UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRÉS

ESCUDERÍA FACULTAD DE MEDICINA

LACHMAN FISIOPATOLOGÍA

Teórica N°: 12 Fecha: 03/04/17 Doctor: CABRERA Encargado: ANA G.F.C. y JENNIFER C.

SHOCK PARTE I
1. INTRODUCCIÓN:
Todos los temas están vinculados desde Inflamación, Acido-Base y Shock porque en todos estos es
importante la MICROVASCULATURA, para entender el Shock es importante conocer la micro-vasculatura.

2. DEFINICIONES:
a. SHOCK: Es una alteración o trastorno hemodinámico (del contenido del vaso y de la sangre),
caracterizado por hipoperfusión tisular que lleva como consecuencia a la hipoxia celular.

Hipoperfusión capilar + Hipoxia celular = Shock


El shock es una pausa en el camino hacia la muerte, porque todos mueren en Shock.

Es un desequilibrio entre la oferta y la demanda sobre todo de O 2 (nutriente principal), cuando
ya no hay O2 que ofertar entonces sufre la célula, y esta se necrosa.
b. HIPOPERFUSIÓN: Es una disminución del flujo sanguíneo y si la sangre no llega en forma adecuada a la
microvasculatura, no va a pasar O2 a la célula.
c. MICROVASCULATURA: Tiene varios componentes:

Estructura Componentes Función

Arteriola -Endotelio Puede ser estimulada por

terminal -Membrana Basal Noradrenalina-adrenalina
-Una capa de musculo
liso

Esfínter pre- regula el flujo sanguíneo que pasa al

capilar -Endotelio capilar
-Membrana basal contracción: para no sobrecargarlo
-Capa de musculo liso no dilatación: para llevar más flujo y más
continuo (actúan como O2, todo esto influenciado por
esfínter) metabolitos liberados por el capilar.

Capilar Nutre las células ya que permite el

Verdadero o -Endotelio paso de oxígeno, aminoácidos, etc.
no muscular -Membrana Basal

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Los capilares entonces se continúan con las venas, condicionando el retorno venoso formando finalmente
venas cavas superior, inferior y terminar en la aurícula derecha.

Entonces a este nivel es donde se produce la inflamación, a este nivel es donde se produce los trastornos
del Shock.

d. PVC: Es la Presión venosa Central, que es medida a nivel de la aurícula derecha.

e. SHUNT1: Es un canal preferencial arterio-venoso.
• Cuando hay mucha sangre: entonces la sangre se pasa del lado arterial al venoso sin nutrir para
descargar.
• Cuando no hay mucha sangre: estos están cerrados.
• Los pulmones tienen muchos SHUNT

3. CAUSAS:
El Shock resulta de alteración de componentes básicos que forman la parte hemodinámica.

COMPONENTES ALTERADOS EN SHOCK

BOMBA CARDIACA VOLEMIA (5 L) TONO VASCULAR
Al contraerse el corazón lleva el Alterado en: Contracción y vasodilatación de la
gasto cardiaco (impulsa la sangre) • Hemorragia microvasculatura
Y puede estar alterado en: • Relajación venosa (en Sepsis)
• Infarto cardiaco
• Pericarditis

La sangre se encuentra distribuida en una 30% en arterias y un 70% almacenado en venas, si hay una
dilatación (relajación) venosa, la sangre se acumula en venas, aunque haya una volemia normal,
resultando en disminución del flujo arterial (Shock).
a. BOMBA CARDIACA: Para que el corazón funcione bien se requiere un buen estado de los tropismos del
corazón:
• Cronotropismo (automatismo)
• Inotropismo (Contractibilidad):
o Se altera en las Arritmias
(ventriculares, auriculares) ALTERACIÓN SHOCK CARDIACO
• Batmotropismo (excitabilidad)
• Dromotropismo(conductibilidad
• Lusitropismo (relajación)

1
SHUNT: En medicina, se le llama shunt, «cortocircuito» o «derivación» a un agujero o pasaje que permite el paso
anómalo de fluidos de un lado del cuerpo humano a otro. El término incluye shunts congénitos y los adquiridos—
también llamados iatrogénicos—causados por entidades biológicas o mecánicas.

