Precancer y 

cáncer cutáneo (no melanoma)

1.Introducción
La incidencia de cáncer cutáneo esta aumentando de forma significativa, entre 1986 y 1996 ha existido un
aumento de un 4% anual. En la actualidad el cáncer cutáneo no melanoma es el cáncer con una prevalencia
mayor en la raza blanca. Si esta tendencia continúa, un varón blanco  tiene un riesgo del 33% de desarrollar
un carcinoma basocelular y más de un 9% de desarrollar un carcinoma epidermoide. Las formas más
frecuentes de cáncer cutáneo no melanoma son el carcinoma basocelular (BCC) (80% de los casos), el
carcinoma epidermoide (SCC) (20% de los casos). El objetivo de este tema es revisar: a) los factores que
influyen en la carcinogenesis cutánea, b) las lesiones precancerosas cutáneas y c) los canceres cutáneos no
melanoma más frecuentes: epidermoide y basocelular.

El factor más importante es la radiación ultravioleta y la respuesta cutánea a esta radiación, que viene
graduada por el grado de pigmentación con el que se responde conocidos como los fototipos de piel que
oscilan desde el fototipo I (individuos que siempre se queman tras la exposición solar y nunca pigmentan)
hasta el fototipo VI (individuos que nunca se queman y siempre están pigmentados). Además de la radiación
ultravioleta y su respuesta existen otros factores en el desarrollo del cáncer cutáneo como son la radiación
ionizante, ciertos productos químicos, determinadas genodermatosis, infecciones víricas y situaciones de
inmunodepresión, resumidos en la tabla 1.

Tabla 1
Carcinógenos cutáneos
Radiación: UVA; UVB; Psoralenos + UVA; Rayos X;
Radiación Grenz
Papilomavirus humano, verrugas Periungueales (16, 18); Tabla 2
Carcinoma verrucoso, Epidermodisplasia verruciforme
Datos epidemiológicos que(tipo
relacionan la radiación UV con el cáncer
cutáneo
Químicos: Arsenico, hidrocarburos
Aumento de la incidencia de casos por cambios en el
Inflamación crónica: Quemaduras, Osteomielitis, Hidradenitis
estilo de vida
supurativa, Liquen plano Infección crónica,
Aumento devulgar,
Lupus la incidencia en zonas cercanas al ecuador
lepra, sífilis
(la incidencia se dobla por cada 10º de reducción en la
Síndromes predisponentes latitud
1. Inmunosupresión Personas con fototipo de piel 1 tienen un riesgo mayor
2. Síndromes de Cáncer cutáneo hereditario
1. Xeroderma pigmentoso
2. Síndrome del nevus basocelular
3. Melanoma familiar

 
2.Radiación ultravioleta

La mayor parte del cáncer cutáneo está en relación con la exposición crónica a la radiación ultravioleta. El
aumento en la incidencia de cáncer cutáneo se relaciona con diversos factores que incluyen los cambios en
los estilos de vida, aumento en la esperanza de vida (con la edad aumentan las posibilidades del daño por UV
y se reduce la capacidad de reparar el DNA dañado por la ultravioleta), etc (tabla 2). 
La radiación solar que está involucrada en el desarrollo de tumores cutáneos esta dentro del espectro de la
radiación ultravioleta, con longitud de onda entre 200 y 400 nm, especialmente los UVB (entre 290 y 320).
Solo una pequeña parte de esta UVB esta presente en la superficie terrestre ya que se filtra casi en su
totalidad por la capa de ozono presente en las porciones más altas de la atmósfera. Disminuciones en la
concentración de la capa de ozono causan un aumento en la proporción de UVB en la atmósfera. La radiación
UVA es 1600 veces menos carcinogénica, pero es mucho más abundante. Las formas más frecuentes de
canceres cutáneos se relacionan con las dosis acumulativas totales de radiación ultravioleta, a diferencia
del melanoma que se relaciona con dosis intermitentes intensas. De tal forma que el carcinoma basocelular y
el epidermoide se observan con mayor frecuencia en áreas expuestas como la cara, espalda, manos y cuello
en personas que estan constantemente expuestas al sol (agricultores, pescadores, etc) mientras que el
melanoma se observa especialmente en áreas expuestas  de forma intermitente. Con el ánimo de educar a la
población se ha desarrollado un "ÍNDICE ULTRAVIOLETA" que predice la intensidad de UV a mediodía para
determinadas poblaciones y numera el riesgo de quemadura solar para las personas de fototipo de piel I.
También se recomienda educar a la población sobre las medidas de prevención del daño solar.
 
