2021

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
FARMACOLOGÍA II

CASO PRÁCTICO
ASMA

ESTUDIANTES:
Chinchi Mishel
Cuenca Paúl
Torres Diego
Velastegui Andrea

DOCENTE:
Dr. Moyano Naranjo Carlos

27/02/2021
RIOBAMBA - ECUADOR
 CASO PRÁCTICO ASMA

Principio del formulario

Un hombre de 45 años, 91 kg de peso, con una larga historia de asma severa persistente,
se presenta a la emergencia del hospital con disnea severa y sibilancias lo cual le
permite decir solo dos o tres palabras sin respirar, ha estado recibiendo cuatro
inhalaciones de beclometasona (80 mcg / puff) dos veces al día (BID) y dos
inhalaciones de albuterol cuatro veces al día (QID) pese a que la prescripción de este
fármaco fue utilizarlo por razones necesarias.
El paciente nos refiere haberse quedado sin beclomethasone desde hace una semana,
desde entonces, ha estado usando su inhalador de dosis medidas de albuterol con mayor
frecuencia hasta cada 3 horas el día

Al momento de su ingreso sus signos vitales fueron:

Frecuencia cardíaca, 130 latidos / minuto

Frecuencia Respiratoria, 30 / minuto
TA, 130/90 mm Hg

SO2 82%

Gasometría arterial:
pH, 7.40
PaO2, 55 mm Hg
PaCO2, 40 mm Hg
Las concentraciones séricas de electrolitos fueron las siguientes:
Sodio (Na), 140 mEq / L
Potasio (K), 3.9 mEq / L
Cloruro (Cl), 105 mEq / L
Debido a la gravedad de la obstrucción, el paciente fue monitorizado con un
electrocardiograma que mostró una taquicardia sinusal con contracciones ventriculares
prematuras ocasionales.
Se administraron Albuterol 5,0 mg e ipratropio 0,5 mg por nebulización con una
mejoría mínima; entonces se inició con O2 a 4 l / minuto con cánula nasal, seguido en
20 minutos de una segunda dosis de albuterol 5.0 mg más ipratropio 0.5 mg vía
nebulizador; apreciándose un incremento de la FC a 140 latidos / minuto y el paciente
presentó palpitaciones y temblores
Se realizó una nueva gasometría arterial encontrándose los siguientes valores:
pH, 7.39
PaO2, 60 mm Hg
PaCO2, 42 mm Hg
Na, 138 mEq / L
K, 3.5 mEq / L

PREGUNTA 1

¿Qué efectos adversos de los que experimentó el paciente pueden corresponder a

una absorción sistémica del fármaco B2 agonista?

Los fármacos agonistas selectivos de los adrenorreceptores β2, en particular el albuterol,

son los simpaticomiméticos más utilizados para el tratamiento de la broncoconstricción
aguda, pero así mismo tiene efectos adversos, como la taquicardia, temblores del músculo
esquelético, disminución de los niveles séricos de potasio, hipoxemia y taquifilaxia
(Bertham & Katzung, 2018)

• El paciente presenta taquicardia (130lpm) y al ser monitorizado con un

electrocardiograma mostró una taquicardia sinusal con contracciones ventriculares
prematuras ocasionales esto debido al efecto directo del albuterol en los receptores
B2 auriculares y el efecto reflejo por incremento de la vasodilatación periférica sobre
estos receptores, la cual reduce el retorno venoso y activa el sistema nervioso
autónomo con sus efectos inotrópico y cronotrópico positivos, a su vez en
investigaciones han demostrado que este fármaco causa complejos ventriculares
prematuros y taquicardia ventricular lo cual puede explicar que el paciente, presenta
la taquicardia y a su vez palpitaciones. (Uribe, 2018)
• Temblor muscular por efecto directo sobre los receptores B2 en el musculo estriado,
ya que se desarrollan por un desequilibrio de la contracción entre las fibras rápidas y
las lentas en los músculos periféricos, además los temblores y fasciculaciones
musculares son más frecuentes con los β2 agonistas de acción corta y son más
marcados en adultos mayores.
• El paciente muestra en la primera gasometría Potasio (K), 3.9 mEq / L
y en la segunda (K), 3.5 mEq / L, notando una depleción ligera del potasio, aun los
 valores están dentro del rango normal (límite inferior) pero si no se controla puede
desencadenar una hipopotasemia por efecto directo B2 sobre la captación de K en el
musculo estriado.
La hipokalemia, es un evento secundario potencialmente serio, puede agravarse con
el uso concomitante de glucocorticoides y diuréticos. Se produce por un aumento en
la entrada de potasio a la célula muscular, secundario a la secreción aumentada de
insulina. La hipokalemia puede llevar a una arritmia cardíaca principalmente en
presencia de hipoxia por el asma.
• Hipoxemia por la pérdida de la relación ventilación perfusión poshipoxica por la
vasodilatación pulmonar como se demuestra en la primera gasometría PaO2 55mmHg
y en la segunda gasometría PaO2 60 que se encuentra en niveles bajos
desencadenando la disnea severa del paciente. (Uribe, 2018)

PREGUNTA 2

Por qué el paciente no respondió a la terapia inicial. ¿Podría tratarse de una

tolerancia a los agonistas B2?