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b. GASTO CARDIACO Y TONNO VASCULAR:

Ej.: GC = Frecuencia Cardiaca * Volumen de Eyección

FC=60 lpm
VE=80ml

GC= 60*80= 4800ml= 4,8 L

• Factores determinantes del gasto cardiaco:

1. Precarga: Es la sangre que retorna de los
tejidos hacia la aurícula derecha. Está
determinada por:
➢ Volemia
➢ Retorno venoso
➢ Presión diastólica final de la aurícula
(derecha)

En el caso del paciente del caso clínico: su

PVC era de: 19 cmH2O es decir estaba
aumentada, lo que provoco un impedimento
en el retorno venoso manifestada por la
ingurgitación yugular. En el
electrocardiograma las ondas estaban
cortas, y se veía que tenía un derrame
pericárdico.

Cuando la presión en aurícula derecha esta aumentada esto impide el retorno venoso.

2. Inotropismo
3. Postcarga: La resistencia que ponen las arterias al vaciamiento del corazón ya sea por una
vasoconstricción o una vasodilatación. El corazón tiene una fuerza de 120mmHg (presión sistólica)
para vencer la resistencia vascular, es decir abrir la microvasculatura, entonces dependerá del
estado de la microvasculatura para subir o bajar su presión. En la hipertensión Arterial, la presión
sistólica esta aumentada (140-180 mmHg) porque el ventrículo izquierdo está haciendo fuerza
para abrir a los vasos pequeños que están enfermos con ateroesclerosis (alteración de la
microvasculatura), teniendo en cuenta que la vasoconstricción aumenta la resistencia vascular
periférica y la presión arterial entonces ante una hipertensión daré vasodilatadores que disminuye la
resistencia y también la presión.

Gasto cardiaco = Perfusión Tisular = Oxigeno celular (Hipoxia celular)

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ROTE
SHOCK HIPOVOLEMICO
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¿Factores determinantes del gasto cardiaco?

R.- Precarga, Inotropismo, Postcarga

4. CLASIFICACION DE LOS ESTADOS DE SHOCK (Desde el punto de vista fisiopatológico)

4
ESTADOS

a. SHOCK HIPOVOLÉMICO: Precarga disminuida o aumento de la presión diastólica final (en

pericarditis donde hay disminución de la volemia y del retorno venoso, desencadenando Shock
hipovolémico, deshidratación)
• Ojos hundidos
• Somnolencia

b. SHOCK CARDIOGÉNICO: Problemas de bomba cardiaca por alteración de inotropismo (arritmias,

infarto de miocardio), problemas en el retorno de la sangre generalmente por ateroesclerosis

c. SHOCK OBSTRUCTIVO: Obstrucción en la microvasculatura (TEP2, aneurisma o disecación de aorta)

d. SHOCK DISTRIBUTIVO: Hay problemas en la distribución, estando bien la volemia, estando bien el
corazón, pero la sangre no está bien distribuida, se acumula en el lado venoso cuando este está en
vasodilatación (en una inflamación, SIRS, Sepsis, DOM3). Entonces la infección, SIRS, la sepsis
puede pasar a un estado de shock distributivo.

I. SHOCK HIPOVOLÉMICO

•(Por vómitos, diarrea en nuestro medio

Deshidratación causada por el Colera)

Hemorragias •Externa en fracturas expuestas

•Interna debemos medir Hb,hto.

Secuestro de •ESPACIOS (No Normales) pleural, pericárdico,

interarticular, abdomen. En la pancreatitis
liquidos en espacios aguda según criterios de Ratson hasta 6L se
no comunes cumulan)

2
TEP: Trombo embolia Pulmonar, situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de
un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso
3
DOM: Disfunción Orgánica múltiple

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II. SHOCK CARDIOGÉNICO

•(En jovenes) Miocarditis virales, mioardio es

asincronico y hace arritmias e inicia la
Miocarditis inuficiencia cardiaca, no se envia cantidad
adecuada hacia la mirovasculatura por tanto
isquemia, por tanto hipoxia celular

•El corazon late asincronicamente

•Se dividen en 2: Supraventiculares y
periventriculares
Arritmias cardiacas •Las supraventriculares son: fibirilacion
auicular, el flutter auricular, taquicardia
paroxistica supraventricular.

•Estenosis mitral, insuficiencia aortica

•Las que mas se lesionan de las valvulas son las
Alteraciones valvulares izquierdas (mitral y aortica), las derechas
(tricuspidea y sigmoidea pulmonar se enferman
mas funcionamente

•Se produce por isquemia, por disminucion de la

IAM (Infarto agudo de sangre que va hacia el miocardio.Por
arterioesclerosis (Obesos, fumadores, colesterol
miocardio) alto, infarto)

En nuestro medio, las enfermedades que condicionan una valvulopatía es el antecedente de dermatitis,
faringoamigdalitis, Estreptococo betahemolitico del grupo A de Lancenfield (fiebre reumática)

