Retina

Universidad Autónoma de Chihuahua

Facultad de Medicina y Ciencias
Biomédicas

Retina

Oftalmología
Docente: Dr. Juan Carlos Cantú Reyes

Paula Juárez Ortega

Grupo 9-2
Matrícula: 341991
30-octubre-2023

Paula Juárez Ortega

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Patología de retina
Degeneración macular asociada al envejecimiento
Esta patología afecta a pacientes mayores de 55
años, es la causa principal de ceguera irreversible.
● Factores de riesgo: +55 años, raza blanca,
tabaquismo, susceptibilidad genética (lq25-31 y
10q26)
● Fisiopatología: se debe a una degeneración del
epitelio pigmentario retiniano asociado a daño
oxidativo. Encontramos cambios en la MEC y
formación de depósitos subretinianos,
posteriormente hay un engrosamiento progresivo de la membrana de Bruch
que impide la difusión de O2 a través del epitelio pigmentario y
fotorreceptores. La hipoxia causa el crecimiento de nuevos vasos a través del
espacio subretiniano y estos derraman líquido seroso o sangre (lo que
produce reducción de la visión central)
● Clasificación:
○ Temprana: gránulos(depósitos amarillos en la membrana de Bruch),
cambios pigmentarios y atrofia del epitelio pigmentario, deterioro visual
mínimo
○ Tardía
■ Atrofia geográfica: áreas bien delimitadas (+2 diámetros de
disco) de atrofia de epitelio pigmentario retiniano y células
fotorreceptoras, hay visualización directa de los vasos
coroidales subsuperficiales. Hay pérdida visual una vez que la
fóvea es afectada.
■ Neovascular:se caracteriza por el desarrollo de nuevos vasos
sanguíneos en la coroides. Esto puede llevar a complicaciones
como desprendimiento del epitelio pigmentado retiniano y
cicatrización, lo que resulta en pérdida permanente de la visión
central.
● Profilaxis: vitaminas y antioxidantes orales como la vitamina C, E,
betacaroteno, zinc y cobre. También es importante dejar el tabaco.
● Tratamiento: terapia anti-VEGF como el ranibizumab, bevacizumab y
fotocoagulación retiniana por láser
Degeneración macular miópica
Se caracteriza por el alargamiento progresivo del
ojo, lo que causa adelgazamiento y atrofia de la
capa vascular del ojo y el epitelio pigmentado en la
mácula. Por lo general, se observan miopías de al
menos seis dioptrías.
● Signos fundoscópicos: atrofia coriorretiniana
peripapilar y la ruptura lineal en la membrana
de Bruch (“fisuras de laca”), cambios
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similares a los encontrados en DME, mancha de Fuchs.

ENFERMEDADES VASCULARES
Retinopatía diabética
Es una de las causas principales de ceguera,
sobre todo en pacientes en edad laboral. Los
principales factores de riesgo son:
hiperglucemia crónica, hipertensión,
hipercolesterolemia y tabaquismo.
● Detección: la detección temprana puede
evitar la pérdida visual permanente. La
detección debe efectuarse en los tres
años a partir del diagnóstico de diabetes y reevaluar cada año.
● Retinopatía no proliferativa: microangiopatía progresiva caracterizada por
microvasos ocluidos o dañados. Los primeros cambios que podemos
encontrar incluyen engrosamiento del endotelio y reducción de pericitos.
Esto conduce a la formación de microaneurismas, que pueden causar
hemorragias en la retina.
○ Leve: al menos 1 microaneurisma
○ Moderada: microaneurismas de manera extensiva, hemorragias
intrarretinianas, formación de glóbulos venosos o retinitis albuminurica
○ Grave: retinitis albuminurica, glóbulos venosos y anormalidades
microvasculares intrarretinianas.
● Maculopatía: se manifiesta como engrosamiento retiniano focal o difuso
causado por una desintegración de la barrera hematorretiniana que provoca
derrame de fluido y componentes plasmáticos en la retina circundante. Más
común en DM II. También puede ser causado por isquemia.
● Retinopatía proliferativa: la isquemia retiniana progresiva estimula la
formación de nuevos vasos que derraman proteína séricas y fluoresceína en
manera profusa. Se caracteriza por la neoformación de vasos sanguíneps
sobre el disco óptico o en cualquier parte de la retina. Los nuevos vasos
proliferan sobre la cara posterior del humor vítreo, empujandolo
anteriormente y si los mismos sangran pueden provocar una pérdida visual
súbita. Pueden haber adhesiones vitreoretinianas que pueden conducir a un
desprendimiento progresivo de la retina.
○ Características de alto riesgo: nuevos vasos sobre el disco óptico que
se extiendan más de un tercio del diámetro de éste, algunos nuevos
vasos sobe el disco óptico con hemorragia vítrea asociada o nuevos
vasos en cualquier otra parte de la retina que se extiendan más de la
mitad del diámetro de disco con hemorragia vítrea asociada.
● Diagnóstico: tomografía de coherencia óptica (OCT), angiografía con
fluoresceína.
● Tratamiento: la base del tratamiento es el buen control de hiperglicemia,
hipertensión sistémica e hipercolesterolemia. El tratamiento ocular depende
de la localización y la gravedad de la retinopatía
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○ Edema macular; vigilancia, si es significativo láser focal

