Renal

Proteinuria
Describe una condición en la cual la orina contiene una cantidad aumentada de proteínas.
Es un hallazgo relativamente frecuente en los adultos en consulta externa que se presenta
por una alteración en la barrera de filtración glomerular que deja escapar las proteínas hacia
la orina. La proteinuria puede ser una manifestación de una enfermedad renal crónica como
de una causa benigna como la fiebre, el ejercicio intenso, la deshidratación y algunas
enfermedades agudas.
La presencia de proteínas en orina puede ser:
• Un hecho benigno y/o transitorio.
• El marcador precoz de una enfermedad crónica.
• El inicio del empeoramiento de la función renal en patologías ya conocidas.
• El signo de alarma que indique la presencia de enfermedades sistémicas.
Fisiopatología
El 50% de las proteínas eliminadas en la orina en condiciones fisiológicas corresponde a
proteínas secretadas por el epitelio tubular, sobre todo proteína de Tamm-Horsfall
(uromodulina). El otro 50% son proteínas plasmáticas, la albúmina representa el 40% del
total y el resto son proteínas de bajo peso molecular (Pm) como β2-microglobulina y
aminoácidos.
Síntomas y signos de la proteinuria
La mayoría de los pacientes con proteinuria no tienen signos o síntomas específicos. En los
estados de proteinuria severa (mayor a 3 g/24 horas) se puede observar «orina espumosa» y
se puede demostrar algún grado de edema. La orina espumosa se debe a la presencia de
lípidos que alteran la tensión superficial de la orina. La lipiduria es causada por la filtración
de lipoproteínas por la barrera de filtración glomerular alterada. En el sedimento urinario la
lipiduria aparece como grasa libre, gotas de grasa en las células tubulares o en los cilindros
y se denominan cuerpos ovales grasos o cilindros grasos, respectivamente. El edema que
acompaña al síndrome nefrótico es debido a la reducción de la presión oncótica debido a la
disminución de la albúmina. La hipoalbuminemia es el resultado de la pérdida glomerular y
a defectos en la síntesis de la albúmina. No es infrecuente que la hipoalbuminemia y la
disminución de la presión oncótica del plasma produzca un verdadero déficit de volumen
intravascular resultando en hipotensión e insuficiencia renal aguda de tipo pre-renal. La
pérdida de la albúmina estimula la actividad sintética del hígado que a su vez resulta en
aumento en la producción de lipoproteínas e hiperlipidemia.
Fisiopatología de la Alteración de la Membrana Glomerular
 La mutación de la cadena del colágeno IV, principal estructura de la MBG produce

un número de síndromes que como el de Alport, están asociados a proteinuria con
hematuria.
 Daño Glomerular por Infiltración o Anormalidades de Proteínas Estructurales:
Existe un importante flujo intrarrenal de macromoléculas, la mayoría de origen

proteico, posiblemente debido al alto flujo sanguíneo renal y a que ellas, una vez que
atraviesan el endotelio fenestrado y quedar “atrapadas” debajo de las membranas
basales glomerulares, deben ser transportadas hacia el centro del ovillo glomerular, es
decir, hacia el mesangio, donde son catalizadas o, de una u otra forma, devueltas a la
circulación general. Si la estructura molecular de estas proteínas es patológica, es
posible que ese tráfico se interrumpa y las proteínas se acopien y generen alteraciones
funcionales, que comenzarán con disfunción mesangial y proteinuria y continuarán con
reducción de la VFG.
 Daño microvascular intraglomerular:
La activación de la hemostasia en capilares intraglomerular producirá dos consecuencias, la

primera y más obvia, obstrucción de los capilares y reducción de la VFG, pero con escasas
manifestaciones inflamatorias y/o proteinuria, y la aparición en la circulación de
fragmentos eritrocitarios (esquistocitos) y plaquetarios, que dan cuenta de los trastornos
mecánicos al flujo intraglomerular. Los trastornos inflamatorios de la pared vascular de
vasos preglomerulares o aun, intraglomerulares, inducirán trombosis de los mismos y caída
significativa de la VFG, prácticamente con ausencia de anormalidades en el examen de
orina.
 Daño “severo” glomerular difuso:
Todos los mecanismos de daño descritos en los puntos anteriores pueden, en caso de ser
suficientemente agudos, intensos y/o mantenidos, producir defectos de continuidad
“mayores” en la pared de los capilares glomerulares. En este caso, a través de estos
orificios escaparán plasma y elementos sanguíneos figurados hacia el espacio de Bowman
donde se activará la protrombina, se generará fibrina y se producirá un “coágulo” que
ocluirá el espacio de Bowman e inutilizará funcionalmente el nefrón.
El enfrentamiento clínico de las enfermedades glomerulares se basa en el reconocimiento

de varios síndromes:
A) Síndrome Nefrítico:
Hipertensión arterial y edema, derivados de expansión del VEC.
Hematuria glomerular: Eritrocitos dismórficos y/o cilindros hemáticos
Proteinuria <3,5 gr/ día
Reducción de la VFG.
B) Síndrome Urinario:
Hematuria glomerular aislada:
Proteinuria aislada
Hematuria asociada a proteinuria
C) Síndrome Nefrótico:
Hipoalbuminemia
Proteinuria >3.5 gr/ día
Edema
Hiperlipidemia y/o Lipiduria
Elevación de magnitud variable de la presión arterial
D) Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva: pueden producir un cuadro similar a este,

