Cirrosis Hepatica

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
TEMA: CIRROSIS HEPATICA
CURSO: GASTROENTEROLOGIA
ALUNMO
Ventura Suclupe Jorge Luis
DOCENTE
Dra. Susana Celis
Pimentel - Perú - 2022 II

INTRODUCCIÓN
La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado,

caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de
regeneración, que conducen a una alteración de la arquitectura vascular, así
como de la funcionalidad hepática. Representa el estadio final de numerosas
enfermedades que afectan al hígado.
Se considera que la cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado,

definida anatómicamente por la presencia de daño celular, fibrosis y nódulos de
regeneración. Estas lesiones abarcan todo el hígado, aunque no cada lóbulo; se
acompañan de la presencia de puentes de tejido conjuntivo que unen las venas
centrales y los espacios porta, con patrones de conexión espacio portal-espacio
portal, espacio portal-vena central o vena central con vena central y que
contienen anastomosis entre los sistemas vasculares aferentes y eferentes.
El hígado tiene una importante función en la homeostasis, porque procesa el

metabolismo de aminoácidos, carbohidratos, lípidos y vitaminas, y es fuente del
metabolismo de colesterol, factores de la coagulación y depuración de toxinas,
incluidos los medicamentos. La forma en que ocurre el daño hepático proviene
de múltiples vías, el cual, de mantenerse, dará como resultado final cirrosis
hepática.
CIRROSIS HEPÁTICA
CONCEPTO
La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado,
caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de
regeneración, que conducen a una alteración de la arquitectura vascular, así
como de la funcionalidad hepática. Representa el estadio final de numerosas
enfermedades que afectan al hígado.
Además, los mecanismos celulares que conducen a la cirrosis son comunes. La

célula estrellada o perisinusoidal ha sido implicada en el inicio y mantenimiento
de los cambios fibróticos que conducen finalmente a la cirrosis. Sin embargo,
Como consecuencia de esos cambios histológicos que sufre el hígado, aparecen
dos síntomas (insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal) o
manifestaciones clínicas de la cirrosis.
El hígado cirrótico contiene hasta seis veces las cantidades normales de

colágena. Se incrementan las colágenas de tipos I y III. La colágena de tipo I se
localiza en los depósitos densos, en las tríadas portales y en las bandas gruesas
de tejido fibroso. La colágena tipo III se detecta, sobre todo, en las fibras de
reticulina. Todo esto condiciona la pérdida de la arquitectura normal del hígado
Fisiopatología
La progresión de la fibrosis es un proceso dinámico en donde las células

estelares fueron identificadas como el elemento celular más significativo. La
activación de células estelares en que una célula rica en vitamina A se
transforma en una célula altamente fibrogénica constituye el evento central de la
fibrosis hepática.
Los eventos tempranos de esta activación ocurren por liberación paracrina de

mediadores (fibronectina, factor de crecimiento transformante B, factores de
transcripción, factor de crecimiento epidermal) a partir de las células vecinas que
incluyen el endotelio sinusoidal, macrófagos y plaquetas. La perpetuación de la
actividad de la célula estelar incluye cambios en el comportamiento celular,
como: proliferación, quimiotaxis, fibrogénesis, contractilidad, degradación de
matriz, pérdida de retinoides y liberación de citosinas.
Se desconoce el momento exacto en que la fibrosis se vuelve irreversible. La

