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OVR y OAR

Este caso clínico describe una paciente de 65 años con visión borrosa en ambos ojos. Tras realizar exámenes oftalmológicos, se diagnosticó una oclusión de la vena retinal en el ojo izquierdo. Se recomendó tratamiento con fotocoagulación láser y una posible interconsulta a cardiología para evaluar factores de riesgo sistémicos. La oclusión de la vena retinal puede causar complicaciones como neovascularización, edema macular e isquemia, y su pronóstico depende de si se afect

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Simon Pedro Guzman Hernandez
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OVR y OAR

Este caso clínico describe una paciente de 65 años con visión borrosa en ambos ojos. Tras realizar exámenes oftalmológicos, se diagnosticó una oclusión de la vena retinal en el ojo izquierdo. Se recomendó tratamiento con fotocoagulación láser y una posible interconsulta a cardiología para evaluar factores de riesgo sistémicos. La oclusión de la vena retinal puede causar complicaciones como neovascularización, edema macular e isquemia, y su pronóstico depende de si se afect

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DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA

CASO CLINICO
Ficha clínica
• Nombre: M.G.R.
• Edad: 65 años.
• Sexo: Femenino.
• Ocupación: Hogar.
• Lugar de procedencia: Juchipila, Zacatecas.
Motivo de consulta

• Visión borrosa en A.O.


Anamnesis ocular
• Desde hace 15 días empezó a ver borroso con
ambos ojos. Siente que algo le tapa el ojo
izquierdo, como una cortina.
Antecedentes

• Hipertensión arterial desde hace 1 año, bajo


tratamiento medico.
Agudeza visual

• O.D.: 20/40 C/EST.: N.M.


• O.I.: 20/100 C/EST.: N.M.
Anexos oculares
• Parpados: flacidez de la piel en A.O.
• Aparato lagrimal: la película lagrimal se rompe
fácilmente en A.O.
Segmento anterior
• Córnea: arco senil en A.O.
• Cámara anterior: mediana profundidad en
A.O.
• Cristalino: Esclerosis nuclear en A.O.
Plan
Diagnóstico:

• Angiografía con fluoresceína.


• Interconsulta a Cardiología.
Oclusión de vena

Obstrucción a nivel de lámina cribosa Obstrucción en cruce AV


Factores de riesgo a evaluar
1. Edad >65 años
2. HAS
3. Hiperlipidemia
4. DM
5. Anticonceptivos orales
6. PIO elevada
7. Consumo de tabaco
Fisiopatología

• Compresión de la vena por la arteria a nivel de la lámina


cribosa → Turbulencia, agregación plaquetaria y formación de
trombos
Alto riesgo de
neovascularización
Mejor pronóstico
visual
Hemorragias moteadas Hemorragias en flama

Exudados algodonosos
Plan

Tratamiento:

• Fotocoagulación O.I.
• En áreas de isquemia para prevenir neovascularización.
Tratamiento

• En caso de deterioro visual secundario a edema macular


→ Agente antiangiogénico intravítreo.
Complicaciones

• Neovascularización retiniana.
• Edema macular.
• Isquemia macular.
• Hemorragia vítrea.
• Glaucoma neovascular.
Vasos tortuosos

Exudado duros

Hemorragias

Exudados algodonosos
Fisiopatología
La oclusión ocurre en zonas de
cruces AV por aplastamiento de la
vena bajo la arteria (signo de
Gunn). La arteria y la vena
comparten una misma adventicia
y sus paredes vasculares se
encuentran juntas.

Más común en la rama temporal


superior.
Cuadro clínico

• Pérdida de parte del campo visual


• Agudeza visual variable
• Afección macular →Puede haber metamorfopsias.
Tratamiento
• Valorar factores de riesgo sistémicos.
• Los tratamientos van dirigidos a las
complicaciones (edema macular y
neovascularización)
• Administración intravítrea de fármacos:
– Fármacos antiangiogénicos (anti-VEFG), como
ranibizumab.
– Corticoides (triamcianolona), en inyección o como
dispositivo de liberación lenta.
• Tratamiento con láser argón de complicaciones:
– Fotocoagulación macular en rejilla cuando hay edema macular
secundario a obstrucción de rama.
– Panfotocoagulación en las formas isquémicas cuando aparecen los
primeros signos de neovascularización.
• Cirugía: Complicaciones como la hemorragia vítrea.
Complicaciones de las oclusiones de vena

• Visión borrosa
• Edema macular: metamorfopsias*
• Neovascularización*
• Pérdida del campo visual
• Si se respeta el área macular→ Asintomático.

* Factores de mal pronóstico en la visión.


Pronóstico

• Bueno en el 50%, con recuperación de la AV en meses.


Oclusión de tipo isquémico Oclusión con edema
Las manchas
oscuras
muestran
hemorragias
en mancha.
No hay zonas
de isquemia.
Hemorragia vítrea Hemorragia subhialoidea
Rubeosis
iridis

Neovascularización
del iris
Edema
macular
Etiología

• Lesiones y obstrucción in situ:


– Paciente sano: Angioespasmo por tabaco o adrenalina.
– Paciente predispuesto: Obstrucción por arterioesclerosis o HAS.
• Émbolos: Causa más común. Arteromas de arterias carótida y oftálmica.
• Endarteritis.
Fisiopatología

El embolismo es la causa más común; las arterias carótidas y el


corazón son las fuentes más comunes de éstos.

La reducción del lumen se observa a nivel de la lámina cribosa y


se cree que un episodio trombótico se agrega para la obstrucción
aguda.
Cuadro clínico

• Pérdida brusca e indolora de la visión.


– La AV varía entre el recuento de los dedos y la percepción de la luz en 90% de los
casos.
• Mancha rojo cereza en mácula (reflejo de la circulación
coriocapilar debajo de la fóvea).
• Retina blanquecina (por la isquemia).
• Pupilas de Marcus Gunn.
Estrechez de vasos

Mancha rojo cereza

Retina pálida
Tratamiento

• Fase aguda (24-48 hrs):


– Reducción de PIO: Colocación en decúbito supino y administrar
acetazolamina 500mg IV + masaje ocular.
• Agentes hiperosmóticos.
– Respirar una mezcla de concentración alta de O2 (95%) y CO2 (5%):
Evita la isquemia al favorecer la vasodilatación.
– Trombólisis*
• Tratamiento sistémico:
– Ver factores de riesgo (interconsulta).
– Antiagregante plaquetario.
Pronóstico

• El pronóstico visual es por lo general pobre, excepto en


aquellos casos donde no se presenta daño a la mácula debido
a la presencia de arteria ciliorretiniana.
– Se asocia con pobre pronóstico visual en 62 a 66% de los casos,
relacionándose con la agudeza visual de presentación y el tiempo de
duración de la discapacidad visual.
• La causa más común de muerte en estos pacientes que han
sufrido OACR es la enfermedad cardiovascular.
• Los pacientes que tienen un émbolo retiniano visible tienen
una expectativa de vida más corta.

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