○ Inyecciones intravítreas de triamcinolona o agentes anti-VEGF
○ Vitrectomía
Oclusión de la vena retiniana
Es un trastorno vascular retiniano que se diagnostica con
facilidad y puede provocar ceguera. Los síntomas
habituales son pérdida de visión súbita y dolorosa y se
pueden observar hemorragias de gravedad variable en la
superficie retiniana. En la oclusión de la vena central de
la retina se afectan todos los cuadrantes del fondo de
ojo, sin embargo en la oclusión de una rama, las
anormalidades son limitadas a un cuadrante.
Generalmente se presenta en personas mayores de 50 años y se asocia a
enfermedades CV.
● Edema macular: La oclusión de la vena retiniana puede causar edema
macular, resultando en una disminución persistente de la visión central. El
tratamiento con láser no suele ser efectivo para la oclusión de la vena central
retiniana, pero puede considerarse en casos de oclusión de la rama venosa
retiniana si el edema persiste después de varios meses. Como tratamiento
pueden ser útiles fármacos anti- VEGF o esteroides intravítreos, así como
ranibizumab o en algunas ocasiones el implante intravítreo Ozurdex.
● Neovascularización: un tercio de las oclusiones de la vena central son
isquémicas y encontramos neovascularización en la angiografía con
fluoresceína. Este tipo de lesiones pueden desarrollar glaucoma neovascular.
El tratamiento común es PRP, agente anti VEGF y en ensayos clínicos se ha
investigado la utilidad de la vitrectomía.
Oclusión de la arteria retiniana
● Oclusión de la arteria central: provoca una
pérdida súbita y severa de la visión sin dolor y puede
o no haber una pérdida de visión temporal previa. La
pérdida de visión varía desde una dificultad para
contar dedos hasta una pérdida de percepción de la
luz. En algunos casos puede conservarse algo de
visión central y uno de los signos clínicos es la
aparición de una mancha roja en la fóvea,
posteriormente hay cambios en fondo de ojo que dejan un disco óptico pálido
● Oclusión de rama arterial: pérdida súbita y dolorosa de la visión que se
manifiesta como cambios en el campo visual y la causa más común es la
enfermedad embólica.
● Tratamiento: disminución de la PIO (paracentesis de cámara anterior(,
acetazolamida IV, mezcla inhalada de CO2 y O2 para inducir vasodilatación,
terapia trombolítica, anticoagulantes sistémicos
Retinopatía del prematuro
Es una vasoproliferación que afecta a bebés prematuros y de bajo peso al nacer.
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● Etapas: (1) línea de demarcación, (2)

protuberancia intrarretiniana, (3) protuberancia con
proliferación fibrovascular extrarretiniana, (4)
desprendimiento parcial y (5) desprendimiento total
de la retina
● Detección: revisiones sistemáticas repetidas dos a
cuatro semanas después del nacimiento, hasta que
la retina esté vascularizada por completo, el cambio retiniano haya sufrido
resolución espontánea o se haya dado tratamiento adecuado.
● Tratamiento: rayos láser en la retina periférica a partir de etapa 2, cx
vitreorretiniana en etapa 4 o 5, en un número significativo de bebés hay
regresión espontánea.

Bibliografía

Vaughan-Whitehead, D., Asbury, T., Riordan-Eva, P., Pérez, A. D., Espinosa, R. L.

L., & Retana, V. M. P. (2011). Oftalmología general. McGraw-Hill Education.