degradación de la matriz extracelular es un componente muy importante, ya que
en pacientes con enfermedad crónica y fibrosis establecida hay necesidad de
reabsorber el exceso de matriz, con el objeto de disminuir o de revertir la
disfunción del órgano afectado. Se identificó una familia grande de
metaloproteinasas de matriz, enzimas dependientes del zinc que degradan
colágena.
Causas
Causas comunes
• Alcohol
• Obstrucción biliar
• Cirrosis biliar primaria o secundaria
• Hepatitis crónica por virus B
• Hepatitis crónica por virus C
• Hemocromatosis
• Hígado graso no alcohólico
Causas menos comunes
• Hepatitis autoinmunitaria
• Drogas y toxinas
• Enfermedad metabólica genética
▪ Deficiencia de α1antitripsina
▪ Alteraciones de los aminoácidos (tirosinemia)
▪ Alteraciones del metabolismo de las sales biliares
▪ Alteraciones de los carbohidratos (intolerancia a la fructosa,
enfermedad de depósito de glucógeno)
▪ Alteración de los lípidos (abetalipoproteinemia)
▪ Porfiria
▪ Defectos del ciclo de la urea
▪ Enfermedad de Wilson
• Misceláneos
▪ Enfermedad granulomatosa del hígado
▪ Fibrosis portal idiopática
▪ Enfermedad poliquística del hígado
• Infección
▪ Brucelosis
▪ Sífilis terciara o congénita
▪ Equinococosis
▪ Esquistosomiasis
• Anomalías vasculares
▪ Congestión hepática pasiva por falla cardiaca derecha, pericarditis
▪ Telangiectasia hemorrágica hereditaria
• Enfermedad venooclusiva del hígado
Manifestaciones clínicas
La cirrosis hepática puede permanecer asintomática por periodos variables,
incluso pasar desapercibida y constituirse en un hallazgo durante la autopsia; sin
embargo, la mayoría de los pacientes desarrolla en su evolución una o más
manifestaciones clínicas, entre las que destacan, la insuficiencia hepática, la
hipertensión portal y los diferentes grados de combinación de ambos.
Los cuatro elementos que más destacan en las manifestaciones clínicas son: la
ictericia, la ascitis, las hemorragias gastrointestinales y la encefalopatía hepática.
Por lo que se dice que ninguno, de estos parámetros clínicos puede usarse para
predecir la causa de la cirrosis hepática, que en la mayor parte de los casos se
apoya en la historia clínica y exámenes de laboratorio.
Dicha hipertensión portal, unida a la progresiva destrucción del tejido hepático,

favorece el desarrollo de las principales complicaciones a que puede dar lugar la
cirrosis:
•A nivel gastrointestinal, la cirrosis puede generar las siguientes

manifestaciones: parotidomegalia, diarrea intermitente, hemorragia digestiva
secundaria a las varices esofágicas, gástricas, etc.
• La cirrosis también cursa con manifestaciones hematológicas, que incluyen

anemia, y en los casos avanzados, pancitopenia. También pueden producirse
alteraciones de la coagulación por déficit de protrombina y factor V.
• A nivel renal, la cirrosis origina un cuadro de hiperaldosteronismo secundario,

que frecuentemente origina el síndrome hepatorrenal, el cual aparece como
complicación de la cirrosis.
• Esta patología hepática también tiene manifestaciones endocrinas tales como
hipogonadismo, atrofia testicular, dismenorrea, telangiectasias, eritema palmar,
ginecomastia y cambios en el vello pubiano.
• La cirrosis puede cursar con manifestaciones pulmonares, incluyendo

hipertensión pulmonar primaria, hidrotórax hepático y síndrome hepatopulmonar.
• A nivel cardíaco, se ha comprobado la existencia de una cardiopatía, que por

sus características se conoce como cardiopatía propia del cirrótico, siendo
independiente del agente etiológico que provoque la cirrosis.
• A nivel neurológico es posible encontrar alteraciones tales como la neuropatía

periférica y la encefalopatía hepática.
Complicaciones
Encefalopatía
Se trata de una serie de cambios neuropsiquiátricos que conllevan al deterioro
del estado de alerta. Normalmente esta complicación se presenta en pacientes
con insuficiencia hepática significativa, y la fisiopatología se relaciona con el paso
de amonio a través de la barrera hematoencefálica. El amonio lo producen las
bacterias intestinales a través del proceso de digestión de proteínas. En
condiciones normales el amonio viaja por vía portal hasta el hígado, en donde
se incorpora al ciclo de la urea para ser excretado por el riñón.
En los pacientes con cirrosis, las anormalidades en el ciclo de la urea permiten