2.1Capa de ozono
La radiación ultravioleta que llega a la superficie terrestre ha aumentado en muchas partes del planeta en los
últimos años. Las mediciones de la capa de ozono realizadas por el instrumento TOMS (Total Ozone Mapping
Spectrometer) que se encuentra en el satélite Nimbus-7 han mostrado una disminución del grosor en la capa
de ozono especialmente en las capas más altas de la atmosfera. El ozono atmosférico, u oxígeno triatómico
(O3), es un filtro muy eficaz para la ultravioleta B, especialmente de las UVB de alta energía de 290-300 nm.
Una disminución del ozono afectaría especialmente a los UVB de 290 nm, que es entre 1000 y 10.000 veces
más eficaz en la realización de daño celular. El ozono (O3), se genera por la colisión de la radiación UVC con
la molécula de oxígeno. Este gas absorbe grandes cantidades de UVB (290-390nm) y aun más grandes
cantidades de radiación UVC (200-290) pero absorbe poca sí algo de UVA o luz visible. El ozono se puede
descomponer fotoquimicamente después de absorber la luz ultravioleta del rango entre 200 y 310 nm, de esta
forma es convertido a oxígeno monoatómico y oxígeno molecular. El ozono tiene un ritmo de destrucción
determinado, que se encuentra acelerado por ciertas moléculas que actúan como catalizadoras de la
destrucción del ozono. Tienen especial importancia los clorofluorocarbonos. Estas moléculas son muy
estables, poco tóxicas y muy baratas, por lo que son ampliamente utilizadas en la industria. Sin embargo la
radiación ultravioleta no puede descomponerlas y entonces actúan como catalizadoras de la descomposición
del ozono. Una sola molécula de cloruro puede destruir más de 100.000 de ozono. La disminución del grosor
en la capa de ozono es un problema medioambiental y de salud que además de relacionarse con el aumento
en la incidencia de cáncer cutáneo se relaciona con el envejecimiento prematuro, alteraciones inmunológicas,
desarrollo de cataratas, etc.
2.2Papel de la radiación ultravioleta en el desarrollo del cáncer cutáneo
La radiación UV que llega a la superficie terrestre actúa sobre el desarrollo de cáncer cutáneo a 2 niveles:
1)causa mutaciones en el DNA celular y las alteraciones en la reparación de estas alteraciones genéticas son
la que en un último paso dan lugar a un crecimiento no controlado y a la formación del tumor (Figura 3a) y 2)la
radiación ultravioleta tiene marcados efectos en el sistema inmune, produciendo una situación de
inmunodepresión relativa que evita el rechazo del tumor (Figura 3b)
 Tabla 3
Papel de la radiación ultravioleta en el desarrollo del cáncer cutáneo

Figura 3 a: En el modelo de varios estadios del desarrollo tumoral el primer estadio de iniciación Figura 3b: La radiación ultravioleta solar altera la función de presentación
tumoral viene determinado por una única mutación inducida por la radiación ultravioleta (UV) en un antigénica de las células de Langerhans y causa un influjo de otro tipo de
protooncogen -especialmente el p53-y a partir de ahí se produce la expansión clonal de las células células inflamatoria, la radiación UV también facilita la producción de
premalignas. La proliferación tumoral se caracteriza por un aumento en la proliferación celular en la citocinas por parte de los queratinocitos. Estos fenómenos inhiben el
que se produce un papiloma escamoso benigno o una queratosis actínica. En ausencia de más desarrollo de linfocitos Th1 y facilitan el desarrollo de los linfocitos Th2,
exposiciones a UV la lesión puede regresar. La exposición continuada a UV puede causar mutaciones dando lugar a la supresión de la inmunidad celular
adicionales y dar lugar cambios celulares del tipo aneuploidia, alteraciones cromosómicas y displasia
citológica. Este estadio incluye varios ciclos de selección y puede ser un factor limitante en la
carcinogenesis ya que la mayoría de las mutaciones son deletereas para las células. La conversión  
maligna a carcinoma escamoso representa el estadio final, ocurriendo espontáneamente en el 5% de
los papilomas o lesiones premalignas
El modelo clásico de carcinogenesis es util para entender la progresion desde la queratosis actínica hasta el carcinoma de células escamosas cutáneo. En relación a este modelo las mutaciones en un
gen, con frecuencia un gen de supresion tumoral, daría lugar a una lesión prcursora con aumento de la inestabilidad genética y pérdida del control del ciclo celular, El desarrollo de mutaciones
adicionales en otros oncogenes permite adquirur mayores propiedades neoplásicsa, dando lugar a un carcinoma invasor.