Notas clase:
Retinopatía diabética:
● Es una microangiopatía progresiva, va lesionando venas y arterias
● Principales causas de ceguera: retina y glaucoma
○ Retinopatía diabética primera causa de ceguera irreversible
○ Glaucoma primera causa de ceguera reversible
● Pacientes diagnosticados con diabetes, frecuencia de retinopatía
○ 5 años poco frecuente
○ 5-10= 20%
○ 10-15=50%
○ Mas de 15= muy frecuente (no me acuerdo que porcentaje dijo)
● Insulinodependientes (niños DM1), frecuencia de retinopatía
○ 10 años= raro que tenga daño retiniano
○ 10-15= 95% ya tiene daño
○ Más de 15 años= retinopatía muy avanzada
● Fisiopato
○ El problema es la hiperglucemia
○ Pérdida de pericitos
○ Alteraciones a nivel endotelial
○ Engrosamiento de la membrana basal
○ Microaneurismas-aumento de permeabilidad- salida de material
proteico-edema (exudados duros()- luz ya no entra como debe entrar-
pérdida de visión
○ Isquemia-liberación de VEGF-neovasos mal formados- sangran con
mucha facilidad (neovasos tienen tejido glial) ay no se ya me perdi
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pero dijo que se deprende la retina por tracción (no regmatógeno) y

por lo tanto hay ceguera
○ Puede haber glaucoma neovascular
● Clasificación
○ Es como conjuntivitis, retinopatia diabetica es el nombre pero necesita
apellidos
○ Segundo nombre: proliferativa o no proliferativa
○ Primer apellido:
■ No proliferativa: leve, moderada, severa y muy severa
■ Proliferativa: temprana o de alto riesgo
○ Segundo apellido: maculopatía (tiene o no edema macular) esto nos
habla de pronóstico visual. El edema macular es lo que determina la
pérdida de visión de los px, un paciente sin edema macular puede vern
20/20 por eso hay que explorar fondo de ojo en todos.
● No proliferativa:
○ Hemorragias
■ En flama o llama: sucede en retinopatía diabética o
hipertensiva, están a nivel de la capa de fibras nerviosas
(superficiales) y por eso tienen esa forma
■ Puntiformes: se ven más redondas porque están dentro del
espesor de la retina (profundas), son más frecuentes
■ Subhialoidea, prerretiniana: en la hialoides posterior, tiene un
nivel
■ Vítrea: hemorragia está adentro del ojo
○ Exudados duros: retinitis albuminúrica. Hay angiopatía progresiva, hay
pérdida de pericitos, engrosamiento de la membrana basal, aumento
de la permeabilidad y todo esto lleva a la salida de material proteico
(albúmina) y esto forma los exudados duros.
■ Solo por el hecho de ver exudados podemos decir que hay
edema macular clínicamente significativo
■ En el examen vienen fotos y tenemos que decir si hay
retinopatía y de qué tipo es.
○ Exudados blandos o cotonosos: traduce isquemia a nivel de las fibras
nerviosas de la retina. Material axoplásmico, se encuentra a nivel de
fibras nerviosas
○ Gravedad: tablita expo de javi
○ PREGUNTA DE EXAMEN= Como hago el dx o prevención en un px
diabético: oftalmoscopía (viendo fondo de ojo)
● Maculopatía diabética
○ Lesión en la mácula: visión fotópica (visión en luz y colores, detalles
finos) todo esto se altera! Metamor??
○ Exudados a nivel macular y engrosamiento macular. No importa que
no veamos el engrosamiento con que detectemos los exudados!!

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○ Si vemos exudados ya es una retinopatía moderada, y si hay

exudados es un edema clínicamente significativo
○ Pacientes tienen una visión 20/80 o 20/100
○ Controlar glucosa y rayo láser para que no siga avanzando este
edema
○ Fluorangiografia: vemos microaneurismas y zonas isquémicas
● Proliferativa:
○ Pregunta de examen= cuando decimos que hay gravedad de
retinopatía diabética: cuando hay proliferación microvascular
○ Viene esta imagen en el examen:

○ La isquemia provoca la liberación de factor angiogénico. Estos nuevos

vasos van acompañados de un tejido fibroso o glial que jala y tracciona
el vítreo y puede haber desprendimiento de retina
○ Temprana: neovasos en menos de ⅓ de diámetro de disco (creo)??
Puede tener o no hemorragia vítrea
○ La hemorragia prerretiniana o subhialoidea tiene un nivel y esto ya nos
indica proliferación!!