que el amonio que ingresa en el hígado pase a la circulación sistémica,
incluyendo al sistema nervioso central. Ahí es posible que el amonio ejerza
neurotoxicidad directa o bien funcione con otras sustancias en forma sinergística
y produzca los cambios neurológicos típicos de la encefalopatía.
La presencia de encefalopatía en un paciente cirrótico, previamente

compensado, debe orientar al clínico hacia la presencia de una infección,
transgresión dietética, sangrado gastrointestinal, desequilibrio hidroelectrolítico
o bien ingesta de medicamentos como factores desencadenantes. Una vez que
se identifica la causa subyacente de la encefalopatía se deberá iniciar el manejo
específico, que puede incluir lactulosa o lactosa y antibióticos, como neomicina,
metronidazol o rifaximina.
Ascitis
La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal, es

una manifestación clínica común de insuficiencia hepática y uno de los signos
cardinales de la hipertensión portal. La ascitis también denota estadios
avanzados de la enfermedad y es una complicación que disminuye las
expectativas de vida del paciente a 20% después de cinco años. En general, se
le asocia con un deterioro en la calidad de vida del paciente, aumento de riesgo
de peritonitis bacteriana y de insuficiencia renal.
La génesis de la ascitis es multifactorial, pero intervienen: la hipertensión

sinusoidal generada por la fibrosis perivenular, que genera alteraciones en las
fuerzas de Sterling, lo que da como resultado fuga de linfa hacia el espacio
peritoneal, una vez que dicha linfa ha excedido la capacidad del conducto
torácico. Esta fuga de líquido es perpetuada en fases más avanzadas de la
enfermedad por la presencia de hipoalbuminemia propia de la cirrosis.
También existe retención de sodio (Na) que se origina en la vasodilatación

periférica que conforma parte del síndrome hiperdinámico del cirrótico. Esta
vasodilatación permite la retención inicial de Na, lo que condiciona una
disminución del volumen efectivo circulante. En esta complicación también
contribuye la presencia de hiperaldosteronismo característica del cirrótico.
Una vez diagnosticada esta complicación el paciente deberá recibir tratamiento

con antibióticos. El diagnóstico se establece con un cultivo positivo del líquido de
ascitis o con una cuenta de neutrófilos polimorfonucleares de 250 células/mm3
o más. Los organismos que con más frecuencia están involucrados son
Eschericha coli, estreptococos y Klebsiella pneumoniae.
El manejo de la ascitis tiene como objetivo aumentar la excreción de Na. La

restricción de sodio y la administración de diuréticos son la base fundamental del
tratamiento; sin embargo, un número importante de pacientes en etapas
avanzadas puede volverse refractario al tratamiento y requerir de paracentesis
repetidas o bien de la colocación de una derivación portosistémica intrahepática
transyugular (TIPS).
Síndrome hepatorrenal
El síndrome hepatorrenal es un tipo de insuficiencia renal que se presenta en

pacientes con cirrosis hepática avanzada. Ocurre como resultado de
vasodilatación esplácnica arterial, vasoconstricción renal, reducción en el
volumen arterial efectivo y reducción en el gasto cardiaco. Por lo regular el
síndrome hepatorrenal es una complicación y el único tratamiento efectivo es el
trasplante hepático. El tratamiento se enfoca a revertir la insuficiencia renal. La
administración de albúmina es una medida terapéutica que se puede asociar con
el uso de la terlipresina y puede usarse para prevenir el síndrome hepatorrenal
en pacientes con peritonitis bacteriana.
Hipertensión portal
La circulación hiperdinámica en los pacientes con cirrosis hepática se caracteriza

por un aumento en el gasto cardiaco, aumento en la frecuencia cardiaca y
disminución en la resistencia vascular sistémica con presión arterial baja,
cambios que se presentan como resultado de la hipertensión portal, fenómeno
que se debe a la mayor resistencia al flujo sanguíneo a través del hígado,
consecuencia de la alteración de la arquitectura del hígado. La manifestación
más seria de la HTP es la presencia de varices esofágicas, aunque también se
producen varices gástricas (en fundus), duodenales y ectópicas en colon.
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
Actualmente la cirrosis hepática puede diagnosticarse atendiendo a una serie de
hallazgos clínicos, resultados analíticos y ecográficos. No obstante, el
diagnóstico de certeza pasa por el examen histológico del hígado previa biopsia.
Esta prueba, a pesar de su invasividad, se considera el estándar de oro desde
la perspectiva diagnóstica.
La ecografía abdominal y la elastometría son dos pruebas complementarias