3.Otros Factores importantes en el desarrollo de cáncer cutáneo

3.1Radiación ionizante: Se ha demostrado que la radiación ionizante produce cáncer cutáneo tanto BCC
como SCC, tanto en animales como en humanos. Existe un período de latencia de 20-30 años. En los años
1940-50 la se utilizaba la radioterapia para el tratamiento de lesiones cutáneas benignas como el acne,
dermatitis y hemangiomas y que posteriormente han desarrollado carcinomas. Los trabajadores en servicios
de radiología también pueden presentar riesgo de haber estado expuestos a la radiación.
3.2 Carcinogenesis Química: entre los diferentes carcinogenos químicos que se han demostrado que
desarrollan cáncer cutáneo se incluyen los hidrocarburos, el arsénico y el tabaco. La relación entre
hidrocarburos fue la primera descripción de un agente carcinogénico al describirse la relación entre el hollín
de los limpiadores de chimeneas y el desarrollo de cáncer de escroto. Existen buenas evidencias entre el
desarrollo de cáncer oral y de labio con el consumo de tabaco y alcohol.
3.3Síndromes de Cáncer cutáneo hereditarios:
a. Síndrome del carcinoma basocelular nevoide: este es un síndrome de herencia autosómica
dominante que se caracteriza por el desarrollo de carcinomas basocelulares a edades tempranas,
con una edad media de 20 años (Siempre que se observe un carcinoma basocelular por debajo de
los 30 años debe descartarse este síndrome).  Los carcinomas basocelulares en estos pacientes
suelen ser de pequeño tamaño afectando especialmente a la cara, cuello y espalda. Estos pacientes
desarrollan también otras manifestaciones características del síndrome como son el desarrollo de
pits palmares, quistes odontogenicos mandibulares, alteraciones óseas en forma de protusión frontal,
alteraciones costales con formación de pectum excavatum.  Estos pacientes tiene una mayor
sensibilidad a la radiación ionizante, lo que hace que en aquellos casos en que son tratados
mediante radioterapia puedan desencadenarse carcinomas basocelulares más agresivos.
b. Xeroderma pigmentoso: representa un conjunto de síndromes de herencia autosómica recesiva
caracterizados por una marcada sensibilidad a la luz solar y el desarrollo de carcinomas cutáneos –
carcinoma basocelular, epidermoide y melanoma- a edad temprana, ello es debido a un defecto
bioquímico en su capacidad de reparar el DNA dañado por la luz ultravioleta. Este defecto o
deficiencia en la reparación del DNA dañado les confiere una sensibilidad aumentada a los
carcinógenos químicos y a la radiación ultravioleta. Se calcula que al menos el 42% de los pacientes
 con xeroderma pigmentoso por debajo de los 20 años ha desarrollado al menos un carcinoma
basocelular y un carcinoma epidermoide, con una edad media de la aparición del primer tumor a los
8 años, lo cual representa una incidencia de cáncer cutáneo 4800 veces superior a la población
normal y presentan un riesgo 10000 veces superior de carcinoma epidermoide de punta de lengua.
El efecto producido por estos canceres y su tratamiento quirúrgico da lugar a cicatrices faciales muy
importantes y a un compromiso en la supervivencia general de estos pacientes (70% a los 40 años).
Los pacientes con xeroderma pigmentoso también tienen un riesgo mayor de desarrollar neoplasias
internas incluyendo canceres oculares, cerebrales, linfoma, leucemia, etc
c. Síndrome de melanoma familiar: representa un conjunto de síndromes de herencia poligénica,
caracterizados por la presencia de múltiples nevus atípicos y  melanomas cutáneos múltiples. Se
calcula que alrededor del 6% de los melanomas son familiares, los melanomas suelen desarrollarse
a una edad más temprana. El gen involucrado en este síndrome –CDKN2A-(Presente en el 40% de
casos de melanoma familiar. Raramente se asocia melanoma familiar con mutaciones de los genes
CD4 y MITF), se localiza en el cromosoma 9p21. La presencia de mutaciones en este gen también
se relaciona con riesgo elevado de tumores gastrointestinales y pancreáticos.
3.4.Inmunosupresión: La inmunosupresión bien como resultado de una enfermedad sistémica, por
medicaciones inmunosupresoras o por infección por HIV se asocia con un aumento en la incidencia de cáncer
cutáneo. Los pacientes trasplantados dado que reciben tratamiento inmunosupresor prolongado están sujetos
a un riesgo elevado de desarrollar cáncer cutáneo especialmente carcinoma epidermoide y basocelular, pero
también otras formas de cancer cutáneo como melanoma, sarcoma de Kaposi, linfomas y tumor de merkel. La
frecuencia de cáncer cutáneo no melanoma en pacientes trasplantados es entre 4 y 20 veces el de la
población normal y además en estos pacientes, los tumores suelen aparecer entre 3 y 7 años tras el inicio de
la inmunosupresión y por lo general desarrollan los canceres a edades más tempranas. Tiene una importancia
clave las medicaciones utilizadas en el tratamiento de los receptores de trasplantes de órganos. Las dos
medicaciones utilizadas principalmente en la prevención del rechazo de trasplantes son la azatioprina y la
ciclosporina. Se ha demostrado que la azatioprina muestra un aumento de fotosensibilidad a UVA, que puede
dañar el DNA, no directamente como la UVB, si no a traves de la vía del estres oxidativo. La ciclosporina
también parece promover el desarrollo de tumores  de forma independiente a sus acciones sobre el
mecanismo inmune por via de contrarestar la senescencia del p53. El voriconazol es una medicación
antifungica utilizada de forma crónica en pacientes inmunodeprimidos, existiendo datos que sugieren que la
mayor frecuencia de canceres cutáneos en pacientes recibiendo voriconazol a un efecto directo de esta
medicación sobre los queratinocitos.
3.5.Papilomavirus humano: La asociación entre la infección por papilomavirus humano y el desarrollo de
cáncer cutáneo se ha demostrado con varios serotipos. El HPV 6 y 11 se encuentran frecuentemente
asociados a cáncer genital y el tipo 16 se ha asociado con ciertas verrugas periungueales. En los pacientes
con epidermodisplasia verruciforme, las lesiones neoplásicas se desarrollan en verrugas de larga duración
que contienen el HPV-5. Sin embargo la mayor parte de SCC desarrollados en zonas expuestas al sol no
tienen HPV.
3.6. Edad: La incidencia de cáncer cutáneo aumenta exponencialmente con la edad, si bien la incidencia de
cáncer cutáneo depende mucho de las diferencias regionales en insolación la frecuencia de aumento con la
edad es independiente a otros factores ambientales. El envejecimiento da más oportunidades para la
iniciación de la formación y promoción tumoral, también influyen en la respuesta inmune a los tumores.
3.7.Lesiones cutáneas preexistentes

