Funciones del riñon

Excreción: se encarga de la excreción de productos de desecho de algunos metabolismo como lo es la

urea, metabolismo del nitrogeno, la urobilina, producto del metabolismo de la hemoglobina/bilirrubina
Equilibrio: mantiene el equilibrio tanto ácido y base, mediante la excreción o reabsorción de
bicarbonato a nivel de los tubulos. También equilibrio hidroelectrolítico mediante la reaborsción de
estos a nivel a tubular, de igual manera se encarga el equilibrar el exceso o deficit de agua en nuestro
organismo, ya sea excretandola o absorbiendola.
Tensión arterial: también tiene función reguladora de la tensión arterial mediante el sistema reniga
angiotensina aldosterona.
Hormonal: en el riñón se sintetizan y liberan algunas hormonas como la eritropoyetina. renina,
vitamina D, catecolaminas.

Los riñones son dos órganos ubicados a nivel de T12 y L3, con aspecto similar a judía, o frijol, de color
marron.

LA ANATOMIA MEJOR TE LA EXPLICO EN PERSONA, MAS FACIL

La formación de orina es resultado de un doble proceso. En primer lugar, un proceso de filtración de

plasma
sanguíneo a nivel de los corpúsculos renales, y, en segundo lugar, un proceso de modificación de este
filtrado mediante reabsorción y secreción de sustancias a nivel del
sistema tubular. Para efectos de este seminario, o lo que compete a las glomerulopatías, nos
enfocaremos en la fisiología del primer proceso, que es el filtrado glomerular.

La filtración de plasma sanguíneo se realiza a través de la

barrera de filtración glomerular (Fig. 10-8). Esta barrera
separa la sangre de los capilares glomerulares del espacio
urinario de la cápsula de Bowman, Se compone de tres
elementos: endotelio capilar, podocitos y una membrana basal interpuesta y común a ambas
poblaciones celulares. El endotelio es de tipo fenestrado. Los podocitos
son las células epiteliales de la capa visceral que rodean los
capilares y emiten numerosas prolongaciones que se interdigitan entre ellas. Las últimas
prolongaciones son los pedicelos, los cuales no se unen sino que permanecen separados entre sí por
pequeños espacios denominadas ranuras
de filtración. Estas ranuras están cerradas por una membrana muy delgada y de características
moleculares especiales (membrana de la ranura de filtración). De este modo,
en sentido estricto, la barrera de filtración glomerular está
formada por el endotelio capilar, la membrana basal y las
ranuras de filtración. Por esta barrera se filtran 125 mL/minuto de plasma sanguíneo (los elementos
formes de la
sangre y las proteínas quedan retenidos) que pasan al sistema tubular donde se reabsorben 124
mL/minuto y se
modifica la concentración y composición de la orina.
Síndrome nefrótico
Cuadro clínico producido por la alteración de la permeabilidad de la barrera de filtración
glomerular. Es la forma más frecuente de las nefropatías glomerulares.
Internacionalmente se aceptan como crtterios de SN la presencia de proteinuria > 40
mg/m?/hora (50 mg/kg/día)hipoproteinemia < 6 g/dL e hipoalbuminemia < 2,5 g/dL

Etiología:

Del cuatro de etiologia, vas a destacar la enfermedad de cambios minimos como la

principal causa de sindrome nefrotico en niños, con diferencia, siempre que veamos un
paciente en edad pediatrica pensar primeramente en esta causa.

FISIOPATOLOGIA

Como bien se explico anteriormente, el paso de moléculas a traves de la barrera de

filtrado glomerular va a estar modulada tanto por el tamaño de la molecula, como de su
carga eléctrica. En el síndrome nefrótico, lo que ocurre es un daño a la capa de los
podocitos, esto hace que se pierda de forma reversible la barrera polianiónica que repele
aquellas moléculas de carga negativa, además ocurre un aumento de la permeabilidad, se
cree que debido a que aumentan de tamaño los poros de la BFG, y de esta forma se
desencadena toda la cascada fisiopatológica.
Esto lleva a una fuga de proteínas hacia la orina (la proteinuria) principalmente
albúmina, pero otras proteínas también se ven disminuidas ejemplo inmuglobiulinas,
ferritina, etc.

ClínicA

Lo mas característico es el edema. son blandos y dejan fóvea. Aparecen en párpados y

zonas declives (miembros inferiores). Pueden acompañarse
de derrame pleural, pericárdico o peritoneal, o incluso llegar
al grado de anasarca.
El cuadro clínico viene dominado por el edema, que puede apare-
cer de forma insidiosa, en el transcurso de días o incluso semanas. Es más
evidente en zonas de tejidos laxos, como párpados, especialmente por las
mañanas, para extenderse posteriormente a tobillos, escroto, labios mayo-
res y dorso de espalda (Fig. 20.3.3). Se trata de un edema intersticial,
blando, que deja fóvea y adopta un carácter postural. Ocasionalmente
puede manifestarse en forma de anasarca, asociando ascitis y trasudado
pleural. Como consecuencia de la acumulación de líquido en el tejido
intersticial. aparece olieuria v ganancia de peso. La HTA no es un hallazoo

Xantelasma: depositos de grasas a nivel periorbitario o parpebral, se ve mas que todo en

adultos pero algunos niños pueden presentarlo.
Proteinuria: se evidencia orinas espumosas.
Signo de muerckhe: rayas transversas u horizontales en las uñas, debido a la
hipoproteinemia.

