)

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Anovulatorios combinados (se deben suspender 10 a 15 días antes de una cirugía porque modifican los sistemas de
coagulación)
Agonistas Gn-Rha (brazo derecho para tx de miomas de gran volumen)
Acetato de Ulipristal (que para el no sirve para nada jajaja pero que termino siendo un medicamento que se da de
anticoncepción de urgencia)

TRATAMIENTO CON AGONISTAS GnRH

VENTAJAS
 Menor pérdida de sangre (Con cirugía se quedan atrapados 500 ml, pierde sangre)
 Menor posibilidad de hemo-transfusión
 Menor posibilidad de transmisión de VIH, Hepatitis, etc.
 Mejor exposición del campo quirúrgico con menor posibilidad de lesión a órganos vecinos. **** (se hace más
chiquito el mioma para poder ser más fácil de manipular)

DESVENTAJAS
 Riesgo de osteoporosis en tratamientos ˃ de tres meses. (no se recomienda después de 3 meses, por la falta de
producción de estrógenos)
 Pérdida de los planos en miomectomía.
 No palpación de los miomas muy pequeños.
 Costo (Agonista + cirugía)
Chisme: Al Dr. Kasis no le gusta el tx con agonistas de GnRH, y a el dr. Zarate sí le gusta, y dice que es bien terco jajajaj
que le den por su lado XD

PUNTOS IMPORTANTES DEL TX CON AGONISTAS GnRH

 Reduce el volumen de los miomas a un 50%
 Se recomienda por tres meses
 Remiten a su tamaño original después de suspender el tratamiento. (que no deje el tratamiento)
 Osteoporosis
NOMBRES DE LOS FARMACOS
 Leupreolida
 Buserelina (mas barata)
 Goserelina
 Nafarelina

MIOMECTOMÍA
MIOMECTOMÍA POR LAPAROTOMÍA
 Mayor pérdida hemática (GnRha, ligaduras).
 Mayor tiempo quirúrgico.
 15% recurrencia en 5 años
 30% requerirá histerectomía en 5-10 años.
 Está indicada en mujeres que desean preservar el útero. Deberán estar informadas del riesgo de futuras
intervenciones.

INDICACIONES DE CIRUGÍA
 Sangrado uterino anormal que no responde a tratamiento médico.

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  Sospecha de patología maligna pélvica.
 Crecimiento después de la menopausia.
 Esterilidad.
 Pérdida fetal recurrente (cavidad uterina)
 Dolor. Presión pélvica. Interferencia en calidad de vida.
 Síntomas urinarios (frecuencia, obstrucción).
 Anemia.

MIOMECTOMÍA POR HISTEROSCOPÍA

 Indicada en pacientes con miomas no mayores de 8 cm, sub-serosos, únicos y con deseo de embarazo.
 Mayor costo
 Mayor tiempo operatorio
 Rápida recuperación
 Extracción de gran masa por un pequeño orificio.
 Adecuada sutura por capas (¿?)
 Ruptura uterina en el embarazo o parto es extremadamente rara (cicatriz de la cirugía puede provocar ruptura
uterina y por eso les hacen cesarea, pero en realidad la probabilidad es baja)
 33% recurrencia a 2 años

EMBOLIZACIÓN
Alternativa para mujeres que desean fertilidad
1990 Francia, 1995 EUA. 1996 Canadá.
Canaliza la Arteria Femoral
Inyectan partículas alcohol

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