○ Glaucoma neovascular: no se me perdi. Tapa el trabéculo y hay

neovasos en iris (rubeosis) y se forma glaucoma neovascular.
■ Vasos que crecen en el iris son los que bloquean la salida del
humor acuoso y aumenta la PIO
○ Es importante checar fondo de ojo porque no nos vamos a dar cuenta
de una retinopatía proliferativa hasta que el px tiene una hemorragia!
■ Si la mácula está normal el paciente ve bien y tampoco nos
damos cuenta

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■ Hemorragias sobre el fondo macular: px no ven

■ Hemorragias vítreas: paciente no ve ni madres y no hay
retroiluminación. Está dispersa en todo el vítreo. Como se
describe= hemorragia vítrea con nervio óptico en faro de niebla.
○ Manejo: control de la glucosa es lo más importante
■ Láser es lo mismo que la fotocoagulación y es el estándar de
oro!! Se quema retina, y los neovasos, se quita la isquemia
■ Fluorangiografía nos dice si hay lesión en mácula o n optico
Oclusión de vena y arteria
● Oclusión de vena central de la retina
○ Se puede presentar en pacientes diabéticos pero más comúnmente en
pacientes hipertensos, de 50 años en adelante

○ EXAMEN pero no estoy segura si era esta foto

me perdonan:
■ Paciente masculino de 50 años de edad el cual es hipertenso y
refiere disminución de la agudeza visual brusca y al fondo de
ojo se observa esta imagen, dx: oclusión de vena central
retiniana
■ Son hemorragias en flama y van siguiendo la forma que tienen
las fibras nerviosas
○ Si encontramos una oclusión, lo más probable es que tenga broncas
CV y hay que buscarle (generalmente es hipertensión)
○ Complicaciones
■ Edema macular: puede o no estar presente, exudados
circinados
■ Sangrado: puede absorberse solito, puede dejar lesiones,
puede llevar a edema macular
■ Glaucoma neovascular: complicación más grave
○ Clasificación: hay que hacer una fluorangiografía para ver su
clasificación y si es isquémica o no isquémica
■ Oclusión de rama
■ Arteria central de la retina
■ Isquémica: hay formación de neovasos y sangrado. Puede
producir un glaucoma neovascular (de los 90 días) hay que
checar que no se instale este glaucoma.
■ No isquémica:
○ Tratamiento:

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■ Dexametasona o triamcinolona intravítrea

■ Depósito de liberación prolongada de dexametasona + Algo
para bajar la PIC
■ Si es isquémica: láser, antiangiogénicos
■ Si es no isquémico: se observa aquí no hay muchas
complicaciones y el edema generalmente se reabsorbe solito
● Oclusión de arteria central de la retina
○ Mancha rojo cereza
○ Hay un infarto!!
○ Los ⅔ internos de la retina que están irrigados por la arteria central de
la retina se infartan: se mueren las células ganglionares
○ ES URGENCIA OFTALMOLÓGICA: si no se atiende en las primeras
horas, hay secuelas visuales importantes e irreversibles
○ Hay un porcentaje bajo de 20% en la que hay una arteria cilioretiniana
que salva un pedacito de retina
○ Hay edema a nivel de toda la retina
○ El tratamiento se basa en bajar la PIC y tratar de hacer que el émbolo
se mueva de lugar
■ Masajes
■ Lámpara de hendidura y punción en cámara anterior para
drenar humor acuoso
■ Manitol para deshidratar el ojo
■ Timolol
○ Buscar de dónde vienen esos émbolos y controlar cuestiones CV
(doppler carotídeo y cardiaco)
Ya no estoy soportando

Retinopatía hipertensiva:
● Fundoscopía:
○ Aumento de la banda refleja o arteriolas en hilo de cobre, más ancho.
Esto se da por el aumento de la presión
○ Buscar un cruce arteriovenoso y ver como se encuentra
■ Signo de salus: deflexion o dilatación de solo un lado del vaso.
■ Signo de gunn: arteria comprime a la vena y hay una
interrupción a ambos lados de la vena.
○
● Clasificación de Keith-Wagener
○ Viene esta foto en el examen: corresponde a un estadio 4 de la
clasificación de Keith Wagener

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● Tratamiento: controlar la
hipertensión!
○ Generalmente hay regresión
a menos que haya oclusión
de vena o alguna
complicación importante.