DIAGNOSTICO

La sospecha clínica de SN se confirmará con la demostración de la

proteinuria masiva, bien mediante el empleo de tiras reactivas de orina,
albustix o similar (3+ ó 4+), la investigación del cociente proteína/crea-
tinina en micción aislada > 3,5 mg/mg (400 mg/mmol) o la cuantifica-
ción en orina de 24 horas (> 40 mg/m?/hora ó 50 mg/kg/día).
Las cifras de proteínas totales se mantienen por debajo de 6

2/dL y las de albúmina sérica, inferiores a 2,5-3 g/dL con elevación de

las heta y alfa-2 olahnlinas

Se realizará
estudio de función renal, lipidograma, función tiroidea, coagulación, hemograma,
complemento e inmunoglobulinas para evaluar
las alteraciones secundarias y serología viral,
estudio de autoinmunidad para descartar SN
secundario. El estudio genético está indicado
en el SN congénito, corticorresistente y familiar
(Tabla 4). La biopsia renal no es indispensable
para el diagnóstico, pero ofrece información
pronóstica valiosa en casos seleccionados (ver
indicaciones en Tabla 5).
Conducta

Fundamental desde el diagnóstico inicial de

SN mientras se alcanza remisión en respuesta
a corticoides, en pacientes resistentes a trata
-
miento, para enlentecer la pérdida de función
renal en SN corticorresistente, evitar las complicaciones infecciosas y tromboembólicas
y
mejorar la calidad de vida de los pacientes.
• Actividad física diaria. Evitar el reposo en
cama por aumentar el riesgo de trombosis
y movilizar pacientes encamados.
• Dieta normoproteica (1-2 g/kg/día).
• Edema:
– Restricción de sodio:
No administrar fluidos intravenosos si no es estrictamente
imprescindible (hipovolemia e hiponatremia sintomática, peritonitis).

Diuréticos: indicados solo en caso de edema

incapacitante y previa corrección de reducción de volumen, ya que favorecen la
hipovolemia, la insuficiencia renal aguda y las
complicaciones tromboembólicas.
– Furosemida: 1-2 mg/kg/dosis. Si existe
compromiso respiratorio con edema pulmonar, tras la infusión de seroalbúmina y
en SNCR con edemas refractarios a otros
diuréticos.
– Amilorida: 0,5 a 0,7 mg/kg/día en 2 tomas; espironolactona: 5 mg/kg/día en 2
tomas. Ambos contraindicados en caso
de alteración de la función renal.
• Perfusión de albúmina solo en caso de SN
congénito, hipovolemia intravascular con taquicardia e hipotensión arterial, FENa <2%,
edemas incapacitantes o infecciones graves.
Seroalbúmina 20% pobre en sal, 0,5-1 g/kg
IV en 2 a 4 horas, 2 veces al día. Administrar
furosemida en dosis 0,5-1 mg/kg IV después
de la perfusión.

Profilaxis de osteoporosis por corticoides:

suplementos de calcio (500-1200 mg/día)
y vitamina D3 (400-800 UI/día)

Hipertensión arterial. Fármacos de elección

IECA o ARA-II: enalapril 0,1-0,6 mg/kg/día en
2 tomas (máximo 20 mg/día); losartán 0,8-
1 mg/kg/día cada 24 h (máximo 50 mg/día).
• Complicaciones tromboembólicas:
– Medidas generales: evitar el reposo,
corregir la hipovolemia, contraindicar
punciones arteriales o venosas profundas, catéteres centrales y perfusiones IV
innecesarias.
– Tratamiento antiagregante (AAS 50-100
mg/día) o anticoagulación con heparina
de bajo peso molecular (0,5-1 mg/kg/
12 h) en pacientes de alto riesgo trombótico:

Hiperlipemia: limitar el consumo de grasas.