Si, el paciente creó tolerancia a los agonista B2 porque al haberse quedado sin
beclomethasone (corticosteroides) y empezar a usar su inhalador de dosis medidas de
albuterol con mayor frecuencia hasta cada 3 horas el día hizo que el uso constante de
este β2 agonistas produjera tolerancia a los efectos del medicamento y llevo a un
aumento en la inflamación de las vías aéreas, debido a que se asocia a una regulación a
la baja de los receptores β2 periféricos y a una desensibilización de los mismos, a su vez
se observa una pérdida del efecto broncodilatador de los β2 agonistas de corta duración
por su uso frecuente

El uso regular de Agonistas β2 inhalados de acción corta conduce a tolerancia de sus

efectos broncoprotectores y broncodilatadores que se hace más evidente cuando empeora
la broncoconstricción. En asma severa, esto puede conducir a una pobre respuesta al
tratamiento de emergencia. (Oscanoa, 2016)

La taquifilaxia al parecer está modulada por polimorfismos en los genes del receptor
adrenérgico β2. Los medicamentos β2 agonistas pueden desencadenar una respuesta
aumentada inespecífica de la vía aérea. Algunos estudios han mostrado que con el uso de
formoterol, albuterol o terbutalina se puede presentar un incremento en la respuesta de la
vía aérea. Se ha encontrado además que, en algunos casos, los β2 agonistas pueden
aumentar la respuesta asmática con el ejercicio. (Uribe, 2018)

PREGUNTA 3

Son los corticoides sistémicos apropiados en este paciente. ¿De ser así en cuánto
tiempo esperaríamos una respuesta?

En el caso de este paciente se sabe que ingresa a UCI con una crisis asmática grave, por
su cuadro de disnea severa, sibilancias, hipoxia y taquipnea. Además, no ha mejorado
adecuadamente con la administración de Albuterol e Ipratropio pues presenta un
empeoramiento de los síntomas cardiovasculares, presentándose así taquicardia,
palpitaciones y temblores. Es por estas razones que si se recomienda el tratamiento con
corticoides sistémicos los cuales han demostrado ser muy efectivos en las exacerbaciones
graves de asma y en prevenir recidivas. Se puede administrar prednisona VO o
metilprednisolona IV, disminuyendo la dosis cuando empiece a haber mejoría de la
obstrucción de las vías respiratorias y suspendiéndola por completo después de 5-10 días
para evitar efectos tóxicos sistémicos. (Katzung, 2019). En el caso de la prednisona por
VO, se absorbe rápidamente a través del tracto gastrointestinal así que se encontraría en
dosis máximas en 1 o 2 h al igual que la metilprednisolona (SEDESA, 2016), los
corticoides requieren al menos 4-6 horas tras su administración para producir mejoría
clínica, menorando la intensidad de los síntomas y sus exacerbaciones. (GEMA, 2019)
 PREGUNTA 4

¿Cuál sería un régimen apropiado para administrar corticoides en este paciente?

Después de clasificar a este paciente con crisis de Asma grave por sus síntomas: Disnea
severa, habla entrecortada, 30rpm, 130lpm, sibilancias, SO2 de 82%, PaO2 de 55mm Hg
y PaCO2 de 40mm Hg.

Se procedió con el tratamiento inicial de albuterol 5,0 mg e ipratropio 0,5 mg por

nebulización con una mejoría mínima; entonces se inició con O2 a 4 l / minuto con cánula

nasal, seguido en 20 minutos de una segunda dosis de albuterol 5.0 mg más ipratropio 0.5

mg vía nebulizador. Sin embargo, existió una escasa respuesta y una exacerbación de los

síntomas por lo que se añade al tratamiento un esquema de tratamiento con corticoides

sistémicos.
Los glucocorticoides sistémicos deben prescribirse de forma precoz en la primera hora de

tratamiento en Urgencias. La vía de administración para este paciente sería la Oral por su

eficacia, rapidez, menor invasión y por ser más económico. La vía IV está reservada para

pacientes con problemas de deglución, vómito o que estén sometidos a ventilación

mecánica. (GEMA, 2019)

Se puede iniciar con una dosis oral de 30-50 mg de prednisona por día o 400 mg de

hidrocortisona (100 mg cada 6 horas) durante 5-7 días, no siendo necesaria una retirada

gradual, especialmente si ya se han iniciado los glucocorticoides inhalados. El uso precoz,

a dosis altas, de glucocorticoides inhalados, en la primera hora de la asistencia, reduce las

necesidades de ingreso hospitalario de forma similar a la vía sistémica, siendo el más

recomendado el propionato de fluticasona Budesónica; en Inhalador presurizado de dosis

medida 2 pulsaciones (250 µg/ pulsación) c/10-15 min y en Nebulizaciones 800 µg c/20

min. (GEMA, 2019)

 PREGUNTA 5

¿Se podría considerar en este paciente el uso de teofilina IV?