muy usadas actualmente dada su escasa invasividad:
• La ecografía abdominal tiene el inconveniente de que existe una considerable

variabilidad entre diferentes observadores.
• La elastometría es una técnica que mide la rigidez hepática, que depende del
grado de fibrosis hepática existente.
Pruebas de laboratorio, pueden tener utilidad diagnóstica son las siguientes:
• Pruebas hematológicas, con resultado de anemia, leucopenia y trombopenia,

así como alargamiento del tiempo de protrombina
• Pruebas bioquímicas, cuyos resultados más significativos incluyen bilirrubina

elevada, transaminasas moderadamente elevadas o incluso normales, y
fosfatasa alcalina significativamente elevada en cirrosis de origen colestático o
hepatocarcinoma. Conviene estudiar también los marcadores tumorales, en
concreto la a-fetoproteína.
• Pruebas serológicas, especialmente determinación de autoanticuerpos no

órgano-específicos; es frecuente encontrar hipergammaglobulinemia policlonal.
Tomografía Computarizada y Resonancia Magnética
Son de gran utilidad para detectar la presencia de nódulos displásicos o

carcinoma hepatocelular, y pueden tener mayor resolución para el diagnóstico
de trombosis de la vena portal.
Biopsia hepática
Se debe realizar cuando se contempla una evolución no invasiva y no se llega a

confirmar el diagnóstico de cirrosis.
Factores de riesgo
• Consumir demasiado alcohol. El consumo excesivo de alcohol es un

factor de riesgo de la cirrosis.
• Tener sobrepeso. Ser obeso aumenta el riesgo de padecer

enfermedades que pueden causar cirrosis, como esteatosis hepática no
alcohólica y esteatohepatitis no alcohólica.
• Padecer hepatitis viral. No todas las personas con hepatitis crónica

desarrollarán cirrosis, pero es una de las causas principales de
enfermedad hepática a nivel mundial.
PREVENCIÓN
Reduce tu riesgo de padecer cirrosis siguiendo estos pasos para cuidar el

hígado:
• No bebas alcohol si tienes cirrosis. Si tienes una enfermedad hepática,

debes evitar el alcohol.
• Mantén una alimentación sana. Elige una dieta basada en vegetales,

con abundantes frutas y verduras. Selecciona granos integrales y fuentes
de proteínas magras. Reduce la cantidad de grasas y comidas fritas.
• Mantén un peso saludable. Una cantidad excesiva de grasas en el

cuerpo puede dañar tu estómago. Consulta con tu médico sobre un plan
para perder peso si eres obeso o tienes sobrepeso.
• Reduce el riesgo de hepatitis. Compartir agujas y tener relaciones

sexuales sin protección puede aumentar el riesgo de hepatitis B y C.
Pregúntale a tu médico por las vacunas contra la hepatitis.
CUIDADOS GENERALES
El cuidado general de los pacientes cirróticos involucra aspectos como cambios

en su estilo de vida, inmunizaciones adecuadas.
• Hasta 20% de los pacientes con cirrosis hepática desarrolla diabetes,

debido a pérdida en la funcionalidad del hígado y resistencia a la insulina.
• El riesgo de hipoglucemia debe tenerse en cuenta, en especial en
pacientes que consumen alcohol.
• La prevalencia de desnutrición proteína calórica entre los cirróticos es
muy importante, y se asocia con un aumento en la mortalidad
intrahospitalaria y consumo de recursos económicos.
REFERENCIAS
1.- Pérez E. et al. Gastroenterología, Cirrosis hepática [Internet], 2012 – Mexico.
[Citado el 28/10/2022] Disponible en: GASTROENTEROLOGÍA - EDUARDO
PEREZ TORREZ.pdf
2.- Roesch F. et al. Gastroenterología Clínica, Cirrosis Hepática. [Internet], 2008

segunda edición, Mexico. [Citado el 28/10/2022] Disponible en:
GASTROENTEROLOGÍA CLÍNICA DE ROESCH_booksmedicos.org.pdf
3.- Mayo Clinic. Cirrosis. [Internet], 2021. [Citado el 28/10/2022] Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/cirrhosis/symptoms-
causes/syc-20351487
4.- Gomez Adela. Cirrosis hepática, Actualización. [Internet], 2012. [Citado el