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III. SHOCK OBSTRUCTIVO

Neumotorax a tensión •Es la presencia de aire en el torax y esta desplazado
al corazon. Hay una obstruccion al flujo sanguineo y
o el Neumohemotorax el neumotorax es una de las causas

Tromboembolia •Es una hipertension pulmonar aguda

pulmnar
•El TEP va a dar hipertension de la arteria pulmonar,
Hipertension arterial si el capilar se obstruye la presion de la arteria
pulmona r va a subir

•Cuando haya derrame de liquido pericardico

Taponamiento (Normal=15 - 50 ml) Cuando pasa de 50 se va a
taponar y a eso se llama taponamiento cardiaco
cardiaco5 que puede ser con exudado o trasudado

En un accidente se pueden fracturar las costillas y uno de los lados de la

costilla puede lesiona al pulmón, entonces el pulmón lesionado vota aire y se
llama neumotórax, si además la costilla lesiona un vaso va a salir aire y sangre
TAPONAMIENTO CARDIACO4
y a eso se llama neumohemotorax

IV. SHOCK DISTRIBUTIVO

•El shock septico es el que no responde a los
Sepsis liquidos, es aquel que mantiene la presion arterial
media > 65 mmHg gracias a inotropicos
Shock septico (Dopamina, Noradenalina), shock por mala
distibucion

•La anafilaxia y las enfermedades Ag-Ac que

puede ser desencadenada por una picadura de
Anafilaxia abeja (reaccion alergica) entonces va haber
mala distribución, se van a dilatar las venas, ahi
Ag-Ac se va a quedar la sangre y no hay para el
retorno venoso (Pero no significa que existe
hipovolemia)

•Un golpe en la columa hace que se paralize la

Shock neurogenico circulacion, ya no responde a vasoconstricción y
vasodilatación

•Hipertiroidismo, Enefermedad de Addison

Shock endocrino

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TAPONAMIENTO CARDIACO: Presión sobre el corazón que ocurre cuando se acumula sangre o líquido en el
espacio entre el musculo del corazón y el saco exterior que cubre el corazón.

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V. FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

Tiene que haber una disminución del
gasto cardiaco o tiene que haber una
HIPOVOLEMIA que va a llevar a una
DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO,
esto va afectar en mayor o menor
proporción a diferentes órganos
(HIGADO), entonces si hay disminución
del flujo habrá hipoxia a ese nivel,
también disminuye la OPSONIZACIÓN
(Inflamación) y esto disminuye la
DEFENSA BACTERIANA
(Inmunoglobulinas) y esto hace que
haya endotoxinas en la sangre.
Las endotoxinas en la sangre estimulan
al SISTEMA SIMPATICO para que se
libere catecolaminas y producen
VASOCONSTRICCIÓN.
La vasoconstricción por aumento del simpático y la hipovolemia va agravar la función de la
microvasculatura, y se va a producir ISQUEMIA5. La isquemia es grave en el intestino, pues la
isquemia va a permitir mayor permeabilidad de los vasos y van a entrar toxinas del intestino hacia la
circulación. Y después viene la necrosis y liberación de mediadores químicos.
La disminución del flujo sanguíneo, más la presencia de toxinas, van a DISMINUIR LA ACTIVIDAD DEL
SISTEMA RETICULO ENDOTELIAL representado por los macrófagos, por tanto, baja una función
importante que es la FAGOCITOSIS y entonces va a ser mas grave el estado de shock.

VI. CICLO DE EMBDEN MEYERHOF (Glucolisis)

Otra de las alteraciones generales esta
referida al CICLO DE KREBS porque el 2 MOL DE ATP
ciclo de Krebs requiere el aporte de
69 000 Calorías
glucosa para formar energía (MOL DE
ATP)

El primer ciclo (primera parte) no necesita de oxigeno funciona y hace

que haya 2 moléculas de ATP y solo 69 000 calorías y el organismo
necesita bastantes calorías.

5
ISQUEMIA: Detención o disminución de la circulación de sangre a través de las arterias de una determinada
zona, que comporta un estado de sufrimiento celular por falta de oxígeno y materias nutritivas en la parte afectada.

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VII. CICLO DE KREBS

Este ciclo forma 38 moléculas de ATP
y 699 000 calorías.
Si no hay oxigeno no hay ciclo de
Krebs. Si no hay ciclo de Krebs el
acido pirúvico ya no se convierte ni
entra al ciclo. Entonces va a formarse
en el Organismo Ácido láctico.

