ASMA

1. DEFINICION: Proceso inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el cual se requiere un componente genético
OBLIGATORIO (enfermedad poli génica, epidemia con genética) y que una vez expuesto a condiciones
ambientales propicias desencadenan y mantienen una respuesta inflamatoria, por intermedio de muchos grupos
celulares, lo cual se traduce clínicamente en edema, bronco constricción e hipersecreción bronquial. No todos los
asmáticos cursan con sibilantes, eso dependerá del grado de inflamación, hay asmáticos que son tosedores.
Enfermedad con muy altos costos

De manera funcional se define como: Limitación reversible y variable del flujo de aire cuantificado y utilizando una
medida de flujo espiratorio máximo (PEF) de cualquiera de las maneras siguientes:

• PEF aumenta más de 15%, 15 a 20 min. Después de la inhalación de un agonista beta 2 de acción corta.

• PEF varia más de un 20% de la medida de la mañana al levantarse a la medida 12 horas más tarde en
pacientes que estén tomando un broncodilatador ( más de 10% en pacientes que no están tomando
Broncodilatador).

• PEF disminuye más de 15% 6 min. después de correr o hacer ejercicio.

2. ETIOLOGÍA Y DESENCADENANTES: alérgenos, infecciones respiratorias virales, contaminantes ambientales,

cambios climatológicos, alimentos y aditivos, medicamentos, ejercicio, rinitis, sinusitis, pólipos, rge, factores
emocionales.

Ojo: CUALQUIER persona puede presentar un cuadro de hiperreactividad bronquial y no necesariamente ser
asmático

- INFLUENCIA INFECCIONES VIRALES EN LAS ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS:

-Virus sincitial respiratorio VSR, RESPONSABLE DE EFECTOS INMUNOMODULADORES EN NIÑOS PREDISPUESTOS A

DESARROLLAR ENFERMEDADES ALERGICAS Y ASMA. Es el mas común, Este virus no genera inmunidad (se puede
padecer múltiples veces), es considerado un marcador para identificación de niños genéticamente predispuestos a
desarrollar asma y condiciona el Mantenimiento de un prolongado estado inflamatorio en su vía aérea.
-Resfriado común, virus influenza A o B, Representa la causa más común de exacerbaciones de asma en edad escolar
(80%) y pacientes asmáticos viralmente infectados acumulan prolongadamente linfocitos y eosinofilos en su vía aérea y
esto provoca inflamación , perdida de epitelio y falla en mecanismos de limpieza pulmonar. Generando una tos poco
efectiva para poder expectorar

-Asma y alergia, se estableció un vínculo en 1906 donde se descubrió altas concentraciones de IgE en animales y se
estableció que esta inmunoglobulina era un elemento CRUCIAL en la definición de alergia y también se relaciona con la
severidad del asma, ya que estimula a grupos celulares como:

MASTOCITOS esta línea celular es el centro de la terapia antialérgica. Poseen un receptor de membrana FC con el cual se
une a la IgE y se trata de un receptor dependiente (en el uso de nuevos inmunomodulares tipo anticuerpos
monoclonales receptor dependiente, en pacientes con otras patologías no va a funcionar debido a que la IgE va a estar
muy aumentada y no va a ser suficiente), que como consecuencia del contacto antigénico origina la liberación de
mediadores como la histamina e inicia la síntesis del ácido araquidónico. Además, contienen proteoglicanos que
intervienen en la reestructuración de la vía aérea (remodeling). Liberan: IL1, IL2, IL3, IL4, IL5, GM-CSF, Interferón
gamma, Factor de Necrosis Tumoral alfa (FNT)

BASOFILOS

CELULAS DENDRITICAS (potentes presentadoras de Ag)

EOSINÓFILO: originen medula ósea y regulados por IL3, IL5 y GM-CSF (factor estimulante de colonias de granulocitos y
macrófagos). Eosinofilo maduro contiene gránulos intracelulares de proteínas inflamatorias proteína básica mayor,
peroxidasas y neurotóxicas. Los eosinofilos migran al torrente sanguíneo, se deslizan por el endotelio (rolling) y hacen
una migración tras endotelial que cuando sale genera el daño mediante las proteínas que libera. La eosinofilia en la
bronquiolitis puede predecir la existencia a futuro de sibilancias persistentes en la infancia. La asociación de
bronquiolitis y asma sea probablemente atribuible a anomalías inmunológicas por infección viral más que al daño
estructural de la vía aérea por la bronquiolitis

LINFOCITOS T son considerados el eje central ya que

esta línea celular es capaces de iniciar y orquestar la
respuesta
inflamatoria asmática de la vía aérea, generando un
proceso inflamatorio mediante las vías de los
linfocitos Th1 (IFN, e IL2) y Th2 (IL4, IL5, IL9 y la IL13)
que generan una potente inflamación del epitelio
bronquial y que causan la pérdida del epitelio
desencadenando una importante limitación funcional

3. FISIOPATOLOGIA: Se puede describir en 3

fases

a. Fase temprana: broncoespasmo.

b. Fase tardía: edema e hiperreactividad bronquial.

c. Fase crónica: daño epitelial, hiperreactividad bronquial y moco. Que generalmente es la fase en la que llega el
paciente ya con sibilancias y desarticulación epitelial lo que condiciona una residualidad respiratoria
 4. DIAGNOSTICO:

-HISTORIA CLINICA

-EXAMEN FISICO: NO TODO LO QUE SIBILA ES ASMA.