28/10/2022] Vol. 26 N° 04 pág. 45-51 Disponible en: https://www.elsevier.es/es-
revista-farmacia-profesional-3-articulo-cirrosis-hepatica-actualizacion-
X0213932412502272

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Dra. Susana Celis

Pimentel - Perú - 2022 II

La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado,

Se considera que la cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado,

El hígado tiene una importante función en la homeostasis, porque procesa el

Además, los mecanismos celulares que conducen a la cirrosis son comunes. La

El hígado cirrótico contiene hasta seis veces las cantidades normales de

La progresión de la fibrosis es un proceso dinámico en donde las células

Los eventos tempranos de esta activación ocurren por liberación paracrina de

Se desconoce el momento exacto en que la fibrosis se vuelve irreversible. La

Dicha hipertensión portal, unida a la progresiva destrucción del tejido hepático,

•A nivel gastrointestinal, la cirrosis puede generar las siguientes

• La cirrosis también cursa con manifestaciones hematológicas, que incluyen

• A nivel renal, la cirrosis origina un cuadro de hiperaldosteronismo secundario,

• La cirrosis puede cursar con manifestaciones pulmonares, incluyendo

• A nivel cardíaco, se ha comprobado la existencia de una cardiopatía, que por

• A nivel neurológico es posible encontrar alteraciones tales como la neuropatía

En los pacientes con cirrosis, las anormalidades en el ciclo de la urea permiten

La presencia de encefalopatía en un paciente cirrótico, previamente

La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal, es

La génesis de la ascitis es multifactorial, pero intervienen: la hipertensión

También existe retención de sodio (Na) que se origina en la vasodilatación

Una vez diagnosticada esta complicación el paciente deberá recibir tratamiento

El manejo de la ascitis tiene como objetivo aumentar la excreción de Na. La

El síndrome hepatorrenal es un tipo de insuficiencia renal que se presenta en

La circulación hiperdinámica en los pacientes con cirrosis hepática se caracteriza

La ecografía abdominal y la elastometría son dos pruebas complementarias

• La ecografía abdominal tiene el inconveniente de que existe una considerable

• Pruebas hematológicas, con resultado de anemia, leucopenia y trombopenia,

• Pruebas bioquímicas, cuyos resultados más significativos incluyen bilirrubina

• Pruebas serológicas, especialmente determinación de autoanticuerpos no

Tomografía Computarizada y Resonancia Magnética

Son de gran utilidad para detectar la presencia de nódulos displásicos o

Se debe realizar cuando se contempla una evolución no invasiva y no se llega a

• Consumir demasiado alcohol. El consumo excesivo de alcohol es un

• Tener sobrepeso. Ser obeso aumenta el riesgo de padecer

• Padecer hepatitis viral. No todas las personas con hepatitis crónica

Reduce tu riesgo de padecer cirrosis siguiendo estos pasos para cuidar el

• No bebas alcohol si tienes cirrosis. Si tienes una enfermedad hepática,

• Mantén una alimentación sana. Elige una dieta basada en vegetales,

• Mantén un peso saludable. Una cantidad excesiva de grasas en el

• Reduce el riesgo de hepatitis. Compartir agujas y tener relaciones

El cuidado general de los pacientes cirróticos involucra aspectos como cambios

• Hasta 20% de los pacientes con cirrosis hepática desarrolla diabetes,

2.- Roesch F. et al. Gastroenterología Clínica, Cirrosis Hepática. [Internet], 2008

4.- Gomez Adela. Cirrosis hepática, Actualización. [Internet], 2012. [Citado el

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