ACIDO LACTICO = HIPOXIA CELULAR

38 MOL DE ATP

699 000 Calorías

Más de 2 mmol de Ac. Láctico = Shock séptico

VIII. ALTERACIÓN ACIDO-BASE EN SHOCK

Los trastornos Ac-Base que
se alteran en el Shock, en
los inicios, el paciente va
hiperventilar, tienen
necesidad de enviar mas
oxigeno a los tejidos por
tanto va hacer
hiperventilación, que va a
llevar a una disminución del
CO2 con una alcalosis
respiratoria. Esta alcalosis
respiratoria va afectar el
cuadro de Aniones y cationes,
va aumentar el nivel del
bicarbonato, Ac. Carbónico y
cloro.
Pero después de unas horas
o días el paciente entra en insuficiencia respiratoria, es decir que presenta un pH < 7.4, retiene más
CO2 y se comporta ahora como una acidosis respiratoria y esta acidosis va a conllevar a una hipoxia
celular y acumulo de Ac. Láctico.
Al principio habrá una alcalosis respiratoria y después de que el pulmón este comprometido habrá una acidosis
respiratoria.

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IX. FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK (mecanismos Patogénicos del Shock)

El shock está en relación al Gasto cardiaco (GC), la resistencia vascular periférica (RVS), presión
arterial (PAM) entonces se comporta:

Si la PAM esta baja es decir < a 65 mmHg, se va a producir perfusión

inefectiva y entrar en shock, si además hay lesión celular por falta de
PAM eficaz = 65 mmHg
aporte de oxigeno esta establecido el diagnostico de shock. Si se asocia
el SDMO (Síndrome de falla multiorgánica) entonces es grave, estado de
shock Grave.

¿COMO ESTA EL GC, LA RVS Y LA PRESION ARTERIAL MEDIA EN EL

SHOCK DISTRIBUTIVO (puede preguntar cualquiera de los demás tipos de
shock)?
R.- GASTO CARDIACO AUMENTADO, RSV DISMINUIDO y LA PAM
DISMINUIDO

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X. HEMODINAMIA DEL SHOCK

NOMBRE FÓRMULA VALOR NORMAL

1 Gasto cardiaco (GC) FC X Vol. Sistólico 4,7 L/min

2 Índice Cardiaco (IC) GC/Superficie corporal (m2) 3,2 L/min

3 Presión arteria pulmonar PaP 25/10 mmHg

4 Presión capilar pulmonar PcP 5-10 mmHg

5 Presión arterial sistémica PA 120/80 mmHg

6 Volumen sistólico GC/FC 70-130 ml/lat

7 Presión aurícula derecha 2-5 mmHg

8 Resistencia vascular: Sistema RVS Dinas/seg/m2 1200 - 1400

1. Tenemos que Valorar el gasto cardiaco,

medir el gasto cardiaco, el paciente debe
estar en terapia intensiva (UTI) y tenemos
equipos para medir el gasto cardiaco, se
pone un catéter en el capilar pulmonar y
utilizando el catéter de Swan-Ganz.
 Si tiene gasto cardiaco bajo,
repondremos, con cristaloides y
coloides

2. El Índice Cardiaco

3. Tenemos que medir la Presión de la Arteria pulmonar, también lo medimos con el catéter de Swan-
Ganz. En Nosotros (Altura) hacemos edema pulmonar de altura, porque la PaP es alta en la altura.
PaP en la altura = 35 mmHg.
4. La medición de la PcP nos sirve para saber si un paciente va hacer edema pulmonar o no lo va hacer.
Pcp esta > 20mmHg = edema pulmonar

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5. Medir la Presión Arterial Sistémica, pero en el paciente grave lo medimos con sensores de
presión arterial sistémica, y estos sensores están en los equipos de terapia intensiva, que también
mide la PAM, que tenemos que mantener > a 65 mmHg.

6. Tenemos que medir el Volumen sistólico

7. Medir la Presión de la Aurícula derecha, y la PVC nos sirve para medir la presión en la aurícula
derecha, donde colocamos la punta del catéter en la aurícula derecha para obtener la presión que nos
dará en mmHg.

8. Las resistencias vasculares (RVS) ejercidas según el tono que presente el vaso sanguíneo (menor
resistencia en vasodilatación y mayor resistencia en vasoconstricción). Se debe bajar la RVS para
mejora el estado de Shock.

PRESION VENOSA CENTRAL (PVC) (extra, aumentado para mejor entendimiento)

Es la presión existente en la vena cava superior a su entrada en la aurícula derecha, que viene
determinada por el volumen existente dentro del vaso y las resistencias vasculares (RVS) ejercidas
según el tono que presente el vaso sanguíneo (menor resistencia en vasodilatación y mayor resistencia
en vasoconstricción).