Simvastatina o lovastatina

SÍNDROME NEFRÍTICO

El síndrome nefrítico es una de las formas de presentación de las enfermedades

glomerulares y se caracteriza por la aparición de hematuria, oliguria y
daño renal agudo, lo que se manifiesta en disminución abrupta de la tasa de filtrado
glomerular y retención de líquido, que a su vez origina edema e hipertensión arterial.1
La hematuria habitualmente es
macroscópica y de origen glomerular, con presencia
de eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios,
característicos de este síndrome. La proteinuria es variable pero de forma excepcional
llega a ser de rangos nefróticos. El edema se produce probablemente r la oliguria y
retención de sodio secundario a la
disminución súbita en la tasa de filtrado glomerular y
no por la hipoalbuminemia. La hipertensión arterial
es secundaria a la retención de líquido que ocasiona
un aumento del agua corporal total.
ETIOLOGIA

la principal causa de síndrome nefrítico es la glomerulonefritis aguda postinfecciosa, En

países en vías de desarrollo, como consecuencia de
una suma de factores como un alto índice de pobreza,
condiciones higiénicas y de vivienda deficientes, y relativa inaccesibilidad al
tratamiento, la incidencia es más
alta; sin embargo se desconocen las estadísticas.
Esta complicación de la infección estreptocócica
es más frecuente en niños de 2 a 12 años, pero en las
grandes series del 5 al 10% de los pacientes son mayores de 40 y 5% menores de 2
años.6
Existe preponderancia de la afección en los hombres.

AGENTE CAUSAL

En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis postinfecciosa es secundaria a una

infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A; sin embargo
existen otras bacterias, virus y parásitos que lo pueden
causar

Las procesos infecciosos mas asociados a glomerulonefritis postinfecciosa son

faringoamigdalitis (asociada al clima frio y paises desarrollados) y por infecciones
cutáneas (asociado a clima cálido y paises en via de desarrollo)
Dentro del
grupo de los estreptococos betahemolíticos existen
cepas que se asocian más al desarrollo de glomerulonefritis, por lo que se les conoce
como «nefritogénicas»; en el caso de las infecciones faríngeas, estas cepas son la tipo 1,
2, 4 y 12;8
de las infecciones
cutáneas son los tipos 49, 55, 57 y 60

FISIOPATOLOGIA

Las cepas nefritogénicas producen proteínas catiónicas identificadas en tejidos renales

de pacientes con glomerulonefritis. Como consecuencia de
su carga eléctrica, estas proteínas se depositan en el
glomérulo y dan lugar a la formación in situ de complejos inmunes, además de los
complejos inmunes
circulantes formados por la unión de inmunoglobulinas con otros antígenos.
Estos complejos circulantes es posible encontrarlos
en la primera semana de la enfermedad y se sabe que
están en relación con la gravedad de la enfermedad; de
ahí su importancia a la hora de hacer el diagnóstico.
Aproximadamente el 90% de los casos con glomerulonefritis presenta reducción de los
niveles séricos de
complemento, debido a que después del depósito en
la membrana basal de estos inmunocomplejos se activa la cascada inflamatoria, en un
inicio mediada por interleucina 1 con la subsecuente activación de linfocitos
T y posteriormente mediada por interleucina 2, que al
unirse con su receptor específico causa proliferación de
los linfocitos activados y posterior depósito de complemento y formación de perforinas
que incrementan
la lesión en la membrana basal.

El infiltrado inflmamatorio causa obstruccion de la luz glomerular por celulas

inflamatorias infiltrantes y ademas provoca una proliferacion de las celulas
glomerulares, como lo son las células del mesangio, recordemos que estas celulas se
encuentran entre los capilares y le dan, entre otras funciones, sosten y forma al
glomerulo.
Por un lado, la injuria a la pared endotelial determina la hematuria con hematies
dismorficos y cilindros hematicos
Por otro lado, la perdida de la carga negativa de la BFG, asi como el aumento de
diametro de esta, origina proteinuria, aunque no es tanta como en el nefrotico

Finalmente, estas alteraiones como la obstruccion d ela luz glomerular, asi como la
hipercelularidad de las celulas del mesangio, causan reduccion de la superficie de
filtracion, lo que causa disminucion de la TFG. ESto causa oliguria y azoemia
A su vez, hay expansion del líquido extracelular, formacion de edema, aumenta la
retencion de agua y sodio a nivel tubular, lo que causa HTA secundaria

CLINICA

La presentación clínica es de un síndrome nefrítico típico con

hematuria glomerular, hipertensión arterial, oliguria y deterioro
de la función renal. El intervalo entre la infección y la nefritis es
de dos a tres semanas en los casos que siguen a una faringoamigdalitis y de un mes en
los casos de una piodermitis.
La evolución generalmente es benigna; difícilmente evoluciona a la cronicidad y
constituye un síndrome que se resuelve en forma transitoria dejando inmunidad, siendo
raro otro episodio.
DIAGNOSTICO

Anamnesis, familiar refiere que el paciente haya tenido una infección previa recien,
recordemos que la principal causa es la postinfecciosa.
Clínica.
Examen de orina, donde se evidencie los eritrocitos dismorficos y cilíndros hemáticos.
Es posible observar proteinuria de rango nefrítico.
Puede haber elevación de creatinina y urea. Solicitar electrolitos como potasio, calcio y
también albumina.
Determinación de complemento sérico. C3, Datos que también apoyan el diagnóstico es
el nivel de C3 disminuido, lo cual se observa en el
90% de los pacientes, y que se recupera en 4 semanas.
Pruebas serológicas para determinar otro agente causal.