a. Cicatrices, ulceras y quemaduras: Esta bien descrito el desarrollo de cáncer cutáneo en áreas

cicatriciales, ulceras crónicas o quemaduras con una relación entre SCC y BCC de entre 3:1 y 7:1.
Los tumores originados sobre estas lesiones frecuentemente  tardan en ser diagnosticados y tienen
un comportamiento agresivo.

b. Nevus sebáceo: El nevus sebáceo actúa como un factor predisponente para el desarrollo en
especial del carcinoma basocelular. Entre el 30-50% de los casos de nevus sebáceo va a desarrollar
un tumor anexial o un carcinoma basocelular en la edad adulta.

4.Lesiones precancerosas epiteliales cutáneas y mucosas:

Él termino de precancer describe aquellas lesiones que tienen características clínicas y patológicas de
neoplasias limitadas al epitelio, si bien en la actualidad el término de precancer ha sido objeto de
debate Video Dr. Ackerman.
1. Queratosis actínica:  Es el principal precursor del carcinoma escamoso o epidermoide cutáneo,
consiste en pequeñas tumoraciones aplanadas de coloración rojiza-amarillente que aparecen en
zonas expuestas. Afectan especialmente a personas de edad avanzada, piel clara, ojos azules, con
historia de efélides en la infancia. Clínicamente se caracterizan por ser pápulas y placas de entre 1 y
25 mm, amarillentas cubiertas de una escama fina. Por lo general son múltiples. Cuando afecta al
labio se conoce como queilitis actínica y se muestra como placas blanquecinas difusas con frecuente
descamación. El estudio histológico de las lesiones muestra la presencia de queratinocitos atípicos,
pleomórficos afectando a las capas basales de la epidermis. Entre las personas con múltiples
queratosis actínicas el riesgo acumulativo de tener al menos 1 carcinoma epidermoide invasivo es de
entre un 6 y 10% en un período de 10 años. Existen estudios que sugieren que el riesgo anual de
desarrollar un carcinoma escamoso invasor en pacientes con múltiples queratosis actínica sería
mayor de entre el 0,15 hasta el 80%. El tratamiento consiste en la aplicación de crioterapia,
coagulación o 5-fluorouracilo.

Existe en la actualidad debates para considerar la queratosis actinica como un carcinoma

epidermoide intraepidermico (KIN: neoplasia queratinocítica intraepidérmica).