Con esta PVC podemos medir la cantidad de sangre que regresa al corazón derecho por la vena cava
desde los distintos puntos del organismo. Dicho volumen será el que ejerza la presión de llenado de la
aurícula y posteriormente del ventrículo derecho (precarga ventricular), antes de que sea ejecutada la
sístole ventricular que eyecta la sangre al resto del cuerpo a través del "corazón izquierdo" por la
arteria aorta.

En caso de que el retorno venoso (volumen dentro de las venas que regresan al corazón) fuera
demasiado grande, la precarga ventricular aumentaría y las fibras del miocardio ventricular derecho
sufrirían una distensión para albergar todo ese volumen, y al ser un circuito cerrado,
el volumen sistólico de eyección también aumentaría.

Bajo nuestro punto de vista enfermero, lo que se pretende con la medición de la PVC es conseguir un
parámetro hemodinámico que nos permita monitorizar la administración de fluidos intravenosos para
mantener una volemia adecuada.

Esta PVC se mide de forma estándar en milímetros de mercurio (mmHg), aunque también puede
hacerse en centímetros de agua (cm H2O), siendo la relación entre ambos parámetros la siguiente:

1cmH2O = 1.36 mmHg

Los valores normales de la PVC oscilan entre 2-10 cm H2O ó entre 6-12 mmHg, aproximadamente.
(El dr dio valores de 5 – 10 cmH20)

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XI. VALORES COMPARATIVOS

Esto nos sirve para evaluar la parte respiratoria del Shock:

LA PAZ COSTA

PB (Presión barométrica) 500 mmHg 760 mmHg

Pat O2 (Presión atmosférica O2) 105 mmHg 159 mmHg

PAO2 (Presión alveolar O2) 65 mmHg 109 mmHg

PaO2 (Presión arterial O2) 60 mmHg 95 mmHg

PAD (Presión aurícula derecha) 4,5 mmHg 3,5 mmHg

PAP (Presión arteria pulmonar) 30/14 = 22 (promedio) mmHg 11/9 = 15 (promedio) mmHg

PcP (Presión de capilar pulmonar) 8,9 mmHg 8,6 mmHg

VP (Resistencia vascular pulmonar) 142 mmHg 79 mmHg

Presión atmosférica de O2 ¿Cuanto es la Presión del capilar pulmonar?

Pat O2 = 21% x PB R.- 8,9 mmHg (Altura) y 8,6 mmHg (Costa)

CUESTIONARIO

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ROTE 12
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LACHMAN 1.
FISIOPATOLOGÍA
¿Cuáles son los
componentes que van a estar alterados en el Shock?
• Bomba cardiaca
• Volemia
• Tono Vascular
2. ¿Cuáles son los factores determinantes del Gasto Cardiaco?
• Precarga
• Inotropismo
• Postcarga
3. ¿Mencione los factores determinantes de la precarga?
• Volemia
• Retorno venoso
• Presión diastólica final de la aurícula (PVC)
4. ¿Mencione en qué circunstancias se presenta un shock hipovolémico?
• Pericarditis
• Deshidratación
• Hemorragia escape de líquidos a espacios no comunes (no normales)
5. ¿Cuál es la clasificación del shock desde el punto de vista fisiopatológico?
• Shock Hipovolémico:
• Shock cardiogénico:
• Shock obstructivo:
• Shock distributivo:
6. ¿Cuáles son los tropismos del corazón?
• Batmotropismo (excitabilidad)
• Inotropismo (Contractibilidad)
• Cronotropismo(automatismo)
• Dronotropismo(conductibilidad)
• Lusitropismo(relajación)

7. ¿COMO ESTA EL GC, RVS Y PRESION ARTERIAL EN LOS TIPOS DE SHOCK?

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ROTE 13
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LACHMAN R.- Ver esquema
FISIOPATOLOGÍA

8. ¿CUANTO ES LA PRESION CAPILAR PULMONAR?

R.- 8,9 mmHg (Altura) y 8,6 mmHg (Costa)
9. ¿CUALES SON LAS CAUSAS DE SHOCK CARDIOGENICO?
R.- Miocarditis, arritmias cardiacas, Alteraciones valvulares, IAM
10. ¿CUALES SON LAS CAUSAS DE SHOCK OBSTUCTIVO?
R.- Neumotórax, Tromboembolia pulmonar, Hipertensión arterial, Taponamiento cardiaco
11. ¿CUANTO ES EL VALOR NORMAL DEL INDICE CARDIACO?
R.- 3.2 L/min

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ROTE 14