La teofilina IV no debe ser usada en el manejo de las exacerbaciones asmáticas, por sus
limitados efectos terapéuticos y el mal perfil de seguridad que ofrece, ya que produce
efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos cardiacos desencadenando taquicardia,
taquiarritmias, palpitaciones cardíacas o la agravación de arritmias preexistentes, esto en
comparación a la efectividad superior y seguridad relativa de los agonistas beta 2 de
acción corta utilizados en estos casos. Por otro lado, se ha demostrado que, en adultos con
exacerbaciones asmáticas graves, la adición de teofilina a la terapia en comparación al
uso de agonistas beta 2 de acción corta, no mejora los resultados. (Miranda, 2019)

Evaluando el riesgo-beneficio para el paciente ante la administración de teofilina IV, se

agravaría su condición ya que presenta una frecuencia cardiaca de 140 latido/minuto y el
electrocardiograma reveló taquicardia sinusal con contracciones ventriculares prematuras
ocasionales.

PREGUNTA 6

Luego de este episodio de asma, el paciente estuvo tomando corticoides por 6 días.
El uso de corticosteroides a largo plazo está asociado con muchos efectos adversos
(p. ej., supresión suprarrenal, osteoporosis, cataratas). ¿Qué efectos adversos son
relacionados con el uso de corticosteroides a corto plazo?

La utilización de corticoides, aunque sea en periodos cortos (Menos de 30 días) no está

exenta de efectos adversos como:

Hiperglucemia: El mecanismo predominante responsable de la hiperglucemia después de

la administración de corticoides es la reducción de la captación de glucosa por resistencia
a la insulina hepática y periférica, pero también por inhibición de la secreción de la
insulina. (Sangui, Pérez, 2010)

Hipertensión: Esta puede presentarse ya que los corticoesteroides producen una retención
de Agua y Sal lo que produce un aumento en el volumen Sanguíneo y por lo tanto un
aumento de la presión Arterial Está vuelve a la normalidad cuando se deja de utilizar los
corticoesteroides y no existe un antecedente de HTA. (Partida, 2018)
Alteraciones del estado de ánimo y del sueño: Los corticoesteroides reducen los niveles
de serotonina en el organismo, cuando ocurre esta disminución puede ocasionar depresión
y otros transitorios psiquiátricos

Finalmente, también se ha demostrado que el uso de corticoides sistémicos a corto plazo

producen tromboembolismo pulmonar, aumento del apetito y reflujo. (GINA, 2019)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Bertham, & Katzung. (2018). Farmacología básica y clínica. Mexico: Miembro de la

Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana.
Oscanoa, T. (2016). Seguridad de los beta 2 agonistas (ß2A) en asma bronquial. Scielo.
Uribe, C. F. (2018). LATRELA. Obtenido de β2 agonistas en deportistas. ¿Una ayuda
ergogénica?: http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v26n1/v26n1a05.pdf
A. Pereira Vega, I. S. (2018). NEUMOSUR. Obtenido de Manejo de la agudización
asmática.: https://www.neumosur.net/files/EB04-
31%20agudizacion%20asmatica.pdf
Katzung, B. G. (2019). Farmacología básica y clínica (14 ed.). (McGRAW-
HILL/INTERAMERICANA, Ed.) LANGE.
SEDESA. (2016). SECRETARIA DE SALUD. Obtenido de Dirección de Medicamentos,
insumos y Tecnología:
http://data.salud.cdmx.gob.mx/portal/images/infosalud/archivos/cuadrobasicoZI
P/fichas_tecnicas_de_medicamentos_2016/Endo_metab_ED_2016.pdf

Castro, J. (10 de 2007). anales pedriatria. Obtenido de

https://www.analesdepediatria.org/es-tratamiento-crisis-asmatica-pediatria-
articulo-13110615
Miranda, R. (09 de 01 de 2019). Portal del medicamento. Obtenido de
https://www.saludcastillayleon.es/portalmedicamento/fr/noticias-
destacados/destacados/exacerbaciones-asmaticas-actualizacion

GEMA. (2019). Guía española para el manejo del asma. Madrid.

GINA. (2019). Global initiative for asthma. Obtenido de Manejo y prevencion del asma
para adultos y mayores de 5 años: https://ginasthma.org/wp-
content/uploads/2019/07/GINA-Spanish-2019-wms.pdf