2. Cuerno cutáneo: Designación morfológica, de un nódulo hiperqueratósico, que recuerda el cuerno

de un animal, de mm a varios centímetros. El término de cuerno cutáneo es un término descriptivo
que refleja la morfología de la lesión. En la base puede existir una queratosis seborreica, una verruga
vulgar, una queratosis actínica o un carcinoma epidermoide o basocelular.
3. Leucoplasia: El término de leucoplaquia de la mucosa oral, es un término clínico descriptivo, que
significa "mancha blanca". Se utiliza en aquellas lesiones que no pueden ser desprendidas fácilmente
con el rascado y que no tienen hallazgos clínicos ni histológicos de otras enfermedades de la mucosa
oral, tales como el liquen plano o el nevus blanco espongiforme. Clínicamente, la leucoplaquia se
muestra como una placa blanquecina, bien definida, de bordes irregulares, de superficie rugosa o
aterciopelada. Histológicamente, la clínica de la leucoplaquia se corresponde en más del 80% de los
casos, con una acantosis epidérmica con hiperqueratosis y ortoqueratosis, sin signos de displasia
queratinocítica, descripción histológica de lo que se conoce como leucoqueratosis. Sólo un 20% de
las lesiones de leucoplaquia, muestran cambios de lesiones premalignas o malignas. En los casos en
que la leucoplasia se asocia a la presencia de displasia el riesgo de desarrollar un carcinoma
epidermoide o escamoso está en relación con el grado de displasia histológica que se observe así
como con el contenido de DNA, siendo las lesiones con un contenido diploide de bajo riesgo y las
lesiones tetraploides y aneuploides de alto riesgo de desarrollar carcinoma tanto en las zonas de
leucoplasia como en otras localizaciones debiéndose de vigilar a estos pacientes de forma
continuada. Cuando la leucoplasia no es homogénea y presenta áreas eritematosas en su interior se
utiliza el término de eritroleucoplasia, en estas situaciones el riesgo de estar ante un carcinoma es
muy superior. El diagnóstico de leucoplaquia es clínico, y no implica ningún diagnóstico histológico,
siendo obligatoria la realización de una biopsia de la lesión, para descartar la existencia de una
lesión, maligna o premaligna.

4. Eritroplasia: Consiste en la aparición de placas eritematosas bien circunscritas, de superficie

aterciopelada, que pueden localizarse en cualquier zona de la mucosa. Histológicamente, las
lesiones de eritroplasia muestran un alto grado de displasia queratinocítica intraepidérmica, pudiendo
corresponder a un carcinoma intraepitelial o a un carcinoma epidermoide establecido. Antes de
realizar la biopsia, es útil la aplicación de ácido acético al 5%, ya que permite visualizar la extensión
de la lesión. En las lesiones de eritroplasia de la mucosa oral, se recomienda realizar un tratamiento
que asegure la destrucción de todo el tejido alterado, ya sea mediante coagulación, o mediante
extirpación quirúrgica de la misma.

5. Eritroplasia de Queyrat: la eritroplasia de queyrat es una forma rara premaligna que afecta al
glande y se caracteriza por placas rojizas de aspecto aterciopelado que sangran fácilmente ante
cualquier traumatismo. El tratamiento se realiza mediante crioterapia.

6. Enfermedad de Bowen: La enfermedad de Bowen consiste en realidad en un carcinoma

epidermoide “in situ” en el cual existen cambios displásicos en todo el espesor de la epidermis.
Afecta generalmente a personas de piel clara, de más de 60 años y que con frecuencia tienen
lesiones múltiples. Clínicamente se caracteriza por pápulas y placas, solitarias o múltiples,
eritematosas, descamativas, de crecimiento centrífugo lento, que pueden asemejarse a las lesiones
de psoriasis, pero son mucho más estables y no responden al tratamiento con corticoides. Cuando
 las lesiones se localizan a nivel del glande adoptan un aspecto aterciopelado que se clasifica dentro
de la Eritroplasia de Queyrat. El estudio histológico de la enfermedad de Bowen muestra una
acantosis epidérmica con presencia de queratinocitos atípicos, con alteración de la morfología
normal, ausencia de maduración y mitosis que afectan a todo el espesor de la epidemis. El
diagnóstico diferencial clínico de la enfermedad de Bowen debe establecerse con dermatosis
crónicas como la psoriasis, el eczema crónico, y con el carcinoma basocelular superficial y la
enfermedad de Paget cutánea. En estos casos la realización de una biopsia para histología y
técnicas de inmunohistoquímica será suficiente para establecer el diagnóstico. El tratamiento de la
enfermedad de Bowen tendrá como objetivo destruir la lesión (criocirugía o coagulación) o su
extirpación quirúrgica. Solo un 5% de casos progresa hacia carcinoma epidermoide invasor. Existen
datos que sugerían que la enfermedad de Bowen podría servir de marcador de una neoplasia
interna, pero en estudios amplios no se ha confirmado.