 Observar postura del paciente, como conversa

 Contar respiraciones por minuto.
 Determinar pulso paradójico, normalmente la tensión arterial sistólica disminuye con la inspiración 10 a 15
mmHg, si este descenso es mayor de 15 mmHg se correlaciona con pulso paradójico.
 Tiempo espiratorio prolongado
 Retracción subcostal, supra esternal, uso de músculos accesorios para la respiración.
 Auscultación: Sibilantes, roncus.
 Estado de conciencia y coloración de la piel.
 Retraso pondoestatural y deformidad torácica en algunos asmáticos
crónicos.

-PARACLINICOS: gasometría, pruebas de función pulmonar, flujo pico (educar al

paciente ver imagen, según el color hasta donde el paciente pueda soplar y subir
la bolita se relaciona a la estatura y debería subir hasta verde), radiología
(Aporta muy poco, tienen un patrón radiológico ya establecido, reforzamiento
del hilio derecho muy inespecífico), saturometria, eosinofilia, citología de moco
nasal, espirometria (es una curva flujo-volumen, evalúa la vía aérea desde el
primer bronquio hasta el bronquio más terminal )

5. TIPOS DE PACIENTES ASMATICOS

-SIBILADORES TRANSITORIOS: Cuadros obstructivos desaparecen antes 3 años. Sin antecedentes familiares. Niveles de
IgE normales. Hermanos, guarderías, tabaquismo materno y exposición primeros años a alérgenos. NO ES ASMA, el
diagnóstico es: sibilancias asociadas a proceso infeccioso

-SIBILADORES POSTVIRALES: Infecciones virales respiratorias antes 1er año de vida. Sibilancias hasta aproximadamente
los 11 años. Cuadro clínico menos severo menos persistente y menos prevalente. El 40 % de estos pacientes escolares
asmáticos no son atópicos.
-ASMATICOS ATOPICOS CLASICOS: Función pulmonar normal al nacimiento pero con deterioro progresivo antes 6 años y
no se recupera en la vida adulta. Asociado a altos niveles de IgE y sensibilización Aero alérgenos. EL VERDADERO
ASMATICO ADULTO.

6. ALGORITMO PREDICTOR DE ASMA (Asthma Predictive Index): permite dilucidar si un lactante con Síndrome
Bronquial Obstructivo Recurrente será asmático o no. Utilizar en niños menores de 3 años, con sibilancias
frecuentes (3 episodios al año) + 1 criterio mayor o 2 criterios menores

Mayores: Menores:

-Diagnóstico médico de eczema primeros -Diagnóstico de rinitis alérgica primeros 3 años de vida.
tres años de vida.
-Sibilancias no asociadas a resfriados primeros 3 años de vida.
-Antecedente asma en alguno de los padres.
-Eosinofilia periférica mayor o igual 4%

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN EN HOSPITALES DE ALTO NIVEL:

 Factores de riesgo de asma fatal. Que ha tenido crisis severas, que ha estado en UCI
 Consultas repetidas a la emergencia.
 Síntomas y signos de asma severa. Cianosis, mal estado general
 Inadecuada respuesta al tratamiento IDEAL
 SaO2 inicial – 91% / PaO2 – 60. En gasometría
 FEP – 40 / 50 % del valor predictivo.

7. CLASIFICACION (solo leer bien). GINA ACTUAL: asma leve, moderada y severa
 8. ESCALA DE WOOD habla de severidad

9. MANEJO TERAPEUTICO DE LOS ATAQUES DE ASMA

 EVALUACION INICIAL: Historia clínica, Auscultación, uso de músc. Accesorios, FC, FV, PEF o VEF, SaO2, gases
arteriales)
 TTO INICIAL:

-Agonista beta2 inhalado de acción corta, usualmente por nebulización, 1dosis/20min tres dosis

-Oxígeno para alcanzar saturación ≥95%

-Corticoide sistémico, sino hay respuesta inmediata, si el paciente ha tomado esteroides previamente (tab, jarabe), o en
episodio severo.

 REPETIR EVALUACION INICIAL EN 1 HORA : decidir si repetir tto u hospitalizar

CSI CORTICOESTEOIDES

DOSIS NAJAS DE
BUDESONIDA 50-100
GINA 2020 GINA 2021
-Evidencia adicional que apoya uso -ASMA LEVE GINA no distingue entre ASMA INTERMITENTE Y
Cdi/formoterol como rescate en asma PERSISTENTE estos pacientes podrían no beneficiarse con
leve. Cdi.
-Fenotipificacion antiinflamatorio no es -DEFINICION ASMA SEVERA.
necesaria para uso de CDi/formoterol
como rescate asma leve -OPCONES DE TRATAMIENTO ADULTOS Y ADOLESCENTES:
BAJAS DOSIS DE Cdi Formoterol (rescate) y B2 agonistas de
-Uso de CDi cada vez que se use SABA acción corta (SABA) con terapia de rescate.
en asma leve
-ESTADIOS DE TRATAMIENTO NIÑOS 6 a 11 años Terapia de
-Dosis bajas medias y altas de Cdi. rescate y mantenimiento (MART) con bajas dosis de
Budesonida Formoterol.
-Uso diario de CDi es más efectivo en
niños que los antagonistas de -Antagonistas Muscarinicos de Acción Prolongada (LAMA):
receptores de leucotrienos ALT. combinación Cdi/LABA y LAMA mayores de 18 años.
-Mepolizumab y Efectos Adversos del -Prevención Primaria De asma en niños: corrección de la
Montelukast insuficiencia de Vit D en mujeres embarazadas con asma
GEMA