● Retinopatía del prematuro

○ Vasculopatía proliferativa
(interrupción de la
vasculogénesis normal que causa desprendimiento de la retina)
■ Cual es la vasculogénesis normal: se empieza a vascularizar a
partir del 4to mes de gestación y se termina de vascularizar a
las:
■ Lado nasal vascularización termina 36-38
■ Lado temporal 38-40 semanas
■ Si un bebe nace antes de las 34 semanas no va a haber
vascularizado ni el lado temporal ni el lado nasal
■ Además hay problemas pulmonares que requieren
concentraciones altas de O2 y la retina avascular empieza a
pedir oxígeno y avanza la isquemia (no entendi muy bien
espero que ustedes si). Se libera factor angiogénico que da
lugar a una neovascularización
○ Todo paciente que tenga bajo peso (o prematuros de 34 semanas o
menos) a nivel mundial 1500 g o menos
○ En latinoamérica cambió esto y es menos de 1750 g o 34 semanas o
menos
○ Solo por ser de bajo peso o prematuro se tiene que revalorar a las
4 semanas!!!
■ Aunque no requieran mucho oxígeno
○ Si el pediatra dice que nació de 35 semanas, pero de bajo peso,
tambien hay que revisarlo
○ O si el pediatra dice que hay que revisarlo, hay que revisarlo.

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○ Estadios:
■ 1
■ 2: la característica es una cresta en la zona de demarcación
■ 3: cresta y proliferación fibrovascular con formación de nuevos
vasos
■ 4a: la proliferación fibrovascular no se me perdi pero hay
desprendimiento de la retina
■ 4b: afectación macular
■ 5: toda la retina desprendida y leucocoria ¿Por qué hay
leucocoria?
■ Enfermedad plus: es en el estadio 3, hay una tortuosidad de
todo el fondo. En este estadio es cuando se da la aplicación de
antiangiogénicos
○ Tratamiento:
■ Rayo láser y antiangiogénico
■ Hay que agarrarlos en tiempos precisos y cuando es un estadio
3 se inyecta antiangiogénico y hay que revisar al bebé
constantemente.

Retina Misceláneas:
● Desprendimiento de retina
○ Regmatógeno:
○ Agujero o lesión, ruptura de la retina neurosensorial
○ Se desprende la hoja interna de la hoja externa
○ Sinéresis vítrea vítrea
○ Tracción vítrea que con movimientos sacádicos rompe la retina
○ EXAMEN: px masculino de 50 años que refiere miodesopsias,
fotopsias, que se está cerrando una cortina, en que pensaríamos? =
desprendimiento de retina
○ Parte mas frecuente de ruptura en la parte temporal superior
○ Pérdida del campo visual
○ Es más frecuente en los miopes porque está adelgazada la retina y la
sinéresis vítrea inicia a más temprana edad
○ Desprendimiento traccional: no hay ruptura
○ No regmatógeno
● DMAE
○ Primera causa de ceguera legal (20/400): degeneración macular
relacionada a la edad
○ Las drusas (depósitos de líquidos y proteínas) son un signo temprano
de DMAE húmeda
○ Tardía se divide en húmeda y seca: más frecuente seca
○ Diámetro de disco: 1.5 mm

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○ Variedad seca no tiene tto, se pierde el epitelio pigmentario (los vasos

pasan por arriba de las lesiones), todo lo demás está normal, pero
pasa la luz y no hay quien la detenga
○ DMAE es el proceso degenerativo más frecuente que existe
○ En la húmeda hay neoformación de vasos y membranas que sangran
○ Bevalizumab (terapia en húmeda)
● Retinitis pigmentaria
○ Hereditaria AD
○ Proceso degenerativo progresiva de los bastones (visión escotópica)
○ No se conoce la causa, la mujer no lo padece, lo transmite
○ Ceguera nocturna (nictalopia) con disminución del campo visual
periférico, cursan con edema macular
○ Empieza entre los 15-20 años
○ Espículas óseas, letras chinas al oftalmoscopio
● Retonoblastoma
○ Primeros años de vida, tumoración maligna
○ Tendencia a invadir el disco óptico y extenderse a cerebro
○ Tumor maligno ocular más frecuente en niños
○ Hacer retroiluminación a todos los niños
○ Posible leucocoria

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