5.Carcinoma basocelular

El carcinoma basocelular es la neoplasia cutánea maligna más frecuente. Anteriormente se le denominaba

epitelioma basocelular debido a que el riesgo de metástasis es extremadamente bajo, sin embargo su
capacidad de destrucción local especialmente en ciertas localizaciones como el surco nasogeniano o la región
preauricular es alta. El tumor es frecuente y su incidencia está en aumento,  en los USA se tratan unos
750000 casos al año y  en el reino unido ha existido un aumento del 238% en los últimos 14 años. El riesgo
de desarrollar un carcinoma basocelular es alto, un 40% población desarrollara 1 antes de los 85 años. La
exposición solar es un factor determinante y el daño solar se produce en edades tempranas, la exposición UV
antes de los 20 años inicia la carcinogenesis que dará lugar al desarrollo del carcinoma 40-60 años más tarde.
Los carcinomas basocelulares se originan a partir de las células basales interfoliculares y a diferencia del
carcinoma epidermoide se originan sin existir lesión precursora previa. En los carcinomas basocelulares se
han detectado mutaciones en dos genes, el p53 y el PTCH1. Los carcinomas basocelulares esporádicos
presentan mutaciones en el gen PTCH1 y TP53 y en el 10% de casos en el SMO. Las mutaciones en los
genes PTCH1 y TP53 frecuentemente son del tipo que se considera inducidos por la radiación ultravioleta,
encontrándose estos hallazgos en los bcc esporádicos y en los pacientes con xeroderma pigmentosum (XP), 
sugiriendo que la reparación del daño del DNA inducido por la radiación UV induce la carcinogenesis del
carcinoma basocelular y además sugiere que el aumento de la incidencia de carcinoma basocelular en los
pacientes ancianos podría estar relacionada con la reducción de la capacidad de reparación del DNA
relacionada con la edad52. Dado que la radiación UV representa un factor de riesgo para el desarrollo del Bcc,
existen otras variables relacionadas con el desarrollo del bcc como el grado de pigmentación relacionado con
el gen receptor de la melanocortina 1(MC1R),que determina el grado de pigmentación. El gen PTCH1 actúa
como gen de supresion tumoral e inhibe la señalización Hedgehog (HH)
5.1.Clínica: Es una tumoración que afecta predominantemente a personas entre 30 y 70 años, en piel con
daño solar crónico en forma de elastosis, telangiectasias y queratosis actinicas, afecta predominantemente a
áreas expuestas y puede tener varias formas clínicas

1. Nodular y ulcerativo (45-60%): pápula o nódulo perlado, translucido de crecimiento lento, con

episodios de ulceración y hemorragia. Con frecuencia adopta el aspecto clínico de una ulcera
rodeada de un margen sobreelevado y perlado (ulcus rodens).
2. Infiltrativo (morfeiforme)(4-17%) placa amarillenta semejando una placa de morfea, con intenso
componente fibrótico. Esta variante se caracteriza por la existencia de márgenes poco definidos. Esta
forma es difícil de tratar ya que los márgenes del tumor se extienden más allá de lo que clínicamente
se puede observar.
3. Forma superficial: (15-35%) placas eritematosas con ulceraciones superficiales de borde perlado,
de crecimiento lento, localizado predominantemente en tronco. El examen detallado de estas
lesiones suele demostrar que en el borde de la lesión existe un borde perlado.

4. Pigmentado: Tanto el BCC superficial como el nodular pueden tener pigmento y plantear problemas
diagnósticos clínicos con el melanoma.