pero con escasa o nula hematuria.
Insuficiencia renal progresiva

Hematuria glomerular
Oliguria
Las enfermedades glomerulares se asocian a alguno de los síndromes antes mencionados,

aunque no de manera específica. Esto implica que cada glomerulopatía, aunque suele dar
un síndrome característico puede, ocasionalmente, producir otro. Por ejemplo, la
glomeruloesclerosis focal y segmentaria habitualmente produce un síndrome nefrótico, pero
puede dar también un síndrome urinario, es decir, proteinuria aislada no nefrótica (<3.5 g/
día) o proteinuria más hematuria glomerular.
Litiasis Renal
Es una enfermedad crónica caracterizada por la formación de cálculos en el aparato

urinario, cuyo tratamiento no se fundamenta sólo en medidas médicas o quirúrgicas. La
mayor parte de los pacientes tienen algún trastorno en la absorción, metabolismo o
excreción de los componentes de los cálculos, de las sustancias inhibidoras de la formación
de los mismos o del pH de la orina. Estudios recientes indican que el 60% de los pacientes
que han tenido un cálculo tendrán otro antes de 10 años, el 35% antes de 5 años y el 15%
antes de 1 año del primer episodio.
Causas
La mayor parte de los pacientes tienen algún trastorno en la absorción, metabolismo o

excreción de los componentes de los cálculos (calcio, oxalato, ácido úrico), de los
inhibidores de la formación de cálculos (citrato y magnesio) o alteraciones del pH de la
orina.
Fisiopatología
La secuencia de eventos en la formación de cualquier cálculo urinario incluye: la saturación

urinaria, la supersaturación, la nucleación, el crecimiento de los cristales, la agregación de
los cristales, retención de los cristales y finalmente la formación del cálculo. Normalmente
estos cristales pasan a través del tracto urinario sin problemas, sin embargo, ocasionalmente
cuando son muy grandes pueden causar obstrucción del sistema de drenaje del riñón que
puede resultar en dolor severo, sangrado, infección o falla renal y obligan al paciente a
consultar a un servicio de urgencias.
Factores asociados
Se han identificado diversos factores de riesgo que predisponen a la urolitiasis, como son:
Género
En las naciones industrializadas la frecuencia de urolitiasis es mayor en los hombres que en

las mujeres19, con tasas de recurrencia de por vida de hasta un 50%.
Alteraciones anatómicas
Existen alteraciones anatómicas que favorecen la formación de cálculos y que deben formar
parte del protocolo de estudio; entre ellas están: la ectasia tubular renal o el riñón en
esponja, la obstrucción de la unión pieloureteral, los divertículos o los quistes en los cálices
renales, la estrechez ureteral, reflujo vesicoureteral, el ureterocele y el riñón en herradura.
Factores hormonales
La incidencia de litiasis renal en hombres se asocia a niveles altos de testosterona,

principalmente en la tercera y cuarta década de la vida. Uno de los fundamentos es que la
testosterona aumenta los niveles hepáticos de la oxidasa del ácido glucólico, la cual
participa en la síntesis de oxalato urinario, por lo tanto un incremento de testosterona puede
resultar en hiperoxaluria, que a su vez puede ser responsable del aumento de la
predisposición a urolitiasis de oxalato de calcio
Enfermedades específicas
Enfermedad intestinal, diabetes, obesidad, dislipidemia, embarazo.
Trastornos Hidroelectrolíticos

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Fisiopatología de la Alteración de la Membrana Glomerular

 La mutación de la cadena del colágeno IV, principal estructura de la MBG produce

Existe un importante flujo intrarrenal de macromoléculas, la mayoría de origen

 Daño microvascular intraglomerular:

La activación de la hemostasia en capilares intraglomerular producirá dos consecuencias, la

 Daño “severo” glomerular difuso:

El enfrentamiento clínico de las enfermedades glomerulares se basa en el reconocimiento

Hipertensión arterial y edema, derivados de expansión del VEC.

Hematuria glomerular: Eritrocitos dismórficos y/o cilindros hemáticos

Proteinuria <3,5 gr/ día

Hematuria glomerular aislada:

Hematuria asociada a proteinuria

Proteinuria >3.5 gr/ día

Hiperlipidemia y/o Lipiduria

Elevación de magnitud variable de la presión arterial

D) Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva: pueden producir un cuadro similar a este,

Insuficiencia renal progresiva

Las enfermedades glomerulares se asocian a alguno de los síndromes antes mencionados,

Es una enfermedad crónica caracterizada por la formación de cálculos en el aparato

La mayor parte de los pacientes tienen algún trastorno en la absorción, metabolismo o

La secuencia de eventos en la formación de cualquier cálculo urinario incluye: la saturación

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Enfermedad intestinal, diabetes, obesidad, dislipidemia, embarazo.

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