5. Síndrome del nevus basocelular Síndrome de herencia autosómica dominante y asociación de

basocelulares múltiples, quistes odontogenicos, pits palmares y alteraciones óseas. Se ha
relacionado con la presencia de mutaciones del gen PTCH1 localizado en el cromosoma 9q. Este
síndrome es de herencia autosómica y que se caracteriza por presentar un fenotipo variable, siendo
el hallazgo más característico el desarrollo de  múltiples (decenas, centenas o millares). Los
 pacientes con este síndrome también desarrollan otras lesiones entre las que se encuentran los
queratoquistes odontogénicos. Un 3-5% de pacientes desarrollan meduloblastomas con una edad
media de presentación de los 2 años. Los pacientes con el síndrome también presentan una elevada 
propensión a desarrollar basocelulares tras la realización de radioterapia realizada para el
tratamiento de los basocelulares o del meduloblastoma. caso clínico.
Diagnostico: El método más adecuado de confirmar el diagnóstico de carcinoma basocelular es la realización
de una biopsia.El  estudio histopatológico de los los carcinomas basocelulares muestra proliferación tumoral
de nidos y cordones de células basaloides(células de pequeño tamaño con núcleo redondo u oval, uniforme,
oscuro y escaso citoplasma) que mantienen contacto con la epidermis e invaden dermis, rodeados de un
estroma rico en mucina, lo que hace que con frecuencia exista una separación artefacta entre el estroma y los
nidos tumorales. Es también característica la observación en los nidos tumorales la disposición periférica de
las células en empalizada. La forma morfeiforme de carcinoma basocelular se caracteriza por la presencia de
un estroma denso y fibroso y la porción tumoral está constituida por cordones tumorales finos y pequeños. El
carcinoma basocelular es unico en sus características, nunca desarrolla metástasis y puede tener un
crecimiento lento que puede durar años. La ausencia de capacidad de producir metástasis parece relacionada
con la interrelación entre el tumor y el estroma fibroblástico que lo rodea. Su capacidad de crecimiento y de
infiltración vendría determinada por el patrón de actividad proteolítica del tumor.
Tratamiento: El tratamiento ha de tener objetivos terapéuticos y cosméticos. Los índices de curación varían en
relación con la técnica, al cirujano, al tipo y tamaño de tumor y la localización. La técnica utilizada con más
frecuencia es el curetaje y coagulación, utilizada con frecuencia en tumores de menos de 1,5 centímetros. La
extirpación simple da unos índices de curación cercanos al 95%. En carcinomas basocelulares de alto
riesgo (tamaño mayor de 2 cm, localizados en regiones de riesgo, formas morfeirformes, con invasion
perineural o recidivados, está indicado la realización de cirugía de Mosh. Esta es una técnica quirúrgica que
consiste en la extirpación tumoral con control peroperatorio de los márgenes de extirpación. Tiene unos
indices de curación cercanos al 99%, estando especialmente indicada en los tumores recidivados. en ciertas
localizaciones (región preauricular, surco nasogeniano) y en el tipo histológico morfeiforme en el que las
recidivas son muy altas. La cirugía de Mosh consiste en la realización de extirpaciones seriadas con control
por cortes en congelación. Se realiza de esta manera un examen y reextirpación de las zonas que se
encuentran positivas. Los pacientes con carcinoma basocelular no solo tienen riesgo de presentar recidivas
en la misma localización sino que tienen un riesgo aumentado de desarrollar más tumores. Un 45% de los
pacientes que desarrolla un carcinoma basocelular desarrollará otro carcinoma basocelular en los 3 años
siguientes y también presentan un riesgo mayor de desarrollar un carcinoma epidermoide (El 6% en los 3
años siguientes) por lo que estos enfermos deben ser sometidos a control periódico y aconsejarles sobre las
medidas de protección.

Técnica de cirugía de Mosh

Posteriormente se secciona  la pieza quirúrgica en
extirpación del tumor y a la realización pequeños trozos para su procesamiento en el criostato,
 
de un grafico que servirá para localizar estos fragmentos deben estar debidamente identificados en
la zona en donde se detecte presencia el grafico o mapa. Antes de procesarlos deben colorearse
Tabla 4
los diferentes márgenes (profundos y laterales) para poder
Tratamiento del Carcinoma
identificarlos en el microscopio.
basocelular

Curetaje y coagulación
Extirpación simple

Cirugía de Mosh

Otros (retinoides, interferon, imiquimod)

 
6.Carcinoma epidermoide o de células escamosas: Es la segunda forma más frecuente de cáncer cutáneo
tras el carcinoma basocelular (BCC). Consiste en la proliferación maligna de los queratinocitos epidérmicos.
Epidemiología: La incidencia del SCC está aumentando en la mayor parte de países. En Australia la
incidencia en 1990 fue de 250 casos por 100.000 habitantes, con un aumento en la incidencia entre 1985 y
1990 del 62% en los varones. La mortalidad del carcinoma escamoso es solo del 0,7% y está disminuyendo
en la mayor parte de países, pero debido a la frecuencia de cáncer cutáneo, no puede menospreciarse su
importancia en la mortalidad por cáncer.
Dentro de los factores de riesgo, destaca el fototipo de piel, siendo mayor en los fototipos I y 2 que se queman
con facilidad. Otros factores de riesgo incluyen la edad (es más frecuente alrededor de los 60-65 años), la
exposición a UVB, la radiodermitis, la ingesta de arsénico, la infección por papilomavirus, la inmunosupresión
y la existencia de procesos dermatológicos como úlceras crónicas
Clínica: El carcinoma epidermoide se suele presentar clínicamente como una lesión tumoral, exofítica, de
crecimiento moderado en un período de unos meses. Suele ser de un tamaño variable desde unos milímetros
hasta varios centímetros dependiendo del tiempo de evolución. El 50-60% de los casos está localizado en
cabeza y cuello y el resto se divide en otras zonas expuestas a la luz solar. Existen 5 situaciones clínico-
patológicas diferenciadas del carcinoma epidermoide cutáneo-mucoso:

1. Carcinoma in situ: carcinoma escamoso limitado a todo el grosor de la epidermis, clínicamente puede
semejar una queratosis actínica, estando más engrosado e inflamado que esta.
2. Carcinoma epidermoide invasor: nódulo ertematoso duro, de superficie verrucosa o papilomatosa, o
ulcerada, de crecimiento progresivo y con invasión de tejidos adyacentes.
3. Carcinoma epidermoide de labio inferior, en la forma inicial se manifiesta como una placa de
leucoplasia, en las formas establecidas como áreas aterciopeladas, nódulo-ulceradas.
4. Carcinoma oral: en las formas iniciales se manifiesta como una eritroplasia o eritroleucoplasia,
estableciéndose como un nódulo tumoral ulcerado. Se localiza preferentemente en suelo de boca y
lengua.
5. Carcinoma epidermoide genital: En la formas iniciales se manifiesta como una eritroplasia
(Eritroplasia de Queyrat), estableciéndose como nodulos tumorales ulcerados o hiperqueratósicos.
Tanto en el varón como en la mujer se han demostrado la presencia de papilomavirus en estos
tumores.

Histología: El carcinoma epidermoide o escamoso es un tumor maligno de los queratinocitos. Generalmente

mantiene contacto con la epidermis y muestra un crecimiento tumoral en forma de hojas o nidos tumorales
con presencia de células disqueratóticas, formación de perlas córneas y con conservación de formación de
queratina y de los puentes de unión. La diferenciación del tumor es hacia la queratinización y deben
clasificarse los tumores en bien diferenciados, moderadamente diferenciados o pobremente diferenciados, de
forma alternativa puede utilizarse la clasificación de Broders en 4 grados:
<25% de células indiferenciadas,
 <50% de células indiferenciadas,
<75% de células indiferenciadas, y
>75% de células indiferenciadas.
Los criterios histológicos que son importantes de cara al pronóstico incluyen además del grado de
diferenciación, el nivel de invasión (mayor riesgo sí invade por debajo de la dermis reticular), el tamaño del
tumor (los tumores de más de 2 cm tienen mayor riesgo de metástasis), el neurotropismo, la infiltración
linfática y vascular y la presencia de recidivas tumorales.

Diagnóstico: Él diagnostico debe sospecharse sobre la base del examen clínico y siempre debe confirmarse
mediante biopsia. El diagnóstico diferencial incluye el carcinoma basocelular, el queratoacantoma el
melanoma amelanótico y otros tumores fusocelulares menos frecuentes como el fibroxantoma atípico.
Evolución: Los carcinomas epidermoides invasivos tienen riesgo de presentar recidivas y de metastatizar.  El
riesgo de recidivas en 5 años es del 8% y de metástasis del 5%. Las lesiones grandes (de más de 2 cm de
diámetro) tienen un riesgo de recidivas del 15% y de metástasis del 30%. En las lesiones de labio y oreja la
frecuencia de recidivas y metástasis asciende al 10-25%. Como se ha comentado, ciertos datos histológicos
son de ayuda pronóstica, los tumores de mayor tamaño (>4 mm de espesor), especialmente que invaden en
profundidad la dermis y el tejido subcutáneo tienen un riesgo mayor de metástasis así como los tumores
menos diferenciados. La evidencia histológica de invasión perineural también es signo de mal pronóstico, la
mayor parte de los casos que presentan invasion perineural fallecen por la enfermedad en los 5 años
siguientes.
Tratamiento: La extirpación quirúrgica es el tratamientode elección. Debe realizarse con un margen de 3-4
mm y da unos índices de curación del 90%. En los tumores recidivantes o con invasión perineural se aconseja
realizar cirugía de Mosh. La radioterapia debe utilizarse en localización en que se necesite la preservación de
la función. Los pacientes con un SCC cutáneo deben ser vigilados para detectar una posible metástasis los 5
años siguientes. También deben ser vigilados para detectar la posibilidad de una segunda tumoración que se
encuentra entre el 10 y 30% de los casos (18% a los 3 años) y del desarrollo de un carcinoma basocelular
(43% en los 3 años siguientes)

Alam M, Ratner D. Cutaneous squamous-cell carcinoma. NEJM 2001, 344.